Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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30 Triggerfaktoren und Prävention<br />
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superantigenen Eigenschaften wie das ausführlich beschriebene<br />
staphylogene Enterotoxin A-E und das Toxic Shock Syndrom<br />
Toxin 1 [28,29]. Es wer<strong>de</strong>n eine Reihe von direkt zellschädigen<strong>de</strong>n<br />
Enzymen und mehrere gefährliche Toxine (einschließlich<br />
Hämolysine und Exfoliatine) produziert und einige sehr effiziente<br />
Abwehrmechanismen gegenüber einer Mehrzahl <strong><strong>de</strong>r</strong> gängigen<br />
Antibiotika <strong>de</strong>m Bakterium zugeschrieben [30,31]. Neben dieser<br />
direkten Wirkung von S. aureus wird auch die Problematik <strong><strong>de</strong>r</strong><br />
Immunantwort <strong>de</strong>s Patienten mit AE auf die mikrobielle<br />
Besie<strong>de</strong>lung immer <strong>de</strong>utlicher. Sie richtet sich v.a. gegen<br />
Staphylokokken-Peptidoglykan (PGN) und Lipoteichonsäure (LTA)<br />
<strong>de</strong>s Bakteriums. Die Pathogene wer<strong>de</strong>n über sogenannte “Toll-likereceptors”<br />
(TLRs) erkannt [32]. Die notwendige Produktion von<br />
Zytokinen (iNOS, IL8) und antimikrobiellen Pepti<strong>de</strong>n (Defensine)<br />
(HBD2, HBD3, LL37) ist bei Patienten mit AE herunterreguliert<br />
[33], ebenso wie die Regulation über TH1 Zytokine (IL1b, IFNg,<br />
TNFa) [34]. Zusätzlich tragen allergische Reaktionen gegen S.<br />
aureus- Toxine und Superantigene zur übersteigerten und<br />
ineffizienten Immunantwort <strong>de</strong>s Patienten mit AE bei [35]. Damit<br />
herrscht eine Inbalance zwischen (übermäßiger) Stimulation <strong>de</strong>s<br />
(atopischen) Immunsystems v.a. durch Staphylokokken-<br />
Superantigene, verstärkt durch ein vermehrtes T-cell homing und<br />
allergische IgE-Synthese, bei gleichzeitiger Abwehrschwäche <strong>de</strong>s<br />
(atopischen) Immunsystems durch die mangeln<strong>de</strong> Produktion von<br />
Defensinen (LL37, HBD2, HBD3) und spezifischen Zytokinen.<br />
Dies führt zu verstärkter Entzündungsreaktion und Exazerbation<br />
<strong>de</strong>s Ekzems [35].<br />
Malassezia furfur<br />
Vor allem bei Ekzemen im Kopf-Hals-Bereich (sogenannte head<br />
and neck <strong><strong>de</strong>r</strong>matitis) wer<strong>de</strong>n verstärkt Reaktionen gegen die<br />
Hefepilze Malassezia (Pityrosporum) und Candida nachgewiesen<br />
[36,37]. Es wer<strong>de</strong>n – analog zu S. aureus – allergische Ursachen<br />
vermutet, da häufig spezifische IgE-Antikörper bei Patienten mit<br />
AE nachgewiesen wer<strong>de</strong>n [38,39]. Auch positive APT-Reaktionen<br />
auf Malassezia Allergene sind bekannt [37]. Klinisch wur<strong>de</strong>n<br />
positive Ergebnisse antimykotischer <strong>Therapie</strong>n berichtet, allerdings<br />
han<strong>de</strong>lte es sich bisher um systemische <strong>Therapie</strong>n mit zusätzlich<br />
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<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4