Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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18 Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems<br />
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relevanter antiviraler Pepti<strong>de</strong> dürfte somit nicht nur einen<br />
wesentlichen Kofaktor für die vermehrte Besie<strong>de</strong>lung <strong><strong>de</strong>r</strong> Haut mit<br />
Staph. aureus darzustellen, son<strong><strong>de</strong>r</strong>n auch eine pathoge<strong>net</strong>ische<br />
Rolle bei disseminierten kutanen viralen Infektionen <strong>de</strong>s AE spielen<br />
[10, 23]. Drittens ist <strong><strong>de</strong>r</strong> Mangel an PDC zu nennen, <strong><strong>de</strong>r</strong> das AE<br />
von an<strong><strong>de</strong>r</strong>en entzündlichen Hauterkrankungen wie <strong><strong>de</strong>r</strong> Psoriasis,<br />
<strong>de</strong>m allergischen Kontaktekzem o<strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>de</strong>m kutanen Lupus<br />
erythemato<strong>de</strong>s unterschei<strong>de</strong>t [41]. Eine selektive Apoptose-<br />
Induktion von PDC durch IL-4 ist beschrieben und kann das<br />
weitgehen<strong>de</strong> Fehlen dieses Zelltyps in <strong>de</strong>n Neuro<strong><strong>de</strong>r</strong>mitisläsionen<br />
gut erklären [26]. Ein Fehlen dieser als ‚antivirale Relaisstation’<br />
wirken<strong>de</strong>n PDC in <strong>de</strong>n Läsionen <strong>de</strong>s AE verhin<strong><strong>de</strong>r</strong>t ursächlich die<br />
Produktion antiviraler Typ-I Interferone [41].<br />
Das Eczema molluscatum betrifft vor allem Kin<strong><strong>de</strong>r</strong> mit atopischem<br />
Ekzem, wobei <strong><strong>de</strong>r</strong> kratzen<strong>de</strong> Finger infektiöse Viruspartikel über<br />
befallene und unbefallene Hautareale verteilt. In wieweit eine<br />
Behandlung mit topischen Immunmodulatoren eine Ausbildung <strong>de</strong>s<br />
Eczema molluscatum begünstigt, muß durch weitere<br />
epi<strong>de</strong>miologische und experimentelle Arbeiten geklärt wer<strong>de</strong>n [34].<br />
Bakterielle Infektionen beim atopischen Ekzem<br />
Klinisch ist seit langem bekannt, daß die Haut <strong><strong>de</strong>r</strong> Patienten mit<br />
atopischem Ekzem stark von Staphylococcus aureus kolonisiert<br />
wird, und daß Exazerbationen eines AE fast immer mit Staph.<br />
aureus-Infektionen einhergehen.<br />
Staph. aureus produziert eine Anzahl verschie<strong>de</strong>ner<br />
Bakterientoxine wie SEA, SEB o<strong><strong>de</strong>r</strong> TSST, die als Allergene und<br />
als Superantigene wirken können, stimulieren also zahlreiche T-<br />
Zellen einer gemeinsamen Untergruppe unabhängig von <strong><strong>de</strong>r</strong>en<br />
Spezifität [1, 18]. Diese Untergruppen sind durch einen<br />
gemeinsamen V-beta Abschnitt im T-Zell-Rezeptor <strong>de</strong>finiert. Grob<br />
geschätzt kann so statt je<strong><strong>de</strong>r</strong> millionsten antigenspezifischen T-<br />
Zelle etwa je<strong>de</strong> zwanzigste T-Zelle aktiviert und zur Teilung<br />
angeregt wer<strong>de</strong>n. Dieser Effekt scheint insbeson<strong><strong>de</strong>r</strong>e für das<br />
sekundär infizierte AE pathoge<strong>net</strong>isch relevant zu sein. Weiterhin<br />
wur<strong>de</strong> einerseits Superantigen-spezifisches IgE bei Patienten mit<br />
atopischem Ekzem nachgewiesen, was eine pathoge<strong>net</strong>ische<br />
Relevanz <strong><strong>de</strong>r</strong> Besiedlung mit Staph. aureus im Sinne eines lokalen<br />
Triggerfaktors unterstreicht [7]. Die systemische antibiotische o<strong><strong>de</strong>r</strong><br />
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<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4