Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems 13<br />
Zellpopulationen gebil<strong>de</strong>t. Verschie<strong>de</strong>ne Infektionskrankheiten<br />
heilen je nach Erreger mit Ausbildung unterschiedlich dominierter<br />
Immunantworten schneller o<strong><strong>de</strong>r</strong> langsamer ab, was in Extremfällen<br />
von folgenloser Ausheilung bis hin zu tödlich verlaufen<strong>de</strong>n<br />
Infektionen reichen kann [4].<br />
Allergologisch gesehen ist ein Th1-Muster mit<br />
Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ assoziiert,<br />
wohingegen sich ein Th2-Muster vor allem bei IgE-vermittelten<br />
Soforttypreaktionen wie <strong><strong>de</strong>r</strong> Rhinoconjunctivitis allergica fin<strong>de</strong>t<br />
[20]. In dieser Klassifikation nimmt das AE einen Zwischenstatus<br />
ein, da es sich einerseits um eine zellvermittelte Hypersensitivitätsreaktion<br />
han<strong>de</strong>lt, an<strong><strong>de</strong>r</strong>erseits aber ki<strong>net</strong>ische Untersuchungen am<br />
Mo<strong>de</strong>ll <strong>de</strong>s Atopie-Patch-Testes zeigten, daß die akute Phase durch<br />
ein Th2-Muster und die Spätphase dann durch ein Th1-Profil<br />
charakterisiert ist [12]. Dies be<strong>de</strong>utet, dass während <strong><strong>de</strong>r</strong> akutentzündlichen<br />
Phase <strong>de</strong>s AE Th2-Zellen dominieren, die durch eine<br />
IL-4 Produktion die Proliferation von IgE produzieren<strong>de</strong>n B-<br />
Lymphozyten begünstigen. Der Switch vom Th2- zum Th1-Muster<br />
wird vermutlich durch IL-12 induziert, welches nicht nur von<br />
Keratinozyten und <strong>de</strong>ndritischen Zellen, son<strong><strong>de</strong>r</strong>n auch von<br />
Eosinophilen gebil<strong>de</strong>t wird [12].<br />
IgE tragen<strong>de</strong> <strong>de</strong>ndritische Zellen<br />
Viele Zelltypen <strong>de</strong>s menschlichen Körpers sind in <strong><strong>de</strong>r</strong> Lage, eine<br />
sekundäre Immunantwort auf Antigene zu initiieren, die <strong>de</strong>m<br />
Organismus aus vorangegangenen Immunantworten bereits bekannt<br />
sind. Zu Einleitung einer primären Immunantwort auf unbekannte<br />
Antigene sind hingegen nur wenige Zelltypen <strong>de</strong>s menschlichen<br />
Körpers bekannt. Der potenteste Typ dieser professionellen<br />
Antigen-präsentieren<strong>de</strong>n Zellen (APC) ist die Familie <strong><strong>de</strong>r</strong><br />
<strong>de</strong>ndritischen Zellen (DC). Sie sind zur Prozessierung und MHC-IIgebun<strong>de</strong>nen<br />
Präsentation vor allem von extrazellulär<br />
aufgenommenen Antigenen befähigt und nehmen eine zentrale<br />
Rolle bei zahlreichen Immunprozessen und allergischen<br />
Erkrankungen ein. Die von <strong>de</strong>n DC als intakte, große Moleküle<br />
aufgenommenen Proteinantigene wer<strong>de</strong>n innerhalb <strong><strong>de</strong>r</strong> Zelle in <strong>de</strong>n<br />
Endosomen proteolytisch in kleine Oligopepti<strong>de</strong> gespalten und auf<br />
<strong>de</strong>n MHC-II-Komplex gela<strong>de</strong>n, <strong><strong>de</strong>r</strong> als ‘Präsentierteller’ für die<br />
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<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4