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Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de

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Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems 13<br />

Zellpopulationen gebil<strong>de</strong>t. Verschie<strong>de</strong>ne Infektionskrankheiten<br />

heilen je nach Erreger mit Ausbildung unterschiedlich dominierter<br />

Immunantworten schneller o<strong><strong>de</strong>r</strong> langsamer ab, was in Extremfällen<br />

von folgenloser Ausheilung bis hin zu tödlich verlaufen<strong>de</strong>n<br />

Infektionen reichen kann [4].<br />

Allergologisch gesehen ist ein Th1-Muster mit<br />

Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ assoziiert,<br />

wohingegen sich ein Th2-Muster vor allem bei IgE-vermittelten<br />

Soforttypreaktionen wie <strong><strong>de</strong>r</strong> Rhinoconjunctivitis allergica fin<strong>de</strong>t<br />

[20]. In dieser Klassifikation nimmt das AE einen Zwischenstatus<br />

ein, da es sich einerseits um eine zellvermittelte Hypersensitivitätsreaktion<br />

han<strong>de</strong>lt, an<strong><strong>de</strong>r</strong>erseits aber ki<strong>net</strong>ische Untersuchungen am<br />

Mo<strong>de</strong>ll <strong>de</strong>s Atopie-Patch-Testes zeigten, daß die akute Phase durch<br />

ein Th2-Muster und die Spätphase dann durch ein Th1-Profil<br />

charakterisiert ist [12]. Dies be<strong>de</strong>utet, dass während <strong><strong>de</strong>r</strong> akutentzündlichen<br />

Phase <strong>de</strong>s AE Th2-Zellen dominieren, die durch eine<br />

IL-4 Produktion die Proliferation von IgE produzieren<strong>de</strong>n B-<br />

Lymphozyten begünstigen. Der Switch vom Th2- zum Th1-Muster<br />

wird vermutlich durch IL-12 induziert, welches nicht nur von<br />

Keratinozyten und <strong>de</strong>ndritischen Zellen, son<strong><strong>de</strong>r</strong>n auch von<br />

Eosinophilen gebil<strong>de</strong>t wird [12].<br />

IgE tragen<strong>de</strong> <strong>de</strong>ndritische Zellen<br />

Viele Zelltypen <strong>de</strong>s menschlichen Körpers sind in <strong><strong>de</strong>r</strong> Lage, eine<br />

sekundäre Immunantwort auf Antigene zu initiieren, die <strong>de</strong>m<br />

Organismus aus vorangegangenen Immunantworten bereits bekannt<br />

sind. Zu Einleitung einer primären Immunantwort auf unbekannte<br />

Antigene sind hingegen nur wenige Zelltypen <strong>de</strong>s menschlichen<br />

Körpers bekannt. Der potenteste Typ dieser professionellen<br />

Antigen-präsentieren<strong>de</strong>n Zellen (APC) ist die Familie <strong><strong>de</strong>r</strong><br />

<strong>de</strong>ndritischen Zellen (DC). Sie sind zur Prozessierung und MHC-IIgebun<strong>de</strong>nen<br />

Präsentation vor allem von extrazellulär<br />

aufgenommenen Antigenen befähigt und nehmen eine zentrale<br />

Rolle bei zahlreichen Immunprozessen und allergischen<br />

Erkrankungen ein. Die von <strong>de</strong>n DC als intakte, große Moleküle<br />

aufgenommenen Proteinantigene wer<strong>de</strong>n innerhalb <strong><strong>de</strong>r</strong> Zelle in <strong>de</strong>n<br />

Endosomen proteolytisch in kleine Oligopepti<strong>de</strong> gespalten und auf<br />

<strong>de</strong>n MHC-II-Komplex gela<strong>de</strong>n, <strong><strong>de</strong>r</strong> als ‘Präsentierteller’ für die<br />

____________________________________________________________________________<br />

<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />

In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4

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