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Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de

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Barrierefunktion beim Atopiker<br />

Störungen <strong><strong>de</strong>r</strong> Barrierefunktion beim Atopiker 3<br />

Trockene Haut, auch in nicht-ekzematösen Arealen, ist ein<br />

konstantes klinisches Merkmal und ein wichtiges diagnostisches<br />

Kriterium <strong>de</strong>s atopischen Ekzems. Das Ausmaß <strong><strong>de</strong>r</strong> Hauttrockenheit<br />

fluktuiert in Abhängigkeit von <strong><strong>de</strong>r</strong> Krankheitsaktivität. Seit langem<br />

sind ein erhöhter transepi<strong><strong>de</strong>r</strong>malen Wasserverlust (TEWL) [8] und<br />

ein erniedrigter Wassergehalt <strong>de</strong>s Stratum corneum [9] als<br />

Ausdruck einer Barrierefunktionsstörung bekannt. In neueren<br />

Untersuchungen konnten sowohl Verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ungen <strong><strong>de</strong>r</strong> interzellulären<br />

Lipidmatrix als auch <strong><strong>de</strong>r</strong> Corneozyten als mögliche Ursachen<br />

nachgewiesen wer<strong>de</strong>n.<br />

Verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ungen <strong><strong>de</strong>r</strong> Interzellulären Lipi<strong>de</strong><br />

Bei Patienten mit atopischem Ekzem ist <strong><strong>de</strong>r</strong> Gesamtlipidgehalt in<br />

befallener Haut um ca. 50% reduziert. Insbeson<strong><strong>de</strong>r</strong>e die Cerami<strong>de</strong><br />

1, 3 und 4, Linolsäure und sehr langkettige Fettsäuren (VLCFA)<br />

sind vermin<strong><strong>de</strong>r</strong>t [10, 11, 12, 13]. Ursächlich könnte ein verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ter<br />

Glucosylceramid- und Sphingomyelin-Metabolismus sein [7], da<br />

v.a. Glucosylcerami<strong>de</strong>, aber auch Sphingomyeline physiologische<br />

Präkursor-Substanzen von Cerami<strong>de</strong>n sind. In vitro-<br />

Untersuchungen an Keratinozyten von Patienten mit atopischem<br />

Ekzem ergaben eine erniedrigte Synthese von Cerami<strong>de</strong>n u.<br />

VLCFA [13]. Weiterhin fand sich eine signifikante Vermin<strong><strong>de</strong>r</strong>ung<br />

<strong><strong>de</strong>r</strong> kovalent an die Korneozyten gebun<strong>de</strong>nen Omega-<br />

Hydroxycerami<strong>de</strong> (= proteingebun<strong>de</strong>ne Barrierelipi<strong>de</strong>), auch in<br />

nicht-läsionaler Haut, also eine Verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ung <strong>de</strong>s „lipid envelope“,<br />

<strong><strong>de</strong>r</strong> die Korneozyten in <strong><strong>de</strong>r</strong> Lipidschicht verankert. Der Autor stellt<br />

die Hypothese auf, dass Keratinozyten von Atopikern eine<br />

ungenügen<strong>de</strong> Syntheseleistung für sehr lange Acylketten (VLCFA,<br />

langkettige Acylcerami<strong>de</strong> und Cerami<strong>de</strong>) aufweisen. An<strong><strong>de</strong>r</strong>e<br />

Autoren führen <strong>de</strong>n vermin<strong><strong>de</strong>r</strong>ten Ceramidgehalt <strong><strong>de</strong>r</strong> Hornschicht<br />

auf einen vermehrten Abbau von Cerami<strong>de</strong>n o<strong><strong>de</strong>r</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong>en<br />

Vorgängersubstanzen durch endogene bzw. bakterielle Enzyme<br />

(Ceramidase, Sphingomyelin Deacylase, Glucosylceramid-<br />

Deacylase) zurück [14, 15, 16, 17]. Welchen Stellenwert die<br />

einzelnen Abweichungen <strong>de</strong>s epi<strong><strong>de</strong>r</strong>malen Lipidmetabolismus für<br />

<strong>de</strong>n erniedrigten Ceramidgehalt beim atopischen Ekzem haben,<br />

wird jedoch kontrovers diskutiert.<br />

____________________________________________________________________________<br />

<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />

In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4

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