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Akute und chronische Pyelonephritis - Diagnostikum Graz

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<strong>Akute</strong> <strong>und</strong> <strong>chronische</strong><br />

<strong>Pyelonephritis</strong><br />

Pia Reittner<br />

<strong>Diagnostikum</strong> <strong>Graz</strong> Südwest<br />

1


Entzündungen der Niere<br />

• Glomerulonephritis: immunologisch<br />

• Interstitielle Nephritis:<br />

- nicht infektiöse Nephritis<br />

- infektiöse Nephritis<br />

2


nicht infektiöse Nephritis<br />

3


Synonyme:<br />

<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

<strong>Akute</strong> bakterielle Entzündung des<br />

Nierenbeckenkelchsystems <strong>und</strong><br />

des Nierenparenchyms<br />

Fokale Nephritis, lobäre Nephritis,<br />

renale Cellulitis, renales Karbunkel<br />

4


Klinik<br />

<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Fieber, Flankenschmerz, Leukozytose, Bakteriurie (>100 000/ml), mikroskop.<br />

Hämaturie, Begleitzystitis, Pollakisurie, Anurie, Pyurie<br />

rascher AB-Response (48-72h)<br />

meist keine residualen morphologischen Veränderungen<br />

f > m; 50a<br />

Erreger<br />

E. coli, Klebsiellen, Proteus, Pseudomonas<br />

5


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Infektionswege<br />

- aszendierend<br />

- vesikoureteraler Reflux (Kinder)<br />

- hämatogen<br />

Prädisposition<br />

Obstruktion, Urolithiasis, Stoffwechselstörungen,<br />

Blasenentleerungsstörungen, Gravidität,<br />

Abwehrschwäche, operative Eingriffe an<br />

Harnwegen<br />

6


Pathologie<br />

<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Tubointerstitielle Entzündung<br />

- ödematöse Schwellung<br />

- papillokortikale Eiterstraßen<br />

- stecknadelkopfgroße konfluierende Abszesse<br />

7


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Indikationen für Bildgebung<br />

- fehlender Therapieresponse<br />

- Urolithiasis<br />

- Diabetes mellitus<br />

- rezidivierende PN<br />

- neurogene Blasenstörungen<br />

- angeborene Anomalien<br />

8


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Bedeutung der bildgebenden Diagnostik<br />

- Nachweis prädisponierender Erkrankungen<br />

- Detektion entzündlicher Parenchymveränderungen<br />

- Verlauf /Ausschluss von Komplikationen<br />

9


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Urographie<br />

75% unauffällig!<br />

25% unspezifische Veränderungen<br />

- Vergrößerung des Nierenschattens<br />

- einseitige Funktionseinschränkung<br />

- enggestellte Nierenkelche (Ödem)<br />

- ausgefranste Papillenspitzen, Papillennekrosen<br />

10


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

11


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Urographie<br />

Begleitureteropyelitis<br />

- hypotone Pyeloureterektasie, Ureterdilatation (Endotoxine)<br />

- Hutter´sches Psoasrandphänomen<br />

- „Mukosastreifen“ – longitudinale KM-Defekte<br />

infolge Schleimhautfaltenödems<br />

12


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Sonographie<br />

75% unauffällig!<br />

25% uni-od. bilateral vergrößerte Nieren<br />

- verbreiterter, echoarmer Parenchymmantel<br />

- keilförmige hypo-/isoechogene Areale<br />

- verwaschene corticomedulläre Differenzierung<br />

- Dilatation u. Verdickung des Nierenbeckens<br />

- Konkremente<br />

13


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

14


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - CT<br />

• Methode der Wahl<br />

• Detektion der entzündlichen Veränderungen<br />

• Detektion von Komplikationen<br />

15


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> – CT - Protokoll<br />

• Nativ – CT<br />

• Kontrast - CT<br />

(- kortikomedulläre Phase)<br />

- nephrographische Phase<br />

- exkretorische Phase<br />

16


<strong>Pyelonephritis</strong> – CT-Protokoll<br />

Nativ-CT Corticomedulläre<br />

Phase<br />

Nephrographische<br />

Phase<br />

5mm Kollimation 2,5mm Kollimation 2,5mm Kollimation<br />

HQ (pitch 3) HS (pitch 6) HQ (pitch 3)<br />

5mm RI 1mm RI 1mm RI<br />

120kV 120kV 120kV<br />

150mA 150mA 150mA<br />

100ml KM<br />

4ml/sec,<br />

delay 25sec<br />

17


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - CT<br />

Nativ-CT<br />

- diffuse oder fokale Verbreiterung des Nierenparenchyms<br />

- unscharfe Nierenkapsel<br />

- streifige Verdichtungen im perirenalen Fettgewebe<br />

- Verdickung der Gerotafaszie<br />

Kontrast -CT<br />

- fleckige, z.T. keilförmige Hypodensitäten<br />

- Kontrastumkehr nach St<strong>und</strong>en<br />

18


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

19


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

20


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

21


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

22


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Nuklearmedizin<br />

herdförmige Nuklidretention, verminderte<br />

Anreicherung bei verlangsamtem Abtransport<br />

Radioaktiv mark. harnpfl. Substanzen<br />

Tc-99mMAG3, Tc-99mDMSA<br />

Statische Nierenszintigraphie<br />

Darstellung regionaler Perfusionsausfälle<br />

Nierenperfusionsszintigraphie<br />

Störung der Perfusion <strong>und</strong> tubulären Sekretion<br />

23


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - MRT<br />

• Indikation: Schwangere, Kinder,<br />

Patienten mit KM-Allergie<br />

• gering hyperintens auf T2-gewichteten<br />

Sequenzen<br />

24


<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Sonderform<br />

- emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Komplikationen<br />

- Parenchymatrophie/ Narbe<br />

- Papillennekrose<br />

- renale/perirenale Abszesse<br />

- Pyonephrose<br />

25


Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

fulminante <strong>Pyelonephritis</strong> mit intrarenaler, perirenaler,<br />

parapelviner, paraureteraler Gasansammlung<br />

- E. coli, Proteus, Klebsiellen<br />

- m:w = 2:1<br />

- 5-10% bilateral, 40-50% letal<br />

- 90% Diabetes mellitus, 40% Obstruktion<br />

- Akutdrainage<br />

DD: Gasansammlung nach urologischen Eingriffen,<br />

aseptische Gasansammlung nach Tumorembolisation<br />

od. ausgedehnten Niereninfarkten, penetr. Trauma<br />

26


Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

27


Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Typ 1 (klassische Form)<br />

• Destruktion des Nierenparenchyms > 1/3<br />

• herdförmige Gasansammlungen im Nierenparenchym<br />

• subkapsuläre Gasansammlungen<br />

• keine Ansammlung von Flüssigkeit oder Eiter<br />

• schlechte immunologische Abwehrlage<br />

• 66% letaler Ausgang<br />

CT - Stadieneinteilung<br />

Wan Y.L. et al, Radiology 1996<br />

28


Typ 2<br />

Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

• Destruktion des Nierenparenchyms < 1/3<br />

• große Gasansammlungen im Parenchym<br />

• intrarenale <strong>und</strong> perirenale Flüssigkeitsansammlungen<br />

• intakte immunologische Abwehrlage<br />

• 18% letaler Ausgang<br />

CT - Stadieneinteilung<br />

Wan Y.L. et al, Radiology 1996<br />

29


Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

30


Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />

31


Renaler Abszeß<br />

• 2% renaler Raumforderungen<br />

• Erreger: E.coli, Proteus<br />

• aszendierend (80%), hämatogen (20%, Staph.aureus)<br />

• Klinik: Fieber, Flankenschmerz, Leukozytose<br />

• Urinanalyse: häufig negativ, Pyurie<br />

• Therapie: Antibiotika, Drainage<br />

• Komplikationen: Urosepsis, akute Blutung<br />

32


Urographie<br />

Renaler Abszeß<br />

- diffuse oder fokale Vergrößerung des Nierenschattens<br />

- Funktionsminderung (verzögerte KM-Ausscheidung)<br />

- Kelchdeformation<br />

- renale KM-Depots<br />

- verwaschene Psoaskontur<br />

- Zwerchfellhochstand, Entlastungsskoliose<br />

33


Sonographie<br />

Renaler Abszeß<br />

- echofreie/ hypoechogene Läsion mit angedeuteter<br />

Schallverstärkung<br />

- perirenale Flüssigkeitsansammlung<br />

34


CT – Methode der Wahl<br />

Renaler Abszeß<br />

- hypodense Raumforderung (20-30HU), ringförmiges<br />

KM-Enhancement<br />

- perirenale Infiltration, Maskierung des perirenalen<br />

Fettgewebes („dirty fat“)<br />

- Verdickung der Gerotafaszie<br />

35


Renaler Abszess<br />

36


Perirenaler Abszess<br />

• Primärer perirenaler Abszess:<br />

- renales Abszess bricht in den Perirenalraum<br />

- nach Urinextravasation<br />

• Sek<strong>und</strong>ärer perirenaler Abszess:<br />

- hämatogene Streuung<br />

- Einbruch in den Perirenalraum von außen<br />

(Appendizitis, Sigmadivertikulitis)<br />

37


Perirenaler Abszess<br />

38


Pyonephrose<br />

Eiteransammlung im durch Obstruktion erweiterten<br />

Erreger: meist E.coli<br />

NBKS mit Nephritis<br />

Ursachen: Urolithiasis, Metastasen, postop. Ureterstriktur,<br />

retroperitoneale Fibrose<br />

Urographie: Hydronephrose, Nieren unscharf <strong>und</strong> vergrößert,<br />

Funktionseinschränkung<br />

US: Hydronephrose mit komplexem Schallmuster (Zelldetritus)<br />

CT: Hydronephrose mit erhöhten Dichtewerten (30-70HU)<br />

39


Pyonephrose + <strong>Pyelonephritis</strong><br />

40


Seltene Entzündungen der Nieren u.<br />

• Soor-<strong>Pyelonephritis</strong><br />

• Aktinomykose<br />

• Brucellose<br />

• Echinokokkose<br />

• Billharziose<br />

• AIDS<br />

des Harntrakts<br />

41


Chronische entzündliche<br />

Nierenerkrankungen einschließlich<br />

Tuberkulose<br />

Pia Reittner<br />

<strong>Diagnostikum</strong> <strong>Graz</strong> Südwest<br />

42


Papillennekrose<br />

(Papillitis necroticans, Nierenmarknekrose)<br />

umschriebene ischämische Nekrose der<br />

Papillenspitze oder größerer Markanteile<br />

nekrotische Papille wird demarkiert <strong>und</strong> sequestriert –<br />

Markkaverne<br />

- medullärer Typ: reiskorngroße Nekrosen<br />

- papillärer Typ: Abstoßung des gesamten Papillenkegels<br />

Lokalisation: lokal/diffus, bilateral, unilateral<br />

43


Papillennekrose<br />

• Ätiologie: - bakteriell: <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Tuberkulose<br />

- abakteriell: Obstruktion<br />

Analgetika<br />

Alkoholismus<br />

Diabetes<br />

Sichelzellanämie<br />

44


Papillennekrose<br />

• Ursachen:<br />

<strong>Pyelonephritis</strong>, obstruktive Uropathie, Diabetes<br />

mellitus, Sichelzellanämie, Tuberkulose,<br />

Dehydratation, Transplantatabstoßung,<br />

postpartal, Phenacetinabusus<br />

• Klinik:<br />

Fieber, Leukozytose, Flankenschmerz, Hämaturie,<br />

Proteinurie, Dysurie<br />

45


• Pathogenese:<br />

- Medulläre Ischämie durch Obstruktion der Vasa recta<br />

a) obstrukturierende Gefäßerkrankung<br />

b) Kompression der Gefäße durch Ödem oder<br />

Sklerose des Interstitiums (akut <strong>und</strong> <strong>chronische</strong><br />

<strong>Pyelonephritis</strong>, Analgetika),<br />

- toxische Destruktion (hohe Konzentration der toxischen<br />

Substanz in den Sammelrohren)<br />

- Infektion<br />

Papillennekrose<br />

46


Papillennekrose<br />

47


Papillennekrose<br />

48


Analgetikanephropathie<br />

• Ätiologie: Klinische Manifestation nach 5-8 Jahren<br />

Einnahme einer kumulativen Dosis von insgesamt 2-3 kg<br />

(Kombinationspräparate Aspirin–Acetoaminophen)<br />

• Klinik: - Flankenschmerz (abgestoßene Nierenpapillen)<br />

- Hämaturie<br />

- zunehmendes Nierenversagen<br />

• Pathogenese: - Toxische Wirkung im Bereiche der Sammelrohre<br />

(höchste Konzentration der toxischen Substanz)<br />

- Nekrose der Vasa recta <strong>und</strong> Henle Schleife, Gefäßkompression<br />

durch Fibrose<br />

49


• Verkalkte Papillennekrosen häufig<br />

• Endstadium: Verkleinerte Nieren mit welliger Oberfläche<br />

(durch Atrophie der geschädigten Nephrone)<br />

- AUG (in Abhängigkeit von der Nierenfunktion): verkalkte<br />

Nekrosen, direkte Darstellung der Papillennekrosen<br />

- US: Verkalkte Papillennekrosen<br />

- Nativ-CT: Sensitivste Methode für den Nachweis<br />

verkalkter Papillennekrosen<br />

Analgetikanephropathie<br />

50


Definition:<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Durch persistierende oder rezidivierende Entzündung verursachte<br />

Vernarbung des Nierenparenchyms<br />

- Die Narben können Folge einer abgeheilten Infektion sein<br />

- Narben bei persistierenden oder rezidivierenden Entzündungen<br />

Ätiologie: - meist durch gram-negative Bakterien<br />

Prädispositionen: - vesikoureteraler Reflux (Kindesalter)<br />

- Obstruktionen (anatomisch <strong>und</strong> funktionell)<br />

- Diabetes<br />

- Immunsuppression<br />

51


Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Refluxnephropathie<br />

(nicht obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong>)<br />

Narbenbildung nach <strong>Pyelonephritis</strong> durch Reflux im Kindesalter<br />

(jünger als 5 Jahre), Reflux bildet sich zurück oder Operation<br />

52


Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Refluxnephropathie<br />

• Pathogenese:<br />

- hochgradiger Reflux (Grad III-V) bei Bestehen von<br />

zusammengesetzten Papillen, die den intrarenalen Reflux<br />

ermöglichen<br />

- unregelmäßige Parenchymnarben lokalisiert über den<br />

zusammengesetzten Papillen ( v.a. im Polbereich)<br />

- Papillen nicht nachweisbar (narbig geschrumpft, Kelche kolbig<br />

deformiert)<br />

- Narben bis ins Erwachsenenalter stationär<br />

53


• Klinik im Erwachsenenalter: - asymptomatisch (Zufallsbef<strong>und</strong>)<br />

- Hypertonie<br />

- Urämie (bei beidseitigen ausgedehnten Narben)<br />

- AUG: Parenchymnarbe über vernarbten Kelchen <strong>und</strong> Papillen<br />

- US: Wenn Narbe <strong>und</strong> Kelche darstellbar – sonographische Diagnose möglich.<br />

- MR-Urographie: bei Kindern<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Refluxnephropathie<br />

54


• Ätiologie: - Harnsteine<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong>:<br />

Häufigste Form im Erwachsenenalter<br />

- gutartige Obstruktionen<br />

- neurogene Blasenentleerungsstörung<br />

- harnableitende Operationen bei Zystektomien<br />

55


Chronische <strong>Pyelonephritis</strong>-III<br />

Obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Für die Diagnose der <strong>chronische</strong>n<br />

<strong>Pyelonephritis</strong> (nicht obstruktiv <strong>und</strong><br />

obstruktiv) ist neben der Beurteilung der<br />

Nierenoberfläche auch die Beurteilung der<br />

Kelche <strong>und</strong> Papillen notwendig.<br />

56


• <strong>Pyelonephritis</strong>che Narbe<br />

Eingezogene Parenchymnarbe über verplumpten<br />

Kelchen, Papillen nicht nachweisbar<br />

• Infarktnarbe<br />

Umschriebene Einziehung der Nierenoberfläche<br />

ohne pathologische Veränderungen an Kelchen<br />

<strong>und</strong> Papillen.<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong>-III<br />

Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />

57


• Analgetikanephropathie:<br />

Papillennekrosen (verkalkt), verplumpte Kelche, flache<br />

oberflächliche Einziehungen<br />

• Fetale Lappung:<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />

Spitzwinkelige Einziehungen an der Oberfläche der<br />

Niere durch aneinander grenzende Lappen<br />

Die Einziehungen zwischen den Kelchen lokalisiert<br />

58


• Arteriosklerose der Niere:<br />

Minderdurchblutung der Nieren durch<br />

Arteriosklerose der Aa. interlobares <strong>und</strong> Aa. arcuatae.<br />

- flache Parenchymeinziehungen an der<br />

Oberfläche durch Atrophie,<br />

- globale Verkleinerung beider Nieren,<br />

- Kelche <strong>und</strong> Papille normal<br />

Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />

59


Definition:<br />

Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />

granulomatöse Entzündung bei <strong>chronische</strong>r Obstruktion (Stein, Striktur, Karzinom)<br />

Ausbildung von knotigen Granulomen (Plasmazellen, Histiozyten, lipidtragende Makrophagen)<br />

Klinik: - <strong>chronische</strong>, längere Zeit nicht diagnostizierte Erkrankung<br />

- Pyurie, Flankenschmerz, Fieber<br />

- diffuse Form, 83-90 %<br />

- fokale, tumorartige Form (10-17 %)<br />

60


• Diffuse Form:<br />

Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />

- vergrößerte Niere<br />

- hochgradig ausgeweitete Kelche gefüllt mit<br />

Entzündungsprodukten<br />

- Nierenbeckenausgussstein (75 %)<br />

- narbig geschrumpftes Nierenbecken, hochgradig<br />

ausgeweitete Kelche mit verdickter Wand<br />

- Übergreifen der Entzündung auf den peri- <strong>und</strong><br />

pararenalen Raum <strong>und</strong> benachbarte Strukturen<br />

(M. psoas, Colon etc.)<br />

61


• Fokale Form:<br />

Ausdehnung der Entzündung auf peri- <strong>und</strong> pararenalen Raum <strong>und</strong><br />

benachbarte Strukturen (M. psoas, Colon etc.)<br />

Der Nachweis des Nierenbeckenkonkrements ist ein wichtiger<br />

Hinweis auf eine XGP<br />

Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />

- AUG: Steinnachweis, Niere meist funktionslos<br />

- US: Steinnachweis, echogene Zysten mit verdickter Wand<br />

- CT: Steinnachweis, zystische Strukturen (ausgeweitete Kelche),<br />

deutliches Enhancement der verdickten Wand der Kelche <strong>und</strong> des<br />

Parenchyms (entzündliches Granulationsgewebe), Darstellung der<br />

Ausdehnung auf benachbarte Strukturen<br />

62


<strong>Pyelonephritis</strong> cystica (granularis)<br />

Definition: Reaktive Proliferationen des Urothels durch<br />

Metaplasie glandulär – zystisch umgewandelt<br />

Ätiologie: Chronische Infektion mit E. coli<br />

Klinik: Hämaturie (Zystenruptur) <strong>und</strong> Harnwegs-<br />

infektion. Häufig klinisch asymptomatisch<br />

AUG: Scharf begrenzte wandständige, glattrandige<br />

Füllungsdefekte im Bereiche des NBKS <strong>und</strong><br />

proximalen Ureters, Größe variabel bis maximal 2 cm<br />

63


- Häufigste extrapulmonale Tuberkulose<br />

- Folge einer Lungentuberkulose<br />

Nierentuberkulose<br />

- Bei Manifestation der Urogenitaltuberkulose in 30 % Lungentuberkulose<br />

- Entwicklung einer Urogenitaltuberkulose abhängig von der Immunlage des Patienten,<br />

erhöhtes Risiko bei Immunsuppression (AIDS)<br />

- vorwiegend unilateral (70 %), 20-30 % bilateral<br />

- Auftreten der Erkrankung früh oder innerhalb von 30 Jahren<br />

Klinik: - asymptomatischer Verlauf möglich<br />

Pathogenese<br />

- Zufallsdiagnose durch pathologischen Harnbef<strong>und</strong><br />

- Dysurie, Flankenschmerz, Hämaturie<br />

• Hämatogene Streuung während der pulmonalen Erstinfektion<br />

- Granulome in den periglomerulären Kapillaren<br />

64


• Entwicklung der Nierentuberkulose<br />

- Verkäsung der glomerulären Granulome, Übertritt von<br />

Bazillen in die Tubuli, Ausbildung von Granulomen<br />

entlang des Nephrons<br />

- Granulome der Henle‘schen Schleife - Ursache der<br />

Papillennekrosen<br />

- Papillennekrosen <strong>und</strong> Ulzerationen der Kelchschleimhaut<br />

• AUG:<br />

- Unscharfe Begrenzung der Papillen durch oberflächliche<br />

Erosionen,<br />

Nierentuberkulose<br />

- normal große Niere mit glatter Begrenzung<br />

frische Nekrosen der<br />

Papillen <strong>und</strong> Kelche,<br />

Deformierung der<br />

übrigen Kelche <strong>und</strong><br />

Papillen durch Narben<br />

frische Nekrosen<br />

der Papillen<br />

65


• Progredienz der Tuberkulose<br />

Nierentuberkulose<br />

- Granulombildung (einzeln <strong>und</strong> multipel)<br />

- Verkäsung – fokale Verkalkungen in verkästen Granulomen<br />

- Zerfallende Granulome Einbruch in das NBKS<br />

66


• Gewebsverlust <strong>und</strong> Narbenbildung bei fortgeschrittener Nierentuberkulose<br />

AUG: - narbige Schrumpfung der Papillen,<br />

ausgeweitete verplumpte Kelche bei normaler Breite des Nierenparenchyms<br />

- bei zusätzlich bestehenden narbigen Einziehungen der Nierenoberfläche,<br />

Bef<strong>und</strong> ähnlich einer unspezifischen <strong>chronische</strong>n <strong>Pyelonephritis</strong><br />

US: verkleinerte, vernarbte Niere<br />

Nierentuberkulose<br />

67


Nierentuberkulose<br />

• Verkalkte, nicht funktionierende Niere (partiell, global)<br />

AUG: - ausgedehnte amorphe Verkalkungen der tuberkulös destruierten,<br />

funktionslosen Niere: sog. Kittniere<br />

- komplette Abschaltung der gesamten Niere vom Kreislauf: Autonephrektomie<br />

In einer Niere können verschiedene Stadien der Tuberkulose ausgebildet sein!<br />

partielle Kittniere Autonephrektomie (Übersichtsaufnahme)<br />

68


Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />

Infektion der ableitenden Harnwege durch Bazillenausscheidung bei florider<br />

Nierentuberkulose<br />

• Pathogenese<br />

- Floride Phase: Entzündliche Infiltration der Schleimhaut, fortschreitend auf<br />

die übrigen Schichten der Wand des NBKS <strong>und</strong> Ureters<br />

- Abheilungsphase: Strikturen <strong>und</strong> Stenosen durch narbige Schrumpfung in<br />

allen Abschnitten der ableitenden Harnwege, Verkalkungen<br />

69


AUG:<br />

Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />

- Ulzerationen: Irreguläre, verwaschene Konturen, verdickte Wand.<br />

- Abheilungsphase: Singuläre oder multiple Stenosen der Kelchhälse des<br />

Nierenbeckens <strong>und</strong> des Harnleiters - Verkalkungen<br />

- Hydronephrose (partiell oder global): Harnstauung, in Abhängigkeit von der<br />

Lokalisation der Stenosen partiell oder global, diffus fibrosierte Harnwege<br />

trotz Stauung nicht ausgeweitet.<br />

- Dilatation des NBKS durch Schrumpfung peripelviner entzündlicher Narben<br />

70


Harnblase<br />

- Verdickte Blasenwand (Muskelhypertrophie, Granulome)<br />

- Schrumpfblase mit verminderter Kapazität, unregelmäßige narbige<br />

Einziehungen<br />

- Verkalkungen der Blasenwand, Obstruktion der intramuralen Ureteren –<br />

Harnstauung<br />

Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />

71


Stenosen der Kelchhälse,<br />

entz. Schrumpfung des<br />

Nierenbeckens,<br />

Papillennekrosen<br />

Papillennekrosen,<br />

Striktur,<br />

Ulzerationen des<br />

Harnleiters<br />

Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />

Multiple Stenosen<br />

Schrumpfblase, Stauung obere Harnwege<br />

72


Ende<br />

73


Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />

• Größe: normal, vergrößert, verkleinert (diffus, fokal)<br />

• Nierenoberfläche: glatt, eingezogen, vorgewölbt: fokal,<br />

multifokal<br />

• Papillen: vergrößert, verkleinert, abgeflacht, nicht<br />

dargestellt. Oberfläche: glatt, unregelmäßig<br />

begrenzt, unscharf, intrapapilläre Höhlenbildungen<br />

• Kelche: Normal konfiguriert, verplumpt, ausgeweitet<br />

74


Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />

• Interpapillarlinie: Verbindungslinie zwischen den Papillen,<br />

verläuft parallel zur Nierenkontur,<br />

sensitiver Hinweis auf Änderung der Breite<br />

des Parenchyms (fokale Verschmälerung,<br />

Verbreiterung)<br />

Fokaler Verlust<br />

von Nierengewebe<br />

A.J. Davidson, D.S. Hartman; Radiology of the Kidney Sa<strong>und</strong>ers 1994<br />

Refluxnephropathie Lobarinfarkt Papillennekrose<br />

75


Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />

Diffuse Zunahme der Nierenmasse<br />

Normal -Proliferative / Nekrotisierende Veränderungen<br />

- abnorme Proteinablagerung<br />

- abnorme Flüssigkeitsansammlung<br />

- maligne oder entzündliche Zellinfiltration<br />

- Akromegalie<br />

- Entwicklung<br />

- vermehrter renaler Blutfluss<br />

- kompensatorische Hypertrophie<br />

Harnabflussstörung<br />

Durch Obstruktion<br />

76


Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />

Diffuse Verlust von Nierenmasse<br />

77


Ende<br />

78


• Morphologie <strong>und</strong> radiologische<br />

Bef<strong>und</strong>e:<br />

-medullärer Typ: Nekrosehöhle zentral<br />

in der Papille<br />

- papillärer Typ: Ringförmige Nekrose<br />

innerhalb des Fornix<br />

- abgestoßene Papille<br />

- Füllungsdefekt im NBKS<br />

-Nekrose in situ: Abgeflachte Papille<br />

durch Resorption der Nekrose<br />

- verkalkte Nekrose in situ<br />

Papillennekrose<br />

akute <strong>Pyelonephritis</strong><br />

abgestoßene Papillen<br />

Medulläre<br />

Papillennekrosen<br />

Diabetes Harnstauung<br />

akute <strong>Pyelonephritis</strong><br />

Kelchveränderungen<br />

bei Z.n. abgestoßene<br />

Papillennekrosen<br />

Verschmälerung des<br />

Parenchyms<br />

79


• Kelche:<br />

- keulenförmiger Kelch ohne Papille: Parenchymbreite unmittelbar nach<br />

Abstoßung normal<br />

- Verplumpung <strong>und</strong> Verkleinerung des Kelches<br />

- Endstadium nach Nekrose:<br />

Verminderte Parenchymdicke,<br />

Atrophie der durch nekrosegeschädigte<br />

Nephrone<br />

- wellige Oberfläche der Niere<br />

Papillennekrose<br />

80


• Lokalisation der Nekrose:<br />

beidseitig: - bei systemischen Erkrankungen<br />

einseitig: - Infektion<br />

Papillennekrose<br />

(Analgetikanephropathie, Sichelzellanämie, etc.)<br />

- Obstruktion<br />

- Nierenvenenthrombose<br />

fokal: - Tuberkulose<br />

- Hämatogener fokaler Abszeß<br />

- Brucellose der Nieren<br />

81


- normal große oder vergrößerte Nieren mit glatter Oberfläche<br />

- Granulome hypodens, bei entsprechender Größe raumfordernd<br />

- glatt oder irregulär begrenzte Zerfallshöhlen, Kontrastfüllung bei<br />

Kommunikation mit dem NBKS, fokale Verkalkungen der<br />

Granulome<br />

Nierentuberkulose<br />

82

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