Akute und chronische Pyelonephritis - Diagnostikum Graz
Akute und chronische Pyelonephritis - Diagnostikum Graz
Akute und chronische Pyelonephritis - Diagnostikum Graz
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<strong>Akute</strong> <strong>und</strong> <strong>chronische</strong><br />
<strong>Pyelonephritis</strong><br />
Pia Reittner<br />
<strong>Diagnostikum</strong> <strong>Graz</strong> Südwest<br />
1
Entzündungen der Niere<br />
• Glomerulonephritis: immunologisch<br />
• Interstitielle Nephritis:<br />
- nicht infektiöse Nephritis<br />
- infektiöse Nephritis<br />
2
nicht infektiöse Nephritis<br />
3
Synonyme:<br />
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
<strong>Akute</strong> bakterielle Entzündung des<br />
Nierenbeckenkelchsystems <strong>und</strong><br />
des Nierenparenchyms<br />
Fokale Nephritis, lobäre Nephritis,<br />
renale Cellulitis, renales Karbunkel<br />
4
Klinik<br />
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Fieber, Flankenschmerz, Leukozytose, Bakteriurie (>100 000/ml), mikroskop.<br />
Hämaturie, Begleitzystitis, Pollakisurie, Anurie, Pyurie<br />
rascher AB-Response (48-72h)<br />
meist keine residualen morphologischen Veränderungen<br />
f > m; 50a<br />
Erreger<br />
E. coli, Klebsiellen, Proteus, Pseudomonas<br />
5
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Infektionswege<br />
- aszendierend<br />
- vesikoureteraler Reflux (Kinder)<br />
- hämatogen<br />
Prädisposition<br />
Obstruktion, Urolithiasis, Stoffwechselstörungen,<br />
Blasenentleerungsstörungen, Gravidität,<br />
Abwehrschwäche, operative Eingriffe an<br />
Harnwegen<br />
6
Pathologie<br />
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Tubointerstitielle Entzündung<br />
- ödematöse Schwellung<br />
- papillokortikale Eiterstraßen<br />
- stecknadelkopfgroße konfluierende Abszesse<br />
7
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Indikationen für Bildgebung<br />
- fehlender Therapieresponse<br />
- Urolithiasis<br />
- Diabetes mellitus<br />
- rezidivierende PN<br />
- neurogene Blasenstörungen<br />
- angeborene Anomalien<br />
8
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Bedeutung der bildgebenden Diagnostik<br />
- Nachweis prädisponierender Erkrankungen<br />
- Detektion entzündlicher Parenchymveränderungen<br />
- Verlauf /Ausschluss von Komplikationen<br />
9
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Urographie<br />
75% unauffällig!<br />
25% unspezifische Veränderungen<br />
- Vergrößerung des Nierenschattens<br />
- einseitige Funktionseinschränkung<br />
- enggestellte Nierenkelche (Ödem)<br />
- ausgefranste Papillenspitzen, Papillennekrosen<br />
10
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
11
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Urographie<br />
Begleitureteropyelitis<br />
- hypotone Pyeloureterektasie, Ureterdilatation (Endotoxine)<br />
- Hutter´sches Psoasrandphänomen<br />
- „Mukosastreifen“ – longitudinale KM-Defekte<br />
infolge Schleimhautfaltenödems<br />
12
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Sonographie<br />
75% unauffällig!<br />
25% uni-od. bilateral vergrößerte Nieren<br />
- verbreiterter, echoarmer Parenchymmantel<br />
- keilförmige hypo-/isoechogene Areale<br />
- verwaschene corticomedulläre Differenzierung<br />
- Dilatation u. Verdickung des Nierenbeckens<br />
- Konkremente<br />
13
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
14
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - CT<br />
• Methode der Wahl<br />
• Detektion der entzündlichen Veränderungen<br />
• Detektion von Komplikationen<br />
15
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> – CT - Protokoll<br />
• Nativ – CT<br />
• Kontrast - CT<br />
(- kortikomedulläre Phase)<br />
- nephrographische Phase<br />
- exkretorische Phase<br />
16
<strong>Pyelonephritis</strong> – CT-Protokoll<br />
Nativ-CT Corticomedulläre<br />
Phase<br />
Nephrographische<br />
Phase<br />
5mm Kollimation 2,5mm Kollimation 2,5mm Kollimation<br />
HQ (pitch 3) HS (pitch 6) HQ (pitch 3)<br />
5mm RI 1mm RI 1mm RI<br />
120kV 120kV 120kV<br />
150mA 150mA 150mA<br />
100ml KM<br />
4ml/sec,<br />
delay 25sec<br />
17
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - CT<br />
Nativ-CT<br />
- diffuse oder fokale Verbreiterung des Nierenparenchyms<br />
- unscharfe Nierenkapsel<br />
- streifige Verdichtungen im perirenalen Fettgewebe<br />
- Verdickung der Gerotafaszie<br />
Kontrast -CT<br />
- fleckige, z.T. keilförmige Hypodensitäten<br />
- Kontrastumkehr nach St<strong>und</strong>en<br />
18
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
19
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
20
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
21
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
22
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - Nuklearmedizin<br />
herdförmige Nuklidretention, verminderte<br />
Anreicherung bei verlangsamtem Abtransport<br />
Radioaktiv mark. harnpfl. Substanzen<br />
Tc-99mMAG3, Tc-99mDMSA<br />
Statische Nierenszintigraphie<br />
Darstellung regionaler Perfusionsausfälle<br />
Nierenperfusionsszintigraphie<br />
Störung der Perfusion <strong>und</strong> tubulären Sekretion<br />
23
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong> - MRT<br />
• Indikation: Schwangere, Kinder,<br />
Patienten mit KM-Allergie<br />
• gering hyperintens auf T2-gewichteten<br />
Sequenzen<br />
24
<strong>Akute</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Sonderform<br />
- emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Komplikationen<br />
- Parenchymatrophie/ Narbe<br />
- Papillennekrose<br />
- renale/perirenale Abszesse<br />
- Pyonephrose<br />
25
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
fulminante <strong>Pyelonephritis</strong> mit intrarenaler, perirenaler,<br />
parapelviner, paraureteraler Gasansammlung<br />
- E. coli, Proteus, Klebsiellen<br />
- m:w = 2:1<br />
- 5-10% bilateral, 40-50% letal<br />
- 90% Diabetes mellitus, 40% Obstruktion<br />
- Akutdrainage<br />
DD: Gasansammlung nach urologischen Eingriffen,<br />
aseptische Gasansammlung nach Tumorembolisation<br />
od. ausgedehnten Niereninfarkten, penetr. Trauma<br />
26
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
27
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Typ 1 (klassische Form)<br />
• Destruktion des Nierenparenchyms > 1/3<br />
• herdförmige Gasansammlungen im Nierenparenchym<br />
• subkapsuläre Gasansammlungen<br />
• keine Ansammlung von Flüssigkeit oder Eiter<br />
• schlechte immunologische Abwehrlage<br />
• 66% letaler Ausgang<br />
CT - Stadieneinteilung<br />
Wan Y.L. et al, Radiology 1996<br />
28
Typ 2<br />
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
• Destruktion des Nierenparenchyms < 1/3<br />
• große Gasansammlungen im Parenchym<br />
• intrarenale <strong>und</strong> perirenale Flüssigkeitsansammlungen<br />
• intakte immunologische Abwehrlage<br />
• 18% letaler Ausgang<br />
CT - Stadieneinteilung<br />
Wan Y.L. et al, Radiology 1996<br />
29
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
30
Emphysematöse <strong>Pyelonephritis</strong><br />
31
Renaler Abszeß<br />
• 2% renaler Raumforderungen<br />
• Erreger: E.coli, Proteus<br />
• aszendierend (80%), hämatogen (20%, Staph.aureus)<br />
• Klinik: Fieber, Flankenschmerz, Leukozytose<br />
• Urinanalyse: häufig negativ, Pyurie<br />
• Therapie: Antibiotika, Drainage<br />
• Komplikationen: Urosepsis, akute Blutung<br />
32
Urographie<br />
Renaler Abszeß<br />
- diffuse oder fokale Vergrößerung des Nierenschattens<br />
- Funktionsminderung (verzögerte KM-Ausscheidung)<br />
- Kelchdeformation<br />
- renale KM-Depots<br />
- verwaschene Psoaskontur<br />
- Zwerchfellhochstand, Entlastungsskoliose<br />
33
Sonographie<br />
Renaler Abszeß<br />
- echofreie/ hypoechogene Läsion mit angedeuteter<br />
Schallverstärkung<br />
- perirenale Flüssigkeitsansammlung<br />
34
CT – Methode der Wahl<br />
Renaler Abszeß<br />
- hypodense Raumforderung (20-30HU), ringförmiges<br />
KM-Enhancement<br />
- perirenale Infiltration, Maskierung des perirenalen<br />
Fettgewebes („dirty fat“)<br />
- Verdickung der Gerotafaszie<br />
35
Renaler Abszess<br />
36
Perirenaler Abszess<br />
• Primärer perirenaler Abszess:<br />
- renales Abszess bricht in den Perirenalraum<br />
- nach Urinextravasation<br />
• Sek<strong>und</strong>ärer perirenaler Abszess:<br />
- hämatogene Streuung<br />
- Einbruch in den Perirenalraum von außen<br />
(Appendizitis, Sigmadivertikulitis)<br />
37
Perirenaler Abszess<br />
38
Pyonephrose<br />
Eiteransammlung im durch Obstruktion erweiterten<br />
Erreger: meist E.coli<br />
NBKS mit Nephritis<br />
Ursachen: Urolithiasis, Metastasen, postop. Ureterstriktur,<br />
retroperitoneale Fibrose<br />
Urographie: Hydronephrose, Nieren unscharf <strong>und</strong> vergrößert,<br />
Funktionseinschränkung<br />
US: Hydronephrose mit komplexem Schallmuster (Zelldetritus)<br />
CT: Hydronephrose mit erhöhten Dichtewerten (30-70HU)<br />
39
Pyonephrose + <strong>Pyelonephritis</strong><br />
40
Seltene Entzündungen der Nieren u.<br />
• Soor-<strong>Pyelonephritis</strong><br />
• Aktinomykose<br />
• Brucellose<br />
• Echinokokkose<br />
• Billharziose<br />
• AIDS<br />
des Harntrakts<br />
41
Chronische entzündliche<br />
Nierenerkrankungen einschließlich<br />
Tuberkulose<br />
Pia Reittner<br />
<strong>Diagnostikum</strong> <strong>Graz</strong> Südwest<br />
42
Papillennekrose<br />
(Papillitis necroticans, Nierenmarknekrose)<br />
umschriebene ischämische Nekrose der<br />
Papillenspitze oder größerer Markanteile<br />
nekrotische Papille wird demarkiert <strong>und</strong> sequestriert –<br />
Markkaverne<br />
- medullärer Typ: reiskorngroße Nekrosen<br />
- papillärer Typ: Abstoßung des gesamten Papillenkegels<br />
Lokalisation: lokal/diffus, bilateral, unilateral<br />
43
Papillennekrose<br />
• Ätiologie: - bakteriell: <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Tuberkulose<br />
- abakteriell: Obstruktion<br />
Analgetika<br />
Alkoholismus<br />
Diabetes<br />
Sichelzellanämie<br />
44
Papillennekrose<br />
• Ursachen:<br />
<strong>Pyelonephritis</strong>, obstruktive Uropathie, Diabetes<br />
mellitus, Sichelzellanämie, Tuberkulose,<br />
Dehydratation, Transplantatabstoßung,<br />
postpartal, Phenacetinabusus<br />
• Klinik:<br />
Fieber, Leukozytose, Flankenschmerz, Hämaturie,<br />
Proteinurie, Dysurie<br />
45
• Pathogenese:<br />
- Medulläre Ischämie durch Obstruktion der Vasa recta<br />
a) obstrukturierende Gefäßerkrankung<br />
b) Kompression der Gefäße durch Ödem oder<br />
Sklerose des Interstitiums (akut <strong>und</strong> <strong>chronische</strong><br />
<strong>Pyelonephritis</strong>, Analgetika),<br />
- toxische Destruktion (hohe Konzentration der toxischen<br />
Substanz in den Sammelrohren)<br />
- Infektion<br />
Papillennekrose<br />
46
Papillennekrose<br />
47
Papillennekrose<br />
48
Analgetikanephropathie<br />
• Ätiologie: Klinische Manifestation nach 5-8 Jahren<br />
Einnahme einer kumulativen Dosis von insgesamt 2-3 kg<br />
(Kombinationspräparate Aspirin–Acetoaminophen)<br />
• Klinik: - Flankenschmerz (abgestoßene Nierenpapillen)<br />
- Hämaturie<br />
- zunehmendes Nierenversagen<br />
• Pathogenese: - Toxische Wirkung im Bereiche der Sammelrohre<br />
(höchste Konzentration der toxischen Substanz)<br />
- Nekrose der Vasa recta <strong>und</strong> Henle Schleife, Gefäßkompression<br />
durch Fibrose<br />
49
• Verkalkte Papillennekrosen häufig<br />
• Endstadium: Verkleinerte Nieren mit welliger Oberfläche<br />
(durch Atrophie der geschädigten Nephrone)<br />
- AUG (in Abhängigkeit von der Nierenfunktion): verkalkte<br />
Nekrosen, direkte Darstellung der Papillennekrosen<br />
- US: Verkalkte Papillennekrosen<br />
- Nativ-CT: Sensitivste Methode für den Nachweis<br />
verkalkter Papillennekrosen<br />
Analgetikanephropathie<br />
50
Definition:<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Durch persistierende oder rezidivierende Entzündung verursachte<br />
Vernarbung des Nierenparenchyms<br />
- Die Narben können Folge einer abgeheilten Infektion sein<br />
- Narben bei persistierenden oder rezidivierenden Entzündungen<br />
Ätiologie: - meist durch gram-negative Bakterien<br />
Prädispositionen: - vesikoureteraler Reflux (Kindesalter)<br />
- Obstruktionen (anatomisch <strong>und</strong> funktionell)<br />
- Diabetes<br />
- Immunsuppression<br />
51
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Refluxnephropathie<br />
(nicht obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong>)<br />
Narbenbildung nach <strong>Pyelonephritis</strong> durch Reflux im Kindesalter<br />
(jünger als 5 Jahre), Reflux bildet sich zurück oder Operation<br />
52
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Refluxnephropathie<br />
• Pathogenese:<br />
- hochgradiger Reflux (Grad III-V) bei Bestehen von<br />
zusammengesetzten Papillen, die den intrarenalen Reflux<br />
ermöglichen<br />
- unregelmäßige Parenchymnarben lokalisiert über den<br />
zusammengesetzten Papillen ( v.a. im Polbereich)<br />
- Papillen nicht nachweisbar (narbig geschrumpft, Kelche kolbig<br />
deformiert)<br />
- Narben bis ins Erwachsenenalter stationär<br />
53
• Klinik im Erwachsenenalter: - asymptomatisch (Zufallsbef<strong>und</strong>)<br />
- Hypertonie<br />
- Urämie (bei beidseitigen ausgedehnten Narben)<br />
- AUG: Parenchymnarbe über vernarbten Kelchen <strong>und</strong> Papillen<br />
- US: Wenn Narbe <strong>und</strong> Kelche darstellbar – sonographische Diagnose möglich.<br />
- MR-Urographie: bei Kindern<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Refluxnephropathie<br />
54
• Ätiologie: - Harnsteine<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong>:<br />
Häufigste Form im Erwachsenenalter<br />
- gutartige Obstruktionen<br />
- neurogene Blasenentleerungsstörung<br />
- harnableitende Operationen bei Zystektomien<br />
55
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong>-III<br />
Obstruktive <strong>chronische</strong> <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Für die Diagnose der <strong>chronische</strong>n<br />
<strong>Pyelonephritis</strong> (nicht obstruktiv <strong>und</strong><br />
obstruktiv) ist neben der Beurteilung der<br />
Nierenoberfläche auch die Beurteilung der<br />
Kelche <strong>und</strong> Papillen notwendig.<br />
56
• <strong>Pyelonephritis</strong>che Narbe<br />
Eingezogene Parenchymnarbe über verplumpten<br />
Kelchen, Papillen nicht nachweisbar<br />
• Infarktnarbe<br />
Umschriebene Einziehung der Nierenoberfläche<br />
ohne pathologische Veränderungen an Kelchen<br />
<strong>und</strong> Papillen.<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong>-III<br />
Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />
57
• Analgetikanephropathie:<br />
Papillennekrosen (verkalkt), verplumpte Kelche, flache<br />
oberflächliche Einziehungen<br />
• Fetale Lappung:<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />
Spitzwinkelige Einziehungen an der Oberfläche der<br />
Niere durch aneinander grenzende Lappen<br />
Die Einziehungen zwischen den Kelchen lokalisiert<br />
58
• Arteriosklerose der Niere:<br />
Minderdurchblutung der Nieren durch<br />
Arteriosklerose der Aa. interlobares <strong>und</strong> Aa. arcuatae.<br />
- flache Parenchymeinziehungen an der<br />
Oberfläche durch Atrophie,<br />
- globale Verkleinerung beider Nieren,<br />
- Kelche <strong>und</strong> Papille normal<br />
Chronische <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Differentialdiagnose von Parenchymnarben:<br />
59
Definition:<br />
Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />
granulomatöse Entzündung bei <strong>chronische</strong>r Obstruktion (Stein, Striktur, Karzinom)<br />
Ausbildung von knotigen Granulomen (Plasmazellen, Histiozyten, lipidtragende Makrophagen)<br />
Klinik: - <strong>chronische</strong>, längere Zeit nicht diagnostizierte Erkrankung<br />
- Pyurie, Flankenschmerz, Fieber<br />
- diffuse Form, 83-90 %<br />
- fokale, tumorartige Form (10-17 %)<br />
60
• Diffuse Form:<br />
Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />
- vergrößerte Niere<br />
- hochgradig ausgeweitete Kelche gefüllt mit<br />
Entzündungsprodukten<br />
- Nierenbeckenausgussstein (75 %)<br />
- narbig geschrumpftes Nierenbecken, hochgradig<br />
ausgeweitete Kelche mit verdickter Wand<br />
- Übergreifen der Entzündung auf den peri- <strong>und</strong><br />
pararenalen Raum <strong>und</strong> benachbarte Strukturen<br />
(M. psoas, Colon etc.)<br />
61
• Fokale Form:<br />
Ausdehnung der Entzündung auf peri- <strong>und</strong> pararenalen Raum <strong>und</strong><br />
benachbarte Strukturen (M. psoas, Colon etc.)<br />
Der Nachweis des Nierenbeckenkonkrements ist ein wichtiger<br />
Hinweis auf eine XGP<br />
Xantogranulomatöse <strong>Pyelonephritis</strong> (XGP)<br />
- AUG: Steinnachweis, Niere meist funktionslos<br />
- US: Steinnachweis, echogene Zysten mit verdickter Wand<br />
- CT: Steinnachweis, zystische Strukturen (ausgeweitete Kelche),<br />
deutliches Enhancement der verdickten Wand der Kelche <strong>und</strong> des<br />
Parenchyms (entzündliches Granulationsgewebe), Darstellung der<br />
Ausdehnung auf benachbarte Strukturen<br />
62
<strong>Pyelonephritis</strong> cystica (granularis)<br />
Definition: Reaktive Proliferationen des Urothels durch<br />
Metaplasie glandulär – zystisch umgewandelt<br />
Ätiologie: Chronische Infektion mit E. coli<br />
Klinik: Hämaturie (Zystenruptur) <strong>und</strong> Harnwegs-<br />
infektion. Häufig klinisch asymptomatisch<br />
AUG: Scharf begrenzte wandständige, glattrandige<br />
Füllungsdefekte im Bereiche des NBKS <strong>und</strong><br />
proximalen Ureters, Größe variabel bis maximal 2 cm<br />
63
- Häufigste extrapulmonale Tuberkulose<br />
- Folge einer Lungentuberkulose<br />
Nierentuberkulose<br />
- Bei Manifestation der Urogenitaltuberkulose in 30 % Lungentuberkulose<br />
- Entwicklung einer Urogenitaltuberkulose abhängig von der Immunlage des Patienten,<br />
erhöhtes Risiko bei Immunsuppression (AIDS)<br />
- vorwiegend unilateral (70 %), 20-30 % bilateral<br />
- Auftreten der Erkrankung früh oder innerhalb von 30 Jahren<br />
Klinik: - asymptomatischer Verlauf möglich<br />
Pathogenese<br />
- Zufallsdiagnose durch pathologischen Harnbef<strong>und</strong><br />
- Dysurie, Flankenschmerz, Hämaturie<br />
• Hämatogene Streuung während der pulmonalen Erstinfektion<br />
- Granulome in den periglomerulären Kapillaren<br />
64
• Entwicklung der Nierentuberkulose<br />
- Verkäsung der glomerulären Granulome, Übertritt von<br />
Bazillen in die Tubuli, Ausbildung von Granulomen<br />
entlang des Nephrons<br />
- Granulome der Henle‘schen Schleife - Ursache der<br />
Papillennekrosen<br />
- Papillennekrosen <strong>und</strong> Ulzerationen der Kelchschleimhaut<br />
• AUG:<br />
- Unscharfe Begrenzung der Papillen durch oberflächliche<br />
Erosionen,<br />
Nierentuberkulose<br />
- normal große Niere mit glatter Begrenzung<br />
frische Nekrosen der<br />
Papillen <strong>und</strong> Kelche,<br />
Deformierung der<br />
übrigen Kelche <strong>und</strong><br />
Papillen durch Narben<br />
frische Nekrosen<br />
der Papillen<br />
65
• Progredienz der Tuberkulose<br />
Nierentuberkulose<br />
- Granulombildung (einzeln <strong>und</strong> multipel)<br />
- Verkäsung – fokale Verkalkungen in verkästen Granulomen<br />
- Zerfallende Granulome Einbruch in das NBKS<br />
66
• Gewebsverlust <strong>und</strong> Narbenbildung bei fortgeschrittener Nierentuberkulose<br />
AUG: - narbige Schrumpfung der Papillen,<br />
ausgeweitete verplumpte Kelche bei normaler Breite des Nierenparenchyms<br />
- bei zusätzlich bestehenden narbigen Einziehungen der Nierenoberfläche,<br />
Bef<strong>und</strong> ähnlich einer unspezifischen <strong>chronische</strong>n <strong>Pyelonephritis</strong><br />
US: verkleinerte, vernarbte Niere<br />
Nierentuberkulose<br />
67
Nierentuberkulose<br />
• Verkalkte, nicht funktionierende Niere (partiell, global)<br />
AUG: - ausgedehnte amorphe Verkalkungen der tuberkulös destruierten,<br />
funktionslosen Niere: sog. Kittniere<br />
- komplette Abschaltung der gesamten Niere vom Kreislauf: Autonephrektomie<br />
In einer Niere können verschiedene Stadien der Tuberkulose ausgebildet sein!<br />
partielle Kittniere Autonephrektomie (Übersichtsaufnahme)<br />
68
Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />
Infektion der ableitenden Harnwege durch Bazillenausscheidung bei florider<br />
Nierentuberkulose<br />
• Pathogenese<br />
- Floride Phase: Entzündliche Infiltration der Schleimhaut, fortschreitend auf<br />
die übrigen Schichten der Wand des NBKS <strong>und</strong> Ureters<br />
- Abheilungsphase: Strikturen <strong>und</strong> Stenosen durch narbige Schrumpfung in<br />
allen Abschnitten der ableitenden Harnwege, Verkalkungen<br />
69
AUG:<br />
Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />
- Ulzerationen: Irreguläre, verwaschene Konturen, verdickte Wand.<br />
- Abheilungsphase: Singuläre oder multiple Stenosen der Kelchhälse des<br />
Nierenbeckens <strong>und</strong> des Harnleiters - Verkalkungen<br />
- Hydronephrose (partiell oder global): Harnstauung, in Abhängigkeit von der<br />
Lokalisation der Stenosen partiell oder global, diffus fibrosierte Harnwege<br />
trotz Stauung nicht ausgeweitet.<br />
- Dilatation des NBKS durch Schrumpfung peripelviner entzündlicher Narben<br />
70
Harnblase<br />
- Verdickte Blasenwand (Muskelhypertrophie, Granulome)<br />
- Schrumpfblase mit verminderter Kapazität, unregelmäßige narbige<br />
Einziehungen<br />
- Verkalkungen der Blasenwand, Obstruktion der intramuralen Ureteren –<br />
Harnstauung<br />
Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />
71
Stenosen der Kelchhälse,<br />
entz. Schrumpfung des<br />
Nierenbeckens,<br />
Papillennekrosen<br />
Papillennekrosen,<br />
Striktur,<br />
Ulzerationen des<br />
Harnleiters<br />
Tuberkulose der ableitenden Harnwege<br />
Multiple Stenosen<br />
Schrumpfblase, Stauung obere Harnwege<br />
72
Ende<br />
73
Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />
• Größe: normal, vergrößert, verkleinert (diffus, fokal)<br />
• Nierenoberfläche: glatt, eingezogen, vorgewölbt: fokal,<br />
multifokal<br />
• Papillen: vergrößert, verkleinert, abgeflacht, nicht<br />
dargestellt. Oberfläche: glatt, unregelmäßig<br />
begrenzt, unscharf, intrapapilläre Höhlenbildungen<br />
• Kelche: Normal konfiguriert, verplumpt, ausgeweitet<br />
74
Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />
• Interpapillarlinie: Verbindungslinie zwischen den Papillen,<br />
verläuft parallel zur Nierenkontur,<br />
sensitiver Hinweis auf Änderung der Breite<br />
des Parenchyms (fokale Verschmälerung,<br />
Verbreiterung)<br />
Fokaler Verlust<br />
von Nierengewebe<br />
A.J. Davidson, D.S. Hartman; Radiology of the Kidney Sa<strong>und</strong>ers 1994<br />
Refluxnephropathie Lobarinfarkt Papillennekrose<br />
75
Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />
Diffuse Zunahme der Nierenmasse<br />
Normal -Proliferative / Nekrotisierende Veränderungen<br />
- abnorme Proteinablagerung<br />
- abnorme Flüssigkeitsansammlung<br />
- maligne oder entzündliche Zellinfiltration<br />
- Akromegalie<br />
- Entwicklung<br />
- vermehrter renaler Blutfluss<br />
- kompensatorische Hypertrophie<br />
Harnabflussstörung<br />
Durch Obstruktion<br />
76
Kriterien der urographischen Nierendiagnostik<br />
Diffuse Verlust von Nierenmasse<br />
77
Ende<br />
78
• Morphologie <strong>und</strong> radiologische<br />
Bef<strong>und</strong>e:<br />
-medullärer Typ: Nekrosehöhle zentral<br />
in der Papille<br />
- papillärer Typ: Ringförmige Nekrose<br />
innerhalb des Fornix<br />
- abgestoßene Papille<br />
- Füllungsdefekt im NBKS<br />
-Nekrose in situ: Abgeflachte Papille<br />
durch Resorption der Nekrose<br />
- verkalkte Nekrose in situ<br />
Papillennekrose<br />
akute <strong>Pyelonephritis</strong><br />
abgestoßene Papillen<br />
Medulläre<br />
Papillennekrosen<br />
Diabetes Harnstauung<br />
akute <strong>Pyelonephritis</strong><br />
Kelchveränderungen<br />
bei Z.n. abgestoßene<br />
Papillennekrosen<br />
Verschmälerung des<br />
Parenchyms<br />
79
• Kelche:<br />
- keulenförmiger Kelch ohne Papille: Parenchymbreite unmittelbar nach<br />
Abstoßung normal<br />
- Verplumpung <strong>und</strong> Verkleinerung des Kelches<br />
- Endstadium nach Nekrose:<br />
Verminderte Parenchymdicke,<br />
Atrophie der durch nekrosegeschädigte<br />
Nephrone<br />
- wellige Oberfläche der Niere<br />
Papillennekrose<br />
80
• Lokalisation der Nekrose:<br />
beidseitig: - bei systemischen Erkrankungen<br />
einseitig: - Infektion<br />
Papillennekrose<br />
(Analgetikanephropathie, Sichelzellanämie, etc.)<br />
- Obstruktion<br />
- Nierenvenenthrombose<br />
fokal: - Tuberkulose<br />
- Hämatogener fokaler Abszeß<br />
- Brucellose der Nieren<br />
81
- normal große oder vergrößerte Nieren mit glatter Oberfläche<br />
- Granulome hypodens, bei entsprechender Größe raumfordernd<br />
- glatt oder irregulär begrenzte Zerfallshöhlen, Kontrastfüllung bei<br />
Kommunikation mit dem NBKS, fokale Verkalkungen der<br />
Granulome<br />
Nierentuberkulose<br />
82