Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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86 Metabolisches Syndrom Schematische Übersicht der Effekte von Hormonstörungen auf den Metabolismus des Fettgewebes beim metabolischen Syndrom Links: Cortisol und Insulin induzieren die Expression von Lipoprotein-Lipase (LPL), worauf mehr Triglyzeride (TG) gebildet und in die Zellen einströmen können. Mitte: Wachstumshormon (GH) inhibiert LPL und stimuliert die Lipolyse (die TG-Lipase wird aktiviert). Rechts: Testosteron amplifiziert diesen Effekt und führt zu einer Erhöhung der Zahl der Androgenrezeptoren. FFA: freie Fettsäuren. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 86
(*) Metabolisches Syndrom 87 Gleichgewicht zwischen Hormonen, welche die viszerale Fettbildung stimulieren (Insulin, INS; Cortisol, CORT), und Hormonen, die das viszerale Fett abbauen (Testosteron, T, Wachstumshormon, GH), unter verschiedenen (patho-) physiologischen Bedingungen. Erhöhte Sekretion von Cortisol und Insulin in Kombination mit niedrigem Wachstumshormon (GH) und verminderter Bildung von Sexualsteroiden führt zur Akkumulation von viszeralem Fett. Viszerales Fett enthält kleinere Fettzellen mit mehr Rezeptoren für Cortisol und Testosteron, während subkutanes Fett grössere Adipozyten enthält. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 87
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1 Pathobiologie/Pathobiochemie Teil
Seite 3 und 4:
3 Die Geburt der Endokrinologie EH
Seite 6 und 7:
6 * Hormonales Regulationssystem Fe
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8 Signaltransduktionswege 08/11/10
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1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
Seite 12 und 13:
(1) Endokrinopathien / Adipositas B
Seite 14 und 15:
* Formen von Endokrinopathien Föls
Seite 16 und 17:
(*) Hypothal.-hypophysäre Störung
Seite 18 und 19:
18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
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(*) Hypophysentumoren Robbins Oben:
Seite 22 und 23:
* Schilddrüsenhormonsynthese Robbi
Seite 24 und 25:
Rep Schilddrüsenhormonsynthese van
Seite 26 und 27:
* Thyroiditis Robbins 1. Infektiös
Seite 28 und 29:
* Autonomie; Struma Fölsch / Abb 2
Seite 30 und 31:
(*) Hyperparathyroidismus Robbins 3
Seite 32 und 33:
(*) Diabetes Typ-1 Robbins 32 Patho
Seite 34 und 35:
* Stufen der Entwicklung eines Diab
Seite 36 und 37: (*) Charakteristiken von Diabetes T
Seite 38 und 39: (*) Kongenitale Nebennierenhyperpla
Seite 40 und 41: 40 Nebennierenrinden-Insuffizienz D
Seite 42 und 43: 42 Hyperaldosteronismus Fölsch / A
Seite 44 und 45: (*) (Dys-)Regulation des Körpergew
Seite 46 und 47: 46 Steuerung Energiegleichgewicht /
Seite 48 und 49: 48 (*) (Dys-)Regulation des Körper
Seite 50 und 51: Vereinfachte Darstellung: Leptin un
Seite 52 und 53: Agouti; Mutationen im MC4-Rezeptor
Seite 54 und 55: 54 Adipositas und Mutationen im MC4
Seite 56 und 57: 56 Adipositas und Mutationen im MC4
Seite 58 und 59: * LH / FSH und polyzystisches Ovari
Seite 60 und 61: * Plasmalipoproteine Fölsch / Abb
Seite 62 und 63: * Cholesterin-Transport Voet & Voet
Seite 64 und 65: 64 Einteilung der primären Hyperli
Seite 66 und 67: 66 Chylomikronämie durch erniedrig
Seite 68 und 69: 68 Überproduktion von Very-low-den
Seite 70 und 71: 70 Hepatische Aufnahme von VLDL, LD
Seite 72 und 73: 72 Genetische Fettstoffwechselstör
Seite 74 und 75: (*) Hypercholesterinämie Fölsch /
Seite 76 und 77: * LDL und LDL-Rezeptor 76 LDL-Rezep
Seite 78 und 79: (*) HDL und Arteriosklerose Fölsch
Seite 80 und 81: Behandlung von Hypercholesterinämi
Seite 82 und 83: 82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85: (*) Insulinresistenz Shoelson et al
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