Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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(*) Insulinresistenz Shoelson et al, JCI 116, 2006<br />
84<br />
Zusammenspiel von Entzündungsprozessen im Fettgebe, der Leber und im Muskel sowie in den Gefässen<br />
Zunehmende Adipositas aktiviert Entzündungsprozesse im Fettgewebe und in der Leber, was eine erhöhte Produktion von<br />
Zytokinen und Chemokinen zur Folge hat; Zellen des Immunsystems (Monozyten, Makrophagen) wandern in die<br />
Entzündungsgebiete ein, was zusammen mit allen andern Stimuli zur Insulinresistenz führt. Leber: Zytokine und Lipide aus dem<br />
abdominalen Fettgewebe gelangen über das Portalsystem in die Leber, lösen eine Entzündung aus und tragen mit deren<br />
systemischen Verbreitung zur Insulinresistenz bei. Fettgewebe: Proinflammatorische und proatherogene Mediatoren aus dem<br />
Fettgewebe (und der Leber) führen zu einer systemischen Entzündungsneigung, was eine Insulinresistenz im Skelettmuskel<br />
und/oder eine Atherogenese im Gefässsystem auslösen kann.<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 84