Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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Insulinresistenz Shoelson et al, JCI 116, 2006<br />
Die Ausbildung einer Insulinresistenz steht in Zusammenhang<br />
mit einem Entzündungszustand<br />
Adipositas und übermässige Menge an Nahrungsfetten aktivieren -<br />
neben anderen Input-Signalen - den IKKβ/NF-κB-Signalweg (ΙκB-<br />
Kinase-β/NF-κB) und den JNK-Signalweg (Janus-Kinase) in Adipozyten,<br />
Hepatozyten und Makrophagen. Dabei werden TNF-Rezeptoren,<br />
IL-1-Rezeptoren, Rezeptoren für “advanced glycosylation end<br />
products” (RAGE) und Toll-like-Rezeptoren aktiviert. Die Adipositasinduzierte<br />
Aktivierung von IKKβ führt zu einer Translokation von NF-κB,<br />
was eine erhöhte Expression von Entzündungsmarkern auslöst und die<br />
Grundlage für die Insulinresistenz bildet. Salicylate, TZDs und Statine<br />
hemmen diese Aktivierung.<br />
Mechanismen der Auslösung einer Entzündung im Fettgewebe<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 82