Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
Erfolgreiche ePaper selbst erstellen
Machen Sie aus Ihren PDF Publikationen ein blätterbares Flipbook mit unserer einzigartigen Google optimierten e-Paper Software.
81<br />
Behandlung von Hypercholesterinämien ff<br />
• Anionentauscher Colestipol binden Gallensäuren und unterbrechen den enterohepatischen<br />
Colestyramin Kreislauf, sodass die intrazelluläre Cholesterinkonz. in der Leber<br />
sinkt und vermehrt LDL aus dem Blut aufgenommen wird<br />
• Probucol beeinflusst den LDL-Stoffwechsel aufgrund antioxidativer Eigenschaften<br />
und fördert Abtransport von LDL; senkt LDL und HDL<br />
• Sitosterol Cholesterin-ähnliches Phytosterol<br />
• Nikotinsäurederivate Pyridylmethanol hemmen Triacylglycerollipasen und somit die Lipolyse. In der<br />
Leber werden weniger VLDL/LDL gebildet. Aktivierung der LPL<br />
• Fibrinsäure-Derivate wirken über Clofibrinsäure. Werden<br />
auch eingesetzt zur Behandlung von<br />
Hypertriglyzeridämien. Stimulieren die<br />
LPL-Aktivität, inhibieren Cholesterin-<br />
und Gallensäure-Synthese, steigern die<br />
Sekretion von Cholesterin in die Galle,<br />
induzieren LDL-Rezeptoraktivität<br />
Strukturformel einiger Fibrinsäure-<br />
Derivate<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 81
Change language