Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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(*) HDL und Arteriosklerose Fölsch / Abb 25.7<br />
78<br />
In der Regel schützen hohe HDL-Spiegel vor Arteriosklerose, während niedrige HDL-Spiegel das atherogene Potential anderer<br />
Lipoproteine wie LDL erhöhen. Letztlich ist aber nicht die Konzentration, sondern die Funktion der HDL im Cholesterin-Rücktransport<br />
entscheidend. Der häufigste Grund für niedrige HDL-Spiegel ist die inverse Beziehung zur Hypertriglyzeridämie.<br />
Beim Rücktransport der Cholesterinester<br />
zur Leber nehmen<br />
die HDL im Austausch Triglyzeride<br />
und Phospholipide auf<br />
und konvertieren dadurch von<br />
den kleineren, dichteren HDL 3<br />
zu den grösseren und leichteren<br />
HDL 2 . Triglyzeride und<br />
Phospholipide werden durch<br />
hepatische Lipase hydrolysiert,<br />
sodass die HDL regenerieren<br />
und erneut Cholesterin für den<br />
Rücktransport zur Leber aufnehmen<br />
können. Die Leber ist<br />
das einzige Organ, das Cholesterin<br />
als solches oder katabolisiert<br />
zu Gallensäuren mit der<br />
Galle ausscheiden kann.<br />
Hypertriglyzeridämie bedingt<br />
niedriges HDL-Cholesterin, das<br />
durch verstärkten CETP-vermittelten<br />
Austausch von Cholesterinestern<br />
der HDL gegen<br />
Triglyzeride und Phospholipide<br />
der VLDL zustande kommt.<br />
HDL-mediierter Cholesterin-Rücktransport zur Leber<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 78