Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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70 Hepatische Aufnahme von VLDL, LDL Fölsch / Abb 25.5b Störung der hepatischen Aufnahme triglyzeridreicher Lipoproteine (Teil 2) Hyperlipoproteinämie Typ III durch exogene Belastung Homozygotie für Apolipoprotein E 2 und ein weiteres Gen oder ein exogener Faktor wie Östrogenmangel in der Postmenopause oder diätetische Belastung lösen eine derartige Akkumulation von Remnants aus, dass sich aus einer Dysbetalipoproteinämie eine familiäre Hyperlipoproteinämie Typ III (Remnant-Hyperlipidämie) entwickelt (gemäss Fredrickson). Dabei sind Cholesterin und Triglyzeride im Plasma gleichermassen erhöht. Bei Männern manifestiert sich die Krankheit zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, bei den Frauen i.a. nach der Menopause. Als Begleiterscheinung oft Xanthome sowie erhöhtes Risiko für Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheiten. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 70
71 Tuberöse Xanthome bei familiärer Dysbetalipoproteinämie Dysbetalipoproteinämie Siegenthaler Schematische Darstellung des exogenen und endogenen Fettabbaus bei familiärer Dysbetalipoproteinämie (aufgrund einer Mutation im Apolipoprotein E) 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 71
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1 Pathobiologie/Pathobiochemie Teil
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3 Die Geburt der Endokrinologie EH
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6 * Hormonales Regulationssystem Fe
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8 Signaltransduktionswege 08/11/10
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1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
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(1) Endokrinopathien / Adipositas B
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* Formen von Endokrinopathien Föls
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(*) Hypothal.-hypophysäre Störung
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18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
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Seite 68 und 69: 68 Überproduktion von Very-low-den
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Seite 80 und 81: Behandlung von Hypercholesterinämi
Seite 82 und 83: 82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85: (*) Insulinresistenz Shoelson et al
Seite 86 und 87: 86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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