Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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Hepatische Aufnahme von VLDL, LDL Fölsch / Abb 25.5a<br />
Störung der hepatischen Aufnahme triglyzeridreicher Lipoproteine (<strong>Teil</strong> 1)<br />
69<br />
Apolipoprotein-E-Polymorphismen<br />
beeinflussen das Plasmacholesterin. Im Plasma bilden sich aus<br />
Chylomikronen und VLDL durch die Hydrolyse der Triglyzeride die<br />
Restpartikel, Chylomikronen-Remnants (vollständig von der Leber<br />
aufgenommen) bzw. VLDL-Remnants, die nur zu etwa 60% von der<br />
Leber aufgenommen werden, während der Rest in LDL konvertiert<br />
wird. Die Aufnahme durch die Leber wird durch Apolipoprotein E<br />
(ein 34 kDa Glykoprotein) gesteuert, das polymorph ist und in 3<br />
Formen E 2 , E 3 , E 4 und zahlreichen weiteren (z.T. seltenen) Varianten<br />
existiert:<br />
• Apolipoprotein E 2 : unterscheidet sich von E 3 durch zwei Cys, was<br />
bei Homozygotie die Aufnahme von Remnants beeinträchtigt, wegen<br />
defekter Rezeptorbindung ( Remnant-Dyslipidämie); parallel dazu<br />
wird das Plasmacholesterin wegen unkompetitierter Aufnahme<br />
von LDL reduziert (es steht mehr LDL-Rezeptor zur Verfügung).<br />
Details siehe Abb 25.5b.<br />
• Apolipoprotein E 3 : häufigste Variante (“Normaltyp”)<br />
• Apolipoprotein E 4 : unterscheidet sich von E 3 durch ein Cys, was<br />
zu beschleunigter Aufnahme der Remnants durch die Leber führt.<br />
Dabei reagiert die Leber auf die Cholesterinbelastung mit Suppression<br />
des LDL-Rezeptors. Dadurch steigt das LDL-Cholesterin um<br />
10-20 mg/dl und das Arterioskleroserisiko erhöht sich markant.<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 69