Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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Überproduktion von Very-low-density-Lipoprotein (VLDL)<br />
Überproduktion von VLDL Fölsch / Abb 25.3<br />
Hyperlipidämie durch Synthese von Apolipoprotein B<br />
Die familiäre kombinierte Hyperlipidämie wird verursacht durch eine<br />
Apolipoprotein-B-100-Überproduktion (bei normler Triglyzeridsynthese);<br />
LDL- und/oder VLDL-Plasmakonzentration ist erhöht. Kombinierte Hyperlipidämie<br />
ist eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkte im mittleren<br />
Alter.<br />
Hypertriglyzeridämie durch erhöhte Synthese<br />
Der sporadischen und familiären Hypertriglyzeridämie liegt eine<br />
Überproduktion der Triglyzeride in der Leber bei normaler Apolipoprotein-B-100-Synthese<br />
zugrunde. Die familiäre Form manifestiert sich<br />
häufig im Jugendalter mit Triglyzeridwerten >1’000 mg/dl, einhergehend<br />
mit Hepatosplenomegalie, eruptiven Xanthomen und wiederkehrenden<br />
abdominellen Schmerzattacken, oft Ausdruck einer Pankreatitis.<br />
Sekundäre Hypertriglyzeridämie durch Überproduktion<br />
Die Produktion von VLDL und ihren Triglyzeriden unterliegt diätetischen<br />
und hormonellen Einflüssen. Die Synthese kann direkt oder indirekt durch<br />
vermehrtes Anfluten von Fettsäuren erhöht werden.<br />
• Insulin hemmt bereits in niedriger Konzentration die VLDL-Synthese und<br />
die Lipolyse im Fettgewebe. Hypertriglyzeridämie ist ein sensitives<br />
Zeichen für Insulinmangel bzw. Insulinresistenz bei ungenügend eingestelltem<br />
Diabetes mellitus.<br />
• Erhöhter Alkoholkonsum ist eine der häufigsten Ursachen für eine<br />
Hypertriglyzeridämie und führt zu individuell sehr unterschiedlich ausgeprägter<br />
Steigerung der VLDL-Synthese und Hemmung der intraplasmatischen<br />
Triglyzeridhydrolyse.<br />
• Östrogene (als Antikonzeptiva oder Hormonsubstitution) steigern die<br />
VLDL-Synthese.<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 68