Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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2 Stoff aus dem Lehrbuch zu Lektion 8 G. Thews, E. Mutschler, P. Vaupel Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen (6. Auflage) Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2007. Grundlagen aus der Anatomie/Physiologie: Kapitel 16: Seiten 539-596 Pathophysiologie des Hormonsystems: Kapitel 16: ebenfalls zu finden auf den Seiten 539-596 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 2
3 Die Geburt der Endokrinologie EH Starling (oben links) and WM Bayliss (unten rechts), in ihrem Labor am University College, London. Die Titelseite (oben rechts) der Croonian Lecture, welche EH Starling am Royal College of Physicians 1905 in London hielt. 2005 − 100-Jahr-Jubiläum des Begriffs “Hormon” Im Jahr 1902 wiesen Bayliss und Starling die Existenz eines chemischen Agens nach, des (heutigen) Sekretins, das die Pankreassekretion stimuliert. Im Jahr 1905 schlug Starling für dieses Wirkprinzip die Einführung des Begriffs Hormon vor. Dieser Terminus ist ursprünglich durch W.B. Hardy geprägt worden und wird vom griechischen ορµαω, ich errege, hergeleitet, um stimulierende Wirkprinzipien zu beschreiben. In der Croonian Lecture, welche Starling im Januar 1905 in London hielt (On the Chemical Correlations of the Functions of the Body), beschränkte er den Begriff auf das Sekretin. Er erkannte jedoch, dass das Hormon eine neue Gruppe von chemischen Boten repräsentiert, welche nicht nur für die Regulation der Sekretion, sondern auch des Wachstums verantwortlich sind. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 3
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Seite 10 und 11: 1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
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Seite 18 und 19: 18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
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Seite 22 und 23: * Schilddrüsenhormonsynthese Robbi
Seite 24 und 25: Rep Schilddrüsenhormonsynthese van
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Seite 48 und 49: 48 (*) (Dys-)Regulation des Körper
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Agouti; Mutationen im MC4-Rezeptor
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54 Adipositas und Mutationen im MC4
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56 Adipositas und Mutationen im MC4
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* LH / FSH und polyzystisches Ovari
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* Plasmalipoproteine Fölsch / Abb
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64 Einteilung der primären Hyperli
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66 Chylomikronämie durch erniedrig
Seite 68 und 69:
68 Überproduktion von Very-low-den
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70 Hepatische Aufnahme von VLDL, LD
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72 Genetische Fettstoffwechselstör
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(*) Hypercholesterinämie Fölsch /
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* LDL und LDL-Rezeptor 76 LDL-Rezep
Seite 78 und 79:
(*) HDL und Arteriosklerose Fölsch
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Behandlung von Hypercholesterinämi
Seite 82 und 83:
82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85:
(*) Insulinresistenz Shoelson et al
Seite 86 und 87:
86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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