Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

* Gestörte Vasopressinsekretion Fölsch / Abb 26.7
Physiologie und Pathophysiologie
der Vasopressinsekretion
Sowohl ein Anstieg der Plasmaosmolalität
als auch ein Abfall
des Blutdrucks führen zu einer
verstärkten Vasopressin-(VP)-
Ausschüttung. Diese bewirkt eine
vermehrte Rückresorption von
Wasser aus dem Primärharn des
Sammelrohrs (antidiuretische
Wirkung von VP); in hoher
Konzentration wirkt VP vasokonstriktorisch.
Ein Diabetes
insipidus centralis wird meist
durch hypothalamische Defekte
oder Verletzung des Hypophysenstiels
hervorgerufen; bei
der fehlenden Ansprechbarkeit
der Niere auf VP handelt es sich
um einen nephrogenen Diabetes
insipidus.
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Diabetes insipidus centralis
Fehlende Vasopressinsekretion:
trotz erhöhter Plasmaosmolalität ist
keine Steigerung der Urinosmolalität
(auf > 200 mosm/kg) möglich.
Nephrogener Diabetes insipidus
Unempfindlichkeit des Sammelrohrepithels
gegenüber Vasopressin
(Rezeptordefekt): beobachtet
wird eine Verdünnungsnatriämie,
Die Urinosmolalität liegt < 300
mosm/kg.
V 1 -Rezeptoren bewirken über eine
Aktivierung des Phosphatidylinositol-Signalweges
eine Kontraktion
der glatten Gefässmuskulatur,
eine Stimulation der
Prostaglandinsynthese und der
hepatischen Glykogenolyse.
V 2 -Rezeptoren vermitteln über
cAMP die renalen, nicht-vaskulären
Effekte des Vasopressins
(Erhöhung der Permeabilität des
Sammelrohrepithels für Wassermoleküle
(Rückresorption)).
08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 17