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Hierbei kommt es zur Bildung von Antikörpern gegen körpereigenes
Gewebe.
Beim Diabetes-Typ I richten sich die Antikörper gegen die Insulin
produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Durch den
allmählichen Zerfall dieser Zellen kommt es zum absoluten Insulinmangel.
Bei Diabetes-Typ II spricht man von einem relativen Insulinmangel,
da genügend Insulin produziert wird, aber die Insulinwirkung
an den Zielzellen vermindert ist.
Somit ist die Glukoseaufnahme in die Zellen gestört und es
kommt zu einem Anstieg des Blutzuckers bei normalem Insulinspiegel.
Die verminderte Insulinempfi ndlichkeit der Zellen kann familiär
gehäuft und vor allem bei Übergewichtigen auftreten.
Auch eine erhöhte Konzentration an Fettsäuren im Blut kann
zu einer schlechteren Glukoseverwertung im Muskel und Fettgewebe
führen. Außerdem beschäftigen sich aktuelle Untersuchungen
mit der Frage, inwiefern das Fettzellhormon Leptin an
der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt ist.
Auch das Vorhandensein von Auto-Antikörpern gegen Insulin
und gegen seine Rezeptoren an den Zielzellen kann zu einem relativen
Insulinmangel führen. Ist der Blutzuckerspiegel ständig
erhöht, wird vermehrt Insulin von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt.
Diese erhöhte Insulinkon-zentration führt jedoch dazu,
dass die Empfi ndlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin weiterhin
abnimmt (down - Regulation).
Durch die ständige Erhöhung der Insulinproduktion kann es im
späteren Stadium der Erkrankung auch zu einer Erschöpfung der
Insulin produzierenden B-Zellen des Pankreas kommen. Dies
erklärt warum beim Diabetes-Typ II ein normaler, erhöhter oder
erniedrigter Insulinspiegel gemessen werden kann.
Neben der genetischen Veranlagung spielen die Ernährungsgewohnheiten
und die mangelnde Bewegung eine zentrale Rolle
bei der Entstehung des Diabetes-Typ II. Außerdem können Infektionen,
Stress und Schwangerschaft manifestionsfördernd
wirken.
Kapitel 5
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