J. P. J. Pinel: Biopsychologie - fab 4 book

J. P. J. Pinel: Biopsychologie 

J.P.J. Pinel: Biopsychologie 

Zusammenfassung 

Anmerkung: Kapitel 16 und 17 fehlen. Das Skript kann das Lesen des Buches nicht ersetzen, ist aber eine gute 

Grundlage zum Auswendiglernen. Ist in 1 Woche zu schaffen;-) 

Kapitel 1: Biopsychologie als Neurowissenschaft 

1.1 Was ist Biopsychologie? 

- Biopsychologie ist der Zweig der Neurowissenschaften, der sich mit der Biologie des 

Verhaltens beschäftigt 

- Verhalten bezieht sich auf beobachtbare Aktivitäten des Organismus und auf ihnen 

zugrunde liegenden inneren Prozesse wie Wahrnehmung, Lernen, Gedächtnis, 

Motivation und Emotion 

- Beginn der Biopsychologie: etwa mit Hebb (1949): Organization of behaviour 

1.2 Die Beziehung zwischen der Biopsychologie und anderen neurowissenschaftlichen 

Disziplinen 

- Mit Biopsychologie verwandte Neurowissenschaften: Neuroanatomie, Neurochemie, 

Neuroendokrinologie, Neuropathologie, Neuropharmakologie, Neurophysiologie 

1.3 Typische Forschungsansätze der Biopsychologie 

Probanden und Versuchstiere 

- Häufig verwendete Tiere: Ratten, Mäuse, Katzen, Hunde, Affen 

- Alle Gehirne sind in Struktur gleich, unterscheiden sich mehr in Quantität als in Qualität 

daher generalisieren von Tier auf Mensch möglich 

- Vorteil von Tieren: 

1. Gehirn und Verhalten ist einfacher strukturiert. 

2. Vergleichender Ansatz: Erkenntnisse ergeben sich aus dem Vergleich verschiedener 

Arten, z.B. mit hoch und niedrig entwickelter Großhirnrinde 

3. Versuche möglich, die Ethik beim Menschen verbietet 

Experimente und nichtexperimentelle Studien 

- Experiment: Intergruppenplan und Intragruppenplan 

- Coolidge-Effekt: Frage: zeigen Mäuseweibchen bei neuem Sexpartner gesteigerte 

Aktivität? 

- Quasiexperimentelle Untersuchung: Untersuchung an Versuchsgruppen, die 

verschiedenen Bedingungen außerhalb des Labors ausgesetzt sind. Keine Aufteilung 

nach Zufallsprinzip. Bsp.: Studie mit Alkoholikern 

- Fallstudie: Untersuchungen, die sich auf einen einzigen Fall beschränken und diesen 

detailliert beobachten. Problem: Generalisierbarkeit 

Grundlagenforschung und angewandte Forschung 

- Grundlagenforschung ist nur durch Neugier der Forscher motiviert. Nutzen vor allem für 

Außenstehende schwer ersichtlich (Finanzierungsproblem) 

- Angewandte Forschung ist auf direkten Nutzen ausgerichtet, wird von vielen Forschern 

für überflüssig gehalten 

1.4 Die Teilgebiete der Biopsychologie 

1. Physiologische Psychologie 

Experimente, in denen chirurgische oder elektrische Eingriffe ins Nervensystem 

vorgenommen werden. Arbeitet mit Versuchstieren. Vor allem Grundlagenforschung 

1



2. Psychopharmakologie 

Experimente, in denen neuronale Aktivität mit psychoaktiven Substanzen (Drogen, 

Psychopharmaka) beeinflusst wird. Arbeitet mit Versuchstieren, manchmal auch mit 

Menschen. Vor allem angewandte Forschung. 

3. Neuropsychologie 

Untersucht Einfluss von Hirnschäden auf Verhalten. Beschäftigt sich meist mit dem 

Neokortex. Quasiexperimentelle Untersuchungen und Fallstudien. Sehr stark 

anwendungsorientiert. 

4. Psychophysiologie 

Untersucht Zusammenhänge von Verhalten und physiologischen Prozessen mit 

nichtinvasiven Ableitungsmethoden (EEG, Muskelspannung, Augenbewegung, 

Herzschlagfrequenz, Blutdruck, EDA…) 

5. Kognitive Neurowissenschaft 

Untersucht Kognition (Denken, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und komplexe 

Wahrnehmungsvorgänge). Hauptsächlich beim Menschen, mittels funktionalen 

bildgebenden Verfahren. Viel interdisziplinäre Zusammenarbeit. 

6. Vergleichende Psychologie 

Untersucht Verhalten allgemein, nicht nur neuronale Mechanismen. Vergleicht 

verschiedene Arten miteinander. Großer Teil: Verhaltensgenetik 

1.5 Konvergenz der Ansätze: Wie arbeiten Biopsychologen zusammen? 

- Probleme und Fragestellungen können besser gelöst werden, wenn sie mit verschiedenen 

Ansätzen untersucht werden. 

- Bsp.: Korsakow-Syndrom: schwerer Gedächtnisverlust, tritt häufig bei Alkoholikern auf. 

Ist aber nicht direkt auf Wirkung des Alkohols zurückzuführen, sonder auf Thiamin- 

Mangel (Vitamin B1-Mangel). Erkenntnis hier aufgrund von neuropsychologischen 

Fallstudien, Quasiexperimenten mit Menschen und Laborexperimenten mit Ratten. 

1.6 Wissenschaftliche Schlussfolgerung: Wie untersuchen Biopsychologen 

nichtbeobachtbare Gehirnfunktionen? 

- Viele Prozesse lassen sich nicht direkt beobachten, sondern nur deren Wirkung. In der 

Wissenschaft wird versucht, Experimente so zu planen, dass man aufgrund der 

Ergebnisse eines Experiments auf den zugrunde liegenden Prozess eines Phänomens 

schließen kann. 

- Bsp.: Bewegungswahrnehmungsexperiment (bewege selbst die Hand vor den Augen usw. 

Lösung: Reafferenzprinzip) 

1.7 Was ist schlechte Wissenschaft, und wie erkennt man sie? 

- Problem: bei Fragestellung lassen wir uns von unbewussten vorgefassten Konzepten und 

Ansichten leiten 

- Aus Fehlern werden Grundsätze und Methoden zur Experimentplanung entwickelt 

- Bsp. für skandalöse Fälle von schlechter Wissenschaft: 

1. José Delgado: Aggressivitätszentrum beim Stier 

2. präfrontale Lobotomie (Moniz): Präfrontaler Kortex wird vom Rest des Gehirns 

operativ getrennt zur Therapie bei mentaler Erkrankung. Ähnlich: transorbitale 

Lobotomie (Freeman). Nebenwirkungen: Amoralität, Mangel an Einsicht, Gefühlskälte 

Epilepsie und Harninkontinenz 

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Kapitel 2: Evolutionäre und genetische Grundlagen des Verhaltens 



2.1 Denkansätze in der Biologie des Verhaltens: von der einfachen Dichotomie zur 

komplexen Wechselwirkung 

Physiologisch oder psychologisch? 

- Hervorgegangen aus Renaissance: Konflikt zwischen Kirche und Wissenschaft. 

- Trennung von Phänomenen in physiologische (erklärbar durch Wissenschaft) und 

psychologische (erklärbar durch Kirche/Religion): cartesischer Dualismus 

- Diese Trennung ist nicht mehr aktuell, psychologische Phänomene können durch 

Physiologie erklärt werden 

Angeboren oder erworben? 

- Auch bekannt als Erbe-Umwelt-Problem 

- In Nordamerika Behaviorismus: alles kommt aus der Umwelt und ist erlernt. Bsp.: 

Watson glaubte, er könnte ein beliebiges Kind zu einem beliebigen Menschen erziehen, 

je nachdem, in welchem Umfeld er es aufzöge 

- In Europa Ethologie: Beschäftigt sich mit angeborenem Instinktverhalten. Bsp.: 

Tinbergen untersuchte Schlüsselreize bei Möwen 

Die Grenzen der traditionellen Dichotomien 

- Zwei Gegenbeweise: 

1. bei Menschen können höhere komplexe Prozesse (wie Gedächtnis, Gefühl) durch 

Schädigung oder Stimulation des Gehirns beeinflusst werden. Bsp.: Asomatognosie 

(Unfähigkeit, eigene Körperteile zu erkennen) 

2. Tiere besitzen Fähigkeiten, die vormals als psychologisch (also menschlich) galten. 

Bsp.: Schimpansen erkennen sich selbst im Spiegel 

- Anlage und Umwelt wirken interaktiv, man kann nicht erklären, zu welchem Anteil sie 

ein Phänomen erklären 

- Grundannahmen Biopsychologische Forschung: Verhaltensreaktionen ergeben sich aus 

1. der genetischen Ausstattung eines Organismus, die ein Produkt der Evolution ist 

2. seiner Erfahrung 

3. seiner Wahrnehmung der gegenwärtigen Situation 

2.2 Die Evolution des Menschen 

- Beginn mit Charles Darwin: On the Origins of Species (1859). Erklärt Evolution durch 

natürliche Selektion: Organismen mit der höchsten Fitness haben bessere 

Überlebenschancen 

- Belege für Evolutionstheorie: systematische Veränderung bei Fossilfunden, natürliche 

Selektion auf Galapagos-Inseln, Zuchtwahl bei Tieren und Pflanzen, Ähnlichkeiten im 

Knochenbau verschiedener Arten (z.B. Menschenhand und Fledermausflügel) 

Evolution und Verhalten 

- Soziale Dominanz: Alpha-Männchen paaren sich häufiger als alle anderen 

rangniedrigeren Männchen einer sozialen Gruppe höhere Wahrscheinlichkeit für 

Weitergabe von Genen 

- Werbeverhalten: eine Art ist i. A. in Bezug auf die Fortpflanzung von anderen Arten 

isoliert, begünstigt durch spezielles Werbeverhalten 

Verlauf der Evolution des Menschen 

- Evolution der Vertebraten (Wirbeltiere) in Mio. Jahren: 600 Beginn des Lebens 500 

Chordaten 425 Wirbeltiere 400 Amphibien 300 Reptilien 180 Säuger 150 

Vögel 6 Hominiden 

- Es gibt 20 Säugerordnungen: wir sind die Primaten. Es gibt 5 Primatenfamilien: 

Halbaffen, Neuweltaffen, Altweltaffen, Menschenaffen, Hominiden 

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- Entstehung der Menschheit: 

Ordnung: Primaten 

Familie: Hominiden 

Gattung: 1. Australopithecus (vor 6 Mio. Jahren, ca. 1,30 groß, Schädelhöhe 500 cm 3 ) 

2. Homo 

Art: 1. Homo habilis (vor 2 Mio. Jahren, Schädelhöhe 700 cm 3 ) 

2.Homo erectus (vor 1,5 Mio. Jahren, Schädelhöhe 850 cm 3 ) 

3. Homo sapiens (heutiger Mensch, Schädelhöhe 1350 cm 3 ) 

- Zwischen Homo erectus (Werkzeuge, Feuer) und Homo sapiens: Neandertaler vor 

200000 Jahren, Cro-Magnon-Menschen vor 25 000 Jahren (Wandmalereien und 

Schnitzereien) 

Gedanken über die Evolution des Menschen 

- Evolution ist keine gerade Linie 

- Wir sind nur die letzen Überlebenden einer Art 

- Rasche Evolutionäre Veränderung durch Umweltveränderung oder genetische Mutation 

- Weniger als 1% der bekannten Arten leben noch 

- Evolutionäre Anpassungen sind weit entfernt davon, perfekt zu sein 

- Nicht alle Entwicklung ist adaptiv 

- Verlauf von Entwicklungen: entweder homolog (gleiche Herkunft, aber unterschiedliche 

Funktion, z.B. Menschenhand und Vogelflügel,) oder analog (verschiedene Herkunft 

aber gleiche Funktion, z.B. Fisch und Wal ) zurückzuführen auf konvergente 

Evolution (Veränderung zwecks Anpassung an jeweilige Ökologische Nische) 

Die Evolution des menschlichen Gehirns 

- Frühere Annahmen: Intelligenz beruht auf Größe des Gehirns, Intelligenz beruht auf 

relative Größe des Gehirngewichts zum Körpergewicht (Encephalisationsquotient) 

beides falsch 

- Entwicklung von Hirnstamm und Großhirn ist getrennt zu betrachten. Struktur der 

Gehirne verschiedener Arten ist gleich. Größe des Großhirns und der Windungen der 

Großhirnrinde (Cerebraler Cortex) bestimmt Intelligenz 

Zwischenbilanz 

- Funktionaler Ansatz untersucht Anpassungsvorteil und Selektionsdruck in Evolution 

- Vergleichender Ansatz untersucht Verhalten und neuronale Mechanismen verwandter 

Arten 

2.3 Genetische Grundlagen 

Die Mendelschen Gesetze der Vererbung 

- Kreuzung mit Erbsen: 

- Untersuchung von Dichotomen Merkmalen (Merkmale, die entweder in der einen oder 

der anderen Form auftreten, nicht aber kombiniert). 

- Kreuzung zweier Reinerbiger Zuchtlinien (bei Kreuzung innerhalb der Linie haben 

Nachkommen nur das eine Merkmal, sie sind homozygot) 

- Dominantes Merkmal bestimmt Phänotyp der 1. Filialgeneration, diese ist im Genotyp 

heterozygot 

- In 2. Filialgeneration sind 75% der Phänotypen gleich, davon 25 % der Genotypen 

homozygot, 50% der Genotypen heterozygot. 25% der Phänotypen ist verschieden 

(rezessiver Erbgang), deren Genotyp homozygot 

- Faktoren, die für ein Merkmal verantwortlich sind, heißen Gene, Ausprägung der Gene 

heißt Allel 

Chromosomen, Fortpflanzung und Genkopplung 

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- Chromosomen sind Fadenartige Strukturen im Zellkern. Menschen haben 23 

Chromosomenpaare (diploider Chromosomensatz). Allele liegen auf einem 

Chromosomenpaar jeweils am selben Platz 

- Aus Meiose gehen Gameten (Keimzellen) hervor. Diese haben nur einen haploiden 

Chromosomensatz 

- Nach Befruchtung hat Zelle, jetzt Zygote genannt, wieder eine diploiden 

Chromosomensatz: 1x von Mutter, 1x von Vater 

- Mitose wird sonstige Zellteilung im Körper genannt, bei der Chromosomen auch 

verdoppelt wird. So entsteht ein neuer Organismus 

- Genkopplung: Untersuchung von Drosophila melanogaster (Morgan). Bestimmte Gene 

sind auf einem Chromosom gekoppelt. 

- Durch Crossing over entsteht neue Genkopplung auf einem Chromosom: bei Meiose 

überkreuzen sich nebeneinander liegende Chromosomen und tauschen einen Abschnitt 

aus. So können neue Merkmalskombinationen weitergegeben werden 

- Genkarten: Bestimmung, auf welchem Abschnitt eines Chromosoms welche Gene liegen 

Geschlechtschromosomen und geschlechtsgebundene Merkmale 

- Frauen haben zwei X-Chromosomen, Männer ein X- und ein Y-Chromosom. 

- Geschlechtsgebundene Merkmale liegen auf diesen Chromosomen, meist auf X- 

Chromosom. Dominante Merkmale häufiger bei Frauen, rezessive Merkmale häufiger bei 

Männern. Bsp.: Farbenblindheit 

Chromosomenbau und Selbstverdopplung 

- Ein Chromosom hat ein doppelsträngiges Desoxyribonucleinsäure- Molekül. 

- DNA besteht aus vier Nucleotidbasen (Adenin, Thymin, Guanin, Cytosin), die an einer 

Kette aus Phosphatresten und Desoxyribose (Zucker) hängen 

- Selbstverdopplung (Replikation): Doppelhelix öffnet sich, neue Nucleotidbasen aus 

Cytoplasma binden auf jedem Strang, bis zwei neue Stränge entstanden sind 

- Mutationen: bei Replikation entstandene Fehler 

Genetischer Code und Genexpression 

- Strukturgene: enthalten Information für die Synthese eines bestimmten Proteins 

(Aminosäurekette) 

- Operatorgene kontrollieren die Genexpression (Synthese eines Proteins) eines 

Strukturgens 

- Regulatorgene aktivieren oder deaktivieren Operatorgene. Sie werden von Signalen 

gesteuert, die Zelle aus Umgebung erhält. So interagiert Umwelt mit Genen. 

- Genexpression: 

1. Transkription 

Doppelhelix öffnet sich, Ribonucleinsäure bildet komplementären Strang mit Uracil statt 

Thymin. Dies ist die messenger-RNA. 

2. Translation 

m-RNA bindet im Cytoplasma an ein Ribosom, welches die genetische Info abliest. Drei 

Basen bilden jeweils ein Codon, welches für eine Aminosäure steht. Transfer-RNA holt 

entsprechende Aminosäuren aus dem Cytoplasma und bildet eine Kette am Ribosom 

Das Human Genome Project 

- Internationales Forschungsprojekt, hat alle menschlichen Chromosome kartiert 

- Weiteres Ziel: Bestimmung der Basensequenzen eines Gens 

Mitochondriale DNA 

- Mutationen der DNA in den Mitochondrien sind wichtig bei Entwicklung von 

Krankheiten 

- Mutationen können nicht durch Rekombination verschwinden und sind daher 

Untersuchung zugänglich 

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2.4 Entwicklung und Verhalten: das Zusammenwirken von Vererbung und Umwelt 

- Ontogenese: Entwicklung eines Individuums im Laufe seines Lebens 

- Phylogenese: evolutionäre Entwicklung von Arten im Lauf der Erdgeschichte 

Selektive Züchtung von „Labyrinth-intelligenten“ und „Labyrinth-dummen“ Ratten 

- Tryon züchtete Labyrinth-intelligente und Labyrinth-dumme Ratten 

- Bei solchen Züchtungen wird meist nicht nur ein Merkmal, sondern mehrere gezüchtet 

dies muss in Tests geprüft werden 

- Umwelt und Erfahrung spielt eine Rolle für Entwicklung, kann Vor- bzw. Nachteil der 

Gene stärken/schwächen 

Phenylketonurie: eine auf einem einzigen Gen beruhende Stoffwechselstörung 

- PKU: verzögerte geistige Entwicklung, hervorgerufen durch hohe Konzentration von 

Phenylalanin im Blut. Wird rezessiv vererbt. Wird Neugeborenen mit dieser Störung in 

sensitiver Periode auf Phenylalanindiät gesetzt, kann Gehirnentwicklung nahezu 

normalisiert werden 

Die Entwicklung des Vogelgesangs 

- Arten unterscheiden sich in ihren Gesängen. 

- Sensorische Phase: Küken hören den art-typischen Gesang ihrer Eltern und anderer 

Erwachsener. Geschieht dies nicht, lernen sie ihn nicht 

- Sensomotorische Phase: Männchen beginnt mit Jugendgesang, lernt allmählich den 

Erwachsenengesang. Hierbei ist auditorische Rückmeldung nötig, taube Vögel lernen 

nicht oder falsch. 

- Kanarienvögel können ihr Repertoire immer erweitern: zwischen Paarungszeiten 

entwickeln sie neue Gesänge. Absteigende motorische Bahn (links wichtiger!) bestimmt 

Gesangsproduktion, anteriore Vorderhirnbahn vermittelt Gesangslernen. 

Gesangskontrollierende Struktur im Gehirn verdoppelt sich jedes Frühjahr! 

2.5 Zur genetischen Grundlage psychologischer Unterschiede bei Menschen 

Individualentwicklung versus Entwicklung von Unterschieden zwischen Individuen 

- Bei einem Individuum lässt sich Anlage-Umwelt-Frage nicht klären, bei Vergleich 

zwischen zwei Individuen schon 

- Vergleich von monozygoten und heterozygoten Zwillingen gibt Auskunft über Anteil des 

genetischen und umweltbedingten Einflusses auf die Entwicklung von Unterschieden 

Die Minnesota-Zwillinge-Studie 

- Bouchard et al. Untersuchten 59 getrennt aufgewachsene heterozygote und 47 getrennt 

aufgewachsene monozygote Zwillinge 

- Ergebnisse: eineiige Zwillinge sind sehr ähnlich hinsichtlich Intelligenz und 

Persönlichkeitsmerkmalen 

- Geschätzter Erblichkeitsgrad errechnet sich aus Anteil der genetischen Varianz an 

Gesamtvarianz. Liegt in der Studie bei 70%. Aber: nicht zu verallgemeinern, da sich die 

Gesamtvarianz nur auf diese konkrete Population bezieht. Zwillinge wuchsen alle in 

vergleichbaren Milieus (bedingt durch Adoptionskriterien) auf. 

Kapitel 3: Die Anatomie des Nervensystems 

3.1 Allgemeiner Aufbau des Nervensystems 

Die Gliederung des Nervensystems 

- Zentralnervensystem (ZNS): Gehirn und Rückenmark 

- peripheres Nervensystem (PNS): 

1. Somatisches Nervensystem: afferente Fasern schicken Info von Rezeptoren zum 

ZNS, efferente Fasern schicken Signale vom ZNS an Skelettmuskulatur 

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2. Vegetatives (autonomes) Nervensystem (VNS): 

- Reguliert inneres Milieu. Gliedert sich in Sympathikus (Aktivierung) und 

Parasympathikus. 

- Efferente Fasern des sympathischen Systems entspringen dem thorakalen Bereich 

(Brustmark) und lumbalen Bereich (Lendenmark) 

- die Ganglienzellen liegen organfern im Truncus sympathicus (Grenzstrang) und im 

Bauchraum (z.B. Plexus solaris). 

- Efferente Fasern des Parasympathikus entspringen im Hirnstamm und im sakralen 

Bereich des Rückenmarks 

- die Ganglienzellen liegen bei den entsprechenden Organen. 

- Meist wirken die beiden Systeme antagonistisch. 

- Neurone von ZNS zu Ganglien heißen präganglionär, von Ganglien zu Organen 

postganglionär. 

- die Nerven des PNS gehen vom Rückenmark aus, mit Ausnahme der 12 Hirnnerven: 

I Bulbus olfactorius, II Nervus opticus, III Nervus oculomotorius, IV Nervus 

trochlearis, V Nervus trigeminus, VI Nervus abducens, VII nervus facialis, 

VIII Nervus stato-acusticus, IX Nervus glossopharyngeus, X Nervus vagus, XI Nervus 

accessorius, XII Nervus hypoglossus 

Hirnhäute, Ventrikel und Cerebrospinalflüssigkeit 

- Drei Hirn- und Rückenmarkshäute (Meningen): 

1. Dura Mater 

2. Arachnoidea (bindegewebshaltige Membran) Subarachnoidalraum (enthält 

Blutgefäße und Cerebrospinalflüssigkeit 

3. Pia mater 

- Rückenmark wird durchzogen vom Zentralkanal, dieser weitet sich im Gehirn zu 

Ventrikeln (III. und IV. Ventrikel verbunden durch Aquaeductus cerebri) alles gefüllt 

mit Cerebrospinalflüssigkeit, Schutzfunktion für Gehirn. In den Plexus choroidei 

(Kapillare) wird sie gebildet. Bei Überschuss von Flüssigkeit wird diese in den Sinus 

sagittalis superior abgezogen. 

Die Blut-Hirn-Schranke 

- Im Gehirn sind die Zellwände der Blutgefäße sehr dicht, dies verhindert die Diffusion 

von toxischen Stoffen. Benötigte Moleküle werden aktiv transportiert. Natürlich gibt es 

auch Ausnahmen. 

3.2 Die Zellen des Nervensystems 

Der Aufbau von Neuronen 

- Der Zellkörper hat eine semipermeable Membran, die Lipiddoppelschicht, mit Kanal- 

und Signalproteinen. 

- An ihn schließen sich Axon (Fortleitung von elektrischen Impulsen) und Dendriten 

(Aufnahme von elektrischen Impulsen) an. Impulsübertragung findet an Synapsen statt. 

- Im Neuron befinden sich der Zellkern mit DNA und Strukturen für Zellstoffwechsel, 

Proteinsynthese und Bereitstellung von Neurotransmittern 

- Es gibt unipolare, bipolare, multipolare Neuronen und Interneuronen 

Zellen des Nervensystems mit unterstützender Funktion: Gliazellen und Satellitenzellen 

- Nervenzellen werden von andren Zellen umgeben und mechanisch und funktionell 

unterstützt. Diese nennt man Gliazellen oder Neuroglia im ZNS und Satellitenzellen im 

PNS 

- Astroglia oder Astrocyten sind die größten Gliazellen. Sie umhüllen die Blutgefäße im 

Gehirn 

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- Oligodendroglia oder Oligodendrocyten senden stark myelisierte Fortsätze aus, die sich 

um die Axone einiger Neurone im ZNS wickeln. Myelin erhöht die Geschwindigkeit und 

Effektivität der axonalen Fortleitung 

- Ähnlich im PNS: Schwann-Zellen 

3.3 Neuroanatomische Techniken und Richtungsbezeichnungen 

Neuroanatomische Techniken 

- Golgi-Färbung: macht die Form von Neuronen sichtbar 

- Nissl-Färbung: macht die Anzahl der Neuronen in einem Gehirnausschnitt sichtbar 

- Elektronenmikroskopie: erzielt viel höhere Vergrößerung als Lichtmikroskopie, macht 

dreidimensionale Aufnahmen 

- Myelinfärbung: färbt alle myelin-isolierten Axone 

- Neuroanatomische Tracingtechniken: Anterograde Tracingmethode (wo enden Axone) 

und Retrograde Tracingmethoden (wo entspringen Axone). Chemikalie wird in bekannte 

Gehirnstruktur injiziert, und wandert dann zum End- bzw. Ausgangspunkt. 

- Neuroanatomische Richtungsbezeichnung: 

- bei Tieren: Anterior/Rostral (vorne), Posterior/Caudal (hinten), Dorsal (oben), Ventral 

(unten), Medial (zur Mitte hin), Lateral (seitlich) 

- bei Menschen: 1. Kopf: Anterior (vorne), Posterior (hinten), Superior/Cranial (oben), 

Inferior/Basal (unten) 

2. im Körper: Ventral (vorne), Dorsal (hinten), Anterior (oben), Posterior 

(unten) 

- Gehirnschnitte: Horizontal (oben/unten), Frontal (vorne/hinten) oder Sagittal 

(rechts/links) 

3.4 Das Rückenmark 

- Besteht aus zwei Zonen: der grauen Substanz (Schmetterlingsförmig, Zellkörper, 

unmyelinisierte Interneurone) und der weißen Substanz (Außenbereich, auf- und 

absteigende myelinisierte Axone 

- Graue Substanz: Hinterhörner und Vorderhörner 

- 62 paarweise angeordnete Spinalnerven mit je zwei Ästen, von denen einer durch 

Hinterwurzel eintritt (afferent, sensorisch, unipolare Neurone, bilden Spinalganglien), 

der andere durch die Vorderwurzel austritt (efferent, motorisch, multipolare Neurone) 

3.5 Die fünf Hauptabschnitte des Gehirns 

- Myelencephalon (Medulla oblongata), Metencephalon, Mesencephalon (Mittelhirn), 

Diencephalon, Telencephalon 

- Myelencephalon + Metencephalon = Rautenhirn 

- Diencephalon + Telencephalon = Vorderhirn 

- Großhirn = Telencephalon, Hirnstamm = Rest 

3.6 Die wichtigsten Strukturen des Gehirns 

Myelencephalon 

- Auch Nachhirn, Medulla oblongata. Unterster Teil des Gehirns 

- Besteht aus Faserzügen, die Signale zwischen Gehirn und Körper leiten 

- Formatio reticularis: Geflecht aus 100 winzigen Kernen, zieht sich bis ins 

Mesencephalon. Funktion: Aktivierung, aber auch Schlaf, Aufmerksamkeit, Bewegung, 

Erhalt des Muskeltonus, Herz-, Kreislauf- und Atemreflexe 

Metencephalon 

- Hinterhirn 

- Ebenfalls Faserzüge, Formatio reticularis, Kerne von Hirnnerven 

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- Unterteilt in Pons (Ausbeulung auf Ventralseite) und Cerebellum (Kleinhirn, große, stark 

gefaltete Struktur auf Dorsalseite, wichtige Rolle im sensomotorischen System) 

Mesencephalon 

- Mittelhirn 

- Unterteilt in Tectum und Tegmentum 

- Tectum: anterior/dorsal gelegen. Vierhügelplatte: Colliculi inferiores sind Teil des 

auditorischen Systems und Colliculi superiores sind Teil des optischen Systems 

- Tegmentum: posterior/ventral gelegen. Ebenfalls Faserzüge, Formation reticularis, 

Hirnkernnerven. Außerdem: periaquaeductales Grau umgibt den Aquaeductus cerebri, 

spielt Rolle bei der Übermittlung analgetischer Wirkung von Opiaten. Substantia nigra 

und Nucleus ruber sind wichtige Bestandteile des sensomotorischen Systems 

Diencephalon 

- Zwischenhirn 

- Unterteilt in Thalamus und Hypothalamus 

- Thalamus: zwei eiförmige Teile, liegen auf III. Ventrikel und sind durch Adhaesio 

interthalamica verbunden. Enthält verschiedene Kernpaare, afferente Signale erhalten 

und in Cortex projizieren. Darunter Corpus geniculatum laterale (seitlicher Kniehöcker, 

visuelles System), Corpus geniculatum mediale (mittlerer Kniehöcker, auditorisches 

System), Nucleus ventralis posterior (somatosensorisches System) 

- Hypothalamus: Rolle bei Steuerung motivationaler Zustände. Reguliert 

Hormonfreisetzung der Anhangdrüse Hypophyse (pituitary gland). Unterseite: Im 

Chiasma opticum treffen die Sehnerven (II. Hirnnerv) zusammen. Hinter der Hypophyse 

liegen die Mamillarkörper. 

Telencephalon 

- Endhirn, Großhirn 

- Größter Abschnitt, komplexeste Funktionen: Willkürbewegungen, analysiert 

sensorischen Input, komplexe kognitive Prozesse (Lernen, Sprechen, Problemlösen) 

- Cortex Cerebri (Hirnrinde): stark gefurchte Oberfläche. Tiefe Furchen heißen Fissuren, 

flache Furchen heißen Sulci, Windungen zwischen Furchen heißen Gyri. 

- Längsfurche (Fissura longitudinalis) trennt Hemisphären, verbunden sind diese durch 

Corpus callosum, ein Bündel von Nervenfasern (Kommissur) 

- Wichtige Orientierungsmerkmale: Zentralfurche (Sulcus zentralis) und Sylvische 

Furche (Fissura lateralis) 

- Jede Hemisphäre ist in vier Lappen (lobus) aufgeteilt: Frontallappen, Parietallappen 

(Scheitel), Temporallappen (Schläfe), Occipitallappen (Hinterhaupt) 

- Wichtige Gyri: Gyrus praecentralis (motorische Funktion), Gyrus postcentralis 

(somatosensorische Funktion), Gyrus temporalis superior (auditorische Funktion) 

- Neocortex nimmt etwa 90 % des Großhirns ein, besteht aus sechs Schichten (von oben 

nach unten). Enthält zwei Arten von Zellen: Pyramidenzellen und Sternzellen. Die 

Dichte der Zellen variiert je nach Schicht. Neocortex ist säulenartig organisiert: 

Dendriten und Axone ziehen sich vertikal hindurch. 

- Hippocampus liegt am unteren medialen Cortexrand, faltet sich in den medialen Bereich 

des Temporallappens 

- Limbisches System: Strukturen, die sich saumartig um den Thalamus gruppieren. Steuert 

Emotion, Motivation. Dazu gehören Mamillarkörper, Hippocampus, Amygdala 

(mandelförmige Kerne im anterioren Bereich des Temporallappens) Gyrus cinguli, 

Septum und Fornix (Bahn, die von Amygdala und Hippocampus zu Mamillarkörpern 

und Septum zieht). 

- Basalganglien: liegen seitlich vom Thalamus. Steuert Willkürbewegung. Dazu gehören 

Amygdala, Striatum (gebildet aus Nucleus caudatus und Putamen) und Globus 

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pallidus. Interessant: Störung in Bahn von Substantia nigra zu Striatum verantwortlich 

für Parkinson-Krankheit 

Kapitel 4: Nervenleitung und synaptische Übertragung 

4.1 Das Ruhemembranpotential des Neurons 

Ableitung des Membranpotentials 

- Erfolgt mit 2 Mikroelektroden (hergestellt durch Mikroelektrodenziehgerät), eine im 

Neuron, andere in Extrazellulärflüssigkeit. Beide werden an ein Oszilloskop 

angeschlossen (horizontal laufender Punkt, der Abweichung im Potential sichtbar macht 

Die Größe des Ruhemembranpotentials 

- Ruhemembranpotential eines Neurons ist -70mV, d.h. das Innere der Zelle ist negativer 

geladen als die umgebende Extrazellulärflüssigkeit. Bei -70mV ist das Neuron polarisiert 

Die Grundlagen des Ruhemembranpotentials: Ionen 

- Potential bedingt durch ungleiche Verteilung von positiv und negativ geladenen Ionen. 

- Homogenisierende Einflüsse: 1. Tendenz der Ionen, sich entsprechend ihres 

Konzentrationsgradienten zu bewegen (auch Osmotischer Druck genannt); 2. Tendenz 

von gleichnamigen Ladungen, sich aufzulösen (Anziehung von gegenteilig geladenen 

Teilchen) 

- Aufrechterhaltende Einflüsse: 1. Permeabilität der Membran: hoch für Kalium und 

Chlorid, niedrig für Natrium (erfolgt alles durch Ionenkanäle), gar nicht für Proteinionen 

2. Natrium-Kalium-Pumpe: aktiver Transportmechanismus, der Natrium nach außen und 

Kalium nach innen pumpt (Verhältnis 3:2) und so die Potentialverschiebung durch 

Konzentrationsgradient bedingte diffundierende Ionen kompensiert 

- Verantwortlich für Ruhemembranpotential: 

- Natriumionen (Na + ): liegen außen, Konzentrationsgradient und 

elektrische Ladungsdifferenz ziehen sie nach innen, Permeabilität der Membran ist aber 

gering. Natrium-Kalium-Pumpe gleicht Diffusion wieder aus 

- Kaliumionen (K + ): liegen innen, Konzentrationsgradient zieht sie nach außen, 

Ladungsdifferenz hält sie innen, aber Permeabilität der Membran ist hoch. Natrium- 

Kalium-Pumpe gleicht Diffusion wieder aus. 

- Chloridionen (Cl - ): liegen außen, Konzentrationsgefälle zieht sie nach innen, 

Ladungsdifferenz zieht sie aber nach draußen. Diese Kräfte gleichen sich gegenseitig aus. 

- verschiedene negativ geladenen Proteinionen innen, können nicht durch die Membran 

4.2 Entstehung und Fortleitung postsynaptischer Potentiale 

- Wenn ein Neuron feuert, setzt es an synaptischen Endknöpfen Neurotransmitter frei. 

Diese diffundieren durch synaptischen Spalt und aktivieren an postsynaptischer Membran 

Rezeptoren. Sie wirken auf zwei Arten: Depolarisation Exzitatorisches 

postsynaptisches Potential und Hyperpolarisation Inhibitorisches postsynaptisches 

Potential 

- EPSPs und IPSPs sind abgestufte Antworten, sie breiten sich passiv aus 

- Eigenschaften: 1. Sehr schnelle Verbreitung, nahezu verzögerungsfrei 2. Abschwächung 

des Signals bei Ausbreitung 

4.3 Die Verarbeitung postsynaptischer Potentiale und die Entstehung von 

Aktionspotentialen 

- Ob Neuron feuert hängt nicht von einzelner Synapse, sondern von Gesamtbilanz aller am 

Axonhügel eintreffenden Potentiale ab (Summation) 

10



- Wird Erregungsschwelle durch Depolarisation erreicht, entsteht ein Aktionspotential 

(die Schwelle liegt für viele Neurone bei -65mV), d.h. Membranpotential kehrt sich um 

(auf etwa +50mV, für 1 ms) 

- AP ist eine Alles-oder-Nichts-Antwort 

- Räumliche Summation: Kombination von gleichzeitig an verschiedenen Synapsen 

eintreffenden EPSPs und IPSPs, diese können sich also jeweils verstärken, oder aber 

gegenseitig aufheben 

- Zeitliche Summation: Kombination von an der gleichen Synapse kurz aufeinander 

folgenden EPSPs und IPSPs. Dies ist möglich, da die ausgelösten Potentiale das 

Eingangssignal zeitlich überdauern. 

- Beide Typen von Summation finden dauernd statt. 

- Position der Synapse auf Neuron ist entscheidend dafür, wie stark sie Feuerung 

beeinflusst. (weite Entfernung vom Axonhügel = schwächeres Signal, bedingt durch 

Schwächung bei Weiterleitung) 

4.4 Die Weiterleitung von Aktionspotentialen 

Die Ionenbasis der Aktionspotentiale 

- Weiterleitung von APs erfolgt durch spannungsgesteuerte Ionenkanäle: Depolarisation 

am Axonhügel führt zu Öffnen der Natriumkanäle, Natrium strömt ein, 

Membranpotential wird umgepolt 

- Dadurch Öffnen sich Kaliumkanäle, Kalium strömt aus, Chlorid ein 

- Nach 1 ms hat AP sein Maximum erreicht, Natriumkanäle schließen sich wieder. Durch 

weiteren Ausstrom von K + wird Neuron repolarisiert 

- Kaliumkanäle schließen sich langsam, Membran kann kurzzeitig sogar hyperpolarisiert 

werden 

Refraktärzeiten 

- Absolute Refraktärzeit: 1-2 ms nach AP kann kein neues AP ausgelöst werden 

- Relative Refraktärzeit: bis Membranpotential wieder vollständig hergestellt ist, ist die 

Schwelle für ein erneutes AP höher 

- Folgen: APs wandern i. A. nur in eine Richtung; sie können nicht zurück, da 

Membranabschnitt noch refraktär ist. Außerdem ist Frequenz der Feuerung proportional 

zur Reizstärke; bei starker Reizung wird direkt nach absoluter Refraktärzeit wieder 

gefeuert, bei mittlerer/schwacher Reizung erst wieder nach Relativer Refraktärzeit 

Axonale Leitung von Aktionspotentialen 

- Leitung ist im Unterschied zum Zellkörper aktiv, d.h. erfolgt langsamer und nicht 

abgeschwächt als Erregungswelle, weil Natriumkanäle sehr dicht aneinander liegen 

- Leitung kann in beide Richtungen erfolgen: orthodrome Leitung erfolgt vom Zellkörper 

zu präsynaptischen Endigungen, antidrome Leitung wandert vom Endknopf zurück zur 

Zelle 

Fortleitung in myelinisierten Axonen 

- Die Membran kann nur in den unmyelinisierten Abschnitten, den Ranvierschen 

Schnürringen, depolarisiert werden. Zwischen den Schnürringen wird das Signal passiv 

weitergeleitet, was sehr schnell geht. Dabei schwächt es sich ab, löst aber jedes Mal 

erneut ein AP gleicher Stärke aus. 

- Diese nennt man saltatorische Erregungsleitung, weil sie sprunghaft erfolgt 

Die Geschwindigkeit der axonalen Leitung 

- Schnell in großen und in myelinisierten Axonen (z.B. Motoneurone, d.h. Synapsen auf 

Skelettmuskel). Bei Säugern bis zu 100 m/s möglich, bei Menschen bis zu 60m/s 

Leitung in Neuronen ohne Axon 

- Interneurone haben kein Axon, Leitung erfolgt hier mittels abgestufter, sich 

abschwächender Potentiale 

11



4.5 Synaptische Übertragung. Chemische Signalübertragung zwischen Neuronen 

Bau von Synapsen 

- Axodendritische Synapsen (enden oft auf dendritischen Dornen) und Axosomatische 

Synapsen sind die gängigsten Typen. Es gibt auch noch Dendrodendritische Synapsen 

(Weiterleitung in beide Richtungen) und axoaxonale Synapsen (präsynaptische 

Hemmung 

- 2 Arten von Hemmung: Präsynaptische Hemmung und Postsynaptische Hemmung 

- Gerichtete Synapsen: kleiner Synaptischer Spalt, gezielte Neurotransmitterfreisetzung 

(Normalfall) 

- Ungerichtete Synapsen: Zielort entfernt von Freisetzungsort, Neurotransmitter werden 

diffus durch Varikositäten auf Axon freigesetzt 

Synthese, Speicherung und Transport von Neurotransmittermolekülen 

- Zwei Typen von Neurotransmittermolekülen: 

1. Niedermolekulare: verschiedene Arten, werden im Cytoplasma der 

präsynaptischen Endigung synthetisiert, vom Golgi-Apparat in kleine synaptische 

Vesikel verpackt 

2. Höhermolekulare: Peptide (Proteine), werden von Ribosomen im Zellkörper 

gebildet, in große Vesikel verpackt und durch Mikrotubuli zur präsynaptischen 

Endigung transportiert 

- Viele Neurone enthalten zwei Transmitter, einen höher- und einen niedermolekularen 

(Koexistenz) 

Freisetzung von Neurotransmittermolekülen 

- AP öffnet Calciumkanäle, Ca ++ strömt ein und bewirkt Verschmelzung der Vesikel mit 

der Membran und Abgabe der Transmitter in den synaptischen Spalt (Exocytose) 

- Niedermolekulare Transmitter diffundieren bei plötzlicher, Höhermolekulare bei 

allgemeiner Zunahme der Calciumkonzentration 

Die Aktivierung von Rezeptoren durch Neurotransmittermoleküle 

- Ein Neurotransmitter ist ein Ligand (anbindendes Molekül) eines Rezeptors 

(Proteinmolekül an der postsynaptischen Membran) 

- Ein Ligand kann an mehrere Rezeptortypen binden, jeder Rezeptor bindet aber nur einen 

Liganden 

- Ionotrope Rezeptoren sind gebunden an ligandengesteuerte Ionenkanäle, sie bewirken 

also EPSPs oder IPSPs durch Öffnung von Natrium- oder Kaliumkanälen 

- Metabotrope Rezeptoren 

- sind auf Signalproteinen, die an ein G-Protein gekoppelt sind 

- sind häufiger, Wirkung ist langsamer, unspezifischer und variabler. 

- G-Protein löst Untereinheit ab, diese aktiviert Ionenkanal oder synthetisiert Second 

Messenger 

- Second Messenger bindet an Ionenkanäle, beeinflusst Stoffwechselaktivität der Zelle 

direkt, oder bindet an DNA und beeinflusst Genexpression 

- Niedermolekulare Transmitter werden an gerichteten Synapsen freigesetzt, aktivieren 

ionotrope Rezeptoren oder metabotrope Rezeptoren mit direkter Ionenkanal-Aktivierung 

rasche, kurzfristige Signale 

- Höhermolekulare Transmitter werden an ungerichteten Synapsen freigesetzt, aktivieren 

metabotrope Rezeptoren mit Second Messenger langsame, diffuse, lang anhaltende 

Signale 

- Autorezeptoren: sitzen an präsynaptischer Membran, binden Transmitter des eigenen 

Neurons reguliert Konzentration der Transmitterausschüttung 

Wiederaufnahme, enzymatischer Abbau und Recycling 

- Die meisten Neurotransmitter werden nach Ausschüttung wieder aufgenommen und 

erneut in Vesikel verpackt 

12



- Neuropeptide werden im synaptischen Spalt von Enzymen abgebaut (z.B. Acetylcholin 

durch Acetylcholinesterase) 

4.6 Die Neurotransmitter 

- Niedermolekulare Transmitter: Aminosäuren, Monoamine, lösliche Gase, Acetylcholin 

- Höhermolekulare Transmitter: Neuropeptide 

Aminosäuren als Neurotransmitter 

- Bei schnell wirkenden, zielgerichteten Synapsen 

- Glutamat, Aspartat, Glycin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA, wird aus Glutamat 

synthetisiert) 

Monoamine als Neurotransmitter 

- Werden meist diffus freigegeben 

- Synthetisiert aus einer einzigen Aminosäure 

- Insgesamt 4 Monoamine, einteilbar in zwei Gruppen: 

1. Katecholamine: entstehen alle aus Tyrosin L-DOPA Dopamin Noradrenalin 

Adrenalin. Neurone, die einen dieser Transmitter benutzen besitzen jeweils 

zusätzliches Enzym zur weiteren Synthese, heißen dopaminerg, noradrenerg und adrenerg 

2. Indolamine: entsteht aus Tryptophan, es gibt nur Serotonin 

Lösliche Gase als Neurotransmitter 

- Stickoxid und Kohlenmonoxid, diffundieren sofort durch Zellmembran, aktivieren 

Second Messenger. Schwierig zu untersuchen, da sehr kurzlebig 

Acetylcholin 

- Ankopplung von Acetylgruppe an ein Cholinmolekül, Anwendung in neuromuskulären 

Verbindungen, oft im ANS und überall im ZNS, Neurone heißen cholinerg 

Neuropeptide 

- Es gibt über 50 Stück 

- Am interessantesten sind Endorphine, diese aktivieren Systeme, die analgetische 

Substanzen produzieren und Systeme, die lustvolle Erfahrungen vermitteln 

- Neuropeptide sind Neuromodulatoren, d.h. sie geben keine Signale, sondern 

beeinflussen Empfindlichkeit für hemmende oder erregende Signale 

4.7 Pharmakologische Einflüsse auf die synaptische Übertragung 

- Psychoaktive Substanzen können die Aktivierung der Synapsen durch Neurotransmitter 

hemmen (Antagonisten) oder erleichtern (Agonisten) 

Wie pharmakologisch wirksame Substanzen die synaptische Übertragung beeinflussen 

- Synaptische Übertragung erfolgt in 7 Schritten. Bei jedem Schritt können psychoaktive 

Substanzen hemmende oder erleichternde Einflüsse ausüben 

- 1. Synthese des Neurotransmitters, 2. Speicherung in Vesikeln, 3. Abbau solcher 

Transmitter, die aus den Vesikeln ins Cytoplasma diffundieren, 4. Exocytose, 5. 

inhibitorisches Feedback der Autorezeptoren, 6. Aktivierung postsynaptischer 

Rezeptoren 7. Deaktivierung 

- Rezeptorblocker: antagonistische Pharmaka, besetzen den Rezeptor, ohne ihn zu 

aktivieren 

Psychoaktive Substanzen: vier Beispiele 

- Kokain: steigert Dopamin- und Noradrenalinaktivität, indem es ihre Wiederaufnahme in 

präsynaptische Endigung verhindert. Wirkung: Euphorie, Appetitverlust, Schlaflosigkeit, 

hat Suchterregendes Potential 

- Benzodiazepine: binden an Untertyp des GABA-Rezeptors, verstärken Bindung von 

GABA und bewirken so Hyperpolarisation durch Öffnung von Cl - -Kanälen. Wirkung: 

anxiolytisch, sedativ und antikonvulsiv 

13



- Atropin: Extrakt der Tollkirsche, Belladonna. Rezeptorblocker für muscarinartigen 

Acetylcholinrezeptor hohe Atropindosen wirken negativ auf Gedächtnis, was zeigt, 

dass cholinerge Mechanismen wichtig für Erinnern sind 

- Curare: Pflanzenextrakt aus Lianen. Rezeptorblocker für nicotinartigen 

Acetylcholinrezeptor. Bewirkt Lähmung des Organismus, Übertragung an 

neuromuskulären Verbindungen ist blockiert. 

Kapitel 5: Die Forschungsmethoden der Biopsychologie 

Teil 1: Methoden zur Erforschung des Nervensystems 

5.1 Bildgebende Verfahren 

- Gibt es seit Anfang der 70er 

Röntgenkontrastdarstellung 

- Mit Röntgenkontrasttechniken kann man die Hirnventrikel und as Kreislaufsystem des 

Gehirns abbilden, wenn man vorher ein Kontrastmittel in das jeweilige System bringt 

- Pneumencephalographie: Cerebrospinalflüssigkeit wird durch Luft ersetzt, Ventrikel 

und Fissuren sind zu erkennen. Deformationen können Tumor bedeuten, Größenzunahme 

zeigt Degeneration des Hirns an. 

- Angiographie: Verfahren zur Visualisierung des cerebralen Gefäßsystems. Gefäßschäden 

können lokalisiert werden; diese können einen Tumor anzeigen 

Computertomographie 

- Computergestütztes Röntgenverfahren zur 3-D Darstellung des Gehirns. Röntgenröhre 

und Detektor drehen sich um Kopf des Patienten CT-Scan; CT-Scans von mehreren 

Ebenen werden zu 3-D Bild zusammengefügt 

Kernspintomographie 

- Beruht auf Strahlung angeregter Wasserstoffkerne (Protonen, H+) im Gewebe. Die 

Protonenkonzentration in verschiedenen neuronalen Strukturen unterscheidet sich stark. 

Liefert zweidimensionale Bilder, die auch zu 3-D zusammengesetzt werden können 

Positronen-Emissions-Tomographie 

- Geben Info über Aktivität statt über Struktur des Gehirns 

- Radioaktiv markierte 2-Desoxyglucose wird in Halsschlagader injiziert. Aktive Neurone 

verbrauchen Glucose. Vorteil von 2-DG: wird nicht direkt abgebaut 

- Andere Methode: aktive Neurone setzen Stickoxid frei, was gefäßerweiternd wirkt. 

Radioaktive markiertes Wasser im Kreislaufsystem zeigt, in welche Bereichen die 

Durchblutung zunimmt 

Funktionelle Kernspintomographie 

- fMRT genannt, bildet erhöhte Sauerstoffzufuhr aufgrund von Durchblutungszunahme ab. 

- Vorteil: macht sowohl Strukturen als auch Aktivität sichtbar 

5.2 Psychophysiologische Messungen 

- Werden an der Körperoberfläche erfasst 

Elektroencephalographie 

- Grobes Maß für die Erfassung der elektrischen Aktivität des Gehirns 

- Wert für Forschung: bestimmte Wellenmuster gehen mit Bewusstseinszuständen oder 

hirnpathologischen Zuständen einher (z.B. Alpha- Wellen, 8-10 Hz, große, Amplitude für 

entspannter Wachzustand) 

- Besonders interessant: Ereigniskorreliertes Potential (EKP). Sondertyp: evoziertes 

Potential (Antwort auf einen bestimmten sensorischen Stimulus) 

14



- Signalkomponente muss vom Hintergrundrauschen getrennt werden, z.B. durch 

Signalmittelung 

- Vorteil des EEG: hohe zeitliche Auflösung. Nachteil: niedrige räumliche Auflösung 

Muskelspannung 

- Muskeltonus ist Maß für allgemeinen psychologischen Erregungszustand 

- Elektromyographie misst Muskelspannung mit Elektroden über interessierendem Muskel 

Augenbewegung 

- Zwischen vorderem (positiv) und hinterem (negativ) Pol des Augapfels besteht eine 

Potentialdifferenz, die mittels Electrooculographie gemessen wird 

- Elektrodermale Aktivität 

- Gefühlsbetonte Gedanken und Erfahrungen führen zu erhöhter Hautleitfähigkeit 

- Das Hautleitwertniveau (skin conductance level, SCL) in einer bestimmten Situation 

wird mit der Hautleitfähigkeitsreaktion (skin conductance response, SCR) verglichen 

- Verantwortlich dafür sind Schweißdrüsen. Meist wird EDA an der Handinnenfläche 

gemessen 

Kardiovaskuläre Aktivität 

- Kardiovaskuläres System besteht aus Herz und Blutgefäßen 

- Man untersucht Herzschlagfrequenz (EKG, normal ist 70/min), Blutdruck (normal ist 

130 (systolisch)/70 (diastolisch) mmHg) und Blutvolumen (Plethysmographie) 

5.3 Invasive physiologische Untersuchungsmethoden 

Stereotaktische Chirurgie 

- Eine Messelektrode wird direkt ins Gehirn eingeführt. Mittels stereotaktischem Atlas 

wird Ort der Ableitung lokalisiert 

- Für Ratten ist oft das Bregma der Referenzpunkt (dort schneiden sich die 

Schädelknochen) 

- Ein stereotaktisches Instrument besteht aus Kopfhalter und Elektrodenhalter 

Die Läsionsmethode 

- Aspirationsläsionen: geht nur auf dem Cortex, Gewebe wird per Hand mit Glaspipette 

abgesaugt 

- Radiofrequenzläsionen: subcortikale Läsionen, Glaselektrode wird stereotaktisch 

eingesetzt, Wechselstrom verschmort Gewebe 

- Schnitttechniken: mit Skalpell werden Nerven oder Nervenbahnen gekappt 

- Kryogene Blockade: durch Kryosonde wird Kühlmittel gepumpt, dass Neuronenaktivität 

lahm legt. Vorteil: Reversibilität 

- Interpretation von Läsionseffekten ist problematisch, da nie gewünschtes Gewebe allein 

und komplett zerstört wird 

Bilaterale und Unilaterale Läsionen 

- Unilaterale Läsionen haben kaum Effekt, meist werden bilaterale Läsionen 

vorgenommen 

Elektrische Stimulation 

- Erfolgt durch bipolare Elektrode, unmittelbar Verhaltensrelevant. Meist gegenteiliger 

Effekt zu Läsion in gleichem Bereich 

Invasive Ableitungsmethoden 

- Intrazelluläre Ableitung (Tier darf sich dabei nicht bewegen) 

- Extrazelluläre Ableitung (keine Info über Membranpotential, Signale vieler Neurone 

erfassbar, Tier darf sich bewegen) 

- Summenableitung: größere Elektrode, die mehrere Neurone misst 

- Invasive EEG-Ableitung 

15



5.4 Psychopharmakologische Methoden im Tierversuch 

Arten der Applikation 

- Drei Arten der Applikation: 1. orale Aufnahme, 2. durch Sonde in den Magen: 

intragastrisch (IG), 3. durch Injektion: intraperitoneal (IP, Bauchhöhle), intramuskulär 

(IM), intravenös (IV) 

Selektive chemische Läsionen 

- Neurotoxine sind Nervengifte, welche bestimmte Neurone beschädigen. Bsp.: 6- 

Hydroxydopamin (6-OHDA) wird nur von Neuronen aufgenommen, die 

Neurotransmitter Noradrenalin und Dopamin ausschütten 

Messung der chemischen Aktivität des Gehirns 

- Mit 2-DG-Technik werden Rattengehirne präpariert: erst 2-DG schlucken, dann Aufgabe, 

dann getötet, Gehirn geschnitten und eingefärbt 

- Cerebrale Dialyse: dünnes Röhrchen wird ins Gehirn eingeführt und die Konzentration 

von neurochemischen Substanzen gemessen, während das Tier lebt 

- Elektrochemie: Substanzen auf Elektrode reagieren und produzieren so Strom, der 

gemessen werden kann 

Lokalisation von Neurotransmittern und Rezeptoren im Gehirn 

- Immunocytochemie: markierte Antigene gegen interessierenden Neurotransmitter 

werden injiziert. Später kann man dann gucken, in welchem Teil des Gehirns diese 

markierten Stoffe sich befinden. 

- In-situ-Hybridisierung 

5.5 Gentechnik 

Inaktivierung von Genen (Knockout) 

- Knockout-Mice: Gene werden aus embryonalen Zellen entfernt und diese in einen 

Mäuseembryo eingesetzt 

- Problem: Verhaltensmerkmale werden von vielen Genen beeinflusst, Elimination eines 

Gens beeinflusst auch Expression anderer Gene, Erfahrung eines Organismus kann 

Entfernung von Genen modifizieren 

Ersatz von Genen 

- Transgene Mäuse haben Gene von einer anderen Spezies eingebaut bekommen. Es ist 

auch möglich, das gleiche Gen mit nur einigen zusätzlichen Basen einzusetzen, so dass 

man es mit chemischen Substanzen ein und ausschalten kann 

- dies sind neuere Errungenschaften, man weis noch nicht, ob sie psychologischen 

Erkenntnisgewinn bringen 

Teil 2: Verhaltensstudien in der Biopsychologie 

- Verhalten ist der sichtbare Ausdruck verborgener neuronaler Aktivität 

- Methoden zur Erforschung des Nervensystems wollen nicht Sichtbares beobachtbar 

machen, Verhaltensuntersuchungen wollen kontrollieren, vereinfachen und objektivieren 

- Im Verhaltensparadigma soll Verhaltensphänomen erzeugt und objektiv gemessen 

werden 

5.6 Die neuropsychologische Untersuchung 

- Neuropsychologen wollen nicht nur sensorische und motorische Funktionen, sondern 

auch subtile Veränderungen der Wahrnehmung und emotionalen, motivationalen und 

kognitiven Funktionen aufdecken 

16



- Tests dauern sehr lange; sie sollen eine Basis für eine Diagnose liefern, wenn 

neurologische Tests uneindeutig waren, Grundlage für Beratung und Betreuung eines 

Patienten schaffen und Effektivität einer Behandlung objektiv ermitteln 

Entwicklung neuropsychologischer Diagnostik 

- Entwickelte sich in drei Phasen: 

- mit Einzeltests sollte zwischen Patienten mit oder ohne Hirnschaden differenziert 

werden ging nicht 

- in den 60ern entwickelte man standardisierte Testbatterien mit verschiedenen 

Untertests, die zwar gesund von krank trennen, nicht aber die kranken differenzieren 

konnten 

- danach kam Patientenorientierte Testung (auch heute noch). Methode: erst 

Basistestung, dann ausgewählte Tests, um entdeckte Defizite zu spezifizieren. Moderne 

Tests sind theorie- und empiriegeleitet (z.B. über Langzeit- und Kurzzeitgedächtnis) 

Außerdem wird nicht nur Leistung des Patienten, sondern auch Strategie berücksichtigt. 

Tests für die Basisdiagnostik 

- Intelligenz wird oft mit dem Wechsler-Intelligenztest (WAIS) gemessen. IQ sagt zwar 

nichts über Hirnschäden aus, kann aber helfen, andere Testergebnisse zu interpretieren. 

Muster der Leistungsschwächen in Subtests lässt Rückschlüsse auf Fehlfunktionen zu. 

- Gedächtnis muss mit vielen verschiedenen Tests gemessen werden, um 4 Fragen zu 

klären: 

1. Ist KZG oder LZG betroffen? 

2. sind LZG-Defizite anterograd oder retrograd? 

3. Betreffen LZG-Defizite semantisches oder episodisches Gedächtnis? 

4. gehören Defizite zu explizitem oder implizitem Gedächtnis? 

- Tests für Gedächtnis: Wechsler-Memory-Scale, Zahlengedächtnistest, Repetition 

Priming Tests 

- Tests zu Aufmerksamkeit und zur Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung (z.B. 

einfache Papier-Bleistift-Tests) 

Spezifischere Tests neuropsychologischer Funktionen 

- Störungen der Sprache äußern sich in Form von Aphasien. Es können Sprechen, 

Verstehen, Lesen und Schreiben betroffen sein. 

- Bsp.: für Tests: Aachener Aphasie Test, Token-Test (enthalten im AAT): Bildelemente 

mit Formen und Farben, Patient soll komplexer werdende Handlungen ausführen 

- Tests zur Sprachlateralität: eine Hemisphäre ist immer sprachdominant, bei den meisten 

Menschen die linke. Die Sprachlateralität muss geprüft werden, wenn am Gehirn operiert 

wird. Hauptsächlich zwei Tests: im Natriumamytaltest wird Natriumamytal in arteria 

carotis injiziert, Hemisphäre wird blockiert, falls dominante fällt Sprache aus für einige 

Minuten. Im dichotischen Hörtest hört man auf jedem Ohr über Kopfhörer andere 

Zahlenfolgen und soll diese wiederholen. Dies gelingt besser für Ohr kontralateral zur 

dominanten Hemisphäre. 

- Höhere exekutive Funktionen werden z.B. mit Wisconsin-Kartensortiertest überprüft 

(sortiere Karten nach Form, Farbe oder Anzahl, Regel wechselt zwischendurch) 

5.7 Verhaltensbiologische Methoden in den Kognitiven Neurowissenschaften 

- Zwei Prämissen: Jeder komplexe kognitive Prozess setzt sich aus kognitiven 

Basisprozessen zusammen. Jeder kognitive Basisprozess entspricht neuronaler Aktivität 

in einem bestimmten Hirnareal. 

- Stichwort Artificial Intelligence 

- Subtraktionstechnik: bei PET und fMRT werden Bilder eines Probanden bei 

verschiedenen kognitiven Aufgaben aufgenommen. Anschließend wird die Aktivität in 

diesen Bildern von derjenigen der Bilder der interessierenden Aufgabenstellung 

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subtrahiert. Um Rauschen auszuschalten, werden diese Differenzbilder verschiedener 

Probanden gemittelt 

5.8 Biopsychologische Paradigmen des Verhaltens von Tieren 

Paradigmen für die Bewertung von artspezifischen Verhaltensweisen 

- Artspezifisches Verhalten kennzeichnet sich dadurch, dass es nahezu alle Individuen 

einer Art zeigen 

- Open-field-test: Verhalten des Tieres in einer leeren Box wird registriert, dies dient der 

Standardisierung. Als Maß für Ängstlichkeit dienen Bewegungsaktivität, Anzahl der 

Exkrementpartikel und Thigmotaxis (Aufenthalt in Nähe der Wände) 

- Tests zum Aggressions- und Defensivverhalten: Paradigma des Kolonieeindringlings, 

Labyrinth mit offenen Armen, Reaktion auf Experimentator. Zweck: oft für Test von 

anxiolytischen Psychopharmaka (z.B. Benzodiazepine) 

- Tests zum Sexualverhalten: Lordosehaltung und Lordosequotient beim Weibchen, 

Anzahl der Besteigungen und Anzahl des Eindringens bis zur Ejakulation beim 

Männchen 

Traditionelle Konditionierungsparadigmen 

- Klassische Konditionierung (US, CS, UR, CR; Bsp.: Pawlow) 

- operantes Konditionieren (Belohnung/Bestrafung; Bsp. für Biopsychologie: 

Selbstreizungsparadigma, Selbstapplikations-Paradigma) 

Seminatürliche Lernparadigmen bei Tierexperimenten 

- Besonderheiten der konditionierten Geschmacksaversion: Ratten entwickeln Aversion 

schon nach einem Durchgang, es ist egal, wie viel Zeit vergangen ist (gegen Prinzip der 

zeitlichen Kontiguität); Passung des Reizes ist wichtig (gegen Prinzip der 

Äquipotentialität) 

- Im radialen Labyrinth müssen Ratten sich orientieren, um Futter in identisch 

aussehenden Gängen zu finden 

- Morrissches Wasserlabyrinth: Ratten müssen in trübem Wasser zu verdeckter Plattform 

finden. Dies gelingt bald gut, obwohl keine Anhaltspunkte (außer Laborumgebung) 

gegeben sind 

- Konditioniertes defensives Vergraben: ein Objekt, von dem ein aversiver Stimulus 

ausgeht, wird schon nach einmaligem Erleben erkannt und vergraben. Diese Reaktion 

wird durch anxiolytische Pharmaka abgeschwächt. 

Kapitel 6: Hirnschäden des Menschen und Tiermodelle 

6.1 Ursachen von Hirnschäden 

Hirntumoren 

- Tumor ist enthemmtes Überschusswachstum körpereigenen Gewebes 

- 20% aller Tumore sind Meningeome, sie wachsen zwischen den drei Hirnhäuten des NS 

und sind abgekapselte Tumoren. Sie lösen Druck auf umliegendes Gewebe aus, sind 

meist benigne (gutartig) und können ohne Rezidivrisiko entfernt werden 

- Infiltrierend wachsende Tumore sind maligne (bösartig), können nur schwer ganz 

entfernt werden und wachsen daher weiter 

- Metastasierende Tumore entstehen aus Tumorfragmenten, die mit dem Blut ins Hirn 

transportiert werden und sich dort besonders gut ausbreiten können 

- Tumorwachstum resultiert aus Fehlfunktion von Mechanismen, die normales 

Zellwachstum und –teilung steuern darauf konzentriert sich Forschung 

Cerebrovaskuläre Störungen 

- Infarkt = Absterben von Gewebe in Folge eines Schlaganfalls 

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- Zwei Arten von Schlaganfällen: Hämorrhagie und Ischämie 

- Cerebrale Hämorrhagie (Einblutung): ein Aneurysma, eine pathologische, 

ballonförmige Erweiterung eines Blutgefäßes, platzt, Blut schädigt umliegendes 

Nervengewebe. Aneurysmen sind congenital oder durch Infektionen oder Gefäßgifte 

entstanden. 

- Cerebrale Ischämie (Mangeldurchblutung): Blutzufuhr und somit Glucose- und 

Sauerstoffzufuhr wird unterbrochen. 

- Drei Hauptgründe: Thrombose (Pfropfen am Entstehungsort), Embolie (Pfropfen auf 

Wanderschaft), Arteriosklerose (Gefäßverhärtung/-verdickung). 

- Blockierung von Blutgefäß führt zu Hyperaktivität der betroffenen Neurone erhöhte 

Glutamatausschüttung aktiviert postsynaptische NMDA-Rezeptoren toxische 

Reaktion breitet sich kaskadenartig aus, Neurone sterben ab 

- mögliches Gegenmittel: Gabe von NMDA-Rezeptorblockern direkt nach Schlaganfall 

(muss noch entwickelt werden) 

Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata 

- Bei Hirnquetschungen führen zu inneren Blutungen, die dann als Hämatome von außen 

sichtbar sind 

- Contre-Coup-Verletzung: Hirn prallt durch Schlag gegen die Schädelinnenwand der 

gegenüberliegenden Kopfhälfte 

- Gehirnerschütterungen sind i. A. zeitlich begrenzte Bewusstseinstrübungen ohne 

anatomische Schäden. Aber: Punch-drunk-syndrom äußert sich in starker Demenz, z.B. 

bei Boxern 

Gehirninfektionen 

- Ins Gehirn eindringende Mikroorganismen führen zu entzündlichen Veränderung 

(Encephalitis) 

- Bakterielle Infektionen: Meningitis (Gehirnhautentzündung) oder Hirnabszesse 

(Eiteransammlungen) Bsp.: Syphilis kann zu Meningitis führen Symptomkomplex: 

Irrsinn und Demenz = progressive Paralyse 

- Virusinfektionen: neurotrope Viren (Affinität zum Nervengewebe, z.B. Tollwut) und 

pantrope Viren (z.B. Mumps, Herpes) 

- Eiweißmoleküle (Hirnstoffwechsel störende Molekülstruktur, degeneriert Gehirn 

schwammartig, z.B. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit 

Neurotoxine 

- Toxische Psychose: chronische Geistesgestörtheit, z.B. durch Quecksilber oder Blei 

hervorgerufen. Manche antipsychotische Medikamente haben solche Wirkung, führen zu 

Spätdyskinesie, werden heute nicht mehr angewandt. Auch Alkohol hat solche Wirkung. 

Außerdem: Autoimmunkrankheit wie z.B. Multiple Sklerose 

Genetische Faktoren 

- Down-Syndrom: Trisomie des Chromosoms 21, tritt bei 0,15% aller Geburten auf, 

hervorgerufen durch Fehler bei Zellteilung 

- Die meisten genetisch bedingten neurologischen Störungen kommen von abnormen 

rezessiven Genen, z.B. PKU 

- Abnormes dominanten Gen: Huntington-Erkrankung, tritt erst im Erwachsenenalter zum 

Vorschein 

Programmierter Zelltod 

- Zwei Arten von Zelltod: 1. Apoptose: Überflüssige und dysfunktional werdende Zellen 

begehen Selbstmord, werden von Makrophagen aufgefressen, Zellkern verschwindet 

zuerst, dauert Tage 2. Zellnekrose: Verletzung bringt Zelle zum Anschwellen und 

Platzen, dadurch entsteht Entzündung, Immunzellen fressen Zellreste, Zellkern 

verschwindet zuletzt, dauert Stunden 

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- Bei cerebraler Ischämie kann man versuchen, Apoptose durch Medikamente zu 

verhindern 

6.2 Neurologische Erkrankungen mit neuropsychologischen Störungen 

- Problem der Differentialdiagnose: Entscheidung, ob und an welcher 

neuropsychologischen Störung ein Patient leidet. 

- Man versucht, Symptomkomplexe zu finden, die eine gemeinsame Ursache haben, und 

dadurch eine Krankheit zu definieren; Patienten unterscheiden sich aber hinsichtlich ihrer 

der Kombination einzelner Symptome. 

Epilepsie 

- Hauptsymptom ist ein epileptischer Anfall. Von Epilepsie spricht man, wenn dieser 

Anfall durch chronische Gehirnfehlfunktion ausgelöst wird 

- Anfall in Form von Krämpfen (Convulsionen), gekennzeichnet durch Muskelschütteln 

(Clonus) und Streckstarre (Tonus), Verlust des Gleichgewichts, Bewusstlosigkeit 

- Im EEG treten während eines Anfalls Spikesalve von großer Amplitude auf 

- Epileptische Aura kündigt Patienten oft einen neuen Anfall an 

- Zwei Arten von Epilepsie: Partielle Epilepsie oder Generalisierte Epilepsie 

- Partielle Anfälle: betreffen nur Teil des Gehirns. Zwei Hauptkategorien: 

- einfache partielle Anfälle: sind sensorisch und motorisch (in entsprechenden 

Hirnregionen, ansonsten im ganzen Körper). 

- Komplexe partielle Anfälle: beschränkt auf Temporallappen, Ankündigung durch Aura, 

psychomotorische Attacken 

- Generalisierte Anfälle: betreffen ganzes Gehirn. Zwei Hauptkategorien: 

- Grand-Mal-Anfall: Primäre Symptome: Bewusstlosigkeit, Verlust des Gleichgewichts, 

heftige tonisch-klonische Krämpfe. Außerdem: Zungenbiss, Harninkontinenz, Cyanose 

Hypoxie (Sauerstoffmangel im Blut weitere Hirnschäden) 

- Petit-mal-Anfall: nicht immer Krämpfe, Bewusstseinstrübung. EEG: bilateral- 

symmetrisches Spike-and-wave-Muster. Treten oft bei Kindern auf, verschwinden mit 

Pubertät, oft Epilepsie unerkannt 

Die Parkinson-Krankheit 

- Bewegungsstörung. Symptome: Ruhetremor, Muskelsteifigkeit, maskenartiges Gesicht, 

quälende Ruhelosigkeit, Bradykinese, schlurfender Gang, keine intellektuellen 

Störungen! 

- Ursachen können vielfältig sein, bleiben meist ungeklärt 

- Zusammenhang mit Degeneration der Substantia nigra, die über nigrostriatale Bahn ins 

Striatum projiziert. 

- Dopamin ist der Neurotransmitter für Substantia nigra und Striatum, fehlt bei Parkinson 

Patienten Gabe von L-DOPA oder Dopaminagonisten kann Krankheit zeitweilig 

verbessern 

Die Huntington-Krankheit 

- Bewegungsstörung, starke genetische Komponente, geht einher mit schwerer Demenz. 

Symptom: schnelle ruckartige Zuckungen (auch als Veitstanz bezeichnet) 

- Vererbt durch dominantes Gen, Erkrankung tritt erst im mittleren Alter auf, Hälfte der 

Nachkommen erkrankt ebenfalls 

- Unheilbar, Tod nach 15 Jahren 

- Abnormes Gen produziert Protein Huntingtin, das überall im Gehirn produziert wird, 

jedoch nur Striatum und cerebrale Hemisphäre zerstört 

- Es ist möglich zu testen, ob man Gen geerbt hat oder nicht 

Multiple Sklerose 

- Myelin im ZNS wird nach und nach zerstört, Axone verhärten, weiße Substanz wird 

degeneriert. 

20



- Diagnose ist schwierig, je nach Anzahl, Lage und Größe der Läsionen 

- Krankheit verläuft in Schüben 

- Symptome: Ataxie (Unfähigkeit der Bewegungskoordination), Sehstörungen, 

Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, Intensionstremor und Harninkontinenz 

- Epidemiologie: Umweltfaktoren wie Geographie oder Ernährung, aber auch genetische 

Faktoren, z.B. die Rasse spielen eine Rolle 

- Versuche bei Labortieren: Myelin und Immunreaktion Stimulator injiziert, führt zu 

experimenteller autoimmuner Encephalomyelitis ähnlich zu MS, Vermutung: MS ist 

krankhafte Autoimmunreaktion 

Die Alzheimer-Krankheit 

- Häufigste Ursache für Demenz, tritt meist zunehmend ab 40 auf. 

- Progressiver Verlauf 

- Kennzeichen: Neurofibrillenknäuel und Amyloidplaques mit Kernregion aus 

Amyloidproteinen, substantieller Neuronenverlust. Ausgeprägt im medialen 

Temporallappen (entorhinaler Cortex, Amygdala, Hippocampus), im inferioren 

temporalen Cortes, posterioren parietalen Cortex und präfrontalem Cortex 

- Wichtige genetische Komponente, Zusammenhang möglich mit defekt auf Chromosom 

21, 14 oder 1 

- Keine wirksame Behandlungsmöglichkeit. Auf jeden Fall hilfreich: Aspirin oder 

Ibuprofen können Fortschreiten der Krankheit verzögern 

6.3 Tiermodelle neurologischer Erkrankungen mit neuropsychologischen Störungen beim 

Menschen 

- Drei Typen von Tiermodellen: homologe Tiermodelle, isomorphe Tiermodelle und 

prädiktive Tiermodelle 

- Tiermodelle sind sehr problematisch, es ist schwer nachzuweisen, dass sie tatsächlich 

wertvolle Hinweise zur Aufklärung von Krankheiten liefern. 

Das Kindling-Modell der Epilepsie 

- Ratten werden durch Elektrode in Amygdala einmal täglich gereizt, dies führt zu 

Krämpfen, die nach und nach stärker werden; klappt auch bei Reizung anderer Strukturen 

- Nachgewiesen bei verschiedenen Tieren 

- Neuronale Schäden sind irreversibel, Effekt wird durch zeitlich verteilte, nicht aber 

zeitlich konzentrierte Stimulation hervorgerufen 

- Krampfanfälle ähneln denen epileptischer Patienten; Art der Epileptogenese ebenfalls 

- Dilantin blockiert Krämpfe nach Stimulation von Neocortex, Valium blockiert Krämpfe 

nach Stimulation von Amygdala 

Das transgene-Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit 

- Gene für die Bildung menschlicher Amyloidproteine werden in Mäuse verpflanzt, so dass 

deren Gehirn viele Amyloidplaques, ähnlich wie beim Alzheimerpatienten, enthält 

- Diese Mäuse haben Defizite von Gedächtnisleistungen, vor allem wenn sie auf 

Hippocampus beruhen 

- Überprüfung mit Y-Labyrinth und Morrisschem Wasserlabyrinth 

Das MPTP-Modelll der Parkinson-Krankheit 

- Drogenabhängige entwickelten Symptome von Parkinson, nachdem sie Wirkstoff MPTP 

gespritzt hatten 

- Versuche bei Primaten: MPTP führt zu Schädigung der Substantia nigra 

- Deprenyl ist ein Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer), erhöht Dopaminspiegel, 

indem Abbauenzym Monoaminoxidase gehemmt wird kann Progression im 

Frühstadium der Krankheit verhindern 

21

Kapitel 7: Das visuelle System: vom Auge zum Cortex 



7.1 Licht und Netzhautbild 

- Licht kann man als diskrete Energiepartikel (Photonen) oder als elektromagnetische 

Wellen betrachten 

- Sichtbares Licht. Wellenlängen von 380-760 nm 

- Wellenlänge ist wichtig für Farbwahrnehmung, Intensität ist wichtig für 

Helligkeitswahrnehmung 

- Pupillengröße wird durch musculus constrictor pupillae (parasympathisch) und musculus 

dilatator pupillae (sympathisch) an Beleuchtung angepasst Kompromiss zwischen 

Sensitivität und Sehschärfe 

- Linse fokussiert das Licht auf die Retina, Brechkraft wird akkommodiert durch 

Ciliarmuskel (hohe Brechkraft = nahes Objekt = angespannter Ciliarmuskel) 

- Kurzsichtigkeit: Myopie, Augapfel zu lang, konkave Linse; Weitsichtigkeit: 

Hypermetropie, Augapfel zu kurz, konvexe Linse 

- Durch Konvergenz der Augen (Drehung je nach Fixationsebene) fallen bestimmte Punkte 

auf korrespondierende Netzhautpunkte 

- trotzdem sind Netzhautbilder leicht verschieden: Querdisparation ist bei nahen 

Objekten größer als bei entfernten, daraus entsteht dreidimensionale Wahrnehmung 

7.2 Die Retina und die Umwandlung von Licht in neuronale Signale 

- fünf Zellschichten: Rezeptoren, Horizontalzellen, Bipolarzellen, Amakrinzellen, 

Ganglienzellen 

- Horizontal- und Amakrinzellen sind für laterale Kommunikation (Info zwischen 

sensorischen Eingangskanälen) zuständig, geben inhibitorische Transmitter frei (GABA 

und Glycin) 

- Bipolar- und Ganglienzellen geben exzitatorischen Transmitter Glutamat frei 

- Retina ist invers aufgebaut 

- In Blindem Fleck verlassen die gebündelten Axone der Ganglienzellen, der Sehnerv, das 

Auge. Ergänzungseffekt sorgt dafür, dass wir keine Lücke im Netzhautbild haben 

- Zentral auf der Retina liegt die Fovea centralis (dünne Ganglienzellenschicht, höchste 

Rezeptordichte, scharfes Sehen) 

Stäbchen- und Zapfensehen 

- Duplizitätstheorie des Sehens: photopisches System (7 Mio. Zapfen, vorwiegend in 

Retina, Schärfe, Detailtreue und Farbe bei guter Beleuchtung) und skotopisches System 

(123 Mio. Stäbchen, nur in Peripherie, höhere Sensitivität, schwarz-weiß bei schwacher 

Beleuchtung) 

- Hell- bzw. Dunkeladaptation: Anpassung an Beleuchtungswechsel, Aktivierung 

photopischem bzw. skotopischem System 

- Unterschiedliche Konvergenz: bei Stäbchen konvergieren viele Rezeptoren auf eine 

Ganglienzelle, bei Zapfen nur wenige hohe Sensitivität und niedrige Schärfe des 

skotopischen Systems 

- In nasaler Retina liegen mehr Stäbchen als in temporaler Retina. Grund: Nase wirft 

Schatten, daher mehr Rezeptoren nötig 

- Nicht alle Wellenlänge der gleichen Intensität werden als gleich hell wahrgenommen 

wir haben photopische (Maximum 500nm) und skotopische (Maximum 560nm ) 

Hellempfindlichkeitskurve 

- Purkinje-Effekt: bei Aktivität des photopischen Systems scheint rot und gelb heller als 

blau, bei Aktivität des skotopischen Systems umgekehrt 

22



Augenbewegungen 

- Wir tasten Sehfeld ständig ab, es kommt etwa zu drei Fixationen pro Sekunde, 

dazwischen liegen Sakkaden (schnelle Augenbewegungen) 

- Auf Grund von Sakkaden sehen wir nicht nur kleinen Punkt der Fovea, sondern alles 

farbig und scharf 

- Stabilisiertes Netzhautbild: kann durch Lähmung des Augenmuskels oder Projektor auf 

Kontaktlinse herbeigeführt werden, setzt Sakkaden außer Kraft. Ergebnis: retinales Bild 

verschwindet nach ein paar Sekunden, man sieht nur noch grau 

- Rezeptoren scheinen also auf kontinuierliche Veränderung des Netzhautbildes zu 

reagieren 

Phototransduktion: die Umwandlung von Licht in neuronale Signale 

- Phototransduktion: Licht wird in neuronale Signale umgewandelt 

- Rhodopsin (Sehpurpur) 

- Pigment, also eine Substanz, die Licht absorbiert. 

- Das Absorptionsspektrum von Rhodopsin stimmt mit der skotopischen 

Hellempfindlichkeitskurve überein 

- metabotroper Rezeptor, reagiert auf Licht anstatt auf Transmittermoleküle, enthält 

cGMP, dass bei Dunkelheit Na + -Kanäle öffnet, so dass Glutamat abgegeben wird. Bei 

Helligkeit wird Rhodopsin gebleicht, cGMP nicht aktiviert, Na + -Kanäle geschlossen, 

kein Glutamat abgegeben Signal wird durch Inhibition übertragen 

7.3 Von der Retina zum primären visuellen Cortex 

- Zentrale Sehbahn (Retino-geniculo-striäre Bahn) führt von den Ganglienzellen der 

Retina als Nervus opticus, der sich im Chiasma opticum kreuzt und dann Tractus 

opticus heißt, über den Corpus geniculatum laterale (CGL, seitliche Kniehöcker) im 

Thalamus als Radiatio optica zum primären visuellen Cortex (Area striata) 

- Temporaler Bereich der Retina wird jeweils ipsilateral, nasaler Bereich dagegen 

kontralateral weitergeleitet linkes Gesichtsfeld wird zu rechtem visuellen Cortex 

geleitet, rechtes Gesichtsfeld zu linkem visuellen Cortex (links auf Netzhaut ist rechtes 

Gesichtsfeld) 

Retinotope Organisation 

- Benachbarte Punkte auf Netzhaut erregen benachbarte Neuronen im Cortex. 

- Fovea centralis ist überproportional groß im Cortex repräsentiert 

Die M- und P-Bahnen 

- Zentrale Sehbahn besteht aus zwei getrennten Kommunikationskanälen: 

1. Parvozelluläre Bahn verläuft durch oberen vier Schichten des CGL, Neurone reagieren 

besonders auf Farbe, feine Strukturdetails und feststehende oder sich langsam bewegende 

Objekte, Signale hauptsächlich von Zapfen 

2. Magnozelluläre Bahn verläuft durch Schicht 1. und 2. des CGL, Neurone reagieren 

besonders auf Bewegung, Signale hauptsächlich von Stäbchen 

7.4 Die Wahrnehmung von Kanten 

- Anhand von Kanten können wir Ausdehnung und Position von Objekten bestimmen. Für 

visuelles System ist eine Kante einen Kontrast zwischen benachbarten Flächen 

Laterale Inhibition und Kontrastverstärkung 

- Phänomen. Mach-Bänder: an der Kante wird der Kontrast verstärkt wahrgenommen. 

Wird erklärt durch laterale Inhibition 

- Bsp.: Limulus: hat viele Ommatiden (Einzelaugen, mit je einem Axon), die durch 

laterales neuronales Netzt (Lateralplexus) verschaltet sind. Jedes Ommatid feuert 

proportional zur Intensität des einfallenden Lichtes, jedes Ommatid hemmt seinen 

Nachbarrezeptor 

23



Die rezeptiven Felder visueller Neurone 

- Hubel und Wiesel: jedes Neuron hat ein rezeptives Feld; es reagiert auf Lichtreize, die 

auf dieses Feld fallen, mit Aktivitätsänderung. Experimente mit Affen oder Katzen: 

Augenmuskel lähmen mit Curare, Mikroelektrode ins Gehirn auf ein Neuron, Reize auf 

kleine Teile der Retina signifikante Zu- oder Abnahme identifiziert rezeptives Feld 

innerhalb eines Feldes lässt sich Art des bevorzugten Reizes identifizieren 

Rezeptive Felder: Neurone der Retino-geniculo-striären Bahn 

- Die meisten rezeptiven Felder der Retina, des CGL und der IV. Schicht der Area striata 

sind rund. Dabei unterscheidet man zwischen On-Zentrum-Neuronen (feuern, wenn 

Lichtreiz auf Zentrum des rezeptiven Feldes fällt; verringern Feuerung, wenn Lichtreiz 

auf Peripherie des rezeptiven Feldes fällt) und Off-Zentrum-Neuronen (genau 

umgekehrt) 

- Um Impulsfrequenz eines solchen Neurons zu erhöhen, muss Kontrast zwischen Zentrum 

und Peripherie erhöht werden 

Rezeptive Felder: einfache Zellen des visuellen Cortex 

- Im visuellen Cortex bilden Neurone der IV. Schicht eine Ausnahme. 

- Einfache Zellen: monokular und „On/Off“ wie Neuronen in IV. Schicht, aber rezeptive 

Felder sind rechteckig, Grenzen zwischen „On“ und „Off“ verlaufen nicht kreisförmig 

- Sie reagieren nicht auf diffuses Licht, sondern auf Kantenreize in bestimmter Position 

Rezeptive Felder: komplexe Zellen des visuellen Cortex 

- Komplexe Zellen: davon gibt es mehr als einfache Zellen. Unterschied: größere rezeptive 

Felder, Position des Reizes ist egal, Orientierung und Richtung der Bewegung des Reizes 

sind entscheidend, sie sind binokular. 

- Binokulare Neuronen reagieren auf Stimulation beider Augen stärker als auf eins, 

zeigen aber okuläre Dominanz. Monokulare Neuronen reagieren dagegen nur auf 

Stimulation eines bestimmten Auges 

Die Organisation des primären visuellen Cortex in Säulen 

- Funktionale vertikale Säulen: Neuronen, die vertikal untereinander liegen, haben 

rezeptive Felder ungefähr im gleichen Gesichtsfeld (Gemeinsamkeit aller = aggregiertes 

Feld) und reagieren auf Reize gleicher Ausrichtung. 

- Säulen, die Input eines Gebiets der Retina verarbeiten, sind in Clustern 

zusammengeschlossen. Eine Hälfte eines Cluster kriegt Input vom rechten Auge, die 

andere vom linken Auge 

Die Ortsfrequenztheorie 

- Neurone reagieren stärker auf Streifenmuster mit Sinuswellengitter, die sich in 

Ortsfrequenz, Amplitude und Orientierungswinkel unterscheiden. 

- Jeder visuelle Stimulus lässt sich durch Schwankung der Lichtintensität entlang von 

Linien beschreiben, jede solcher Linien durch Kombination verschiedener 

Sinuswellengitter (Kombi bestimmbar durch Fourieranalyse) 

7.5 Farbwahrnehmung 

- Achromatische Farben: Schwarz, Weiß und Grau. Schwarz entsteht durch Abwesenheit 

von Licht; Weiß entsteht durch Mischung gleicher Anteile intensiven Lichts 

unterschiedlicher Wellenlängen; Grau entsteht durch dasselbe Mischlicht geringerer 

Intensität 

- Chromatische Farben: bunt, wie Blau, Grün, Gelb; i. A. als Farben bezeichnet 

- Farbe von Objekten hängt davon ab, welche Anteile verschiedener Wellenlängen 

reflektiert werden 

24



Dreifarben- und Gegenfarbentheorie 

- Trichromatische Theorie des Farbensehens von Young und Helmholtz: es gibt drei 

Arten von Zapfen, für kurz-, mittel- und langwelliges Licht. Farbe wird bestimmt durch 

relative Aktivität dieser drei Zapfentypen. Jede Farbe kann also durch verschiedene 

Kombinationen dreier Wellenlängen entstehen 

- Komplementär- oder Gegenfarbentheorie von Hering geht davon aus, dass es zwei 

Klassen von Zellen für Codierung von Farbe (rot/grün und blau/gelb) und eine Klasse 

zur Codierung von Helligkeit gibt. Begründung: Nachbilder 

- Mikrospektrophotometrie bestätigte Dreifarbensehentheorie 

- Integration beider Theorien: drei Zapfentypen sind durch Bipolarzellen verschaltet, die 

durch Inhibition und Exzitation gegenläufige Antworten auf blau und gelb bzw. rot und 

grün geben 

Farbkonstanz und die Retinex-Theorie 

- Farbkonstanz: bei Beleuchtungsänderung sehen wir die Farben als konstant, obwohl 

physikalisch eine andere Wellenlänge zum Auge kommt. 

- Retinex-Theorie: Farbe eines Objekts wird von spektraler Reflektanz bestimmt, also 

Verhältnis der Lichtanteile verschiedener Wellenlängen, die Oberfläche reflektiert 

Farbe ist unabhängig von Beleuchtung (solange verschiedene Wellenlängen in 

Beleuchtung enthalten sind) 

- Duale Gegenzellen, die als Blobs (stiftartige Säulen) in den oberen Schichten des 

primären visuellen Cortex integriert sind, reagieren auf Kontrast zwischen von 

benachbarten Bereichen des Gesichtsfelds reflektieren Wellenlängen. Sie sind reich an 

Cytochromoxidase. 

Kapitel 8: Mechanismen der Wahrnehmung, des Bewusstseins und der 

Aufmerksamkeit 

8.1 Die Organisation sensorischer Systeme 

Die hierarchische Organisation sensorischer Systeme 

- Ein sensorisches System folgt einer hierarchischen Rangordnung: Rezeptoren 

Thalamus-Kerne primärer sensorischer Cortex sekundärer sensorischer Cortex 

Assoziationscortex 

- Signale laufen von unten nach oben, Neurone in höherer Schicht reagieren spezifischer 

und komplexer auf Signale, geben diese nach mehreren Verarbeitungsschritten weiter 

- Läsionen in unteren Schichten führen zu komplettem Verlust der Wahrnehmung, 

Läsionen in höheren Schichten sind spezifischer und komplexer, z.B. Mann, der seine 

Frau mit einem Hut verwechselte 

- Empfindung bezeichnet sensorisches Registrieren eines Reizes, Wahrnehmung 

bezeichnet höhere Prozesse der Integration, des Wiedererkennens und der Interpretation 

von Empfindungsmustern 

Unterteilung in funktionelle Einheiten 

- Die drei Cortexgebiete erfüllen in jedem sensorischen System einen anderen Teil der 

Wahrnehmungsanalyse, sie sind nicht funktionell homogen 

Parallele Verarbeitung 

- Die verschiedenen Ebenen der sensorischen Systeme sind parallel verschaltet, d.h. die 

Informationen fließen auf verschiedenen Wegen, überspringen dabei auch mal eine 

Ebene, und sind auch rückwärts gerichtet. 

- Bsp.: Parallelverarbeitung in Bahnen für bewusste und unbewusste Verhaltenssteuerung 

25



Das derzeit gültige Modell der Organisation sensorischer Systeme 

- Das Bindungsproblem: Wie entsteht aus der parallelen Analyse in verschiedenen Ebenen 

und verschieden Gehirnbereichen eine vollständigen Wahrnehmung? es gibt kein 

einzelnes Cortexareal, dass alle Info empfängt und diese dann zusammenfügt, sondern 

Wahrnehmung entsteht auskombinierter Aktivität vieler Cortexareale eines sensorischen 

Systems 

8.2 Corticale Mechanismen des Sehens 

- Primärer visueller Cortex: liegt in posteriorer Region des Occipitallappens, bilateral in 

der Fissura longitudinalis 

- Sekundärer visueller Cortex: dazu gehört der prästriärer (peristriärer) Cortex, der den 

primären Cortex fast vollständig umgibt, und der Gyrus temporalis inferior im unteren 

Temporallappen 

- Assoziationscortex: liegt hauptsächlich auf dem posterioren parietalen Cortex, aber auch 

kleine Einzelgebiete in mehreren Teilen der Großhirnrinde 

Skotome und Ergänzungseffekt 

- Schädigung im primären visuellen Cortex führt zu einem Skotom, welches im 

kontralateralen Gesichtsfeld liegt 

- Um die Größe des Skotoms zu messen führt man eine perimetrische Bestimmung des 

Gesichtsfeldes durch (Punkte auf Bildschirm, von außen zur Mitte, wann verschwindet 

Punkt) 

- Im Bereich des Skotoms tritt der Ergänzungseffekt auf. Bsp.: Lashley sah Freund ohne 

Kopf während Migräneanfall) 

- Hemianopsie: Skotom, dass eine Hälfte des Gesichtsfeldes bedeckt 

Skotome und Blindsehen 

- Blindsehen bezeichnet das Phänomen, dass Menschen mit Skotomen auf visuelle Reize 

reagieren können, obwohl sie diese nicht bewusst wahrnehmen (z.B. greifen nach 

Gegenständen, Unterscheiden von Buchstaben oder der Orientierung einer Linie) es 

muss noch parallele Verarbeitungsbahnen geben, die nicht über den primären visuellen 

Cortex laufen. 

- Eine solche Bahn: vom Colliculus superior über Pulvinar thalami zum prästriären Cortex 

Die Wahrnehmung von Scheinkonturen 

- Wir sehen Scheinkonturen, weil Neurone im prästriären Cortex und einige in der 

primären Sehrinde reagieren, als ob wirkliche Konturen da wären 

Funktionelle Unterteilung der Gebiete des sekundären und des assoziativen visuellen Cortex 

- Funktionell spezialisierte Gebiete setzen sich mit Einzelaspekten der Wahrnehmung wie 

Farbe, Form, Bewegung etc. auseinander 

- Bei Makaken: 30 Areale in der primären Sehrinde, 24 im prästriären Cortex, 7 im 

Assoziationscortex, zwischen letzteren über 300 Verknüpfungen 

- Ergebnisse bei Menschen (PET und fMRT) sind übereinstimmend in Bezug auf Lage, 

anatomische Eigenschaften und Funktion, jedes Gebiet ist aber etwa 4mal so groß 

Dorsal- und Ventralbahn 

- Dorsalbahn führt von primärer Sehrinde über dorsalen prästriären Cortex zum 

posterioren parietalen Cortex, Ventralbahn führt von primärer Sehrinde über ventralen 

prästriären Cortex zum Gyrus temporalis inferior 

- Ungerleider und Mishkin: „wo“-versus-„was“-Theorie: Dorsalbahn = räumliche 

Lokalisation, Ventralbahn = Objekterkennung. unterschiedliche Art von Info. Beleg 

für Theorie: Schädigungen in entsprechenden Bereichen 

- Alternativerklärung von Goodale und Milner: „Verhaltenskontrolle“-versus-„bewusste 

Wahrnehmungs“-Theorie: Dorsalbahn = Steuerung von direkter Interaktion, 

Ventralbahn = bewusste visuelle Wahrnehmung unterschiedlicher Zweck von Info. 

26



- Bsp.: Patientin D.F.: kann Orientierung eines Schlitzes nicht angeben, aber eine Karte 

richtig reinstecken 

- Bsp.: Patientin A. T.: kann Größe von Objekten beschreiben und mit Fingern anzeigen, 

sie jedoch nicht greifen 

Prosopagnosie 

- Agnosie: Unfähigkeit, etwas zu erkennen. Visuelle Agnosie: Agnosie für visuelle Reize, 

Bsp.: Dr. P, der seine Frau mit einem Hut verwechselte 

- Prosopagnosie: Unfähigkeit, Gesichter zu erkennen. Einzelne Bestandteile werden 

erkannt, aber Gesicht als ganzes ist nicht von anderen zu unterscheiden. Typische 

Schädigung: bilaterale Schädigung des inferioren prästriären Cortex und angrenzende 

Gebiete des Gyrus temporalis inferior (Ergebnisse von MRI und Autopsien) 

Beziehung zwischen Störung und Ventralbahn 

- Gibt es ein Areal, das auf Erkennen von Gesichtern spezialisiert ist? 

Dagegen: bei manchen Patienten bezieht sich Prosopagnosie auch auf Häusern, Autos, 

Kühe etc., also auf Erkennung von bestimmten Objekten allgemein 

Dafür: Patient C. K. hatte schwere visuelle Agnosie, aber keine Prosopagnosie 

Gesichter differenzieren, anderes aber nicht bei geschädigter Ventralbahn (Bsp.: 

Gemüsekopf), was auf spezifisches Gesichtsareal hindeutet 

Makaken haben Neurone im Gyrus temporalis inferior, die nur auf Gesichter 

bestimmter Ausrichtung feuern 

- Prosopagnosie-Patienten können Gesichter erkennen, auch wenn ihnen das nicht bewusst 

ist (Beleg: Änderung der Hautleitfähigkeit bei bekannten Gesichtern) Beleg für 

Existenz von intakter Dorsal-Bahn 

Zwischenbilanz 

- Themen: visuelle Ergänzung, Blindsehen, Scheinkonturen, funktionelle bereiche des 

visuellen Cortex, Dorsal- und Ventralbahn, die Fälle D. F. und A. T., Prosopagnosie 

- Drei Prinzipien der Informationsverarbeitung: hierarchische Organisation, funktionale 

Spezialisierung und parallele Verarbeitung 

8.3 Das Hören 

- Das Auditive System nimmt Schall bei Frequenzen zwischen 20 und 20000 Hz wahr. 

- Physikalische Beschreibungsparameter: Amplitude, Frequenz, spektrale 

Zusammensetzung 

- subjektive Beschreibungsparameter: Lautstärke, Tonhöhe, Klangfarbe 

- Töne der Realität lassen sich in Sinuswellen (reine Töne) unterschiedlicher Frequenz und 

Amplitude zerlegen: Fourieranalyse 

Das Ohr 

- Schallwellen durchlaufen Gehörgang, setzen Trommelfell in Schwingungen, diese 

werden auf Gehörknöchelchen Hammer, Amboss und Steigbügel übertragen. Letzterer 

löst Schwingung des ovalen Fensters aus, diese überträgt sie auf Flüssigkeit der Cochlea 

(Schnecke). Durch deren Mitte läuft das Cortische Organ 

- Aufbau des Cortischen Organs: Rezeptoren des Hörsystems, die Haarzellen, sitzen in der 

Basilarmembran, die Tectorialmembran liegt auf ihnen 

- Durch Schwingungswellen werden die Membranen gegeneinander verschoben, 

Scherkräfte wirken auf Haarzellen und regen zu Transmitterfreisetzung an, welche APs 

am Hörnerven auslösen. 

- Über rundes Fenster werden die Schwingungen der Cochlea ins Ohr zurückgeleitet 

- Verschiedene Frequenzen stimulieren Haarzellen an verschiedenen Orten (hohe Frequenz 

Aktivierung nahe des ovalen Fensters tonotope Organisation der Cochlea, gilt 

auch für auditorischen Cortex 

27



- Problem: Wie sortiert das auditorische System komplexe Reize, die sich jeweils aus 

unterschiedlichen Frequenzen zusammensetzten, z.B. viele Stimmen und Musik bei einer 

Party? 

- Bodengangsorgane sind Teil des Gleichgewichtssystems (vestibuläres System): es 

nimmt Richtung und Intensität von Kopfbewegungen wahr 

Vom Ohr zum primären auditorischen Cortex 

- Kein einzelner Hörnerv, sondern Netz von Hörnerven 

- Pfad: Hörnerv, ipsilaterale Nuclei cochleares, Nuclei olivares superiores auf gleicher 

Ebene, über Tractus lemniscus lateralis auf Colliculi inferiores (Vierhügelplatte), 

Corpora geniculata mediales im Thalamus, primärer auditorischer Cortex 

- Jedes Ohr sendet Signale in ipsilateralen und kontralateralen auditorischen Cortex 

Der primäre auditorische Cortex 

- Liegt in Fissura lateralis, umgeben vom sekundären auditorischen Cortex 

- Zwei Organisationsprinzipien: 

1. funktionelle Säulen: vertikal untereinander liegende Neurone antworten auf denselben 

Frequenzbereich 

2. tonotope Organisation: anteriorer Bereich der Hörrinde reagiert auf hohe Frequenz, 

posteriorer Bereich auf niedrige Frequenz 

- Sekundärer auditorischer Cortex reagiert auf komplexe Reize, nicht auf reine Töne 

spricht für hierarchische Struktur 

Die Lokalisation von Geräuschen 

- Zuständig sind laterale und mediale obere Olivenkerne 

- Mediale obere Olivenkerne reagieren auf geringe Differenz der Ankunftszeiten von 

Signalen in beiden Ohren 

- Laterale obere Olivenkerne reagieren auf geringe Differenz der Amplituden von Signalen 

in beiden Ohren 

- Bsp. Schleiereule: Gesichtsschleier reflektiert hochfrequente Schallwellen, am rechten 

Ohr kommt Schall von oben besser an, am linken Ohr von unten. Differenz der 

Lautstärke zwischen links und rechts gibt Auskunft über horizontale Lage eines Objektes, 

aber auch (durch Vergleich mehrerer Frequenzen) Auskunft über vertikale Lage eines 

Objektes 

Die Auswirkungen von Schädigungen des auditorischen Cortex 

- Versuche mit Tieren: vollständigen Schädigung des auditorischen Cortex führt nicht zu 

komplettem Verlust der Hörfähigkeit. 

- bei bilateraler Schädigung können Affen innerhalb eines Halbfeldes nicht unterscheiden, 

aber zwischen beiden Halbfeldern 

- bei Menschen: bilaterale Läsion führt zu Worttaubheit. Alle Schallereignisse kurzer 

Dauer können nicht mehr identifiziert und in eine zeitliche Reihenfolge gebracht werden 

8.4 Somatosensorik: Tastsinn und Schmerz 

- drei Systeme: 1. exterozeptives System 

2. propriozeptives System 

3. enterozeptives System 

- exterozeptives System unterteilt in Tastsinn (mechanische Reize), Temperatursinn 

(thermische Reize) und Schmerzsinn (nocizeptive Reize) 

Hautrezeptoren 

- es gibt verschiedene Hautrezeptoren, darunter freie Nervenendigungen, reagieren auf 

Temperaturveränderung und Schmerzreize, Pacini-Körperchen, liegen am tiefsten, 

zwiebelförmig, adaptieren rasch registrieren plötzliche Mechanische Belastung der 

Haut, Merkel-Zellen adaptieren langsam, reagieren auf langsamen Druck, und Ruffini- 

Körperchen adaptieren langsam, reagieren auf langsame Hautdehnung 

28



- Andauernder Druck Haut, z.B. Kleidung, ist uns nicht mehr bewusst. 

- Stereognosie: um ein Objekt durch Tasten zu identifizieren, bewegen wir es in den 

Händen 

Dermatome 

- Ein Dermatom bezeichnet einen Bereich des Körpers, der von den Hinterwurzeln eines 

Rückenmarksegments innerviert wird. Benachbarte Dermatome überlappen sich stark. 

Die zwei wichtigsten aufsteigenden somatosensorischen Bahnen 

- Mediales Lemniscussystem, auch Hinterstrangsystem, überträgt Info von Tastsinn und 

Propriozeption 

- Vorderseitenstrangsystem, auch anterolaterales System, überträgt Info von Schmerz- und 

Temperatursinn 

- Aufbau des medialen Lemniscussystems: Axone ziehen über Hinterwurzel ins 

Rückenmark, steigen ipsilateral in Hintersträngen auf, projizieren auf Neurone der 

Hinterstrangkerne in Medulla oblongata, deren Axone kreuzen auf kontralaterale Seite, 

steigen im Tractus lemniscus medialis zum Ventrobasalkern im Thalamus auf. 

- Ventrobasalkerne erhalten auch Info über Nervus trigeminus (Info von kontralateraler 

Seite des Gesichts) 

- Aufbau des Vorderseitenstrangsystem: Neurone bilden direkt im Rückenmark Synapsen, 

projizieren auf Neurone 2ter Ordnung, deren Axone meist kontralateral im 

Vorderseitenstrang aufsteigen. umfasst drei Bahnen: Tractus spinothalamicus (projiziert 

auf Ventrobasalkerne), Tractus spinoreticularis (projiziert auf Formatio reticularis, dann 

zu Nuclei ventrales posterolateralis und intralaminares des Thalamus), Tractus 

spinotectalis (projiziert auf Tectum) 

- Läsionen von Ventrobasalkernen verringern Sensitivität der Haut für Berührungen, 

Temperaturveränderung und stechenden Schmerz 

- Läsionen der Nuclei ventrales posterolateralis und Nuclei intralaminares verringern 

chronischen Schmerz 

Corticale Gebiete der Somatosensorik 

- Somatosensorischer Homunculus: primärer somatosensorischer Cortex S-I ist 

somatotop organisiert, liegt im Gyrus postcentralis. Gleiches gilt für sekundären 

somatosensorischen Cortex S-II, der unterhalb von S-I liegt 

- S-I und S-II projizieren in Assoziationscortex des posterioren Parietallappens 

- S-I ist in Streifen organisiert: jeder Bereich für ein Körperteil hat 4 Streifen, die auf eine 

Art von Reiz reagieren. Außerdem in Säulen organisiert: Neuronen einer Säule reagieren 

auf dieselben Reize, haben rezeptives Feld im selben Körperteil. Rezeptive Felder auch 

hier unterteilt in antagonistische exzitatorische und inhibitorische Gebiete 

Auswirkungen von Schädigungen des primären somatosensorischen Cortex 

- Schädigung von S-I hat kaum Folgen 

Somatosensorische Agnosien 

- Asterognosie: Unfähigkeit, Objekte durch Tasten zu erkennen 

- Asomatognosie: Unfähigkeit, eigene Körperteile zu erkennen (Bsp.: Patient, der aus dem 

Bett fiel; Tante Betty) 

- Anosogosie: Leugnen der eigenen neurologischen Symptome 

- Kontralateraler Neglect: Ignorieren von Reizen, die kontralateral zur geschädigten 

Hemisphäre auftreten 

Die Paradoxien des Schmerzes 

- Anpassungswert: Schmerz ist wichtig, da er uns Signale darüber gibt, was man dem 

Körper zumuten kann. Bsp.: Miss C., die keinen Schmerz empfand, starb mit 29 Jahren 

- Fehlen corticaler Gebiete für Schmerzrepräsentation: es gibt kein bestimmtes Gebiet 

für Schmerzrepräsentation. Kurzer und chronischer Schmerz werden in anderen 

29



Regionen repräsentiert. Am häufigsten aktiviertes Areal: anteriorer Gyrus cinguli, der 

aber vermutlich mehr die emotionale Reaktion auf Schmerz steuert 

- Absteigende Schmerzkontrolle: Schmerz kann durch kognitive und emotionale Faktoren 

gut unterdrückt werden (Bsp.: Fakire und so Freaks). Kontrollschrankentheorie: Signale 

in zentrifugalen Bahnen können Schmerzsignale im Rückenmark blockieren 

- Drei Hinweise für absteigende Bahnen: 1. Elektrische Stimulation des periaquäductalen 

Graus hat analgetische Wirkung, 2. PAG und andere Bereiche haben Rezeptoren für 

Morphium, also muss es ähnlichen, körpereigenen Stoff geben, 3. Nachweis von 

Endorphinen 

- Basbaum und Fields: absteigendes System zur Schmerzkontrolle: Signale aus PAG 

erregen Neurone im Nucleus raphé, deren Axone erregen Interneurone im Rückenmark, 

welche Schmerzsignale hemmen 

Phantomschmerz 

- Amputierte fühlen Schmerzen im amputierten Körperglied, die sehr real sind. 

- Behandlungsversuch: Zerstörung der Nervenbahnen, die zwischen Stumpf und 

Cortexgebiet, dass für amputiertes Glied zuständig war, verlaufen führt nur zu 

zeitweiliger Verbesserung, d.h. Schmerz entsteht im Cortex selbst 

8.5 Die chemischen Sinne: Geruch und Geschmack 

- Olfaktorisches System reagiert auf chemische Substanzen, die ans Riechepithel gelangen, 

gustatorisches System reagiert auf chemische Substanzen, die in den Speichel gelangen 

- Aroma von Nahrung entsteht durch beide System gleichermaßen 

- Pheromone sind chemische Stoffe, die Sozialverhalten vieler Tiere stark beeinflussen. 

Bsp.: Murphy und Schneider: sexuelles und aggressives Verhalten von Goldhamstern 

- Hinweise auf ebensolche Steuerung beim Menschen: große olfaktorische Sensitivität von 

Frauen in Ovulationsphase, Synchronisation von Menstruationszyklen, Bestimmung des 

Geschlechts an Achselhöhlen- oder Atemgeruch 

- Tiere entwickeln Geschmacksaversion und bevorzugen Aromen, die in der Muttermilch 

vorhanden waren 

Der Geruchssinn 

- Es gibt eine Vielzahl von Rezeptortypen, die für jeweils eine Substanz spezifisch sind. 

Bisher wurden mehr als 1000 Rezeptorproteine identifiziert, in jeder Rezeptorzelle gibt 

es nur ein Protein. 

- Olfaktorische Rezeptoren sind in Riechschleimhaut im oberen Teil der Nase eingebettet. 

Ihre Axone durchqueren die Siebbeinplatte und münden in den Bulbus olfactorius 

(Riechkolben, III. Hirnnerv), der über Tractus olfactorius in den medialen 

Temporallappen, vor allem auf Amygdala und Cortex piriformis projiziert. 

- Von dort zwei Bahnen: einmal diffus aufs limbische System (emotionale Reaktion auf 

Geruchsreize), andere über Nuclei medialis dorsalis des Thalamus zu orbitofrontalem 

Cortex, direkt unter Augenhöhlen (bewusste Geruchswahrnehmung) 

Der Geschmackssinn 

- Geschmacksknospen: Gruppe von 50 Geschmacksrezeptoren in Mundhöhle und Zunge, 

dort häufig in Nähe von Zungenpapillen; haben keine eigenen Axone, ein Neuron erhält 

Signale von vielen Rezeptoren 

- 4 Geschmacksrichtungen: süß, sauer, bitter, salzig Komponententheorie, einigermaßen 

bestätigt. Aber: auch gegenläufige Hinweise 

- Info läuft über Nervus facialis (VII.), Nervus glossopharyngeus (IX.) und Nervus vagus 

(X.) zu Nucleus solitarius in Medulla oblongata, die dann auf Nucleus ventralis 

posteriomedialis im Thalamus projiziert 

- Primärer gustatorischer Cortex liegt bei Gesichtsbereich des somatosensorischen 

Homunculus, sekundärer gustatorischer Cortex liegt in der Fissura lateralis 

30

- Nervenbahnen verlaufen hauptsächlich ipsilateral 



Einflüsse von Hirnschäden auf die chemischen Sinne 

- Anosmie: Unfähigkeit, Gerüche wahrnehmen zu können, entsteht durch Erschütterung 

des Kopfes Verschiebung des Gehirns, wodurch olfaktorische Nerven an 

Siebbeinplatte durchtrennt werden 

- Ageusie: Unfähigkeit, Geschmack wahrnehmen zu können; kommt selten vor wegen 

Weiterleitung in drei Bahnen; Verletzung des Ohrs führt zu Ageusie in anterioren 2/3 der 

Zunge, weil Nervus facialis durchs Mittelohr verläuft 

8.6 Selektive Aufmerksamkeit 

- Zwei Arten: 

1. Top-down-Prozesse haben Ursprung in Entscheidungssystemen des Assoziationscortex 

des Frontallappens, führen durch zentrifugale Fasern zu sensorischen Arealen (z. B. 

Suche einer Person in Menschenmenge) 

2. Bottom-up-Prozesse sind reflexartige Reaktionen, z. B. ausgelöst durch Bewegung in 

Peripherie des Gesichtsfeldes 

- Change blindness: zwei Bilder mit geändertem Detail werden in kurzem Wechsel (0,1 

sek) gezeigt, Veränderung wird aber erst spät erkannt, weil Aufmerksamkeit auf anderen 

Teil der Szene gerichtet wird, nur dieser Teil wird im Gedächtnis gespeichert. Zwischen 

den Bildern muss kurzes Intervall (80ms) sein, damit Speicherung im Gedächtnis nötig 

wird. 

- Desimone und Moran: untersuchten Aktivität von Neuronen der Ventralbahn im 

prästriären Affencortex. Aufgabe: Affen sollten Aufmerksamkeit auf bestimmten 

farbigen Balken richten, dabei stieg Aktivität von für diese Farbe zuständigen Neuronen, 

und sank Aktivität von für andere Farbe zuständigen Neuronen. 

- Ähnliche Ergebnisse für Versuch mit Dorsalbahn und Bewegungsempfindlichen 

Neuronen 

- Selektive Aufmerksamkeit ist Resultat vom Konkurrieren sensorischer Signale um 

Zugang zu Schaltkreisen, die Bewusstsein steuern 

- Cocktail-Party-Phänomen: obwohl wir auf einer Party in ein Gespräch vertieft sind und 

die Inhalte anderer Gespräche nicht mitkriegen, hören wir, wenn woanders unser Name 

fällt 

Kapitel 9: Das sensomotorische System 

9.1 Die drei Prinzipien, nach denen das sensomotorische System funktioniert 

Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert 

- Kennzeichen: Parallele Verschaltung, funktionelle Untergliederung, hierarchische 

Organisation 

- Hauptrichtung des Infoflusses: abwärts gerichtet 

Motorische Aktivitäten werden durch sensorische Informationen gesteuert 

- Sensorisches Feedback: Kontrolle über Effektivität der Handlungen, wichtig für weitere 

Steuerung der Handlung (Bsp.: G. O., konnte keine Tasse mehr halten ohne visuelle 

Kontrolle) 

- Rückkopplung betrifft untere Ebenen, bleibt unbewusst 

Lernen verändert die sensomotorische Kontrolle 

- motorisches Lernen: erst jeder Verhaltensanteil unter bewusster Kontrolle, später als 

zusammenhängendes motorisches Programm organisiert, gesteuert von unteren Ebenen 

(Bsp.: schwimmen, Klavier spielen, Schreibmaschine schreiben) 

31



Ein Funktionsmodell des sensomotorischen Systems 

- Assoziationscortex sekundärer motorischer Cortex primärer motorischer Cortex 

motorische Kerne im Hirnstamm motorische Schaltkreise im Rückenmark Muskel 

9.2 Der sensomotorische Assoziationscortex 

- Zwei Hauptgebiete: posteriorer parietaler Assoziationscortex und dorsolateraler 

präfrontaler Assoziationscortex mit jeweils sieben verschiedenen Arealen mit 

unterschiedlichen Funktionen 

Der posteriore parietale Assoziationscortex 

- Bestimmt Position der zu bewegenden Körperteile durch Input aus visuellem, 

auditorischem und somatosensorischem System 

- Projiziert zum dorsolateralen präfrontalen Assoziationscortex, zum sekundären 

motorischen Cortex und in das frontale Augenfeld 

- Läsion führt zu Apraxie (Unfähigkeit zu willentlichen Bewegungen, die unbewusst 

ausgeführt werden können; unilaterale Schädigung des linken posterioren 

Parietallappens, Symptome bilateral), zu konstruktiver Apraxie (Objekt kann nicht aus 

Bestandteilen zusammengesetzt werden; unilaterale Schädigung des rechten posterioren 

Parietallappens; Symptome bilateral) oder zu Kontralateralem Neglect (Ignorieren der 

kontralateralen Hälfte der Welt; Bsp.: Frau isst nur halben Teller; große Läsion des 

rechten posterioren Parietallappens) 

Der dorsolaterale präfrontale Assoziationscortex 

- Input vom posterioren Parietalcortex, projiziert auf sekundären und primären 

motorischen Cortex 

- Neurone im Affenhirn feuern hier besonders stark, kurz vor und während willentlicher 

Bewegung. Außerdem starke Reaktion räumliche Lage und Form von Reizen 

wahrscheinlich ist dieser Assoziationscortex verantwortlich für Einleitung willentlicher 

Bewegung, basierend auf Info vom posterioren parietalen Cortex 

9.3 Der sekundäre motorische Cortex 

- Besteht aus vier Teilen: supplementär-motorisches Areal und prämotorischer Cortex 

liegen zwischen primärem motorischen Cortex und dorsolateralem präfrontalem Cortex, 

zwei motorische Areale auf dem Gyrus cinguli, unterhalb des supplementär-motorischen 

Areals 

- Anatomische Ähnlichkeit: alle senden und empfangen Axone an/aus dem primären 

motorischen Cortex, alle stehen reziprok in Verbindung, alle senden Axone in motorische 

Netzwerke des Hirnstamms 

- Funktionale Ähnlichkeit: elektrische Reizung verursacht komplexe Bewegung in 

entsprechenden Körperteilen, Neurone zeigen Aktivität vor und während willentlicher 

Bewegung, Bewegung einer Körperseite = Aktivität in beiden Hemisphären 

- PET Studien: Aktivität in verschiedenen Arealen, wenn Probanden sich Bewegung 

vorstellten oder diese planten 

- Unterschied zwischen einfacher und komplexer Bewegung: gesteigerte Aktivität in 

gleichem Areal 

- Hypothetischer Unterschied: supplementär-motorisches Areal zuständig für selbst 

erzeugte Bewegung, prämotorischer Cortex für extern ausgelöste Bewegung Hinweise 

aus PET-Studie: Hand im Takt zu Metronom oder ohne Metronom bewegen 

9.4 Der primäre motorische Cortex 

- Liegt auf Gyrus praecentralis des Frontallappens, vor Sylvischer Furche 

- Kartiert von Penfield und Boldrey 1937: motorischer Homunculus ist somatotop 

organisiert 

32



- Areal für Hand +Finger und Mund ist besonders groß 

- jedes Areal erhält Feedback vom somatosensorischen Cortex von Rezeptoren in Muskeln 

und Gelenken; Ausnahme (beim Affen): Hand-Areal erhält Signal von Haut, nicht aber 

Muskeln und Gelenken vermutlich um Stereognosie zu erleichtern 

- Läsion führt zu Astereognosie, Verlust der Einzelbewegung von Fingern und 

Verminderung von Geschwindigkeit, Präzision und Kraft der Bewegung 

9.5 Kleinhirn und Basalganglien 

Das Kleinhirn 

- 10% der Gehirnmasse, aber mehr als 50% der Neurone 

- Info von primärem und sekundärem motorischen Cortex, Info über absteigende 

motorische Signale aus motorischen Kernen des Hirnstamms und Feedback von 

motorischer Aktivität über somatosensorische und vestibuläre Systeme 

- Aufgaben: erlernen motorischer Abläufe und Feinabstimmung von Bewegung, 

vermutlich gleiches auch für kognitive Reaktionen und Feinabstimmung 

- Läsionen: Verheerende Folgen für Bewegung in jeder Hinsicht 

Die Basalganglien 

- Ebenfalls modulatorische Funktion; neuronale Schleifen, Eingänge aus Cortex, senden 

über Thalamus zurück in motorischen Cortex; zusätzlich kognitive Funktion 

- Belege: Versuche mit Ratten: Basalganglien haben Effekt auf Assoziationslernen; 

Parkinsonpatienten mit entsprechender Läsion können kein Puzzle lösen, trotz eine Taste 

Lösung zeigen würde 

9.6 Absteigende motorische Bahnen 

Die dorsolateralen Bahnen: der laterale Corticospinaltrakt und der Corticorubrospinaltrakt 

- Tractus corticospinalis lateralis: Axone der Betzschen Zellen (Riesenpyramidenzellen) 

im primären motorischen Cortex wechseln in Pyramidenkreuzung der Medulla oblongata 

auf kontralaterale Seite, enden im dorsolateralen Bereich des Rückenmarks. Aktivieren 

Motoneurone auf Beinmuskeln oder Interneurone Motoneurone auf Handgelenke, 

Hände, Finger, Zehen 

- Tractus corticorubrospinalis: vom primären motorischen Cortex zu Synapsen im 

Nucleus ruber, dann Seitenwechsel nach kontralateral; einige Axone enden in 

motorischen Hirnnervenkernen, führen dort zu Gesichtsmuskeln; andere weiter zu 

dorsolateralem Bereich des Rückenmarks, Interneurone Motoneurone auf distalen 

Gliedmaßen 

Die ventromedialen Bahnen: der anteriore Corticospinaltrakt und der Corticobulbospinaltrakt 

- Tractus corticospinalis anterior: direkte Bahn, Axone ipsilateral zu ventromedialem 

Bereich des Rückenmarks, bilden unterwegs beidseitig Seitenäste zwecks Innervierung 

von Interneuronenschaltkreisen in Rückenmarkssegmenten, von dort Projektion auf 

Motoneurone von Rumpf und proximalen Gliedmaßen 

- Tractus corticobulbospinalis: indirekte Bahn, interagiert mit Strukturen des Hirnstamms: 

1. Tectum (auditorische + visuelle Info über räumliche Lage), 2. Nucleus vestibularis 

(Gleichgewichtsinfo von Vestibularkanälen des Innenohrs), 3. Formatio reticularis 

(Motorische Programme für komplexe arttypische Bewegung) 4. motorische Kerne der 

Hirnnerven zur Kontrolle von Gesichtsmuskeln) 

Vergleich der beiden dorsolateralen mit den beiden ventromedialen motorischen Bahnen 

- Gleich: jeweils eine Bahn steigt direkt ins Rückenmark, die andere ist mit Nervenzellen 

im Hirnstamm verschaltet, diese senden dann ins Rückenmark 

- Unterschiede: 1. Ventromediale Trakte sind diffus, dorsolaterale Trakte dagegen nur 

kontralateral, ein Segment, oft Ende direkt an Motoneuron 2. Ventromediale Trakte 

33



innervieren proximale Muskeln von Rumpf und Gliedmaßen, dorsolaterale Trakte enden 

auf Motoneuronen von distalen Muskeln 

- Lawrence und Kuypers (1968): 1. lateraler Corticospinaltrakt in Pyramidenkreuzung bei 

Affen getrennt. Ergebnis: normal laufen, stehen, klettern, keine unabhängige 

Fingerbewegung, konnten Essen nicht mehr los lassen 2. zusätzlich 

Corticorubrospinaltrakt durchtrennt: Arme hingen schlaff herunter, konnten nur aus 

Schulter bewegt werden; oder alternativ: ventromediale Trakte durchtrennt: konnten nicht 

mehr Laufen oder Sitzen, Schultern nicht mehr kontrollieren, wohl aber Hand und 

Ellenbogen 

9.7 Sensomotorische Schaltkreise im Rückenmark 

Muskeln 

- Motorische Einheit: ein Motoneuron und alle von ihm innervierten Skelettmuskelfasern 

- Aufbau eines Muskels: viele fadenförmige Muskelfasern, von fester Membran 

umschlossen, über Sehne mit Knochen verbunden. Motoneuronen geben Acetylcholin an 

neuromuskulären Endplatten frei, aktivieren Rezeptoren in motorischer Endplatte jeder 

Muskelfaser, Kontraktion 

- Motorischer Pool: alle Motoneurone eines Muskels 

- Schnelle Muskelfasern sind schlecht vaskuliert, daher blassrot; langsame Muskelfasern 

sind gut vaskuliert, daher dunkelrot 

- Zwei Kategorien von Muskeln: Beuger (Flexoren) und Strecker (Extensoren) Bsp.: 

Bizeps und Trizeps 

- Synergistische Muskeln rufen bei Kontraktion die gleiche Bewegung hervor, 

antagonistische Muskeln arbeiten gegeneinander 

- Isometrische Kontraktion erhöht Spannung zwischen zwei Knochen, Muskellänge 

bleibt dabei gleich, isotonische Kontraktion zieht Knochen zusammen, Muskel verkürzt 

sich, Muskeltonus = Zugkraft bleibt gleich 

Muskelrezeptororgane 

- Golgi-Sehnenorgane liegen in Sehnen, reagieren auf Anstieg der Muskelspannung, gebe 

diese Info an ZNS und haben Schutzfunktion 

- Muskelspindeln liegen im Muskelgewebe, reagieren auf Veränderung der Muskellänge; 

haben eigene intrafusale Muskelfaser, innerviert vom eigenen intrafusalen 

Motoneuron, damit Spannung der Spindel und damit Dehnungssensitivität 

aufrechterhalten wird, wenn sich der extrafusale Muskel verkürzt 

Der Dehnungsreflex 

- Patellarsehnenreflex: Streckung des Oberschenkelmuskels führt, angeregt von 

afferenten Spindelneuronen, zu kompensatorischer Muskelkontraktion 

- Funktion von Dehnungsreflexen: Körperposition gegen äußere Kräfte aufrechtzuerhalten 

Der Schutzreflex 

- Nicht monosynaptisch, reagiert auf Schmerzreize bereits nach 1,6 ms über Interneurone 

Reziproke Innervation 

- Antagonistische Muskeln sind Reziprok innerviert, was bedeutet, das der eine erschlafft, 

wenn der andere kontrahiert wird. Ein sensorischer Input (z.B. Schmerzreiz) stimuliert im 

Rückenmark exzitatorische und inhibitorische Interneurone. Bewegung entsteht durch 

Anpassung der relativen Cokontraktion antagonistischer Muskeln 

Rekurrente Hemmung 

- Inhibitorische Neurone hemmen genau die Motoneurone, von denen sie Input erhalten, 

um ihnen eine Pause zu gönnen. Renshaw-Zellen vermitteln die rekurrente Hemmung 

Gehen: ein komplexer sensomotorischer Reflex 

- Laufen wird durch neuronale Schaltkreise im Rückenmark kontrolliert. Sehr komplexe 

Angelegenheit, man kann nicht einmal Roboter bauen, der so gut läuft wie ein Mensch 

34



9.8 Zentrale sensomotorische Programme 

- Theorie: alle Stufen des sensomotorischen Systems haben Aktivitätsmuster 

einprogrammiert, durch Kombination solcher Programme entstehen komplexe 

Bewegungsmuster. Assoziationskortex trifft Entscheidung zu Handlung, aktiviert in jeder 

Stufe bestimmte Programme, die dann völlig eigenständig ablaufen, ohne Kontrolle von 

oben 

Zentrale motorische Programme können sich ohne Übung entwickeln 

- Bsp.: Mäuse ohne Vorderbeine, die Schulterbewegungen wie beim Putzen ausführen, und 

dabei die Augen schließen, wenn normalerweise Pfoten diese berührt hätten 

Zentrale motorische Programme können durch Übung entstehen 

- Response chunking: Übung vereinigt Kontrolle von einzelnen Verhaltenselementen in 

langen Sequenzen. (Bsp.: tippen. Erst jeder Buchstabe bewusst, dann aber Gewöhnung an 

Wörter, also bestimmte Abfolge von Buchstaben) 

- Verlagerung der Kontrolle auf untere Hierarchieebenen: Vorteile: höhere Ebenen 

können sich mit anderen Dingen beschäftigen (Bsp.: Pianist interpretiert ein Stück); 

Geschwindigkeitssteigerung mehrere untergeordnete Schaltkreise agieren gleichzeitig 

Funktionelle bildgebende Verfahren und motorisches Lernen 

- PET-Studie von Jenkins e al. 1994: Gehirnaktivität bei lernen von Tastendrücke in 

bestimmter Reihenfolge 

- Befunde: 

1. posteriorer parietaler Cortex aktiver bei neu gelerntem als bei Hochgeübtem 

(Integration von sensorischen Reizen, größere Aufmerksamkeitszuwendung) 

2. dorsolateraler präfrontaler Cortex aktiv bei neu gelerntem (bewusste Kontrolle) 

3. supplementär-motorisches Areal aktiver bei Hochgeübtem (Verhalten unabhängig von 

sensorischen Reizen), kontralateraler prämotorischer Cortex aktiver bei neu gelerntem 

(Verhaltenskontrolle durch sensorische Reize) ( Areale des sekundären motorischen 

Cortex reagieren unterschiedlich) 

4. primären motorischen und somatosensorischen Cortices immer gleich aktiviert 

(motorische Elemente vergleichbar in beiden Versuchsbedingungen) 

5. Basalganglien immer gleich aktiviert (Vermutung jedoch, dass unterschiedliche 

Neuronen innerhalb aktiviert waren) 

6. Kleinhirn immer bilateral aktiviert, aber stärker bei neu erlerntem (Cerebellum hat 

herausragende Rolle beim motorischen Lernen 

Kapitel 10: Die Biopsychologie des Essens und Trinkens 

Teil 1: Hunger, Essen und Regulation des Körpergewichts 

10.1 Verdauung und Energiestoffwechsel 

- Verdauung: Prozess, bei dem im gastrointestinalem Trakt der enzymatische Abbau von 

Nahrung und Getränken und die Resorption der Abbauprodukte in den Körper stattfindet 

- Drei Formen von Energiezufuhr: Lipide, Aminosäuren, Glucose 

- Körper speichert Energie in Form von Fetten (hauptsächlich), Glycogen und Proteinen 

- Energiestoffwechsel: cephalische Phase (Vorbereitung auf Essen), resorptive Phase (aus 

Nahrung resorbierte Energie deckt Bedarf), Fastenphase (ungespeicherte Energie aus 

Nahrung ist weg, Körper greift auf Reserven zurück) 

- Hormone der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) regulieren Energiefluss: Insulin und 

Glucagon 

35



- Insulin in 1. Phase senkt Nährstoffe im Blut (vor allem Glucagon) wegen erwarteter 

Nahrungszufuhr, Insulin in 2. Phase minimiert Anstieg von Nährstoffen im Blut durch 

Förderung von Verbrauch und Speicherung 

- Glucagon in 3. Phase: Glucose kann nur bei viel Insulin für Körperzellen verbraucht 

werden, steht jetzt nur Gehirn zur Verfügung; Förderung von Glucogenese; Förderung 

der Freisetzung freier Fettsäuren aus Fettgewebe als Hauptenergiequelle 

10.2 Theorien zum Essverhalten: Sollwert versus Anreiz 

Die Sollwert-Hypothese 

- Geht davon aus, dass der Körper einen Energiesollwert hat, der nach der Nahrungszufuhr 

erreicht ist. 

- Durch Energieverbrauch entfernt sich der Energieanteil vom Sollwert, worüber ein 

Fühlermechanismus in Form eines negativen Feedback-Systems Auskunft gibt. 

- Wir bekommen Hunger, und nehmen neue Nahrung auf, bis wir den Sollwert wieder 

erreicht haben, also gesättigt sind (Effektormechanismus) 

Glucostatische und lipostatische Sollwerttheorien von Hunger und Essen 

- glucostatische Theorie: Sollwert orientiert sich am Blutzuckerspiegel (Kurzzeitsystem, 

für Beginn und Ende von Mahlzeiten verantwortlich) 

- lipostatische Theorie: Sollwert orientiert sich am Körperfett (Langzeitsystem) 

Probleme mit den Sollwerttheorien von Hunger und Essen 

- Evolution der Säuger funktioniert nicht mit Sollwerttheorie, da nur unregelmäßig Essen 

verfügbar war 

- Vorraussagen über Essverhalten nicht bestätigt: trotz Übergewicht essen Menschen; in 

Fastenphase ist Blutzuckerspiegel konstant; Kalorienreiches Getränk vor Mahlzeit 

reduziert nicht den Umfang der Mahlzeit 

- Einfluss von Geschmack (Nachtisch, obwohl schon pappsatt), Lernen, sozialer Einfluss 

(mehr essen in Gesellschaft) 

Die Anreiztheorie 

- Alternativtheorie: durch erwartete angenehme Effekte der Nahrung werden Menschen 

zum essen verleitet 

- Vorhandensein oder Erwartung guter Nahrung lassen uns hungrig werden, Grad des 

Hungers wird bestimmt von Zusammenspiel aller Faktoren, die Anreizwert bestimmen 

10.3 Faktoren, die darüber entscheiden, was, wann und wie viel wir essen 

Faktoren, die darüber entscheiden, was wir essen 

- Alle Menschen essen gerne süß, fettig und salzig; bitter dagegen nicht (ist Hinweis auf 

giftige Inhaltsstoffe) 

- Erlernte Geschmackspräferenzen und Aversionen: 

- Ratten lernen Aversion gegen schädliche Nahrungsmittel, bevorzugen Stoff der in 

Muttermilch war, lernen in sozialem Umfeld eher, was gesund für sie ist 

- Kulturelle Bedingtheit von Geschmackspräferenzen 

- Lernen, Vitamine und Mineralstoffe zu sich zu nehmen: 

- bei Natriummangel sofort zwingend Vorliebe für Kochsalz 

- bei Mangel an anderen wichtigen Vitaminen: langsames Lernen durch Erleben positiver 

Effekte dieser Nahrung 

- durch Vielfalt der Nahrung und Nahrungsmittel ohne Nährstoffe aber mit 

Geschmacksverstärker können wir diese natürliche Fähigkeit nicht nutzen 

Faktoren, die beeinflussen, wann wir essen 

- Wir haben bestimmte Gewohnheiten, wie oft wir wie viel essen 

36



- Hunger vor einer Mahlzeit: Zufuhr von Nahrung bringt Homöostase durcheinander. 

Körper wirkt dem entgegen, indem er Insulin ausschüttet, Blutzuckerspiegel senkt, sobald 

sich Mahlzeit ankündigt (z.B. durch gewohnte Zeit) 

- Klassische Konditionierung des Hungers: Ratten mit Licht-Reiz auf Futter konditioniert, 

nach 11 Tagen Testphase: Sie fressen auf diesen Reiz hin, obwohl ohnehin ständig Futter 

verfügbar 

Faktoren, die beeinflussen, wie viel wir essen 

- Sättigungssignale: bestimmt von Menge und Energiedichte der Nahrung (Kalorien pro 

Volumeneinheit) 

- Scheinessen: Mäuse mit Sonde, durch die Nahrung sofort rausfällt; entweder bekannte 

oder unbekannte Kost, von unbekannter wird mehr gefressen Konsum ist nicht 

abhängig von Energiebedarf, sondern von Erfahrung mit Wirkung der Nahrung 

- Appetitanreger: kleine Häppchen vergrößern Hunger, typisch für cephalische Phase 

- Soziale Einflüsse: in Gesellschaft isst man mehr 

- Sensorisch-spezifische Sättigung: Cafeteriakost erhöht Nahrungsaufnahme und somit 

Körpergewicht. Anreiz gerade verzehrter Nahrung nimmt drastisch ab, Anreiz anderer 

Nahrungsmittel jedoch nicht ganz so viel. Hauptanreiz ist Geschmack. Konsequenzen: 

Förderung abwechslungsreichen Nahrungskonsums keine Mangelerscheinung; 

erhöhter Konsum bei vielfältigem Angebot 

10.4 Ansätze der Physiologie zur Erforschung von Hunger und Sättigung 

Bedeutung des Blutzuckerspiegels für Hunger und Sättigung 

- Bei Ratten nimmt Blutzuckerspiegel kurz vor erwarteter Nahrung (10min) um 8%ab, 

hervorgerufen durch Insulinausschüttung. Aber: bei unerwarteter Nahrung passiert das 

nicht, trotzdem wird gefressen; bei Ausbleiben der Nahrung steigt er wieder auf normales 

Niveau gegen Sollwerthypothese 

- Experimente zeigen: Blutzuckerspiegel hat Einfluss auf Nahrungsaufnahme, ist aber 

nicht primärer Auslöser dafür 

Der Mythos hypothalamischer Hunger- und Sättigungszentren 

- Läsion des VHM-Sättigungszentrums (ventromedialer Hypothalamus) bei Ratten löst 

Hyperphagie aus, die in einer dynamischen (Gewichtszunahme) und statischen Phase 

(Gewichtstabilisierung) abläuft 

- Läsion des LH-Fresszentrums (lateraler Hypothalamus) bei Ratten löst Aphagie aus, die 

mit Adipsie einhergeht 

- Neubewertung: Hypothalamus ist für Regulation von Energiestoffwechsel statt von 

Essverhalten zuständig. 

- Läsion es VHM löst Blutzuckerspiegelanstieg aus, Lipogenese wird gefördert und 

Lipolyse vermindert; Ratten müssen viel fressen, damit akuter Energiebedarf gedeckt 

werden kann 

- Effekte von VHM-Läsionen fallen zurück auf gleichzeitige Schädigung des 

paraventriculären Nucleus 

- LH-Läsionen führen zu allgemeinem Mangel an Reaktion auf sensorische Reize, nicht 

nur auf Essen und Trinken kein Grund für Annahme von Fresszentrum 

Bedeutung des Verdauungstrakts bei der Sättigung 

- Versuch von Cannon und Washburn (1912): letzterer schluckte Ballon, dadurch wurde 

Magenkontraktion registriert Magenkontraktion geht mit Hungergefühl einher. 

Folgerung: Gastrointestinaltrakt ist für Hunger/Sättigungsgefühl verantwortlich 

- Aber: Patienten mit fehlendem Magen und nur Zwölffingerdarm (Duodenum) haben 

auch Hunger 

- Andere Untersuchung: Signal kommt doch aus Magen, aber via Blutstrom, und nicht 

durch Nährstoffe, sondern andere Substanzen 

37



Die Rolle von Peptiden bei Hunger und Sättigung 

- Peptide sind kurze Aminosäureketten, können Hormone oder Neurotransmitter sein. 

- Nahrung im Magen löst Freisetzung von Peptiden aus, diese binden an Rezeptoren im 

Gehirn und anderen Organe (Bsp.: Cholecystokinin (CKK)) 

- Ebenso gibt es Peptide, die Nahrungsaufnahme fördern (z.B. Neuropeptid Y und 

Galanin) 

10.5 Regulation des Körpergewichts: Sollwert als fester Bezugspunkt oder dynamische 

„Regelungspunkte“ 

Annahmen der Sollwerttheorien über Körpergewicht und Essverhalten 

- Variabilität des Körpergewichts: Nach Sollwerttheorie sollte man immer essen, wenn 

man Hunger hat, um konstante, optimales Gewicht zu halten. Stimmt allerdings nicht mit 

Realität überein: Übergewicht kann man nur vermeiden, wenn man Antrieb zu essen 

widersteht 

- Bezugspunkte und Gesundheit: verschiedene Belege für Nachteile von ad-libitum-essen: 

1. Okinawa-Studie: Japaner auf bestimmter Insel haben 20% weniger Kalorienzufuhr als 

Bevölkerungsdurchschnitt, sind aber gesünder. 2. Experimente mit Affen und Mäusen: 

Nahrungsrestriktion führt zu Verbesserung der Gesundheit und Langlebigkeit; Ergebnisse 

unabhängig von Gewichtsabnahme 

- Regulation des Körpergewichts durch Änderungen der Effizienz der 

Nahrungsverwertung: wenn das Gewicht sinkt, verwertet der Körper die ihm zugeführte 

Energie effizienter, daher sinkt Effekt einer Diät mit der Zeit. Gegenteil gilt für 

Gewichtszunahme. Dies heißt auch diätinduzierte Thermogenese. Außerdem gibt es 

große individuelle Unterschiede im Grundumsatz. 

Sollwerte und feste Bezugspunkte bei der Gewichtskontrolle 

- Bezugspunktmodell ist einfacher als Sollwertmodell und kann experimentelle Befunde 

erklären 

- Gewicht schwankt um einen Bezugspunkt, bei dem Faktoren, die Gewicht beeinflussen, 

im Gleichgewicht liegen. Wenn längerfristige Veränderungen eines Faktors eintreten, 

setzt sich ein neuer Bezugspunkt, auf dem das Gewicht dann konstant bleibt 

- Faktoren: verfügbare Nahrungsmenge, Anreiz der Nahrung, aufgenommene 

Energiemenge, Menge an Körperfett, verbrauchte Energiemenge, Stärke des 

Sättigungssignals 

- Befunde: 

1. Körpergewicht bleibt meist konstant kann genauso gut durch Bezugspunkttheorie 

erklärt werden 

2. Körpergewicht kann sich auch dauerhaft verändern kann nur durch 

Bezugspunkttheorie erklärt werden 

3. Veränderte Nahrungsaufnahme führt zu Stoffwechselveränderung wirkt lediglich 

gegen weiter Gewichtsveränderung, nicht aber Rückkehr zu Ursprungsgewicht 

besser erklärbar durch Bezugspunkttheorie 

4. starker Gewichtsverlust und anschließende Rückkehr zu Essgewohnheiten führt zu 

Rückkehr des Ursprungsgewichts kann genauso gut mit Bezugspunktheorie erklärt 

werden 

Teil 2: Durst, Trinken und Flüssigkeitshaushalt 

10.6 Regulierung der körpereigenen Flüssigkeitsreserven 

Intrazelluläres und extrazelluläres Flüssigkeitskompartiment 

- 2/3 der Körperflüssigkeit ist intrazellulär, 1/3 extrazellulär, verteilt auf interstitielle 

Flüssigkeit, Blut und Cerebrospinalflüssigkeit 

38



- beides sind isotonische Lösungen, d.h. haben gleiche osmotische Konzentration. Ist 

diese unterschiedlich, entsteht osmotischer Druck, Wasser von hypotonischer Lösung 

diffundiert zwecks Ausgleich zu hypertonischer Lösung 

Die Nieren: Regulation des Wassergehalts und der Natriumkonzentration 

- Natriumchlorid ist wichtigstes osmotisches Teilchen 

- Nieren sondern Natrium und Wasser, das wir zu viel aufnehmen, aus: Blut kommt durch 

Nierenarterie in Nieren, Nephrone (Knäuel aus Kapillaren und Nierentubuli) sortieren 

Überschuss aus, Blut verlässt Niere durch Nierenarterie, Überschuss wird durch 

Harnleiter ins Harnblase geleitet und dort ausgeschieden 

- Andere Arten von Wasserverlust: Schwitzen, Respiration, Defäkation, Evaporation durch 

die Haut 

10.7 Deprivationsinduziertes Trinken: zelluläre Dehydrierung und Hypovolämie 

Zelluläre Dehydrierung und Durst 

- Salz im Essen macht Durst: Natrium sammelt sich in Extrazellulärflüssigkeit, macht 

diese hypertonisch, Wasser diffundiert aus Zellen intrazelluläre Dehydrierung 

- Osmorezeptoren: Zellen, die diese zelluläre Dehydrierung registrieren; sie liegen in der 

Lamina terminalis (Schichtartige Struktur im anterior gelegenen Boden des III. 

Ventrikels) und im Nucleus supraopticus des Hypothalamus. (Tierversuch: Injektion von 

Kochsalzlösung in Aorta carotis 

- 2 Wirkungsmechanismen von Osmorezeptoren: 1. direkt: neuronale Schaltkreise 

vermitteln Durstgefühl; 2. indirekt: antidiuretisches Hormon (ADH/Vasopressin) wird 

aus Hypophysenhinterlappen freigesetzt 

Hypovolämie und Durst 

- Verringerung des Blutvolumens 

- Bei Versuchstieren: entweder Blutabnehmen oder Einsatz von Kolloiden (wirken wie 

Schwämme) beides ändert Osmolarität nicht 

- Herznahe Baro- und Pressorezeptoren registrieren Hypovolämie beeinflussen Nieren 

indirekt durch ADH-Freisetzung, Volumensensoren der Niere registrieren Hypovolämie 

beeinflussen Nieren direkt 

Wirkungen des antidiuretischen Hormons 

- ADH vermindert Urinproduktion in Nieren und erhöht Reninausschüttung aus Nieren 

- Renin im Blut fördert Bildung von Peptidhormon Angiotensin II, diese veranlasst durch 

Vasokonstriktion Blutdruckerhöhung und Freisetzung von Aldosteron uns 

Nebennierenrinde 

- Aldosteron holt Natrium zurück in die Niere, die sonst durch Urin verloren gingen 

Angiotensin II und Trinken 

- Nieren produzieren Substanz, die zum Trinken veranlasst: Dipsogen (Angiotensin II) 

- Wirkort von Angiotensin II: Subfornicalorgan (SFO) ist Struktur der Lamina terminalis 

Trinken aufgrund natürlich auftretender Wasserdefizite 

- Natürlicher Wassermangel verringert intra- und extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen 

- Tierversuche: normale Wasserzufuhr eliminiert intrazelluläres Flüssigkeitsvolumen, 

reduziert Trinken um 75%; Kochsalzlösung eliminiert extrazelluläre Flüssigkeitszufuhr, 

reduziert Trinken um 15% 

10.8 Spontanes Trinken: Trinken ohne Wassermangel 

- Normalerweise trinken wir ohne akutes Flüssigkeitsdefizit: spontanes Trinken. Trinken 

scheint also von Anreizeigenschaften, z.B. angenehmer Geschmack oder 

pharmakologische Wirkung, angeregt zu sein. 

Geschmack 

- Bsp.: gib Ratten Wasser mit Saccharin bzw. mit Chinin (Zu-/ Abnahme des Trinkens) 

39



Feste Nahrung 

- Wasser ist wichtig für Verdauung und Metabolisierung der Nahrung, besonders bei 

proteinreicher Nahrung Ratten trinken viel beim Fressen 

Lernen 

- Menschen und Ratten lernen, bei erwartetem Wassermangel viel zu trinken 

10.9 Trinken und Durststillen 

- Sollwerttheorie kann Ende von Trinken nicht erklären: 1. Erreichen des Sollwerts keine 

Begründung für Ende, wenn keine Notwendigkeit für Beginn des Trinkvorgangs; 2. 

Trinkvorgang endet, bevor Wasser aus Magen-Darm-Trakt resorbiert wurde; 3. Tiere 

trinken mehr als nötig, wenn schmackhafte Flüssigkeit frei zugänglich ist 

Scheintrinken 

- Trinken nach Deprivationsphase ist proportional zur Zeit ohne Wasser, obwohl Wasser 

den Körper sofort wieder verlässt 

- Wasserinjektion in Magen oder Blut verringert Menge des getrunkenen Wassers nach 

Deprivation nur um 30% 

Trinken und sensorisch-spezifisches Durststillen 

- Saccharin elation effect: Ratten trinken mehr von Saccharin-haltigem Wasser, wenn 

dieses lange nicht zur Verfügung stand 

- Ratten trinken mehr, wenn größere Auswahl an leckeren Drinks vorhanden 

- Exzessives Trinken: gib Ratten uneingeschränkt Wasser sowie jede Minute ein 

Futterpellet: sie trinken 10 x soviel wie bei normaler Futtergabe mit gleicher Menge = 

schemainduzierte Poydipsie 

Teil 3: Störungen des Essverhaltens 

10.10 Fettleibigkeit 

- Fettleibigkeit ist ein um sich greifendes Problem vor allem in den Industriestaaten 

- Evolutionär bedingte Verhaltensweise (immer essen wenn was da ist) passt nicht mehr, 

da es keinen Nahrungsmangel mehr gibt 

- Diese wird noch verstärkt durch kulturelle Praktiken (bestimmte Essenszeiten, 

reichhaltiges Essen, mehrere Gänge) 

- Wie kommt es zu Adipositas? Übergewichtige Menschen haben stärkere cephalische 

Insulinreaktion, stärkeres absinken des Blutzuckerspiegels und hohe anschließende 

Nahrungsaufnahme) 

- Dauerhaftes Abnehmen geht nur durch dauerhafte Veränderung des Lebensstils 

- Körperliche Bewegung hilft nicht besonders beim Abnehmen, Ruheumsatz dagegen 

verbraucht 80% der aufgenommenen Energie 

Mutierte übergewichtige Mäuse 

- Spontane genetische Mutation: ob/ob-Mäuse fressen mehr, verwandeln Kalorien 

effektiver zu Fett, verwerten Fettkalorien effektiver 

Leptin: ein negatives Rückkopplungssignal aus dem Fett 

- Fehlendes Protein Leptin ist verantwortlich für dicke ob-Mäuse; Leptin wird in Fettzellen 

exprimiert, Leptingehalt im Blut korreliert positiv mit Fettdepots, Injektion von Leptin 

führt zu Reduktion von Fressen und Körperfett, Rezeptoren im Gehirn für Leptin 

Insulin: ein weiteres Feedback-Signal der Adipositas 

- Gleiches wie für Leptin gilt auch für Insulin 

Leptin bei der Behandlung des menschlichen Übergewichts 

- Befunde von ob-Mäusen gelten nicht für den Menschen, deren Produktion und 

Zirkulation von Leptin ist normal. Zusätzliche Injektion führt nicht zu Reduktion von 

Nahrungsaufnahme und Körperfett. 

40

- Aktuelle Forschung: vielleicht Problem mit Leptin-Rezeptoren? 



10.11 Anorexia nervosa 

- Patienten esse so wenig, dass Gesundheit darunter leidet, finden sich trotzdem dick 

- 50% der Anorektiker haben Heißhungerattacken, danach folgt Kompensation 

- Bulimia nervosa: periodischer Zyklus von Fasten, Heißhungerattacken und 

Kompensation ohne Dünnsein 

- Beginn oft strikte Schlankheitsdiät, es gibt keine wirksame Behandlung 

- Einerseits zeigen Anorektiker stärkere Insulinreaktion als normal in cephalischer Phase, 

intensive Beschäftigung mit Essen, andererseits selten Hunger, Angst vor Zunahme, 

Krankheitsgefühl nach Mahlzeit 

- Kardinalfrage: Warum kann mit dem Beginn des Verhungerns eintretender Hungertrieb 

kein Essverhalten auslösen? 

Kapitel 11: Hormone und Sexualität 

„Ein Mann ist ein Mann, und eine Frau ist eine Frau“ 

- Männlichkeit und Weiblichkeit sind keine sich ausschließenden Kategorien 

11.1 Das neuroendokrine System 

Drüsen 

- Exokrine Drüsen: chemische Substanzen werden durch Gänge zum Zielort geleitet, z. B. 

Schweißdrüsen 

- Endokrine Drüsen: Hormone werden ins Kreislaufsystem geschüttet, z.B. Thyreoidea 

(Schilddrüse), Pankreas (Bauchspeicheldrüse), Nebennieren 

Hormone 

- Drei Kategorien: 1. Aminosäurenderivat-Hormone werden aus Aminosäurenmolekül 

synthetisiert (z.B. Adrenalin aus Tyrosin) 2. Peptid- und Proteinhormone sind 

Aminosäurenketten, kurze = Peptid, lange = Protein 3. Steroidhormone werden aus 

Cholesterin (Fettstoff) synthetisiert. Sie sind klein und fettlöslich, können daher durch die 

Membran und nicht nur an Rezeptoren wirken. Wichtig für Sexualentwicklung und - 

verhalten 

Die Gonaden (Keimdrüsen) 

- Gonaden: Hoden und Ovarien; Hauptfunktion: Produktion von Sperma bzw. Eizellen 

- Nach Kopulation verbinden sich Sperma und Eizelle zu Zygote 

- Geschlecht wird durch Geschlechtschromosom des Spermiums bestimmt 

Die Steroidhormone der Keimdrüsen 

- Androgene (Testosteron) und Östrogene (Östradiol) sowie Gestagene (Progesteron) 

- Hauptfunktion der Nebennierenrinde ist Regulierung des Salz- und Zuckerhaushalts des 

Blutes, aber sie schüttet auch Androgene, Östrogene und Gestagene aus 

Die Hormone der Hypophyse 

- Übergeordnete Drüse des neuroendokrinen Systems, schüttet glandotrope Hormone aus 

(z.B. Gonadotropine) 

- Besteht aus Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse, für Hormonausschüttung), 

Hypophysenstiel, Hypophysenhinterlappen (Adenohypophyse) 

Schwankungen des weiblichen und des männlichen Geschlechtshormonspiegels 

- Hormonausschüttung bei Frauen unterliegt Menstruationszyklus (28 Tage), bei Männern 

dagegen circadiane Schwankung, die allerdings wesentlich geringer ist 

- Transplantationsexperimente bei Ratten: unterschiedliches Muster nicht bedingt durch 

männliche/weibliche Hypophyse 

41



Neuronale Steuerung der Hypophyse 

- Hypophyse wird durch den darüber liegenden Hypothalamus gesteuert 

Steuerung des Hypophysenvorder- und Hinterlappens durch den Hypothalamus 

- Steuerung des Hinterlappens: Vasopressin und Oxytocin werden in paraventriculären 

und supraoptischen Nuclei des Hypothalamus gebildet, von dort über Axone zum 

Hinterlappen gebracht und gespeichert 

- Steuerung des Vorderlappens: durch Pfortadersystem von Hypothalamus und 

Hypophyse werden Hormone vom Hypothalamus zum Vorderlappen transportiert 

Die Entdeckung der hypothalamischen Releasing-Hormone 

- Thyreotropin-Releasing-Hormon des Hypothalamus steuert Thyreotropin- 

Ausschüttung aus Hypophyse, was wiederum zu Hormonausschüttung aus Thyreoidea 

bewirkt 

- Identifiziert durch Schally und Guilleman, bei Schafen und Schweinen 

- Gonadotropin-Releasing-Hormon stimuliert Ausschüttung des Follikel-stimulierenden 

Hormons (FSH) und luteinisierenden Hormons (LH) 

Die Rückkopplung im neuroendokrinen System 

- Es gibt einerseits eine negative Rückkopplung, aber auch positive Rückkopplung z.B. bei 

Ovulation 

Pulsatile Hormonausschüttung 

- Hormone werden im Laufe des Tages in Schüben ausgeschüttet, daher unterscheidet sich 

die Hormonkonzentration im Kreislauf stark innerhalb eines Tages 

Zusammenfassendes Schema zur neuroendokrinen Regulation der Keimdrüsenhormone 

11.2 Hormone und Sexualentwicklung 

Fetale Hormone und die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane 

- Gonaden: 6 Wochen nach Befruchtung Primordialgonaden, bestehend aus Medulla und 

Cortex. Y-Chromosom synthetisiert H-Y-Antigen, welches die Medulla zu einem Hoden 

wachsen lässt. Ist H-Y-Antigen nicht vorhanden, entwickelt sich der Cortex zu einem 

Eierstock 

- Innere Geschlechtskanäle: alle Feten haben Wolffsche Gänge (männliche 

Geschlechtskanäle) und Müllersche Gänge (weibliche Geschlechtskanäle). Im 3. Monat 

schütten Hoden Testosteron aus (stimuliert Wolffsche Gänge) und Müllersche 

inhibierendes Hormon (Rückbildung der Müllerschen Gänge, Absenkung der Hoden in 

Scrotum). Wenn kein Hoden da ist, entwickeln sich Müllersche Gänge 

- Gonadektomie: Ovarektomie bzw. Orchidektomie 

- Äußere Geschlechtsorgane: Genitalien entwickeln sich ab 2. Monat aus dem selben 

Vorläuferorgan; ebenfalls gesteuert durch An-/Abwesenheit von Testosteron 

Die cerebrale Entwicklung der Geschlechtsunterschiede 

- Männer und Frauen haben Unterschiede im Aufbau und in der Funktion bestimmter 

Gehirnstrukturen, Bedeutung ist aber noch ungeklärt 

- Perinatale Androgene und die Differenzierung des Gehirns: Gonadektomie bei 

neugeborenen Ratten, anschließend Transplantation keine Gonaden = weiblicher 

Zyklus, Hoden = männlicher Zyklus, Ovarien = kein Einfluss 

- Aromatisierung und Gehirndifferenzierung: Aromatisierung ist Umwandlung von 

Testosteron in Östradiol. Maskulinisierung des Gehirns erfolgt durch aromatisiertes 

Östradiol. Beweis: Dihydrotestosteron lässt sich nicht in Östradiol umwandeln, hat 

keinen Einfluss auf Gehirn. Bei Ratten hindert Alphafetoprotein Eintritt von normalem 

Östradiol ins Gehirn, und somit Maskulinisierung; Testosteron ist jedoch immun, wandelt 

sich dann erst im Gehirn um. Bei Primaten hat plazentare Schranke gleichen Effekt 

42



Perinatale Hormone und Verhaltensentwicklung 

- Rattenweibchen bekommen perinatal Testosteron maskulinisierender Einfluss. 

Zusätzlich noch Progesteron und Östradiol defeminisierender Einfluss 

- Rattenmännchen werden direkt kastriert (perinataler Testosteronentzug), bekommen 

später Testosteron demaskulinisierender Einfluss. Zusätzlich (später) Progesteron und 

Östradiol feminisierender Einfluss 

- Prozeptive Verhaltensweisen (Partnersuche und so) sind noch nicht so gut untersucht, 

aber Hinweise, dass Testosteron männliches Verhalten (z.B. Aggressivität) fördert und 

weibliches (z.B. Brutpflege) mindert 

Hormone und die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale in der Pubertät 

- Sekundäre Geschlechtsmerkmale entwickeln sich erst in der Pubertät 

- Hypophysenvorderlappen schüttet Wachstumshormon aus, das auf Knochen- und 

Muskelgewebe wirkt 

- Gonadotrope und adrenocorticotrope Hormone (ACTH) bewirken Reifung der 

Genitalien 

- Unterschied beruht darauf, dass Männer höheren Androgenspiegel und Frauen höheren 

Östrogenspiegel haben 

- Androstendion ist jedoch Androgen der Nebennierenrinde, das für weibliches Schamhaar 

zuständig ist 

Drei außergewöhnliche Fälle menschlicher Sexualentwicklung 

- Fall 1: äußerlich Frau, genetisch aber Mann, mit inneren Hoden, keinen Eierstöcken, 

unterentwickelter Gebärmutter und Vagina. Grund: testikuläre Feminisierung durch 

Unempfindlichkeit des Körpergewebes für Androgene 

- Fall 2: androgenitales Syndrom: Mangel an Cortisol führt zu übermäßiger Produktion 

von Androgenen; kaum Wirkung auf Männer, bei Frauen aber abnorme Bildung der 

äußeren Geschlechtsorgane (innere meist normal); kurz nach Geburt kann man zu Frau 

umoperieren. Man behandelt weiter durch Gabe von Cortisol, kann aber nie sagen, ob 

Kind in Pubertät zu Mann oder zu Frau wird 

- Fall 3: bei männlichen eineiigen Zwillingen wurde bei einem Ablatio penis durchgeführt; 

daher zu Mädel umoperiert Entwicklung ging aber in natürliche Richtung, später 

wieder umoperiert lebt jetzt als Mann 

11.3 Auswirkungen der Keimdrüsenhormone auf Erwachsene 

Männliches Sexualverhalten und Testosteron 

- Bremer (1959) untersuchte 157 Fälle von Orchidektomie bei norwegischen 

Sexualstraftätern: etwa 50% völlig asexuell; andere nur Erektionsfähigkeitsverlust, aber 

sexuelles Interesse; andere weiterhin Geschlechtsverkehr, nur weniger. Weitere 

Auswirkungen: weniger Behaarung, Fett an Hüfte und Brust, weichere Haut, weniger 

Körperkraft 

- Symptome der Orchidektomie verschuldet durch Mangel an Testosteron 

therapeutische Wirkung von Ersatzinjektion 

- Aber: Testosteronspiegel korreliert nicht mit sexueller Aktivität 

- Bei Ratten wirkt Dihydrotestosteron nicht, bei Primaten schon 

Keimdrüsenhormone und weibliches Sexualverhalten 

- Bei Ratten: 4 Tage-Zyklus: 2 Tage hohe Östrogenausschüttung, Ovulation, hohe 

Progesteronausschüttung Östrus: 12-18 Stunden dauernde Periode, Weibchen ist 

fertil, rezeptive, prozeptiv und sexuell attraktiv weibliches Sexualverhalten steht unter 

hormoneller Kontrolle 

- Achtung: bei Frauen ist dies anders, Menstruationszyklus hat nichts mit Sexualverhalten 

zu tun 

43



- Hinweise, dass bei Frauen Sexualverhalten von Androgenen gesteuert wird (Rhesusaffen, 

Ersatzinjektion nach Ovarektomie; Messungen von Testosteron- und Östradiolspiegel bei 

sexueller Bereitschaft; Klinische Studie mit Ersatzinjektion nach OP) 

Anabolikamissbrauch 

- Anabole Steroide haben wachstumsfördernde Wirkung 

- Wissenschaftliche Untersuchungen, ob künstlich synthetisierte Anabolika tatsächlich 

Muskeln und Körperkraft vergrößern, haben widersprüchliche Ergebnisse 

- Problem: in Studien geringere Dosis und kein Training 

- Nebenwirkungen: Beim Mann: verminderte Ausschüttung von Gonadotropin 

Hodenschwund und Sterilität; Brustentwicklung. Bei Frau: Ausbleiben der 

Menstruationsblutung, Haarwuchs, Sterilität, Vergrößerung der Klitoris etc. Außerdem: 

Muskelschmerzen, blutiger Urin, Akne, Übelkeit, Depressionen etc. 

- Mäuseexperiment: höhere Sterblichkeit 

- 2 Erkenntnisse: Testosteronhaltige Medikamente führen zu Menschen mit normalem 

Testosteronspiegel nicht zu erhöhter sexueller Aktivität; Hormone wirken immer auf den 

Körper, nicht nur in kritischen Phasen 

11.4 Hypothalamus und Sexualverhalten 

Strukturelle Unterschiede des Hypothalamus von Männern und Frauen 

- bei Ratten: Unterschied in medialer präoptischer Region des Hypothalamus: der 

sexualdimorphe Nucleus ist bei Männchen größer als bei Weibchen. Unterschied 

entsteht durch aromatisiertes Östradiol in ersten Lebenstagen 

- Größe korreliert mit Testosteronspiegel und Sexualverhalten, Läsion hat aber keinen 

Einfluss auf beides 

- Bei Menschen: Kerne in präoptischer und anteriorer Region des Hypothalamus bei 

Männern sind größer als bei Frauen 

Hypothalamus und männliches Sexualverhalten 

- Bilaterale Läsionen der medialen präoptischen Region reduzieren männliches 

Sexualverhalten, männliche Ratten würden gern, können aber nicht mehr kopulieren 

- In diesem Bereich viele Rezeptoren für Galanin 

- Entscheidende Nervenbahn führt ins laterale Tegmentum des Mittelhirns, Durchtrennung 

löscht Sexualverhalten 

Hypothalamus und weibliches Sexualverhalten 

- Nucleus ventromedialis (NVM) des Hypothalamus: Reizung fördert Sexualverhalten, 

Läsion löscht Lordoseverhalten (bei Reizung) 

- Östradiolinjektion führt zu Anstieg der Progesteronrezeptoren im NVM, anschließende 

Progesteroninjektion führt zu Östrus 

- Entscheidende Nervenbahn führt zum periaquäductalen Grau des Mittelhirns 

11.5 Sexuelle Präferenz, Hormone und Gehirn 

Sexuelle Präferenz und Gene 

- Studien mit Zwillingen zeigen, dass Gene sexuelle Präferenz z. T. bestimmen: Eineiige 

Homos haben zu 52% (M)/48 % (W) Homo Zwilling, zweieiige Homos haben zu 

22%(M)/16%(W) Homo Zwilling 

Sexuelle Präferenz und Hormone 

- Hormonspiegel bei Homosexuellen sind genauso wie bei Heterosexuellen 

- Bei Tieren führt perinatale Testosteronbehandlung bei Weibchen und Kastration bei 

Männchen zu Präferenz des eigenen Geschlechts 

44



- Diäthylstilbestrol (synthetisches Östrogen) in Schwangerschaft führt bei Töchtern zu 

Hingezogenheit zu Frauen, nicht aber Homosexualität leichter Hinweis auf Einfluss 

von Hormonen, insgesamt aber Erfahrung für Menschen sehr wichtig 

Wodurch wird die Entwicklung der sexuellen Anziehung ausgelöst? 

- Erste sexuelle Anziehung mit 10 Jahren, also vor Geschlechtsreife. Eventuell ausgelöst, 

durch Nebennierenrindenhormone 

Haben Homosexuelle und Heterosexuelle unterschiedliche Gehirne? 

- Oft liegt Struktur des Gehirns männlicher Homosexueller zwischen der weiblicher und 

männlicher Heterosexueller 

- LeVay: dritter interstitieller Nucleus des anterioren Hypothalamus ist bei Hetero- 

Männern doppelt so groß wie bei Hetero-Frauen und Homo-Männern Vorsicht: bisher 

nicht repliziert, Ursache-Wirkung ungeklärt, außerdem Homo-Männer fast alle an Aids 

gestorben 

Kapitel 12: Schlaf, Traum und circadiane Rhythmen 

12.1 Physiologie und Verhalten während des Schlafs 

Drei psychophysiologische Standardmessungen für Veränderungen im Schlaf 

- Im Schlaflabor misst man EEG, EMG und EOG; die erste Nacht heißt Adaptionsnacht 

Die vier Stadien des Schlaf-EEGs 

- Übergang zum Schlaf: vereinzelte Alpha-Wellen (Frequenz von 8-12 Hz 

- Schlafstadium 1: hohe Frequenz, niedrige Amplitude (ähnlich aktiver Wachzustand, aber 

langsamer) 

- Schlafstadium 2: niedrigere Frequenz, höhere Amplitude (unterbrochen von K-Komplex 

und Schlafspindeln) 

- Schlafstadium 3: zunehmend Delta-Wellen (Frequenz von 1-2 Hz) 

- Schlafstadium 4: nur noch Delta-Wellen 

- Schlafstadien werden im Verlauf der Nacht mehrmals durchlaufen (ein Durchlauf etwa 

90 Min); Im Intitialstadium keine Veränderung von Muskeltonus und Augenbewegung, 

in weiter Schlafstadien 1 Verlust des Muskeltonus und REM (paradoxer Schlaf) 

- Slow-wave-sleep (SWS): Schlafstadien 2-4; auch NREM-Phasen genannt 

12.2 REM-Schlaf und Traum 

- Kleitman (1953): Entdeckung des Zusammenhangs von REM-Schlaf und Träumen 

- Dement (1978): Aufwecken in REM-Phase führt zu deutlicher Erinnerung an Traum 

Überprüfung einiger allgemeiner Vorstellungen über das Träumen 

- äußere Reize werden in den Traum miteinbezogen (Bsp.: schlafenden Probanden mit 

Wasser besprühen 

- Träume laufen in Echtzeit ab (Bsp.: Probanden aufwecken und fragen, wie lange Traum 

gedauert hat) 

- Wer nicht träumt, hat genauso viel REM-Schlaf wie andere auch, kann aber nicht über 

Träume berichten 

- Peniserektionen treten genauso bei nicht sexuellen Träumen auf wie bei sexuellen 

- Somnambulismus (Schlafwandeln) und Sprechen tritt nicht in REM-Phase, sondern in 

Schlafstadium 4 auf 

Traumdeutung 

- Freud wollte durch Deutung der manifesten Träumen zur Bedeutung der latenten 

Träumen kommen, um so die psychischen Probleme offen zu legen und lösen zu können 

45



- Zeitgemäße Alternative: Aktivationssynthese-Theorie von Hobson (1989): Information, 

die beim Träumen an den Cortex geliefert wird, ist zufällig, Trauminhalt ist Versuch des 

Cortex, einen Sinn darin zu finden 

Luzide Träume 

- In luziden Träumen ist sich der Schlafende bewusst, dass er sich im Traum befindet, er 

kann den Traumverlauf beeinflussen 

- Durch leichten elektrischen Schlag bei Eintritt in REM-Phase kann man Schlafendem 

bewusst machen, dass Traum stattfindet 

- Regelmäßige luzide Träumer können VL durch verabredetes Signal, z. B. bestimmte 

Augen- oder Armbewegung, mitteilen, dass sie gerade träumen und dies wissen 

12.3 Warum schlafen wir? 

Restaurative und circadiane Theorien 

- Restaurative Theorien gehen davon aus, dass der Wachzustand die Homöostase stört, 

und der Schlaf benötigt wird, um sie wieder herzustellen 

- Circadiane Theorien dagegen glauben, dass Schlaf in Evolution entstanden ist, um uns 

in Zeiten der Gefahr (Nachts) ruhig und inaktiv zu halten und uns so zu schützen 

- Letzter haben sich bewährt: z.B. ist Vorhersage der restaurativen Theorie, dass Tiere je 

nach Energieverbrauch mehr schlafen müssen, falsch; Vorhersage der circadianen 

theorie, dass Gefahr entscheidet, passt besser (z.B. Zebra, Löwen nach Jagd) 

12.4 Circadiane Schlafzyklen 

- Fast jeder physiologische und biochemische Prozess bei Tieren folgt einem circadianem 

Zyklus, was bedeutet, dass Zyklus etwa eine Tag dauert 

- Zeitgeber sind Hinweisreize aus der Umwelt, die helfen, einen solchen Rhythmus zu 

etablieren. Wichtigster Zeitgeber sind Hell- und Dunkelperioden. 

Freilaufende circadiane Schlaf-Wach-Zyklen 

- Circadiane Rhythmen werden beibehalten, wenn keine Zeitgeber vorhanden sind, z.B. im 

Labor ohne Beleuchtungsänderung. Dann nennt man sie freilaufende Rhythmen oder 

freilaufende Periode 

- Ratten: Schlaf-Wach-Rhythmus wird auch nach 24-stündigem Schlafentzug im 

Wesentlichen eingehalten spricht gegen restaurative Theorie 

- Mensch: Korrelation zwischen Dauer der Wachperiode und Dauer der anschließenden 

Schlafperiode ist negativ wir sind auf Rhythmus von 24 stunden eingestellt 

- Normalerweise läuft Schlaf-Wach-Zyklus synchron mit Temperaturzyklus, unter 

Laborbedingungen (freilaufender Schlaf-Wach-Zyklus) driften sie jedoch manchmal 

auseinander: Desynchronisation es muss mehr als ein circadianer Zeitgeber existieren 

Jetlag und Schichtarbeit 

- Störung der Rhythmik hat Störung in Schlafdauer, Schlafverlauf, 

Müdigkeitserscheinungen, allgemeines Unbehagen und Defizite in Tests von 

körperlichen und geistigen Funktionen zur Folge 

- Hilfe bei Jetlag: intensives Licht oder körperliche Anstrengung hilft bei Flug nach Ost 

(verkürzter Zyklus) 

- Hilfe bei Schichtarbeit: Schichten sollten immer später am Tag beginnen 

Verlängerung des Zyklus erleichtert die Anpassung 

12.5 Auswirkungen des Schlafentzugs 

- Vorhersagen der circadianen Theorie: keine Mangelerscheinung durch Schlafentzug 

außer Einschlaftendenz; Zunahme der Schläfrigkeit in Perioden am größten, in denen 

Proband normalerweise schläft; nach Schlafentzug keinen oder wenig 

Kompensationsschlaf 

46



Zwei klassische Schlafentzugsexperimente 

- Kleitmans klassisches Schlafentzugsexperiment: Proband arbeitet im Labor, lernt, usw. 

Ergebnisse: Müdigkeit kommt immer in Phasen (besonders früh morgens), tagsüber 

geht’s ihm gut, außer Probleme, nicht einzuschlafen zwischendurch (besonders im 

Sitzen) 

- Der Fall Randy Gardner: wollte Weltrekord im Wachsein aufstellen von 260 Stunden. 

Schlaf nach dieser Zeit: 1. Nacht 14 Stunden, danach ganz normal 8 Stunden 

Schlafdeprivationsexperimente am Menschen 

- 3 Kategorien: Studien mit partieller Deprivation (weniger als 5 in 24 Stunden; Studien 

mit kurzfristiger völliger Deprivation (zwischen 24 und 48 Stunden); Studien mit 

Langzeitdeprivation (für mehr als 48 Stunden) 

- 4 Messinstrumente: physiologische Messungen, Stimmungsmaße, Messungen kognitiver 

Funktionen; motorische Leistungstests 

- es wurden kaum negative Auswirkungen gefunden 

- Defizite bei stimmungs- und einfachen kognitiven Leistungstests, nicht aber bei 

komplexen Leistungstests 

- Keine Eindeutigen Beziehungen zwischen Dauer der Schlafdeprivation und der Größe 

des Leistungsdefizits 

- Mikroschlafperioden können nach 2, 3 Deprivationstagen kaum vermieden werden 

Schlafdeprivationsexperimente an Labortieren 

- Karussellapparat: 2 Ratten auf drehbarer Plattform, wenn Versuchsratte schläft (EEG), 

dreht sich Plattform, so dass sie aufwacht und ins Wasser fällt. Nach wenigen Tage stirbt 

Versuchsratte, Jochkontrollratte geht es gut 

- Interpretation: Übertragung auf Mensch fragwürdig, da bei Menschenexperimenten nicht 

bestätigt. Eventuell Tod auf Belastung durch Drehung der Scheibe und kalte Bäder 

zurückzuführen, Verletzungen weisen darauf hin 

REM-Schlafentzug 

- Zwei Auswirkungen: Tendenz, in REM-Schlaf zu fallen, wird größer; in ersten drei 

Nächten nach Rem-Schafentzug größerer Anteil von REM-Schlaf als normalerweise 

- Drei Theorien zur Funktion des REM-Schlafs: Erhaltung der individuellen, geistigseelischen 

Gesundheit, Erhaltung des normalen Antriebsniveaus, Verarbeitung von 

Gedächtnisinhalten 

- Trizyklische Antidepressiva blockieren REM-Schlaf, haben aber keine negativen 

Begleiterscheinungen, warum weiß man nicht 

Interpretation der Auswirkungen von Schlafdeprivation: die besondere restaurative Funktion des 

slow-wave-sleeps 

- Stress bewirkt unregelmäßigen Schlaf, so dass circadiane Rhythmen durcheinander 

kommen. Vermeintliche negative Folgen von Schlafdeprivation können somit vielleicht 

eher auf Stress und Störungen der circadianen Periodik zurückgeführt werden. 

- Verschlechterte Leistungsfähigkeit nach Schlafdeprivation ist vielleicht bedingt durch 

Mikroschlafperioden, nicht durch generelle Einbußung der Leistungsfähigkeit 

Erhöhung der Effizienz des Schlafs 

- Wird die Schlafdauer langfristig verkürzt, erhöht sich die Effizienz des Schlafes: 

schnelleres Einschlafen, weniger Aufwachen zwischendurch, höherer Anteil an slowwave-sleep 

- Slow-wave-sleep scheint besonders restaurative Funktion zu haben; geht einher mit 

Erniedrigung der Körpertemperatur 

12.6 Integration von restaurativen und circadianen Schlaftheorien 

- Die Theorien schließen sich nicht notwendig aus, sondern überlagern sich 

möglicherweise 

47



12.7 Neuronale Grundlagen des Schlafs 

- Cerveau-isolé-Präparation: Hirnstamm wird zwischen Colliculi inferiores und Colliculi 

superiores durchtrennt, wodurch Vorderhirn keinen Input mehr von aufsteigenden 

sensorischen Bahnen bekommt 

- Bremer 1936: nach solcher Präparation zeigt EEG des Vorderhirns kontinuierliche slowwave-sleep, 

der nur durch starke visuelle oder olfaktorische Reize gestört werden kann, 

was auch nur sehr kurz andauernd 

- Passive Schlaftheorie: Schlaf ist passive Konsequenz einer Abnahme sensorischer 

Reizung 

Die Schlaftheorie des retikulären Aktivierungssystems 

- Encephalé-isolé-Präparation: Gehirn wird durch Schnitt durch caudalen Hirnstamm von 

sensorischen Bahnen getrennt; keine Störungen wie beim Cerveau-isolé Schnitt, obwohl 

gleiche Bahnen, nur tiefer, verletzt werden 

- Schlaf wird also durch Gebiet zwischen den beiden Schnittorten reguliert: durch das 

retikuläre Aktivierungssystem (RAS) der Formatio reticularis aktuelle Theorie 

Drei wichtige Entdeckungen zur neuronalen Grundlage des Schlafs 

- Schlaf ist kein Zustand neuronaler Ruhe 

- Im Gehirn gibt es Schlaf fördernde Schaltkreise, z.B. haben Stimulation oder Läsion im 

Bereich von Pons und Medulla oblongata Einfluss auf Schlaf 

- Die verschiedenen Indikatoren (z.B. Peniserektion, langsame EEG-Wellen) sind den 

Schlafstadien nicht immer klar zuzuordnen 

Gehirnstrukturen im Zusammenhang mit Schlaf und Traum 

- Raphé-Kerne : sind serotonerg, Zerstörung führt zu 3-4 tägiger Insomnie bei Katzen; 

Schlafauslösung durch Raphé-Kerne jedoch nicht generalisierbar 

- basales Vorderhirn : Läsion führt zu Abnahme der Schlafdauer bei Katzen 

- caudale Formatio reticularis : 

- Steuerung der Aspekte des REM-Schlafs in vielen Teilgebieten, Koordinierung durch 

cholinerge Mechanismen 

- zwei REM-Schlaf hemmende Systeme: Locus coeruleus (noradrenerge Neurone) und 

dorsale Raphé-Kerne (serotonerge Neurone) 

- REM-Schlaf beruht auf Wechselwirkung zwischen exzitatorischen cholinergen Systemen 

und inhibitorischen noradrenergen und serotonergen Systemen 

12.8 Neuronale und molekulare Mechanismen der circadianen Uhr 

Die circadiane Uhr im Nucleus suprachiasmaticus 

- Läsionen des Nucleus suprachiasmaticus heben verschiedene circadiane Rhythmen, 

darunter auch den Schlaf-Wach-Rhythmus, auf 

- Beleg: Ralph et al. 1990: beidseitige Kerne aus mutierten Hamstern mit 20-stündigem 

Rhythmus in normale Hamster implantiert, der Rhythmus sich dann auch auf 20-Stunden 

beschränkte 

- Wichtigster, jedoch nicht einziger innerer Zeitgeber 

Genetische Einflüsse auf circadiane Rhythmen 

- Erstes entdecktes Gen: „Tau“ bei Hamstern 

- Forschung im Moment: „clock“ bei Mäusen 

Triggerung der circadianen Uhr 

- Aktivierung von retinohypothalamischen Bahnen (Sehnerv projiziert im Chiasma 

opticum zum Nucleus suprachiasmaticus) beeinflusst Genexpression im Nucleus 

suprachiasmaticus 

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Die Rolle der Epiphyse 

- Epiphyse (Zwirbeldrüse) ist bei Vögeln, Reptilien, Amphibien und Fischen interner 

Zeitgeber durch Ausschüttung von Melatonin, bei Menschen uns Säugern ist Roller der 

Epiphyse jedoch ungeklärt. 

Zusammenfassung der an der Schlafsteuerung beteiligen Strukturen 

- Nucleus suprachiasmaticus, Raphé-Kerne, pontiner Anteil der caudalen Formatio 

reticularis, Locus coeruleus; Einfluss von Epiphyse und basalem Vorderhirn beim 

Menschen ungeklärt 

12.9 Pharmakologische Einflüsse auf den Schlaf 

Hypnotika 

- Benzodiazepine (z.B. Valium) fördern Schläfrigkeit, verkürzen Einschlafzeit, selteneres 

Aufwachen in der Nacht, verlängern Gesamtschlafdauer Behandlung sporadischer 

Schlafstörungen 

- Problem bei chronischer Anwendung: Toleranzentwicklung, Absetzen der chronischen 

Therapie verursacht Insomnie, psychische Abhängigkeit, stören normale Schlafmuster 

(reduzieren Stadium 1 und 4 zugunsten von 2) 

- 5-Hydroxy-Tryptophan (5-HTP)ist serotonerge Substanz (Raphé-Kerne), wirkt aber nur 

bei Ratten, nicht bei Menschen 

Antihypnotika 

- Stimulantien (Kokain, Amphetamine) und trizyklische Antidepressiva steigern 

Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin durch erhöhte Ausschüttung oder Blockieren der 

Wiederaufnahme 

- Wichtigste Wirkung: Unterdrückung des REM-Schlafs 

- Problem mit Stimulantien: machen süchtig 

Melatonin 

- Wirkung ist nicht so eindeutig belegt. 

- Immerhin zwei Behandlungsmöglichkeiten: Gabe vor Zubettgehen fördert Einschlafen, 

wenn Insomnie mit Melatoninmangel vorliegt; Insomnie als Folge von fehlender 

Synchronisation von Hell-Dunkel-Wechsel (Blinde) 

12.10 Schlafstörungen 

Insomnie 

- Iatrogener Ursprung: durch den Arzt entstanden; d.h. einmal Schlaftabletten 

verschrieben, Entwicklung von Toleranz und Entzugserscheinungen 

- Schlafapnoe: kurzzeitiger Atemstillstand, der zu Aufwachen führt und Schlaf unterbricht 

- Nächtliche Schüttelkrämpfe und ruhelose Beine oft werden Benzodiazepine 

verschrieben, die meist nicht wirken 

Hypersomnie 

- Narkolepsie: wiederkehrende, 10-15 minütige Schlafattacken am Tag, die immer und 

überall vorkommen können. Behandlung. Einnahme von Stimulantien am Morgen 

REM-Schlafstörungen 

- Narkoleptiker fallen sofort in REM-Schlaf 

- Kataplexie: plötzlicher Muskeltonusverlust im Wachzustand, gesteuert vom Nucleus 

magnozellularis der Formatio reticularis 

Eindringen von REM-Schlaf in Wachzustand. Behandlung: Trizyklische Antidepressiva, 

die REM-Schlaf unterdrücken 

- Läsion des Nucleus magnozellularis kann zu Verlust der üblichen Muskelerschlaffung 

führen, die einen am Ausführen der Träume hindert 

- Schlaflähmung oder hypnagoge Halluzination: Lähmung beim Einschlafen oder 

Aufwachen oder lebhafter traumartiger Wachzustand 

49



12.11 Auswirkungen von Langzeit-Verkürzungen der Schlafdauer 

Langzeit-Verkürzung der Nachtschlafdauer 

- Zwei Untersuchungen: 

- 1. 16 Probanden 60 Tage nur 5,5 Stunden Schlaf. Einzige Störung bei Stimmungs-, 

Gesundheits- und Leistungstests: leichte Schwäche bei akustischer Daueraufmerksamkeit 

- 2. 8 Probanden langsame Reduktion in 2-, 3-, 4-wöchigen Abständen um je 30 min. 

kürzeste Schlafdauer: 2x 5,5 Stunden, 4x 5 stunden, 2: 4,5 Stunden; bei allen Steigerung 

der Schlafeffizienz. Nach Experiment schliefen Probanden weiterhin 7-18 Stunden pro 

Woche weniger als zuvor ohne Müdigkeitserscheinungen 

Langzeit-Verkürzung der Schlafdauer durch Nickerchen 

- Kleinkinder haben polyphasische Schlafzyklen (Schlaf mehrmals innerhalb 24 Stunden), 

Erwachsene monophasische Schlafzyklen, aber oft polyphasische Schläfrigkeit 

- Nickerchen sind im Verhältnis Schlafdauer/Restaurative Eigenschaften viel effizienter 

- Experimente belegen Möglichkeit, alle 4 Stunden 15 min zu schlafen; nach 2 Wochen 

Eingewöhnung keine negative Wirkung dieser kurzen Schlafdauer 

Kapitel 13: Drogenabhängigkeit und Verstärkersysteme im Gehirn 

13.1 Pharmakologische Grundlagen der Drogenwirkung 

- Psychoaktive Substanzen beeinflussen subjektives Erleben und Verhalten durch 

Wirkung auf ZNS 

Arten der Einnahme und Absorption 

- Orale Einnahme: Drogen lösen sich in Magensäften und werden im Verdauungstrakt ins 

Blut aufgenommen. Vorteile: Einfachheit, relative Sicherheit. Nachteile: 

Unvorhersagbarkeit 

- Injektion: medizinische Praxis, erfolgt subcutan, intramuskulär oder intravenös. 

Wirkung ist relativ schnell, stark und vorhersagbar, Substanz wird durch Blutkreislauf 

direkt ins Gehirn gebracht. 

- Inhalation: Droge wird durch Kapillarennetzwerk der Lunge resorbiert. Nachteile: 

Regulation der Dosis schwierig, Schädigung der Lunge 

- Absorption durch Schleimhäute: z.B. Kokain, schädigt Schleimhäute 

Wirkung im Zentralnervensystem 

- Blut-Hirn-Schranke erschwert Substanzen, ins ZNS des Gehirns zu kommen; Wirkung 

auf vielfältige Weise: auf neuronale Membranen, Bindung an bestimmte Rezeptoren, 

Beeinflussung von Synthese, Transport, Ausschüttung, Deaktivierung von 

Neurotransmittern, Beeinflussung der chemischen Reaktionskette der postsynaptischen 

Neuronen 

Metabolismus und Ausscheidung 

- Metabolismus: Enzyme in der Leber inaktivieren Drogen; diese verliefen meist 

Fähigkeit, Lipidmembranen zu durchdringen und so Blut-Hirn-Schranke zu passieren. 

Toleranz 

- Toleranz: gleiche Dosis der Substanz hat schwächere Wirkung bzw. höhere Dosis nötig 

für gleiche Wirkung 

- Kreuztoleranz: Toleranz gegenüber einer Droge bewirkt auch Toleranz gegenüber einer 

anderen Droge, die nach gleichem Mechanismus wirkt 

- Sensibilisierung: Empfindlichkeit bezüglich einer oder mehrer der Wirkungen einer 

Droge erhöht sich mit zunehmendem Konsum 

- Metabolische Toleranz entsteht, wenn adaptive Veränderungen dafür sorgen, dass nur 

noch ein Teil der Substanz am Wirkungsort ankommt, funktionelle Toleranz entsteht, 

wenn die von der Substanz betroffenen Wirkungsorte vermindert reaktionsfähig sind 

50



Drogenentzug und physische Abhängigkeit 

- Entzugssymptome sind normalerweise der Drogenwirkung entgegengesetzt; treten sie 

auf, ist der Patient physisch abhängig 

- Theorie: funktionelle neuronale Veränderungen im Körper sind Grund für 

Entzugssymptome 

Was versteht man unter Sucht? 

- Süchtig ist jemand, der Drogen konsumiert, obwohl sie Gesundheit und soziale 

Integration schädigen, und mehrfach versucht hat aufzuhören. 

- Verantwortlich für Sucht ist nicht physische Abhängigkeit, sondern vielmehr psychische 

Abhängigkeit (wiederholter Konsum der Droge obwohl keine Entzugserscheinungen 

vorliegen) 

13.2 Die Rolle des Lernens bei der Toleranz und den Entzugserscheinungen 

Kontingente Toleranz 

- Kontingente Toleranz entwickelt sich gegenüber Drogen, die unmittelbar mit bestimmter 

Erfahrung verknüpft sind 

- Vorher-Nachher-Ansatz: Versuch mit Ratten, Injektion von Alkohol alle zwei Tage, 

entweder vor oder nach konvulsiven Reizung der Amygdala. Am Ende Test: beide 

Injektion vor Reizung. Ergebnis: bei erster Gruppe Entwicklung von Toleranz, bei 

zweiter Gruppe nicht 

- Grundlegendes Phänomen: konnte bei verschiedenen Tieren mit verschiedenen Drogen 

nachgewiesen werden, sogar bei Aplysia auf synaptischer Ebene 

Konditionierte Toleranz 

- Konditionierte Toleranz entwickelt sich gegenüber Drogen, die mit bestimmter Situation 

verknüpft sind 

- Versuch: je 20 Kochsalz- bzw. Alkoholinjektion in abwechselnder Reihenfolge, entweder 

Alkohohl oder Kochsalz immer im Testraum. Am Ende: hyperthermische Wirkung des 

Alkohols in beiden Räumen getestet. Ergebnis: Toleranz nur, wenn Testinjektion in 

Raum, der mit Alkoholinjektion verbunden war. 

- Erklärt Gefahr einer Überdosis, wenn Droge in neuer Umgebung genommen wird (Belegt 

durch Rattenexperiment) 

- Konditionierte Kompensationsreaktion: konditionierte Reize (der Umgebung) lösen, 

wenn keine Droge genommen wird, eine der Drogenwirkung entgegengesetzte Reaktion 

aus 

Konditionierte Entzugserscheinungen 

- Konditionierte Entzugserscheinungen werden nur durch die Reize der Umgebung, in der 

Drogenkonsum normalerweise erfolgt, ausgelöst. 

- Versuch: Ratten mit Morphium und/oder Kochsalzinjektion in zwei verschiedenen 

Käfigen, drei Gruppen 

Neuere Überlegungen zur Konditionierbarkeit von Drogenwirkungen 

- Problem: konditionierte Toleranz sagt Kompensationsreaktion vorher, manchmal wird 

aber durch Umgebung ähnliche Wirkung hervorgerufen. Erklärung: nicht Droge ist 

unkonditionierter Reiz, sondern Wirkung der Droge im Körper; unkonditionierte 

Reaktion wird oft willkürlich festgelegt; stattdessen ist sie die kompensatorische 

Veränderung im Körper 

- wenn man US und UR richtig identifiziert, kann man CR immer vorhersagen: CR 

sollte immer ähnlich UR sein 

51



13.3 Fünf häufig missbrauchte Drogen 

Tabak 

- Nikotin ist die psychoaktiv wirkende Substanz im Tabak, außerdem 4000 andere Stoffe = 

Teer 

- Entzugserscheinungen: Depressionen, Angst, Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, Verstopfung, 

Schlaf- und Konzentrationsschwierigkeiten 

- 70% werden nach probieren abhängig, nur 20% derer, die es versuchen schaffen 

Absprung 

- Rauchersyndrom: Schmerzen in der Brust, Atemnot, Keuchen, Husten, Anfälligkeit für 

Erkrankungen der Atemwege, verschiedene Lungenkrankheiten, verschiedene 

Krebsarten, verschiedene kardiovaskuläre Erkrankungen 

- Buerger-Krankheit: chronisch-entzündliche Gefäßerkrankung,, Blutgefäße (vor allem 

Beine) ziehen sich zusammen, Amputation notwendig 

- Freie Radikale sind wahrscheinlich für Schädlichkeit des Tabaks verantwortlich 

(ungepaarte Elektronen, die biologische Moleküle durch Oxidation zerstören) 

Alkohol 

- 50% der tödlichen Verkehrsunfälle wegen Alkohol 

- Wirkung: Beeinträchtigung von Wahrnehmung, Kognition, Sprache, Motorik, Verlust der 

Selbstkontrolle, in hoher Dosis Bewusstlosigkeit oder Tod, führt zu Hypothermie, ist 

Diuretikum (erhöht Urinproduktion) 

- Erzeugt (funktionelle) Toleranz und physische Abhängigkeit 

- Schwerer Alkoholentzug: 3 Phasen: 1. nach 5-6 Std.: Tremorerscheinungen, Aufregung, 

Kopfweh, Übelkeit, Errechen, Darmkrämpfe, starkes Schwitzen….2. nach 15-30 Std.: 

Krämpfe; 3. nach 1-2 Tagen Delirium tremens: Halluzinationen, Wahnvorstellungen, 

Unruhe, Verwirrtheit, Herzrasen, Hyperthermie 

- Korsakow-Syndrom: Hirnschädigung, Erinnerungsverluste, sensorische und motorische 

Störungen, starke Demenz 

- Leberzirrhosen: narbige Schrumpfung, häufige Todesursache; außerdem: höheres 

Infarktrisiko, Mund- und Leberkrebs, Magengeschwüre, Pankreatitis, Gastritis 

- Fetales Alkoholsyndrom (FAS): geistige Retardierung, Koordinationsstörungen, 

schwacher Muskeltonus, geringes Geburtsgewicht, körperliche Deformationen 

- Wirkmechanismen: reduziert Kalziumeinstrom in Neurone, verstärkt inhibitorischen 

Neurotransmitter GABA, erhöht Anzahl der Bindungsstellen für Glutamat, stört secondmessenger 

System in Neuronen 

Marihuana 

- Getrocknete Blätter von Cannabis sativa, Wirkstoff ist Delta-9-THC 

- Wird seit Mittelalter vielfältig verwendet, seit 20. Jhd. Verteufelt und dann im 

Betäubungsmittelgesetz verboten 

- Wirkung ist schwer messbar; bei hohen Dosen psychologische Funktionsstörungen: KZG 

nimmt ab, Sprache verwaschen, sinnvolle Unterhaltung unmöglich, Heiterkeit, 

Intensivierung von Gefühlen keine erhöhte Gewaltbereitschaft keine verminderte 

Reaktionsfähigkeit, aber andere Einschätzung der Situation 

- Gefahr von Langzeitkonsum hauptsächlich Lungenschädigung, geringe Suchtgefahr 

- Möglichen, nicht belegte Auswirkungen: Senkung des Testosteronspiegels, geschwächtes 

Immunsystem, kardiovaskuläre Probleme, amotivationales Syndrom 

- Wirkmechanismus: THC bindet an Rezeptoren in Basalganglien, Hippocampus, 

Cerebellum und Neocortex 

Kokain und andere Stimulanzien 

- Stimulantien steigern die neuronale Aktivität und Betätigunsdrang allgemein 

- Kokain: aus Blättern des Cocastrauchs, wird Kokainhydrochlorid gemacht, wird 

geschnupft oder injiziert; in unreiner Form als Crack geraucht 

52



- Wirkung: Lokalanästhetikum, allgemeines Wohlbefinden: selbstsicher, wach, energisch, 

freundlich, extravertiert, gesprächig; geringes Bedürfnis nach Essen o. Schlaf 

- Kokssession: Koksorgie über mehrer Tage, Toleranz steigt laufend, es kann zu 

Kokainpsychose kommen (ähnlich wie Schizophrenie) 

- Gefahr: Bewusstseinsverlust, Tod durch Krampfanfall, Atemstillstand , Schlaganfall, 

Schädigung der Nasenschleimhäute 

- Hohes Suchtpotential, geringe Entzugserscheinungen; hemmt Wiederaufnahme der 

Katecholamine in präsynaptische Neurone, besonders Dopamin 

- Andere Stimulanzien: Amphetamine, z. B. Speed, Methamphetamin (Meth), Ecstasy 

- Gefahren noch unbekannt, außer Zerstörung von serotonergen Neuronen im ZNS 

Die Opiate Heroin und Morphium 

- Opium aus Samen des Schlafmohn hat mehrere Opiate: Morphium, Codein und Heroin 

- Unvergleichlich gute Analgetika (Schmerzmittel), aber hohes Suchtpotential 

- Bis ins 20. Jhd. Käuflich, seit 1929 im Betäubungsmittelgesetz eingeschränkt 

- Harrison Narcotics Act von 1914 verbot alles außer Heroin, das lange als Medikament 

benutzt wurde 

- Erst bei viel Konsum entwickelt sich Toleranz und physische Abhängigkeit, aber große 

Gefahr psychischer Abhängigkeit 

- Gesundheitsgefahr gering: Verstopfung, Pupillenverengung, unregelmäßige 

Menstruation, verringerte Libido 

- Entzugserscheinungen: Ruhelosigkeit, schwitzen, Kälteschauern, Gänsehaut, 

Beinkrämpfe, Schmerzen, Tremor, Muskelspasmen etc. nicht so schlimm wie bei 

Delirium Tremens oder Barbituraten 

- Größte Risiken entstehen durch Illegalität, hohe Kosten, soziale Ächtung, verunreinigte 

Ware 

- Wirkung: Bindung an Rezeptoren für Endorphine (endogene Substanzen) 

Vergleich der Gesundheitsgefährdung durch Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain und Heroin 

- Häufigkeit des Missbrauchs: viel höher für Tabak und Alkohol als für Rest 

- Gesundheitsrisiken: meiner Meinung nach viel höher für Tabak und Alkohol als für 

andere, auf jeden Fall aber höher als für Marihuana 

Das Drogendilemma: Wie das richtige Maß finden? 

- Drogenbekämpfung sollte sich ändern: Reduzierung der Nachfrage durch Erziehung, 

Forschung, Sozialprogramme; Behandlung statt Verfolgung der Abhängigen; Gesetz zur 

Regelung des spezifischen Drogengebrauchs; größere Freiheit für Richter bei Urteilen; 

keine Werbung für Zigaretten/Alkohol; eventuell Legalisierung von Marihuana; 

Versuchskliniken, die kleine Mengen von Drogen ausgeben; Bsp. an Holland nehmen 

13.4 Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit 

Theorien der physischen Abhängigkeit 

- Theorie der physischen Abhängigkeit geht davon aus, dass Drogenabhängige durch 

Entzugserscheinungen dazu getrieben werden, Drogen weiter zu nehmen Teufelskreis 

- Aber: entgiftete Süchtige fallen erstaunlich oft in Sucht zurück, sobald sie aus Klinik 

entlassen werden. 

- Erklärung mit konditionierten Entzugssymptomen. Problem: viele situationsbedingte 

Effekte sind ähnlich Drogenwirkung, nicht entgegengesetzt; frühere Süchtige suchen 

Hinweisreize gerne und gezielt auf auch ohne dass Droge genommen wird 

- mit physischer Abhängigkeit können Rückfälle nicht erklärt werden 

Theorien der positiven Verstärkung 

- Theorie der positiven Verstärkung geht davon aus, dass nicht Vermeidung von 

unangenehmem Entzug, sondern vielmehr die erwartete positive Wirkung der Droge zu 

Rückfall führt 

53



- Annahme: hoher Drogenkonsum führt zu Sensibilisierung gegenüber der angenehmen 

Wirkung der Droge anschließend nicht mehr tatsächliches Wohlbefinden 

Verstärkungswert, sondern erwartetes Wohlbefinden, das mit Droge assoziiert wird 

13.5 Verstärkersysteme im Gehirn 

- Olds und Milner (1954): Entdeckung der intracraniellen Selbstreizung: Hebel drücken, 

um Stromstöße im eigenen Hirn zu erreichen (in Regionen, die vermutlich für allgemein 

angenehme Reize wie Futter, Wasser, Sex zuständig sind 

Grundlegende Eigenschaften der intracraniellen Selbstreizung 

- Unterschiede zu natürlichen Verstärkern: Selbstreizung wird beendet, sobald Strom 

abgestellt ist (schnelle Extinction normalerweise nur, wenn Reiz unangenehm war); nach 

Trennung vom Hebel muss erst Priming stattfinden, damit Selbstreizung wieder 

aufgenommen wird 

- Dennoch: Schaltkreise, der intracraniellen Selbstreizung stellen Verstärkersysteme dar 

- Belege: Selbstreizung und passendes Zielobjekt führt zu natürlich motiviertem Verhalten 

(Fressen, Brutpflege…); erhöhte natürliche Motivation (z. B. Deprivation) steigert 

Selbstreizung; bei manchen Hirnregionen gleicht Selbstreizung natürlichem 

Hebeldrücken (langsame Extinction, kein Priming nötig etc.); geringfügige Unterschiede 

zwischen Situation (natürlich, Selbstreizung) führten zu qualitativen Unterschieden 

Das mesotelencephale Dopaminsystem und die intracranielle Selbstreizung 

- Mesotelencephales Dopaminsystem geht von Mittelhirn (genauer: Substantia nigra, 

ventrales Tegmentum) in verschiedene Regionen des Telencephalons (u. a. präfrontaler 

Neocortex, limbischer Cortex, Amygdala, Striatum, Nucleus accumbens) 

- Mapping-Experimente: Kartierung der Selbstreizungspunkte im Mittelhirn: die meisten 

Stellen liegen in Substantia nigra und ventralem Tegmentum, Punkte mit höchsten 

Reaktionsraten haben größte Dichte von dopaminergen Fasern 

- Cerebrale Dialyse: Proben von extrazellulärer Flüssigkeit während Experiment 

entnommen und analysiert: enthielten hohe Dopaminkonzentration 

- Dopaminagonist/-antagonist-Experimente: Amphetamine (Agonisten) in Nucleus 

accumbens erhöhen Selbstreizungsrate des lateralen Hypothalamus , Spiroperidol 

(Antagonisten) verringern Selbstreizungsrate der ventralen Tegmentumregion 

- Hirnläsionen: Läsionen des mesotelencephalen Dopaminsystems der ipsilateralen Seite 

(zur Elektrode) stören Selbstreizung, Läsionen der ipsilateralen Seite nicht 

Das mesotelencephale Dopaminsystem und natürlich motivierte Verhaltensweisen 

- Versuch: Ratten dürfen nach 20 min leckere Flüssigkeit trinken, mehrere Tage; 

Mikroanalyse: Dopaminkonzentration im Nucleus accumbens steigt 

- Gleicher Versuch, nur Zugang zu paarungsbereitem Weibchen; Elektrochemie: 

Dopaminkonzentration in extrazellulärer Flüssigkeit steigt 

- Bei Affen: Reaktion von dopaminergen Neuronen entweder, wenn Belohnung 

unangekündigt, oder nur auf konditionierten Reiz, nicht auf Belohnung selbst 

- Konzentration auf Konsumatorische Verhaltensweisen und Präparatorische 

Verhaltensweisen (Appetenzverhalten, instrumentelles oder antizipatorisches Verhalten) 

Dopamin hat größere Rolle bei präparatorischem Verhalten 

13.6 Neuronale Mechanismen der Abhängigkeit 

- Selbstapplikationsparadigma: Ratten können sich per Hebeldruck Drogen verabreichen; 

ihr Sucht-Verhalten gleicht dem des Menschen 

- Konditioniertes Platzpräferenz-Paradigma: Ratten kriegen Drogen in Testhälfte des 

Käfigs, im drogenfreien Zustand bevorzugen sie diese Hälfte 

54



Nachweis der Beteiligung des mesotelencephalen Dopaminsystems an der Drogenabhängigkeit 

- Tiere verabreichen sich Morphium in ventrale Tegmentumregion, Nucleus accumbens 

und Septum 

- Mikroinjektionen in verschiedene Strukturen führen zu konditionierter Platzpräferenz 

- Nur süchtig machende Drogen verstärken Belohnungseffekte durch elektrische Reizung 

- Störungen des mesotelencephalen Dopaminsystems (Läsion oder Antagonist) reduzieren 

Wirkung von systemisch injizierten Drogen und verhindern konditionierte Platzpräferenz 

es gibt noch mehr Experimente/Belege. Ziel der Forschung: selektive 

Dopaminantagonisten zu entwickeln, die positiv verstärkende Faktoren der Drogen 

reduzieren, ohne Antriebe für natürlich motiviertes Verhalten zu unterdrücken 

Kapitel 14: Gedächtnis und Amnesie 

14.1 Die amnestischen Auswirkungen von bilateralen mediotemporalen Lobektomien 

Frühe Theorien zur Gedächtnisspeicherung 

- Karl Lashley: Suche nach Engramm (für Speicherung von Erinnerung verantwortliche 

Veränderung im Gehirn) erwies sich als ergebnislos, daher Annahme von 

Massenaktionsprinzip und Prinzip der Äquipotenz 

- Zwei Mechanismen: Kurzzeitgedächtnis und Langzeitgedächtnis, dazwischen 

Konsolidierung 

Bilaterale mediale temporale Lobektomie 

- Patient H. M.: bei bilateraler medialer Lobektomie wurden mediale Teiler beider 

Temporallappen einschließlich Hippocampus und Amygdala entfernt als Heilung gegen 

Epilepsie dafür erfolgreich, jedoch andere Probleme 

H. M.s postoperative Gedächtnisstörung 

- H. M. litt unter leichter retrograder Amnesie (2 Jahre vor OP) und schwerer 

anterograder Amnesie: KZG ganz normal, aber keine Konsolidierung ins LZG möglich 

- Persönlichkeit, Intelligenz und Wahrnehmung völlig in Ordnung 

Neuropsychologische Untersuchung von H. M.s anterograder Amnesie 

- 7 standardisierte neuropsychologische Gedächtnistests: Digit-span + 1-Test, Corsi- 

Würfel-Test ( H. M. hatte globale Amnesie, d.h. alle Sinnesmodalitäten betreffend), 

Übereinstimmungstests (verbal geht einigermaßen/ nonverbal gar nicht gut), 

Spiegelzeichnen , Rotary pusuit-Test, Gollin-Test (Bilderfragmente) jeweils 

Verbesserung ohne Erinnerung an Tests), Tests zum Sprachverständnis, Pawlowsche 

Konditionierung (Spurenkonditionierung von Lidschlagreflex, funktionierte gut) 

H. M.s Beitrag zur Gedächtnisforschung 

- fünf Erkenntnisse: mediale Temporallappen sind wichtig für Gedächtnis; Forschung zu 

Rolle des Hippocampus und anderen Strukturen; Hinweise für Trennung von KZG und 

LZG; Hinweis für Konsolidierungs-Funktion des medialen Temporallappens (da sowohl 

KZG als auch LZG in Ordnung); Hinweis für Unterschied von deklarativem/explizitem 

Gedächtnis und prozeduralem/implizitem Gedächtnis 

Amnesie aufgrund von Schädigungen im medialen Temporallappen 

- Pawlowsche Konditionierung: verzögerte Konditionierung funktioniert problemlos, 

Spurenkonditionierung allerdings nicht. Lösung: verzögerte Konditionierung arbeitet mit 

implizitem Gedächtnis, Spurenkonditionierung mit explizitem Gedächtnis (welches bei 

einer solchen Schädigung nicht funktioniert) 

Semantisches und episodisches Gedächtnis bei Patienten mit medialer Temporallappen-Amnesie 

- Explizites Gedächtnis hat zwei Untertypen: semantisches Gedächtnis (allgemeine 

Fakten, Wissen) und episodisches Gedächtnis (Erfahrungen/Ereignisse des eigenen 

55



Lebens) vor allem episodisches Gedächtnis ist gestört bei medialer Temporallappen- 

Amnesie 

Warum gibt es zwei Gedächtnissysteme, ein implizites und ein explizites? 

- Explizites Gedächtnis erlaubt Anwendung von gelerntem in anderen Situationen 

Flexibilität 

- Repetition-priming-Tests untersuchen implizites Gedächtnis: liste mit Wörtern lesen, 

später Wörter aus Liste vervollständigen können auch amnestische Patienten 

Der Fall R. B.: Auswirkungen einer selektiven Hippocampus-Läsion 

- Amnesie von R. B. wurde hervorgerufen durch Ischämie: zerstört wurde nur CA1- 

Region in der Pyramidenzellschicht des Hippocampus; Amnesie nicht so 

schwerwiegend, aber vergleichbar wie bei H. M. 

14.2 Die Amnesie des Korsakow-Syndroms 

- Geht auf Alkohol zurück, gekennzeichnet durch sensomotorische und motorische 

Störungen, starke Verwirrung, auffällige Persönlichkeitsveränderungen , Leber-, 

Magen/Darm- und Herzschäden 

- Läsion des medialen Diencephalons (medialer Thalamus und Hypothalamus), vereinzelte 

Schädigung von Neocortex und Cerebellum Anterograde Amnesie für explizites 

(besonders episodisches) Gedächtnis und schwere retrograde Amnesie 

Schädigung des medialen Diencephalons und Korsakow-Amnesie 

- Erste Annahme, dass Schädigung der Mamillarkörper verantwortlich sei, war falsch; 

stattdessen: Schädigung der mediodorsalen Nuclei des Thalamus auf jeden Fall 

verantwortlich für Amnesie; insgesamt aber Schädigung von mehreren Strukturen bei 

Korsakow-Amnesie 

Mediale diencephale Amnesie: der Fall N.A. 

- Läsion des medialen Diencephalons durch Unfall: leichte retrograde Amnesie für 2 

Wochen vor Unfall, starke anterograde Amnesie mit unbeabsichtigten, blitzlichtartigen 

Erinnerungen 

14.3 Gedächtnisstörungen bei Schädigungen des präfrontalen Cortex 

- Keine Ausfälle bei Gedächtnistests, aber Probleme mit zeitlicher Abfolge von 

Ereignissen und mit Serien von Handlungen, bei denen einzelne Schritte behalten werden 

müssen 

- Korsakow-Patienten haben dies Probleme, H. M. und N. A. nicht 

14.4 Die Amnesie bei der Alzheimer-Krankheit 

- Drei Arten von pathologischen Veränderungen im Gehirn: neuronale Degeneration, 

Neurofibrillen und Amyloidplaques, besonders häufig im temporalen, frontalen und 

parietalen Cortex und im basalen Vorderhirn 

- Anterograde und retrograde Amnesie im expliziten Gedächtnis sowie Störungen im KZG 

- Biochemie: Degeneration von Neuronen im basalen Vorderhirn (Nucleus basalis 

Meynert, diagonales Band von Broca, medialer Nucleus des Septums) führt zu Abnahme 

der cholinergen Aktivität im Gehirn (Acetylcholin-Mangel) 

- Versuch, mit Nootropika (Acetylcholinagonist) Gedächtnisleistung älterer Menschen zu 

verbessern 

- Acetylcholin-Mangel kann jedoch nicht einziger Grund für Amnesie sein, ebenso fehlen 

andere Neurotransmitter und medialer Temporallappen ist geschädigt 

56



14.5 Die Amnesie nach Gehirnerschütterungen 

- Posttraumatische Amnesie (PTA): Schläge auf den Kopf, die zu Gehirnerschütterung 

führen; häufigster Ursache von Amnesie 

- Ablauf: retrograde Amnesie für den Unfall, Koma, Verwirrung und anterograde Amnesie 

- Manchmal jedoch Gedächtnisinseln 

Elektroconvulsionsschock und verschiedene Ausprägungen von retrograder Amnesie 

- Elektrokonvulsionsschock (ECS) löst Krampfanfälle aus, Anwendung bei schweren 

Depressionen, Nebenwirkung: PTA 

- Versuch: Ratten, Tränke in Nische, danach ECS (10sek, 1min, 10 min 1 h, 3 h) Ergebnis: 

Konsolidierung des Lerninhalts dauert 10 min- 1h 

- Versuch: Menschen, Erinnerung an Fernsehshow flacher Gradient der retrograden 

Amnesie: Erinnerung gelöscht für Shows der letzten drei Jahre, nicht aber davor 

- Theorie der Konsolidierung: Speicherung expliziter episodischer Erinnerungen, solange 

sie bestehen, im Hippocampus; bei ähnlicher Info Festigung dieser Strukturen 

14.6 Neuroanatomie des Objekterkennungsgedächtnisses 

Affen als Tiermodell der Objekterkennungs-Amnesie: die Verzögerte Vergleichsaufgabe 

- Bei bilateralen medialen Temporallappenläsionen Störung der Verzögerten 

Vergleichsaufgabe (Affe soll Futter unter richtigem (neuem) Objekt entdecken); kann 

normal gelöst werden bei sehr kurzem Intervall (wenige Sekunden); gleiches Ergebnis 

bei Läsionen des medialen Diencephalons; gleiche Ergebnisse bei Menschen mit solchen 

Läsionen 

Frühe Versuche an Affen mit medialen Temporallappenschäden und Objekterkennungs-Amnesie 

- Gedächtnisrelevante Strukturen im Affenhirn: Hippocampus, Amygdala, Riechhirn 

- Problem: liegt Hauptursache für Amnesie bei Läsion von Hippocampus oder Amygdala? 

widersprüchliche Ergebnisse 

Ratten als Tiermodell der Objekterkennungs-Amnesie: noch einmal eine Verzögerte 

Vergleichsaufgabe 

- Vorteile von Ratten: Hippocampus leichter zugänglich, Riechhirn wird nicht geschädigt 

bei Läsion 

- Mumby-Box: 2 Türen, die nacheinander aufgehen für Verzögerte Vergleichsaufgabe 

- Effekt von Läsion von medialem Temporallappen und mediodorsalen Nucleus des 

Thalamus auf Leistungen der Verzögerten Vergleichsaufgabe ist bei Ratten, Affen und 

Menschen vergleichbar 

Neuroanatomische Grundlagen der Gedächtnisdefizite in der Objekterkennung nach medialer 

Temporallappenektomie 

- Ergebnis des Vergleichenden Ansatzes: Läsion von Hippocampus und Amygdala ohne 

Riechhirn hat kaum Auswirkungen auf Verzögerte Vergleichsaufgabe 

- Läsionen von Riechhirn allein haben großen Effekt auf Verzögerte Vergleichsaufgabe bei 

Ratten und Affen 

Hirnschädigungen durch Ischämie und Gedächtnisdefizite in der Objekterkennung 

- Problem: bei Ischämie wird kleiner Teil des Hippocampus geschädigt, schwere Defizite 

in Verzögerter Vergleichsaufgabe, bei vollständiger Hippocampus-Läsion jedoch kaum 

Defizite in Verzögerter Vergleichsaufgabe 

- Versuch von Mumby: Ischämie bei Ratten herbeigeführt, danach entweder sofort 

Ektomie, 1 Woche später Ektomie oder keine Ektomie nur letzten 2 Gruppen zeigen 

Defizite anscheinend Hippocampus keine Rolle bei Defiziten in Verzögerter 

Vergleichsaufgabe nach Ischämie 

57



14.7 Hippocampus und Gedächtnis für räumliche Beziehungen 

Tests für das Raumgedächtnis bei Ratten 

- Morrissches Wasserlabyrinth 

- Radiales Labyrinth (Fähigkeit, nur Futterbestückte Arme zu wählen =Maß für 

Referenzgedächtnis; Fähigkeit, jeden Arm nur einmal pro Tag zu wählen = Maß für 

Arbeitsgedächtnis) 

Ortszellen 

- Pyramidenzellen im Hippocampus der Ratte sind Ortszellen: sie feuern nur dann, wenn 

sich die Ratte an bestimmten Platz im Raum befindet 

- NMDA-Rezeptoren spielen Rolle bei Entwicklung von Ortsfeldern 

Vergleichende Studien zur Rolle des Hippocampus für das Raumgedächtnis 

- Vogelarten, die viele Futterverstecke haben, besitzen großen Hippocampus 

- Schwierigkeit, Studien zwischen Primaten und anderen Spezies zu vergleichen, da mit 

ersteren Studien zum Raumgedächtnis am PC stattfinden und nicht in kontrollierter 

Testumgebung 

Theorien zur Gedächtnisfunktion des Hippocampus 

- O´Keefe und Nadel: Theorie der kognitiven Landkarten (Hippocampus erstellt 

allozentrische Landkarte der äußeren Welt) 

- Rudy und Sutherland: Theorie der konfiguralen Assoziation Langzeitspeicherung von 

Beziehungen zwischen Hinweisreizen 

- Whishaw, McKenna und Maaswinkel: Weg-Integrations-Theorie: Integration von 

Bewegungen des Individuums im Raum, daraus Weg-Berechnung; Versuch: Ratte 

klettert durch Loch auf Plattform, holt Futter, klettert wieder zurück keine äußeren 

Hinweisreize vorhanden) 

14.8 Gedächtnisstrukturen des Gehirns: eine Zusammenfassung 

Riechhirn 

- Entscheidende Rolle bei Bildung des expliziten LZG, jedoch nicht eigentlicher Sitz des 

Objekterkennungsgedächtnisses 

Hippocampus 

- Konsolidierung des LZG für räumliche Beziehungen, nicht jedoch Speicherung. 

Fragwürdig, ob noch andere Funktion 

Amygdala 

- Verantwortlich für Erinnerung an emotionale Bedeutung von Erfahrungen 

Inferotemporaler Cortex 

- Konsolidierung des LZG, nicht für Speicherung; dafür sind wahrscheinlich sekundärer 

Cortex und Assoziationscortex zuständig 

Cerebellum und Striatum 

- Cerebellum speichert Erinnerung an gelernte sensomotorische Fertigkeiten 

- Striatum Speicherung für feste Beziehungen zwischen Reizen und Reaktionen 

Präfrontaler Cortex 

- Spezifische Gedächtnisprobleme bei Läsion: Erinnerung an zeitliche Abfolge von 

Ereignissen und mehrteiligen Aufgaben, bei denen erinnert werden muss, was schon 

ausgeführt wurde 

- Im fMRT bei Erinnern verstreut Aktivität im präfrontalen Cortex, Läsion hat aber 

paradoxerweise kaum Auswirkung 

Mediodorsaler Nucleus des Thalamus 

- Bei Korsakow-Patienten immer geschädigt 

- Ausfälle in Verzögerter Vergleichsaufgabe 

- Gleicher Gedächtnisschaltkreis (gleiche Störung bei Läsion) wie medialer 

Temporallappen 

58



Basales Vorderhirn 

- Funktion für Gedächtnis noch nicht verstanden; nur einige Strukturen, z.B. mediales 

Septum, diagonales Band von Broca und Nucleus basalis Meynert haben mnestische 

Funktion 

Kap.15: Neuronale Plastizität: Entwicklung, Lernen und Wiederherstellung 

nach Hirnschädigungen 

- Simple-systems approach (Ansatz der einfachen Systeme): 

15.1 Phasen der Neuralentwicklung 

Induktion der Neuralplatte 

- 3 embryonale Zellschichten: Ektoderm, Mesoderm, Endoderm 

- Neuralplatte: kleiner Fleck ektodermalen Gewebes; 3. und 4. Woche Neuralrinne 

Neuralrohr (Zentralkanal und Hirnventrikel) 

- Vor Entwicklung der Neuralplatte: Zellen sind omnipotent 

- chemische Signale der Mesodermschicht verantwortlich für Entwicklung der 

Neuralplatte 

Neurale Proliferation 

- Sobald das Neuralrohr gebildet ist, beginnen die Zellen der verschiedenen Neuralrohrabschnitte 

in einer typischen Reihenfolge zu proliferieren artspezifisches Muster der 

Anschwellungen und Faltungen des Gehirns 

- Ventrikularzone: Schicht mit den meisten Zellteilungen im Neuralrohr 

- Stammzellen: haben die Fähigkeit, sich zu verschiedenen Arten von reifen Zellen zu 

entwickeln; Ausbildung unterschiedlicher Arten von Nerven- oder Gliazellen 

Migration und Aggregation 

- Migration: Wanderung der Nervenzellen entlang eines Netzwerks von radialen 

Gliazellen 

- Neurone wandern aus der Ventrikularzone in die Intermediärzone 

Subventrikularzone (Gliazellen oder Interneuronen) Marginalzone 

- Neuralleiste: Struktur unmittelbar dorsal des Neuralrohrs; Entwicklung zu Neuronen 

und Gliazellen des PNS 

- Weg der Zellen wird offenbar vom Substrat bestimmt, durch das sie wandern; Reihe 

chemischer Substanzen, die Neuronen entweder anziehen oder abstoßen 

- Aggregation: Neurone passen sich in den Verband anderer Zellen im gleichen Areal ein, 

um dort die Strukturen des Nervensystems aufzubauen 

- neuronalen Zelladhäsionsmolekülen vermitteln Migration und Aggregation 

Axonales Wachstum und Synapsenbildung 

- Wachstumskegel 

- Chemoaffinitäts-Hypothese: Experiment: Durchtrennen der Sehnerven von Fröschen 

und Drehen des Augapfels um 180° retinalen Ganglienzellen wachsen zum 

ursprünglichen Teil des Tectum opticum zurück 

- Hypothese: jede postsynaptische Oberfläche im Nervensystem trägt bestimmten 

chemischen Marker, der auswachsende Axone anzieht/abstößt 

- Wegweiserneuronen-Hypothese: Pionier-Wachstumszellen: Kontaktaufnahme mit 

neuronalen Zelladhäsionsmolekülen von Zellen entlang des Weges 

(„Wegweiserneurone“) Fasciculation: Tendenz auswachsender Neurone, der Route 

der Pionierzellen zu folgen 

- Hypothese vom Topographischen Gradienten 

59



Neuronentod und Synapsenneuanordnung 

- Neuronentod: es werden etwa doppelt so viele Nervenzellen ausgebildet wie benötigt 

- Neurone sterben, weil es ihnen nicht gelingt, erfolgreich um Neurotrophine zu 

wetteifern 

- Nervenwachstumsfaktor 

- Apoptose: aktiv programmierter Zelltod 

- Nekrose: durch Schädigung von außen induzierter Zelltod 

- Synapsenneuanordnung: Zelltod führt zu einer massiven Neuanordnung von Synapsen; 

Selektivität der synaptischen Übertragung wird gesteigert, da sich der Output eines 

jeden Neurons auf eine kleinere Anzahl postsynaptischer Zellen konzentirert 

15.2 Auswirkungen von Erfahrung auf die neuronale Entwicklung 

Frühe Untersuchungen zu Auswirkung von Erfahrung auf die neuronale Entwicklung 

- Frühe visuelle Deprivation: Defizite beim räumlichen Sehen und Mustererkennung 

- Abwechselungsreiche Umgebung: dickere Cortices mit stärkerer Dendritenentwicklung 

und mehr Synapsen pro Neuron 

Die Konkurrenz zwischen Erfahrung und neuronaler Entwicklung 

- Frühe monoculare Deprivation: Entwicklung der Sehfähigkeit des deprivierten 

Auges blockiert; Sehfähigkeit des anderen Auges nimmt zu 

- Verändertes Muster des synaptischen Inputs in Schicht IV des primären visuellen Cortex 

- Veränderung der Breite der Säulen 

- Bei Neugeborenen: jede Muskelzelle von mehreren Motoneuronen innerviert alle bis 

auf ein Motoneuron werden eliminert 

Die Auswirkungen der Erfahrung auf die Entwicklung topographischer Karten in den 

sensorischen Cortices 

- Experimente zur Entwicklung topographischer Karten des auditorischen und des 

visuellen Systems: 

- retinalen Ganglienzellen von Frettchen bilden Synapsen im CGM statt CGL 

Hörrinde retinotopisch ausgelegt 

- Blickfeld von Schleiereulen durch Prismen verschoben entsprechende Veränderung 

der auditorischen räumlichen Karte im Tectum 

Mechanismen der Auswirkung von Erfahrung auf die neuronale Entwicklung 

- reguliert Expression von Genen für Synthese von Zelladhäsionsmolekülen 

- steuert Ausschüttung von Neurotrophinen 

- Auswirkung auf sich früh entwickelnde Neurotransmittersysteme 

5.3 Die neuronalen Grundlagen von Lernen und Gedächtnis bei einfachen Systemen 

- Lernen: Induktion neuronaler Veränderungen aufgrund von Erfahrungen 

- Gedächtnis: Aufrechterhaltung und verhaltensrelevante Anwendung dieser 

Veränderungen 

Lernen beim Kiemenrückziehreflex von Aplysia 

- Nichtassoziatives Lernen: Verhaltensänderung, die aus dem wiederholten Erfahren eines 

einzelnen Stimulus bzw. mehrerer verschiedener Stimuli resultiert, die weder räumlich 

noch zeitlich korreliert sind Habituation, Sensibilisierung, Präsynaptische Bahnung 

- Assoziatives Lernen: 

- Klassische Konditionierung: Versuchstier lernt eine Assoziation zwischen CS und US 

(CS = leichte Berührung des Siphons; US = starker Schwanzschock) 

- Differentielle klassische Konditionierung: klassische Konditionierung auf mit US 

gekoppelten CS + , nicht aber auf ungekoppelten CS - 

- Sekundäre Botenstoffen und strukturellen Veränderungen: Second Messenger induzieren 

bleibende Veränderungen in neuronaler Struktur und Funktion (Bsp.: cAMP aktiviert 

60



Proteinkinase A Schließung von Kaliumkanäle in den Endknöpfen Verlängerung des 

Aktionspotentials erhöhte Neurotransmitterfreisetzung Kurzzeitbahnung) 

- Langzeit-Bahnung: wird bewirkt durch Proteinkinase C, erfordert, dass Second 

Messengers die Proteinbiosynthese in Zellkörpern des Neurons anregen 

Langzeitpotenzierung im Säugerhippocampus 

- Langzeitpotenzierung (LTP): lang anhaltende Bahnung synaptischer Übertragung nach 

Aktivierung einer Synapse durch intensive hochfrequente Stimulation des 

präsynaptischen Neurons 

- 3 Synapsensysteme im Hippocampus: 1. Körnerzellen im Gyrus dentatus, 2. CA3- 

Pyramidenzellsynapse, 3. CA1-Pyramidenzellsynapse 

- Beziehung von LTP zu Lernen und Gedächtnis: Reverberation ist Grundlage für KZG, 

durch synaptische Veränderungen bewirkte Erleichterung der synaptischen Übertragung 

ist Grundlage für LZG 

- Hebbsche Regel: simultane Erregung von präsynaptischer und postsynaptischer Zelle ist 

physiologische Vorraussetzung für Lernen 

- Induktion der LTP: Antwort der NMDA-Rezeptoren hängt von 2 simultanen 

Ereignissen ab: Glutamatbindung und partielle Depolarisation 

- Aufrechterhaltung und Auswirkung der LTP: noch unklar, ob Aufrechterhaltung und 

Auswirkung der LTP prä- oder postsynaptische Phänomene sind 

15.4 Neuronale Degeneration, Regeneration und Reorganisation 

Neuronale Degeneration 

- Axotomie 

- Anterograde Degeneration: Degeneration des distalen Segments 

- Retrograde Degeneration: Degeneration des proximalen Segments (Degenerative 

Veränderungen oder Regenerative Veränderungen) 

- Nach Schädigung des ZNS: Phagocytose: Astroglia vermehrt sich stark und resorbiert 

den größten Teil der Zelltrümmer 

- Nach Schädigung des PNS: Degenerierende Neurone werden teilweise von Schwann- 

Zellen phagocytiert 

- Anterograde transneuronale Degeneration und Retrograde transneuronale 

Degeneration 

Neuronale Regeneration 

- Neuronale Regeneration: Wiederauswachsen von geschädigten Neuronen, findet nur im 

PNS statt 

- 3 Muster der axonalen Regeneration im PNS: 1. Myelinscheiden intakt; 2. Enden liegen 

dicht beieinander; 3. Enden liegen weit voneinander Schwann-Zellen produzieren 

neurotrophe Faktoren und Zelladhäsionsmoleküle 

- Kollaterales Aussprossen 

Neuronale Reorganisation 

- Primärer sensorischer Cortex 

1. Schädigung der sensorischen Bahnen 

2. Schädigung des Cortex selbst 

3. Veränderung der sensorischen Erfahrung 

- Primärer motorischer Cortex 

1. Schädigung von Motoneuronen 

2. Erfahrung 

langsame Veränderungen: Kompensation von Schädigungen im Nervensystem 

rasche Veränderungen: Gehirn auf veränderte Erfahrungen einstimmen 

61



15.5 Therapeutische Anwendungsmöglichkeiten der Neuroplastizität 

Förderung der funktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch Rehabilitations-training 

- Ein sehr einförmiges wiederholtes Training der stets gleichen Bewegung ist einer 

konventionellen Physiotherapie therapeutisch überlegen! 

Förderung der funktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch Gentechnik 

- Stammzellen, deren genetisches Material sich so verändern lässt, dass sie ein bestimmtes 

Neurotrophin ausschütten, wenn sie reif sind; Injektion ins Gehirn eines Patienten, wo sie 

ins Gewebe in der Umgebung der Injektionsstelle aufgenommen werden und dort 

ihr Neurotrophin produzieren 

- Injektion von Viren ins Gehirn, die derart genetisch verändert wurden, dass sie 

Neurotrophine produzieren→ infizieren an der Injektionsstelle Zellen des dort 

vorhandenen Nervengewebes, wobei sie ihr genetisches Material in diese Zellen 

einbringen 

Förderung der funktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch Neurotransplantation 

- Gewebe transplantieren, um das körpereigene Gewebe des Patienten zur Regeneration 

anzuregen 

- Gewebe verpflanzen, das ins ZNS des Empfängers integriert wird und dort verletzte 

Zellen ersetzt 

Förderung der Regeneration im ZNS durch Neurotransplantation 

- Abschnitte myelinisierter Nervenfasern aus dem PNS ins ZNS verpflanzen 

Einfügen von Ersatzgewebe ins Gehirn durch Neurotransplantation 

- Verletztes Gewebe wird durch entsprechendes gesundes Gewebe ersetzt 

- Versuche, die Parkinson-Krankheit durch Transplantation Dopamin freisetzende Zellen 

in das Striatum des Empfängers zu behandeln 

- Autotransplantation: Transplantation von Gewebe aus einer Körperregion des Patienten 

in eine andere Körperregion desselben Patienten 

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J. P. J. Pinel: Biopsychologie - fab 4 book

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