+..~ DRK Kliniken Berlin - Erkan Arslan
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HALBSCHEMATISCHE DARSTELLUNG DES<br />
AUSGEGLICHENEN KORONAREN VERSORGUNGSTYPS
2<br />
GP IIbl IIla- Rezeptorantagonisten :<br />
Nach Ansage der Kardiologen, s. StOP<br />
Betablocker p.o.zi.v.:<br />
Bei fehlenden Ausschlußkriterien (s.o .) erfolgt bereits ab dem 1. Tag eine Gabe z.B. mit Beloc<br />
Zok (Metoprolol) zwischen 1x25 mg bis max. 1xlOOmg/di e p.o. Bestehen bereits klinisch<br />
diskrete Anzeichen der Herzinsuffi zien z, so wird diese Medikation nur nach Rücksprache<br />
verordnet. Die initi ale i.v.-G abe eines Betablockers erfolgt z.B. bei Anzeichen einer starken<br />
adrenergen Stimulation .<br />
Analgesie:<br />
Die Analgesie sollte stets mit Opioid-Agonisten erfolgen, mögliche Substanzen: Fentanyl,<br />
Dipidolor, Dolantin. Morphin ist aufgrund seines sedierenden und euphorisierenden Charakters<br />
und wegen seiner Vorlastsenkung der Vorrang zu geben ist.<br />
Dosierung: 2 bis 5mg Morphin i.v. in Abhängigkeit von Körpergewicht und AZ, in der<br />
Regel 3mg i.v,<br />
Sedierung:<br />
Insbesondere bei<br />
Benzodiazepinen,<br />
Patienten).<br />
aufgeregten Patienten empfiehlt sich eine Basis-Sedierung mit<br />
z.B. Diazepam 5-5-lOmg p.o. (CAVE: Atemdepression bei älteren<br />
Nitrate i.v.:<br />
Alle anhaltend symptomatische Patienten erhalten Nitrate i.v. bis zur Beschwerdefreiheit<br />
als Perfusor: 50mg Glyceroltrinitrat (z.B. Nitro Pohl) I 50ml<br />
in der Regel zwischen 2-6 mg/h<br />
in Abhängigkeit von klinischer Symptomatik und arteriellem Blutdruck auch<br />
niedrigere bzw. höhere Dosierungen!<br />
cave Hinterwandinfarkt und rechtsventrikulärer Infarkt ( RR-Abfall ) !<br />
ACE-Hemmer:<br />
Frühzeitiger Einsatz, insbesondere bei VWI und loder cardialer Dekompensation. Captopril<br />
3x6,25 steigern bis max. 3x50mg oder bei Niereninsuffizienz Dynacil1x2,5 bis 1xlOmg. Krea<br />
Kontrollen !<br />
Calcium-Antagonisten p.o.zi.v.<br />
Grundsätzlich: Eher keine Kalziumantagonisten bei akutem Herzinfarkt !<br />
Initial können infarkttypische Veränderungen auch durch Koronarspasmus verursacht sein. Bei<br />
Verdacht auf diesen Mechanismus ist primär Nitro oder die orale Gabe z.B. von 1O-20mg<br />
Nifedipin (Adalat) p.o. oder als angestochene Kapsel sublingual indiziert. Sollten sich die<br />
klinische Symptomatik und die EKG-Veränderungen nicht innerhalb von 15 min . zurückbilden,<br />
so wird wie unter 1. Verfahren
Antiarrhythmika (zusätzl. zu B-Blocker der bei Kontraindikation) :<br />
Eine antiarrhyt mische Behandl ung im Rahmen eines akuten Myocardinfarktes ist erst ab einer<br />
Häufun g von folgenden Rh ythmusstörungen indiziert:<br />
hämodynamisch relevanten VES / SVES<br />
Auftreten von Couplets/Salven und/oder<br />
Selbstlimitierenden bzw. anhaltenden Kammertachykardien.<br />
Als Medikament erster W ahl gilt Cordarex.<br />
3<br />
Bevor eine weitere antiarrhythmische Behandlung erwogen wird, immer Ausg leich einer evtl.<br />
vorliegenden Hypokaliämie (mit KCI und Mg-Präparaten). Dabei ist ein Serum-Kr- von<br />
mindestens 4,5 bis 5,0 mval/l anzustreben ! Bitte ebenso eine Hypox ämie ausschließen<br />
(SpÜ 2) !<br />
Eine orale anti arrhythmische Dauermedikation ausgenommen B-Blocker) nach akutem<br />
Myocardinfarkt erfolgt nur für jeden einzelnen Fall unter strenger Berücksichtigung von<br />
Nutzen und Risiko ; eine generelle Festlegung kann es in diesem Zusammenhang nicht geben.<br />
Bezüglich einer prophylaktischen Medikation gilt allgemein ein restriktives Vorgehen aufgrund<br />
des pro-arrhythmischen Effektes der Antiarrhythmia.<br />
Neu aufgetretenes Vorhofflimmern im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes wird primär<br />
mit Digitalispräparaten i.v.lp.o. behandelt; ggf. erfolgt eine zusätzliche Medikation bei<br />
Notwendigkeit der Frequenz-Verlangsamung mit<br />
Cordarex nach Schema<br />
Möglichst keine Kalziumantagonisten bei akutem Herzinfarkt.<br />
,<br />
Nicht transmuraler Myokardinfarkt :<br />
Therapie wie transmuraler Myocardinfarkt, ausgenommen Lysetherapie, da Diagnose i.d.R.<br />
anhand des Enzymverlaufes gestellt wird und somit das Intervall zu lange ist.<br />
Allgemeine Bemerkungen:<br />
Nach einer i.v.-Lysebehandlung wird bei der Mehrzahl aller Patienten eine invasive Diagnostik<br />
(Coronarangiographie in PTCA-Bereitschaft) erforderlich sein, da zu einem hohen<br />
Prozentsatz eine Reststenose im Infarktgefäß verbleibt. Bei insabiler Symptomatik und / oder<br />
Zeichen des kardiogenen Schocks, der sich unter der Fibrinolyse nicht bessert, besteht die<br />
Indikation zur Coronarangiographie bereits unter Umständen in den ersten Stunden nach<br />
Lysebehanslung. Bei komplikationslosem Verlauf Coronarangiographie innerhalb der ersten 5<br />
11 Tage.
Die Empfehlung der amerikanischen und europäischen<br />
Fachgesellschaften zur Behandlung der instabilen Angina pectoris und<br />
des nicht transmuralen Myokardinfarktes<br />
Hintergrund zu Richtlinien für die <strong>DRK</strong>-<strong>Kliniken</strong> <strong>Berlin</strong><br />
An erster Stelle steht die rasche DiagnosesteIlung und Risikostratifizierung der infrage<br />
kommenden Patienten. Deshalb ist unbedingt zu fordern , dass jeder Patient mit Beschwerden , die<br />
eine Diagnose instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt möglich erscheinen lassen,<br />
innerhalb der ersten 10 Minuten nach Eintreffen in der jeweiligen Klinik oder Rettungsstelle von<br />
einem zuständigen Arzt gesehen wird. Zu den allerersten Maßnahmen zählt die Ableitung eines<br />
12-Kanal-EKG's sowie das Erheben der Anamnese und eine erste körperliche Untersuchung.<br />
Erscheint ein akutes Koronarsyndrom möglich , sollte so rasch wie möglich eine Blutentnahmen<br />
zur Bestimmung des Troponin-Wertes erfolgen. Trifft der Patient in den ersten 6 Stunden nach<br />
Beginn der klinischen Symptomatik in der Klinik ein, sollte zusätzlich ein früher Marker des<br />
potentiellen Myokardschadens wie Myoglobin oder eine CKMB-Subform bestimmt werden. Über<br />
den Sinn der routinemäßigen CK- u. CKMB-Abnahme gibt es inzwischen unterschiedliche<br />
Empfehlungen , eine initiale Mitbestimmung der Gesamt-CK und der CKMB erscheint jedoch<br />
sinnvoll.<br />
Zentrale Bedeutung hat das Ruhe-EKG: als eindeutig pathologische EKG-Veränderung im Sinne<br />
eines akuten Koronarsyndroms müssen neben den klaren Fällen der ST-Strecken-Hebung beim<br />
transmuralen Myokardinfarkt (Differentialdiagnose transiente Ischämie bei Prinzmetall-Angina)<br />
folgende Befunde gewertet werden:<br />
1. ST-Senkung von mehr als 0,5 - 1 mm in zwei oder mehr zusammenhängenden Ableitungen ,<br />
2. negative T-Wellen in Ableitungen mit prädominanten R-Wellen,<br />
3. tiefe, symmetrische Inversion der T-Wellen in den anterioren Brustwandableitungen (häufig mit<br />
einer sig. Stenose der proximalen LAD assoziiert)<br />
Besondere Bedeutung kommt sowohl dem Vergleich von aktuellen EKG's (mit und ohne Ruhe<br />
Angina) , als auch der Vergleich mit alten Vorbefunden zu. Es sollte unbedingt darauf hingewiesen<br />
werden, dass bei Änderungen der Schmerzsymptomatik (entweder Beschwerderückgang oder<br />
erneutes Auftreten von Angina pectoris) unbedingt erneut ein EKG geschrieben werden muß.<br />
Ansonsten sollte bis zur Klärung der Diagnose in 4-stündlichen Abständen ein 12-Kanal EKG<br />
geschrieben werden . Zusätzlich sollten Patienten, welche als akutes Koronarsyndrom klassifiziert<br />
werden, durchgehend ein Rhythmus-Monitoring erfahren .<br />
Liegt die erste Blutabnahme innerhalb der erstenß Stunden nach Beschwerdebeg inn, sollte eine<br />
weitere Kontrolle nach 4 Stunden erfolgen. Erst wenn in dem Zeitfenster von 9 - 12 Stunden nach<br />
Beschwerdebeginn ein negativer Tropenln-Test vorliegt, erscheint es möglich, den Patienten<br />
sicher einer niedrig Risikogruppe nach dem Kriterium der Troponin-Werte zuzuordnen .<br />
Als nächster zentraler Punkt in den Guidelines wird die Zuordnung des Patienten zu einer<br />
bestimmten Risikogruppe gefordert. Das weitere Vorgehen , sowohl diagnostisch als auch<br />
therapeutisch , richtet sich dann nach dem ermittelten Risikoprofil. In den amerikanischen<br />
Richtlinien erfolgt eine Einteilung in drei Risikogruppen mit niedrigem, mittlerem und hohem<br />
Risiko.<br />
Als Hochrisiko-Gruppe werden Patienten definiert, die mindestens eines der folgenden<br />
Charakteristika aufweisen:<br />
Klinisch:
2. erhöhte Troponin-Werte<br />
3. Hämodynam ische Instabilität<br />
4. Relevante Arrhythmien (VT, VF)<br />
5. Frühe post-Infarkt Angina<br />
Davon Abgeg renzt wird eine prinzipielle Risikoeinschätzung von Patienten mit akuten<br />
Koronarsyndromen vorgenommen:<br />
1. Marker des thrombotisc hen Risikos - und damit des akuten Risikos.<br />
a) Wiederauftreten der Angina<br />
b) ST-Veränderungen: Senkungen oder transiente Hebungen<br />
c) erhöhte Troponin-Werte<br />
d) Thrombus in der Angiografie<br />
2. Marker der zugrunde liegenden Erkrankungen - und damit des chronischen Risikos<br />
a) Alter<br />
b) anamn. HI<br />
c) anamn. AP<br />
d) Diabetes<br />
3. Angiografische Marker<br />
a) LV Dyfunktion<br />
b) Ausmass der KHK<br />
Diese Unterschiede in der Risikostratifikation bzw. die unterschiedlichen Parameter <br />
beispielsweise bei den Altersgrenzen - haben insofern weitreichende Konsequenzen , als dass an<br />
diesen Charakteristika die Indikationen für eine Behandlung mit GPllb/llla-Rezeptoblockern<br />
festgemacht werden. Die europäischen Guidelines empfehlen grundsätzlich eine Gabe von<br />
GPllb/llla-Rezeptorblockern bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und pathologischen<br />
Troponin-Werten. Zusätzlich sollten alle Patienten bei denen eine Koronarintervention geplant ist,<br />
bis zur Intervention mit einem GPllb/llla-Rezeptorblocker behandelt werden. Die amerikanischen<br />
Guidelines empfehlen ebenfalls eine Gabe von GPllb/llla-Rezeptorblockern bei Patienten für die<br />
eine Koronarintervention' geplant ist sowie zusätzlich für Patienten mit fortdauernde r Ischämie oder<br />
anderen Hochriko-Charakteristika (damit wäre bei Zutreffen von einem der oben genannten<br />
Hochrisiko-Charakteristika nach der amerikanisct1en Empfehlung die Indikation für ein GPllb/llla<br />
Rezeptorblocker zu stellen).<br />
Richtlinien zum Akut-Management dieser Patienten nach Erstkontakt mit Anamnese,<br />
Untersuchung, EKG, Laborwerten und Einstufung in eine der Risikoklassen (soweit bis<br />
dahin möglich).<br />
1. Sobald die Ergebnisse der o. g. Untersuchungen vorliegen, sollte versucht werden, den<br />
Patienten mit thorakalen Schmerzen in eine von vier Kategorien einzuordnen:<br />
1.) nicht kardialer Thoraxschmerz,<br />
2.) stabile chronische Angina pectoris,<br />
3.) mögliches akutes Koronarsyndrom und<br />
4.) definitives akutes Koronarsyndrom.
2. Patienten mit einem möglichen oder definitiven akuten Koronarsyndrom , welche ein initial nicht<br />
diagnostisches 12-Kanal-EKG und negative Troponin-Werte aufweisen , sollten unter Monitor<br />
Überwachung einer kardialen Verlaufskontrolle mit 4-stündlichen EKG-Kontrollen und einem<br />
zweiten Troponin-Test 6 - 12 Stunden nach Symptomen-Beginn zugeführt werden.<br />
3. Patienten, die nach diesem etwa 12-stüdigen Beobachtungszeitraum weiterhin unauffälliges<br />
EKG und negative Troponin-Werte zeigen, gehören einer Niedrigrisiko-Gruppe an und können<br />
entweder im Krankenhaus einem Belastungs-Test zugeführt werden oder können entlassen<br />
werden, wenn sichergestellt ist, dass innerhalb der folgenden 48 Stunden eine adäquate<br />
ambulante kardiologische oder internistische Weiterversorgung erfolgt.<br />
4. Patienten mit definitivem akuten Koronarsyndrom, positiven Troponin-Werten, pathologischen<br />
EKG-Veränderungen, hämodynamischer Instabilität oder mit einem positiven Belastungs-Test<br />
sollten definitiv stationär aufgenommen werden.<br />
5. Patienten mit möglichem Koronarsyndrom und negativen Troponin-Werten, welche keinen<br />
konventionellen Belastungs-Test absolvieren können, sollten eine pharmakologische Streß<br />
Testung erhalten.<br />
Nach dieser initialen Evaluation der Patienten mit Zuordnung in Risikogruppen und<br />
Erstversorgung, stellt sich die schwierige Entscheidung zwischen einem früh - interventionellen<br />
gegenüber einem zunächst konservativen Procedere.<br />
Nach den amerikanischen Guidelines sollten folgende Patienten einer raschen invasiven Strategie<br />
zugeführt werden (Klasse I Indikationen):<br />
1. Patienten mit wiederholter Angina oder Ischämie-Zeichen in Ruhe oder bei niedriger<br />
Belastung, trotz intensiver anti-ischämischer Therapie.<br />
2. Erneute Angina oder Ischämie mit Zeichen der Linksherzinsuffizienz oder neuer, oder<br />
zunehmender MitraIinsuffizienz.<br />
3. Patienten mit Hochrisikobefunden in der nicht-invasiven Belastungsuntersuchung.<br />
4. Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion (EF < 40 %).<br />
5. Hämodynamische Instabilität oder Ruhe-Angina mit Hypotension.<br />
6. Relevante Herzrhythmusstörungen (anhaltende VT oder Kammerflimmern).<br />
7. Zustand nach Koronarintervention innerhalb der letzten 6 Monate.<br />
8. Zustand nach Bypass-Operation.<br />
Als Klasse-lIa-lndikation werden folgende Patienten für eine invasive Strategie empfohlen:<br />
1. Wiederholte Vorstellungen wegen instabiler Angina pectoris, trotzt adäquater Therapie <br />
auch wenn keine objektivierbaren Zeichen einer Myokardischämie oder o. g.<br />
Risikocharakteristika vorliegen.<br />
2. Patienten über 65 Jahre mit ST-Strecken-Senkungen oder pathologischen Troponin<br />
Werten ohne Kontraindikation für eine Revaskularisation.<br />
Bei der früh-invasiven Strategie gibt es Befürworter einer so früh wie möglich durchgeführten<br />
Herzkatheteruntersuchung, andere bevorzugen eine vorausgehende Periode von 12 - 48 Stunden<br />
mit anti-ischämischer u. antithrombotischer Vorbehandlung.<br />
Folgende Gruppen werden ohne vorangehende Belastungsuntersuchungen für eine invasive<br />
Strategie empfohlen: .
1. Koronarintervention innerhalb der letzten 6 Monate<br />
2. Zustand nach Bypass -Operation<br />
3. Patienten mit eingeschränkter systolischer Ventrikelfunktion oder Zeichen der Herzinsuffizienz<br />
bei Aufnahme.<br />
Es folgen die Empfehlungen zur medikamentösen Therapie währe nd des stat. Aufenthaltes:<br />
Klasse I-Indikation:<br />
1. Bettruhe mit kontin uierlichem EKG-Monitoring nur bei Patienten mit weite rbeste henden<br />
Ruhebeschwerden . Für unter der Behandlung dann symptomfreie Patienten wird eine<br />
Mobilisation in den Stuhl und die Benutzung eines Bettst uhles befürwortet.<br />
2. Nitroglycerin, initial als Spray - später als i.v-lntusion für die Besserung/Beseitigung der<br />
Myokardischämie und der assoziierten Symptome.<br />
±. Standardmäßige Sauerstoff-Gabe nur für Patienten mit Zyanose oder Ate mnot, bei Patienten<br />
ohne diese Symptome kann bei einer arteriellen Sauerstoffsättigung über 90 % auf eine<br />
routinemäßige Sauerstoff-Gabe verzichtet werden.<br />
4. Morphin-Gaben bei intraktablen Beschwerden oder bei akuter Lungenstauung oder sehr<br />
agitierten Patienten.<br />
5. Die Gabe von ß-Blockern wird empfohlen, wenn keine Kontraind ikationen vorliegen.<br />
Empfohlen wird eine initiale Lv-Gabe (z. B. 5 mg Metoprolol L v.). Werden innerhalb der ersten<br />
15 - 20 Minuten 3 x 5 mg Metoprolol gut toleriert, sollte 15 Minuten später mit der Gabe von 25<br />
- 50 mg MetoproloLalie 6 Stunden begonnen werden.<br />
6. Bei Patienten mit Kontraindikation gegen eine ß-Blocker-Gabe und weiterbestehender oder<br />
häufig wiederkehrender Ischäm ie kann ein Ca -Antagonist der Verapamil- oder Diltiazem<br />
Gruppe unter strenger Beachtung der Kontraindikation verordnet werden.<br />
7. Bei persist ierender Hypertension , trotz Nitro- u. ß-Blocker-Gabe, sollte ein ACE-Hemmer<br />
gegeben werden bei Patienten mit eingeschränkter systolischer Ventrikelfunktion oder chron .<br />
Herzinsuffizienz oder bei Diabetikern.<br />
Klasse lIa-lndikation:<br />
1. Orale, lang wirksame Ca-Antagonisten bei wiederkehrender Ischämie, unter strenger<br />
Beachtung der Kontraindikation empfohlen, wenn ß-Blocker und Nitrate bereits in voller Dosis<br />
gegeben werden.<br />
2. ACE-Hemmer für alle Patienten nach einem akuten Koronarsyndrom, .<br />
3. intraaortale Gegenpulsation bei schwerer rezidivierender Ischäm ie trotzt maximaler<br />
medikamentöser Therapie oder bei hämodynamischer Instabilität.<br />
Antikoagulation und antithrombozytäre bzw. antithrombotische Therapie:<br />
Klasse I-Indikation:<br />
1. Frühze itige Gabe von 160 oder 325 mg ASS bei Patienten mit akutem Koro narsynd rom. Die<br />
erste Dosis sollte zerkaut werden oder i.v. gegeben werden. Danach täg liche Dosen von 100 <br />
300 mg ASS .<br />
2. Patienten mit ASS-Intoleranz sollten Clopidogrel oder Ticlopidin erhalten.<br />
3. Antikoagulation mit intravenösem unfraktioniertem Heparin oder subcutan appliziertem<br />
niedermolekularen Heparin für alle Patienten mit akutem Koronarsyndrom.
4. GPllb/llla-Rezeptorantagonisten werden empfohlen für Patienten mit weiterbestehender<br />
Ischämie trotz der o.g. Medikation und bei Patienten bei denen eine perkutane Intervention<br />
geplant ist und bei Patienten die eines der o. g. Hochrisiko-Charakteristika aufwe isen.<br />
Bei der Heparin-Gabe ist bislang die intravenöse Gabe von unfraktion iertem Heparin als Standard<br />
anzusehen . Es gibt jedoch zunehmend Daten, dass niedermolekulare Heparine (in diesem Falle<br />
Enoxaparin, Z.T. Dalteparin) bei Patienten mit akuten Koronarsyndrom die Rate an Todesfälle n,<br />
Myokardinfarkten oder notfallmäßiger Revaskularisation gegenüber unfra ktioniertem Heparin<br />
signifikant reduzieren.<br />
Es liegen ebenfalls erste Daten zur kombinierten Anwendung von niedermolekularen Heparin<br />
zusammen mit GPllb/l lla-Rezepto rblockern bei Patienten mit früher invasiver Behand lungst rategie<br />
inklusive PTCAISTENT-Implantation vor (ebenso in Kombination bei Lysebehandlung).<br />
Dr. Christian Opitz
1) Grundsätze<br />
I. Indikationen GP IIb/llla-Rezeptor Blocker<br />
a) Prinzipiell so llte n fol gende Patientengruppen eine r frü h-invasi ven St rategie<br />
zugeführt werde n (d.h. wä hrend der "Tageszeiten" nächster verfügbarer Platz<br />
auf dem Katheterprogramm, nachts und an Wochene nden Vorge he n in<br />
Absprache mit diensthabendem Kardiologen):<br />
(1) " konservativ" nicht zu stabilisierende instabile AP:<br />
(a) rezidivierende AP<br />
(b) rezidivierende ST-Dynamik<br />
(c) positives/steigendes Troponin<br />
(2) Hoch-Risiko Gruppen:<br />
(a) akute (ischämische) Herzinsuffizienz / MI<br />
(b) EF < 40%<br />
(c) relevante Rhythmusstörungen (VT , VF )<br />
(d) Z.n . HI , PTCA, ACVB,<br />
(e) Alter> 65 ?<br />
Alle Patienten mit absehbar früh-invasivem Vorgehen sollten mit der<br />
Initialtherapie (ASS, Heparin, Nitro, ß-Blocker) die erste loading-dose<br />
Clopidogrel erhalten! Mit diesem Vorgehen sind nach 6 Stunden etwa<br />
80% der Clopidogrelwirkung an den Thrombocyten erreicht. Dies könnte<br />
eine Beendigung der GP IIblllla Rezeptorblocker Therapie ermöglichen.<br />
b) Kandidaten für eine zunächst konservative Therapie:<br />
(a) keine der O.g. Gruppen<br />
2) Indikationen in der Klinik:<br />
a) Stabilisierung:<br />
(1) wenn unter Heparin, Nitro, ASS und ß-Blocker<br />
(bei RRsys < 110 und HF
1. Bolus (180 mcg/kg) initial und 2. Bo lus nach 10 Minuten (180<br />
mcg/kg), von Beginn an Infusion mit 2 mcg/kg/m in)<br />
(ii) Alternativ, insbesondere wenn längere Infusionsdauer zu<br />
erwarten ist, kann Aggrastat gegeben werden<br />
(Bolus 0,4 micrgr/kg/m in übe r 30 min, dann Dauerinfusion mit<br />
0,1 micrg/kg/m in)<br />
b) Hoch-Risiko-Situat ion:<br />
(1) Wenn kriti sche Situation bei sehr hohem Risiko<br />
(2) bekannte hoch-Risiko Anatomie<br />
(Hauptstamm, last remaining vessel, grosse Seitenäste , ...)<br />
(3) .re-do" nach komplexer Intervention (z. B. Stent-Thrombose)<br />
(4) ka rdiogener Schock<br />
3) Indikationen im HK-Labor:<br />
(i) ReoPro bis zu r Diagnostik / Intervention<br />
(nach Rücksprache Ka rdio OA)<br />
(ii) Reo Pro grundsätzlich in der Kombination Bolus (0,25 mg/kg)<br />
plus nachfolgende 12-Stunden Infusion mit 0,125 mg/kg (max.<br />
10 mg)<br />
a) Elektiv prä/intra-interventionell bei .Risiko'i-Anatomie, Thrombuslast,<br />
Dissekat, etc.:<br />
(1) Ziel ist die optimale Thrombocytenhemmung peri-interventionell bis<br />
zum vollständigen Erreichen der Clopidogrel-Wirkung<br />
(bei gleichzeitig/vorher applizierter loading-dose von 4-5 Tb l).<br />
(2) Für diese Indikation ist möglicherweise eine Dosis Integrilin<br />
ausreichend (6-8 h).<br />
b) "Bail-out" bei unerwartet ungünstigem PTCAIStent - Resultat / Dissektion .. .<br />
(1) hier möglicherweise ebenfalls Integrilin in der o.g. Dosis und<br />
Applikationsdauer ausreichend.<br />
c) " BaiI-Out" - Szenario:<br />
(1) be i hoch-Risiko-Situation<br />
(2) eventuell ebenfalls elektiv prä/peri-interventionell bei ausgewählten<br />
hoch-Risiko Fällen<br />
(a) Hier sollte angesichts der (noch 7) überwältigenden Datenlage<br />
zugunsten des ReoPro diese Substanz zur Verfügung stehen<br />
(Dosierung s.o. , immer Bolus + Infusion).
Kostenvergleich (Kostenschätzung I):<br />
ReoPro Aggrastat Integrilin<br />
10P 5 ml 50 ml 100 ml<br />
10 mg 12,5 mg 75 mg<br />
Preis 741 389 143<br />
Pat. Dosis für 24 h (75kg) 30 mg 12,5 mg 260 mg<br />
wieviel OP's /24 h 3 1 2,5<br />
Preis /24 h 2223 389 357,5<br />
Preis /8 h 143<br />
Dr. Christian Opitz
Lyse mit Reteplase bei Herzinfarkt<br />
zuerst: ASS 500mg i.v.<br />
Plavix 4 Tablloading dose<br />
Heparin 5000 IE i.v.<br />
Lyse: Rapilysin (Reteplase)<br />
1. Bolus Rapilysin 10 IU i.v., nach 30 Minuten<br />
2. Bolus Rapilysin 10 IU i.v.<br />
anschliessend Heparin 1000 IEI h<br />
Stand: 1.4.2003<br />
Nach Ansage: Lyse mit halber Dosis:<br />
1. Bolus Rapilysin 5 IU i.v., + Reopro über 12 h n. Schema, nach 30 Minuten<br />
2. Bolus Rapilysin 5 IU i.v.
Liebe Kolleginnen und Kollegen,<br />
bei Patienten nach Reanimation bitte daran denken, dass<br />
auch eine intracerebrale Blutung die Ursache des Herz<br />
Kreislauf- Stillstands sein kann und nicht nur ein<br />
Herzinfarkt oder eine Lungenembolie.<br />
Intracerebrale Blutungen profitieren nicht von Heparin<br />
und Thrombozytenaggregationshemmern!!!<br />
Also: wenn nicht sicher ein Herzinfarkt oder eine<br />
Lungenembolie vorliegt muß ein C-CT durchgeführt<br />
werden.<br />
Brigitte Schwalbe, 28.06.2003
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin<br />
Intensivstation<br />
PatientlnachPTCA_8_03<br />
Stand: August 2003<br />
1. Unkomplizierte PTCAISTENT<br />
Patienten nach PTCA/STENT<br />
Im HK-Labor postinterventionelles EKG, Übergabe des Pat. durch den<br />
Kardiologen. Transport in Arztbegleitung und mit Defi!<br />
Schleuse:ln der Regel wird ca. 4 Std. Nach PTCA die Schleuse gezogen,<br />
Heparin 1000IE Ih über die Schleuse, 2 Std. vor Schleuseziehen Pause. Nach<br />
Ansage des Cardiologen wird die Schleuse manchmal schon nach 1-2 Std.<br />
entfernt, dann kein Heparin i.a. ! Vor Schleuse ziehen EKG ( bei EKG<br />
Veränderungen Rücksprache mit Cardiologen ) Die Punktionsstelle mit<br />
Lidocain 1% infiltrieren. Überprüfen, ob der i.v.Zugang korrekt liegt!<br />
1 Ampulle Atropin bereit legen, sterile Kompressen, Stich Cutter, 2 elastische<br />
Binden mit 20cm und 1 mit 10cm Breite (als Hypomochlion), 4 breite<br />
Pflasterstreifen. Solange drücken, bis die Blutung sistiert (ca. 30 Min.).<br />
Regelmäßig die Fußpulse kontrollieren und Leiste inspizieren.<br />
Labor: nach ca. 6 Std. und am nächsten Morgen 6.00 Uhr : BB, Trop. I, CK,<br />
CK-MB, Gerinnung, Na, K, Krea.(Bitte auf.menschliche'Zeiten achten!) . Bei<br />
anhaltenden AP-Beschwerden Trop.I und CK.<br />
EKG: Vor Schleuseziehen und am nächsten Morgen 6.00 Uhr ( vor Visite) ,<br />
wenn Pat.beschwerdefrei, sonst bei AP-Beschwerden .<br />
Spezielle Medikation: Heparin-Na. s.c. low dose ab 2 Std. nach<br />
Schleuseziehen, ASS u. Plavix ( Loading dose 4Tabl. A 75 mg. ,wenn vorher<br />
nicht erhalten !), ß-Blocker , ggf. ACE- Hemmer , ggf. Lipidsenker<br />
(z. Zt. Sortis 20 mg) . Kontraindikationen beachten!<br />
Infusion: 1000 ml NF, zum "Spülen" der Nieren nach KM-Exposition, Pat.<br />
sollen viel trinken. Auf ausreichende Diurese achten! Druckverband kann die<br />
Miktion behindern. Grosszügige Indikation zur DK-Anlage, insbesondere bei<br />
Nieren- und Herzinsuffizienz.<br />
2. PTCAIStent bei ACS, MI, komplizierte Intervention:<br />
Das genaue Procedere wird vom durchführenden Cardiologen schriftl. auf dem<br />
vorläufigen PTCA-Protokoll zur Übergabe festgelegt.<br />
Procedere im Allgemeinen wie unkomlizierte PTCA, abweichend:<br />
Heparin 1000 lEih i.a. als Perfusor über die arterielle Schleuse, 400LE.lh bei<br />
Kombination mit GPIIb/lIIa- Rezeptorantagonisten, dann PTT max. 60 sek.<br />
!!!!.<br />
Sollten 2 arterielle Schleusen liegen, wird über eine das Heparin angeschlossen<br />
und über die andere 5ml/h NaCI 0,9% infundiert. (Manchmal liegt auch noch
eine venöse Schleuse, falls im HK-Labor eine PM-Anlage eventuell notwendig<br />
erschien. Hierüber muß nichts laufen).<br />
GPIIb/IIIa-Antag. Nach Ansage i.v. .Beachte: 6-stdl. BB u. Gerinnungskontr!<br />
(Cave Blutung!)<br />
Schleuse wird i.d.R. nach ca. 4 Std. gezogen, Heparin u. GPIIb/IIIa-Ant. 2 Std.<br />
vorher pausieren und ca. 1 Std danach wieder starten. EKG- Kontr. nicht<br />
vergessen! Meist ist eine längere Kompression nötig (bis 90 min .), evtl. Femo<br />
Stop benutzen. Druckverband bleibt n. Ansage evtl. 48 Std.<br />
Labor: caA Std.u. 10 Std. n. Coro u. am nächsten Morgen 6.00 Uhr : BB, Trap.<br />
I,CK, CK-MB, Gerinnung, Na, K, Krea.<br />
EKG: vor Schleuse ziehen, ca. 6 Std. nach HI / ACS, am nächsten Morgen 6.00<br />
Uhr wenn Pat. beschwerdefrei, sonst wie immer bei AP- Beschwerden.<br />
2
Patient: Arzneimitteltherapie.doc<br />
Therapie der Herzinsuffizienz<br />
Derzeltige Empfehlung in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz<br />
Medikament<br />
ACE-Hemmer<br />
Diuretika<br />
Spironolacton<br />
Indikationsspektrum<br />
Alle Patienten mit systolischer linksventrikulärer Dysfunktion<br />
(symptomatisch und asymptomatisch) in einer möglichst hohen Dosis<br />
-.<br />
Bei Zeichen der Flüssigkeitsretention (NYHA I-lI)<br />
Indiziert in NYHA-Statium III und IV<br />
Ggf. Kombination aus Thiaziddiuretikum und Schleifendiuretikum<br />
zur Potenzierung der Wirkung<br />
Bei persistierender Hypokaliämie<br />
Bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion<br />
Digitalisglykoside Bei tachykardem Vorhofflimmern<br />
Betablocker<br />
ATI-Blocker<br />
Additiv zu ACE-Hemmern und Diuretika in NYHA-Stadium lI-IV<br />
NYHA-Stadium I nach Myokardinfarkt und bei Hypertonie<br />
NYHA-Stadium lI-IV langsam einschleichende Therapie unter<br />
engmaschiger Kontrolle<br />
In der Regel Kombination mit ACE-Hemmer und Diuretikum<br />
NYHA-Stadium II-IV bei ACE-Hemmer-Nebenwirkungen<br />
M Hennersdorf, B. Schwartzkopff, B. E. Stremer, Med. Klinik und Poliklinik, Klinikfür Kardiologie,<br />
Pneumologie undAngiologie, D üsseldorf, Der Internist, 4/00
ERWACHSENE<br />
lVitaifunktionen ausgefallen (alleine) lVitaifunktionen ausgefallen (nicht alleine) I<br />
1. Hilfe organisieren - wenn schnell 1. Reanimation beginnen<br />
möglich<br />
2. Reanimation beginnen 2. Hilfe herbeiholen<br />
Vitalfunktionen nicht ausgefallen<br />
(alleine)<br />
Vitalfunktionen nicht ausgefallen (nicht<br />
alleine)<br />
1. Patient betreuen 1. Maßnahmen der 1. Hilfe<br />
2. Maßnahmen der 1. Hilfe 2. Hilfe organisieren<br />
. 3. Hilfe organisieren
Maßnahmen der Herz-Druck-Massage<br />
Kompression des Thorax: 100/min<br />
Drucktiefe 4-5 cm<br />
AZV:<br />
Defibrillation:<br />
Medikation:<br />
oder<br />
oder<br />
600 ml<br />
200-200-360 Joule<br />
......<br />
3 mg Adrenalin in 10 ml NaCI 0,9 0h> L t.<br />
1 mg Adrenalin in 10 ml NaCI 0,9 % i.v, alle 2-3 Min.<br />
eskalierende Dosierung 1-2-3 mg<br />
Natriumhydrogenkarbonat - wenn überhaupt, erst nach<br />
20 Minuten 0,4 mval/kg l.v,<br />
Lidocain 1 mg/kg/ Amiodaron 5mg/kg bei Kammerflimmern/-flattern<br />
Atropin bei Bradykardie<br />
"",......-,<br />
- ,<br />
""
URK-KLINIKEN WESTEND<br />
-KLINIK FÜR ANÄSTHESIOLOGIE UND INTENSIVMEDIZIN-<br />
Chefarzt Dr. med. univ. Zagreb S. Kljucar<br />
StOP Implantation passagerer Schrittmacher (SM)<br />
Die Schriumachcrschlcusc (6 Fr, grüner Adapter) und Schrittmachersonde sind im<br />
Punktionswagen bzw. im Schrank des Zimmers 022 (Gerätcraum). Der SM ist in einer kleinen<br />
schwarzen Tasche im Ren-Raum rechts neben dem Waschbecken im Oberschrank. (SM Fa.<br />
Medtronic 5348, bitte unbedingt darauf achten, da ss die Adapter für die Elektroden am<br />
SM bleihen !!!)<br />
Vor SM-Anlagc: Dc fi und Rca-Wagcn bereitstellen.<br />
Anlage wie bei ZVK bzw. PAK unter sterilen Kautelen.<br />
Wichtig:<br />
Passageren SM bitte möglichst links in V. jugularis intcrna/V. subetavia legen. (rechts<br />
Anlage definitiver Schrittmacher).<br />
Nach Legen der Schleuse, der SM-Sonde die gefaltete Schutzhülle überziehen, dann die<br />
Elektroden der SM-Sonde mit dem SM verbinden (+/- beachten ! /Adapter am SM<br />
belassen!).<br />
Die SM-Sond e (einschwemmbar) wird in die Schleuse eingeführt, nach Passieren von ca.<br />
15 cm der Ballon aufgeblas en und die Sonde unter Stimulation mit dem SM eingeschwemmt.<br />
Nach Positionieren nicht vergessen, den Ballon zu cutblocken.<br />
Einstellung für die Stimulation zum Einschwemmen.<br />
• Empfi ndlichkeit (mV, Erkennen der QR.S-Komplcxe und Inhibition d. SM) : asynchron<br />
• Ausgang (mA , lmpulsstärke) : 15-20mA<br />
• Frequenz: ca. 30hnin höher als HF des Patienten , mindest ens 60/min.<br />
• SM einschalten!<br />
Beim Einschwemmen EKG-Monitor beobachten, wenn SM-Spikes und nachfolgend QRS<br />
Komplexe sichtbar und diese auch von Pulswellen (SPÜ2 oder art. RR) beantwortet werden,<br />
liegt die SM-Sonde zunächst gut.<br />
Wenn bei ca. 40-50cm Tiefe keine SM-Aktionen im EKG erscheinen, dann Ballon wieder<br />
entblocken, SM-Sonde zurückziehen auf 15cm, Ballon wieder aufblasen lind wieder<br />
einschwemmen bis zur richtigen Positionierung (kann manchmal Geduld erfordern !).<br />
Jetzt die SM-Einstellung korrigieren:<br />
• Ausgang (mA): langsam reduzieren bis die Spikes nicht mehr mit QRS-Komplexcl1<br />
beantwo rtet werden, (Achtung: Spikes werden kleiner !) optimal ist ein möglichst<br />
niedriger Wert (bis 5-7mA). Diesen Wert dann verdoppeln und so eingestellt lassen.<br />
(Sollte trotz Lagekorrektur ein Wert von 10 oder höher nur pacen, kann das notfalls auch<br />
akzeptiert werden).
". -C' !,<br />
i .<br />
i:<br />
Endokarditispass<br />
Liebe Kollegen,<br />
entsprechend der Empfehlungen der Paul Ehrlich - Gesellschaft für Chemotherapie eV.<br />
möchte ich Ihnen die zur Zeit gültigen Endokarditis-Risikogruppen und Prophylaxe-Schemata<br />
bei Kindern und Erwachsene vorlegen.<br />
Mit freundlichen Grüssen Dr. med. M. Höck Stand: Oktober 2006<br />
Endokarditis-Risiko:<br />
I. ENDOKARDITIS-RISIKOGRUPPEN<br />
1. Angeborener Herzfehler (außer Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp)<br />
2. Erworbene Herzklappenfehler<br />
(inkl. degenerative Veränderungen z.B. verkalkte Aortenklappe)<br />
' 3. Operierte Herzfehler mit Restbefund; ohne Restbefund nur für 1 Jahr<br />
4. Mitralklappenprolaps mit MitraIinsuffizienz<br />
5: Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie<br />
Besonders hohes Endokarditis-Risiko:<br />
., 1. Herzklappenprothesen inkl. Conduits/Grafts<br />
2. Zustand nach bakterieller Endokarditis<br />
3. Konqenital-zyanotische Vitien<br />
Keine Endokarditis-Prophylaxe bei:<br />
I' ,:1. Mitralklappenprolaps ohne MitraIinsuffizienz<br />
1 J<br />
I ' 2. Zustand nach aorto-koronarem Bypass<br />
3. Zustand nach Schrittmacher- oder Kardioverterimplantation (ICD)<br />
4. Zustand nach Verschluss eines Ductus Botalli<br />
'. 5. Operierte Herzfehler ohne Restbefund nach dem 1. postop. Tag<br />
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1