und E´lyt Störungen bei Darm-Nierenerkrankungen - Erkan Arslan

Internist 2006 · 47:1110–1120
DOI 10.1007/s00108-006-1716-6
Online publiziert: 29. September 2006
© Springer Medizin Verlag 2006
Schwerpunktherausgeber:
M. Weber, Köln
K. Werdan, Halle/Saale
Darm und Niere sind die wesentlichen
Ausscheidungsorgane des Organismus,
und Störungen der Funktion
können zu erheblichen bis lebensbedrohlichen
Komplikationen führen.
Pathophysiologie des Natrium-
und Wasserhaushalts
Störungen des Natriumhaushalts führen
zu Störungen der Wasserbilanz
(. Abb. 1). Diese Verknüpfung ist auch
Folge der Regulation der Serumosmolarität,
die möglichst konstant gehalten wird.
Sie kann anhand der Serumnatriumkonzentration
geschätzt werden (Serumosm
olarität≈2×Serumnatriumkonzentration)
und wird durch die Niere, die Hypophyse
und das Renin-Angiotensin- und Aldosteronsystem
(RAA) reguliert [9].
Für die Volumenregulation spielt der
Darm nur bei pathologischen Zuständen
eine wesentliche Rolle. Der Darminhalt ist
im Regelfall isoosmotisch [14].
Eine osmotische Lücke („osmotic gap“,
OG) kann in Analogie zu den Serumbestimmungen
auch in den Fäzes berechnet
werden und zur Abgrenzung einer sekretorischen
(OG 50 mOsmol/l) [8] (. Infobox)
Infobox
Niere
Die glomeruläre Filtration (GFR) beträgt
130–180 l/Tag. Dies entspricht dem 60-fachen
Plasmavolumen. Um zu überleben,
muss der Organismus die überwiegende
Menge des filtrierten Wassers und Natriums
tubulär resorbieren (. Tab. 1) [4]. Es
werden täglich 26.100 mmol Natrium filtriert
und >99% renal rückresorbiert. Wasser
folgt Natrium. Jedes einzelne der etwa
1 Mio. Nephrone einer Niere funktioniert
dabei autark (Single-nephron-Theorie).
Bei glomerulären Vernarbungen etwa
als Folge einer Glomerulonephritis, einer
diabetischen Nephropathie oder einer
Hypertonie fallen die sklerosierten Glomeruli
und die dazugehörigen Nephrone
aus und können sich nicht mehr am Filtrations-
und Rückresorptionsprozess beteiligen.
Die verbliebenen gesunden Nephrone
dagegen funktionieren nach dieser
Theorie noch. So wird die Filtratmenge
bei 50% sklerosierten Glomeruli nicht
mehr bei 180 l/Tag, sondern nur noch bei
90 l liegen. Die verbliebenen Nephrone
werden den Primärharn dann aber 1:100
konzentrieren, sodass lediglich ein Urinvolumen
von 0,9 l/Tag entsteht. Probleme
in der Ausscheidung von Natrium und
Wasser sind die Folge, was sich klinisch
OGfaeces = 290 - (2 x Nafaeces + 2 x Kfaeces) (Norm: < 50mOsmol/l
1110 | Der Internist 11 · 2006
Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen
D. M. Alscher 1 · K. Herrlinger 2 · E. F. Stange 2
1 ZIM IV: Abteilung für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie,
Zentrum für Innere Medizin, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart
2 ZIM I: Abteilung für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie,
Zentrum für Innere Medizin, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart
Volumen- und
Elektrolytstörungen
bei Darm- und
Nierenerkrankungen
als Volumenhypertonie oder Ödeme in
frühen Krankheitsphasen äußert.
Umgekehrt verhält es sich bei interstitiellen
Nephritiden (z. B. Analgetikaniere).
Hier erschwert die interstitielle
Entzündungsreaktion mit Ödem und
Zellinfiltraten den Transport von Sauerstoff
und Glukose an die Tubuluszellen.
Die Folgen sind ATP-Mangel, Ausfall
der Na + -K + -Transporter und mangelhafteNatrium-Wasser-Rückresorption.
Theoretisch könnte bei einem Ausfall
von 99% der Nephronenmasse sogar
noch eine Urinmenge von 1,8 l/Tag produziert
werden (reiner Primärharn). Dies
macht deutlich, dass interstitielle Nierenerkrankungen
erst bei weit fortgeschrittener
Niereninsuffizienz eine unzureichende
Natrium- und Wasserausscheidung
aufweisen. Klinisch bedeutet
dies: keine Hypertonie und Auftreten
von Ödemen erst in fortgeschrittenen
Phasen der Insuffizienz (Diuretikabedarf
erst bei hohem Kreatinin).
Die Feineinstellung der Urinosmolarität
erfolgt im Sammelrohr über die Aquaporine.
Diese werden unter dem Einfluss von
ADH (antidiuretisches Hormon) vermehrt
in die luminale Seite eingebaut und führen
zur isolierten Absorption von Wasser.
Darm
Unter physiologischen Bedingungen
werden über den Stuhl nur 100–200 ml

Antinatriurese
Gegenregulation Niere
Aktivierung Volumensensoren
Volumenkontraktion
Normales Extrazellulärvolumen
Volumenexpansion
Aktivierung Volumensensoren
Gegenregulation Niere
Natriurese
Abb. 1 8 Verknüpfung von Natrium- und Wasserhaushalt
Hypovolämie
Gesamtkörperwasser
Gesamtnatrium
Wasser ausgeschieden, wobei die aufgenommenen,
resorbierten und sezernierten
Flüssigkeitsmengen im Literbereich
liegen und bei pathologischen Zuständen
Mengen von >20 l/ in 24 h beschrieben
sind (. Abb. 2) [8].
+ Magensekretion: 2l/Tag = 4 - 5l/Tag
+ Galle-/ Pankreassekret: 1,5l/Tag
+ Dünndarmsekretion: 3 - 4l/Tag
Nahrung: 2-3l/Tag
= 5,5 - 6,5l/Tag
= 8,5 - 10,5l/Tag
= 3 - 6l/Tag
= 1,1 - 2,2l/Tag
Stuhl: 0,1-0,2l/Tag
ADH, RAA-System, Sympathikus
Die Sekretion von ADH erfolgt bei
einem Anstieg der Serumosmolarität
und/oder einem Abfall des effektiven
Blutvolumens [15]. Parallel zur Sekretion
wird ein starkes Durstgefühl ausgelöst.
- 3 - 6l/Tag: Resorption Jejunum
- 2 - 4l/Tag: Resorption Ileum
- 1 - 2l/Tag: Resorption Kolon
Urin Na > 20 Urin Na < 10 Urin Na > 20 Urin Na > 20 Urin Na < 10
Renale Verluste:
Diuretika
Aldosteronmangel
Salzverlust bei
Nephritis
Bikarbonaturie
(renal-tubuläre
Azidose,
metabolische
Alkalose)
Ketonurie
Osmotische
Diurese
1112 | Der Internist 11 · 2006
Extrarenale Verluste:
Erbrechen
Durchfall
Salzverlust bei
Nephritis
Verlust in den
,,dritten Raum'' bsp.
bei
Verbrennungen,
Pankreatitis,
Trauma, etc.
Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen
Euvolämie
Gesamtkörperwasser
Gesamtnatrium
Hypokortisolismus
Hypothyroidismus
SIADH
Medikamentös
Akutes oder
chronisches
Nierenversagen
Hypervolämie
Gesamtkörperwasser
Gesamtnatrium
Der Natriumgehalt des Urins (Urin Na) kann in
einer kleinen Urinportion bestimmt
werden (mmol/l) = ,,spot-urine"
Nephrotisches
Syndrom
Leberzirrhose
Herzinsuffizienz
Abb. 2 9 Flüssigkeitsmengen
in den jeweiligen
Darmabschnitten
Abb. 3 9 Diagnostisches
Vorgehen bei Hyponatriämien
E Unter physiologischen Bedingungen
können keine größeren Hypo- oder
Hyperosmolaritäten auftreten
und damit keine größeren
Hypo- oder Hypernatriämien.
Die Füllung des arteriellen Gefäßbetts ist
abhängig vom Volumenstatus, der Pump-

funktion des Herzens, den Serumeiweißen
(onkotischer Druck) und den arteriellen
Wiederstandsgefäßen. Damit können bei
Herz-, Nieren- oder Lebererkrankungen
Abnahmen des effektiven Blutvolumens
eintreten (häufig trotz vermehrtem Flüssigkeitsvolumen
im Gesamtkörper), welche
einerseits zu Ödemen und andererseits
zu Störungen der Serumosmolarität
und der Serumnatriumkonzentration
führen können [15].
> Die das Blutvolumen
regulierenden 3 Systeme
werden durch Renin,
Noradrenalin und ADH
(RNA) repräsentiert
Das RAA und der Sympathikus werden
zum Erhalt des Volumens zusätzlich aktiviert.
Fasst man die Gegenregulationsmechanismen
bei einer Verminderung des
effektiven Blutvolumens zusammen, kann
memotechnisch vereinfacht eine Aktivierung
der 3 Systeme repräsentiert durch
jeweils ein Hormon gemerkt werden: Renin,
Noradrenalin und ADH (RNA).
Hyponatriämien bei Darm- und
Nierenerkrankungen
SIADH
Das Syndrom der inappropriaten ADH-
Sekretion (SIADH) ist zunächst eine Ausschlussdiagnose.
Bei Euvolämie müssen
eine Hypothyreose und ein Hypokortisolismus
ausgeschlossen werden, ebenso
auch Ödemkrankheiten, die zu einer Abnahme
des effektiven Blutvolumens führen,
beispielsweise Herzinsuffizienz und
Leberzirrhose. Ist dies erfolgt, kann bei
einer verminderten Plasmaosmolarität,
Hyponatriämie, Hypokaliämie und Hypochloridämie
bei einer Urinosmolarität
>100 mOsmol/l bei Euvolämie ein SIADH
diagnostiziert werden, welches durch eine
inadäquate ADH-Sekretion charakterisiert
ist (. Abb. 3) [1].
Hyponatriämien bei
Ödemkrankheiten
Eine Wasserretention bei Hyponatriämie
findet sich, wenn gleichzeitig eine Störung
der renalen Wasserexkretion bzw.
die Aktivierung der Regulationsmechanismen
zum Erhalt des effektiven Blutvo-
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2006 · 47:1110–1120 DOI 10.1007/s00108-006-1716-6
© Springer Medizin Verlag 2006
D. M. Alscher · K. Herrlinger · E. F. Stange
Volumen- und Elektrolytstörungen bei
Darm- und Nierenerkrankungen
Zusammenfassung
Darm und Niere sind die wesentlichen Ausscheidungsorgane
des Organismus. Beide
spielen in der Homöostase des Wasser- und
Elektrolythaushalts eine wichtige Rolle, und
Störungen der Funktion können mit erheblichen
bis lebensbedrohlichen Komplikationen
einhergehen. Darmerkrankungen führen
häufig zu einer Diarrhö, die teilweise mit
Flüssigkeitsverlusten von bis zu 20 l/Tag verbunden
sein kann. Die begleitenden Elektrolytstörungen
können als Hypo- oder Hypernatriämie,
verbunden mit Hypokaliämie, auftreten.
Die adäquate Therapie ist in der Regel
Disturbances in volume and electrolytes with
intestinal and kidney diseases
Abstract
The intestines and kidney are the most important
excretion organs. Both organ systems
are key players in keeping the homeostatic
balance regarding hydration and electrolytes.
Disturbances of function can lead to enormous
and sometimes life-threatening complications.
Intestinal diseases lead often to diarrhoea,
which can be associated with fluid
loss of up to 20 l per day. The accompanying
electrolyte disturbances can be hypo- or
hypernatremia in combination with hypokalemia.
The therapy is substitution guided by
die Substitution unter Berücksichtigung der
Pathophysiologie. Nierenerkrankungen führen
in Abhängigkeit vom zugrunde liegenden
molekularen Defekt und/oder der Pathologie
häufig zu Plusbilanzen für Volumen und
Elektrolyte, Minusbilanzen sind seltener. Störungen
des Kalzium- und Phosphathaushalts
finden sich regelhaft ab einer Einschränkung
der Nierenfunktion auf 30–50% der Gesamtfunktion.
Schlüsselwörter
Elektrolyte · Niere · Darm · Diarrhö · Natrium
knowledge of the pathophysiology. Kidney
diseases lead to excessive volume and electrolyte
balances, depending on the underlying
molecular or pathological defect, but deficiencies
can also be found. In case of kidney
impairment with 30–50% total loss of function,
calcium and phosphate metabolism is
impaired.
Keywords
Electrolytes · Kidney · Intestine · Diarrhoea ·
Sodium
Der Internist 11 · 2006 |
1113

Tab. 1 Tubuläre Rückresorption von Natrium
Tubulussegment Anteil an
der Na + -
Absorption
[%]
lumens vorliegen bzw. aktiviert sind. Damit
können alle generalisierten Ödemkrankheiten
und damit auch hypoproteinämische
Ödembildung bei z. B. nephrotischem
Syndrom oder exsudativer Enteropathie,
insbesondere bei unkontrollierter
Zufuhr von freiem Wasser, zur Hyponatriämie
führen [15].
Hypernatriämien bei Darm- und
Nierenerkrankungen
Durchfallerkrankungen sind häufig. Beispielsweise
findet sich bei 5% der Bevölkerung
innerhalb eines Jahres eine Durchfallepisode
über länger als 4 Wochen [14].
Die Ursachen sind in . Tab. 2 aufgeführt.
Definiert ist eine Durchfallerkrankung als
3 und mehr Stuhlentleerungen pro Tag
mit einem Stuhlgewicht >200 g/24 h. Im
Regelfall ist ein intestinaler Wasserverlust
die Ursache. Wird die Wasserrückresorption
nur um 1% beeinträchtigt, resultiert
als Folge der intestinal quantitativ
bedeutsamen Wassertransportvorgänge
eine Diarrhö (. Abb. 2). Wasser wird
im Regelfall nicht aktiv transportiert, sondern
folgt Gradienten, gebildet durch osmotisch
wirksame Teile. Ist ein gestörter
Elektrolyttransport Ursache, spricht man
von sekretorischer Diarrhö. Im Gegensatz
dazu ist die osmotische Diarrhö durch
schlecht resorbierbare Osmolyte charakterisiert.
Für 1 mOsmol eines osmotisch
wirksamen Moleküls (z. B. Phosphat, Sulfat)
werden 3,5 ml Wasser benötigt, um
die Isoosmolarität der Fäzes aufrechtzuerhalten
[14]. Zur Unterscheidung sekretorisch
vs. osmotisch kann der Fastentest
durchgeführt werden: Die osmotische Diarrhö
sistiert, die sekretorische nicht.
Transporter Regulationsmechanismen
Proximaler Tubulus
Kotransporter mit Glukose,
Aminosäuren, Phosphat,
organischen Substanzen
Henle-Schleife 35–40 Na + -K + -2 Cl – -Kotransporter
50–55 Na + -H + -Antiporter Angiotensin II
Noradrenalin
GFR
Normalerweise bildet das intestinale
Epithel eine Barriere für den Wasserdurchtritt.
Sowohl renal als auch intestinal
finden sich transzellulär Wasserkanäle
(Aquaporine). Bedeutsamer sind jedoch
kleine Poren, parazelluläre Durchtrittsstellen
durch Lockerung der Schlussleisten,
die intestinal für die wesentlichen Wasserverschiebungen
verantwortlich sind [17].
Eine Zunahme von kleinen Poren führt zu
Permeabilitätsstörungen [14].
Bei den sekretorischen Diarrhöen finden
sich häufig eine Resorptionsstörung
für Natrium (Hemmung des Na + -H + -
Austausches) und/oder eine gesteigerte
Chloridsekretion [5, 25]. Eine hypotone
Diarrhö ist eine der häufigsten Ursachen
für eine Hypernatriämie. Sie findet sich
bei zahlreichen infektiösen Durchfallerkrankungen.
Der addierte Natrium-Kalium-Gehalt
liegt dabei zwischen 40 und
100 mmol/l (Serum 145–150 mmol/l).
Begleitendes Fieber führt über Schwitzen
zu einem weiteren Wasserverlust
(. Abb. 4).
Pathophysiologie des
Kaliumhaushalts
Blockade durch
Diuretika
Azetazolamid
(ACE-Hemmer)
Tubulärer Fluss Schleifendiuretika
Distaler Tubulus 5–8 Na + -Cl – -Kotransporter Tubulärer Fluss Thiaziddiuretika
Sammelrohre 2–3 Na + -Kanäle Aldosteron
ANP
1114 | Der Internist 11 · 2006
Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen
Spironolakton
Eplerenon
Kalium ist das Hauptkation des intrazellulären
Raums. Es ist für die intrazellulären
Enzymfunktionen und die neuromuskulären
und kardiovaskulären Erregungsvorgänge
wesentlich. Störungen im Sinne
einer ausgeprägten Hypo- oder Hyperkaliämie
führen zum Tod. Die Zufuhr von
Kalium erfolgt oral (. Abb. 5).
Bei einer GFR von 180 l/Tag und einer
Kaliumkonzentration im Serum von
4,5 mmol/l werden täglich 810 mmol Kalium
in den Primärharn filtriert. Da letzt-
endlich nur 10% davon ausgeschieden
werden, muss die Niere 90% resorbieren.
Renale Transportmechanismen
50–60% des filtrierten Kaliums werden im
proximalen Tubulus resorbiert. Im dicken
Teil der Henle-Schleife erfolgt der Transport
durch den furosemidempfindlichen
Na + -K + -2 Cl – Transporter und durch den
Kaliumkanal (ROMK), sodass nachfolgend
nur noch 10–15% des filtrierten Kaliums
vorhanden sind. Im Sammelrohr erfolgt
die Sekretion von Kalium durch Kaliumkanäle,
wobei die elektrogene Natriumrückresorption
den Hauptantrieb für
die Kalium- und Protonensekretion bildet.
Aldosteron wirkt direkt auf diese Natriumkanäle.
Intestinale Transportmechanismen
Die intestinale Aufnahme von Kalium erfolgt
passiv überwiegend im Dünndarm.
Dagegen finden sich im Sigma und Rektum
auch aktive Sekretionsmechanismen.
Bei Hyperaldosteronismus steigt die intestinale
Kaliumausscheidung um 4 mmol/
Tag an. Durch Austauschharze können
intestinal 40 mmol/Tag Kalium entfernt
werden. Der Verlust von Kalium bei Diarrhö
erfolgt in Form des begleitenden
Kations bei intestinalem Bikarbonatverlust
[2].
Hypokaliämien bei Darm- und
Nierenerkrankungen
Das Bartter- und das Gitelman-Syndrom
führen beide zu einer hypokalämischen
und hypochlorämischen Alkalose, einer
hohen Ausscheidung von Na + , K + und
Cl − im Urin, einer Aktivierung des RAA
und einer Hyperplasie des juxtaglomerulären
Apparats (. Tab. 3). Der Blutdruck
bleibt normotensiv. Unterschieden werden
können die Krankheitsbilder durch
eine Hyperkalzurie und Hypokalzämie
beim Bartter- und eine Hypokalzurie und
Hyperkalzämie beim Gitelman-Syndrom.
Außerdem besteht bei Letzterem häufig
eine ausgeprägte Hypomagnesiämie [10,
19, 20, 21, 22].
Das Bartter-Syndrom (BS) basiert auf verschiedenen
genetischen Defekten an unterschiedlichen
Transportern, die in einer

Tab. 2 Ursachen einer Diarrhö
I. Akute Diarrhö
II. Chronische Diarrhö
Infektion:
Bakteriell
Viral
Protozoen
Mehrzellige Parasiten
Lebensmittelvergiftungen
Nahrungsmittelallergien
Bestrahlung
Erstmanifestation einer chronischen Diarrhö
IIa. Wässrige Diarrhö Osmotische Diarrhö Osmotisch wirksame Laxanzien (Mg2+ , PhO4 3– , SO4 2– )
Kohlenhydratmalabsorption
Sekretorische Diarrhö Kongenital (z. B. kongenitale Chloriddiarrhö)
Bakterielle Toxine
Gallensäuremalabsorption
Entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Mikroskopische Kolitis
Lymphozytische Kolitis
Kollagene Kolitis
Divertikulitis
Vaskulitis
Medikamentös
Laxanzien (Stimulanzien)
Motilitätsstörungen Postvagotomie
Postsympathektomie
Autonome, diabetische Neuropathie
Colon irritabile
Endokrine Diarrhö Hyperthyreose
Morbus Addison
Gastrinom
VIPoma
Somatostatinoma
Karzinoidsyndrom
Medulläres Schilddrüsenkarzinom
Mastozytose
Phäochromozytom
Weitere Tumoren Kolonkarzinom
Lymphome
Villöses Adenom
Idiopathisch-sekretorische Diarrhö Epidemisch (Brainerd)
Sporadisch, sekretorische Diarrhö
Fortsetzung Tab. 2 siehe Seite 1117
1116 | Der Internist 11 · 2006
Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen

Tab. 2 Ursachen einer Diarrhö (Fortsetzung)
IIb. Entzündliche Diarrhö Entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Infektiöse Diarrhö
Ischämische Kolitis
Strahlenkolitis
Pseudomembranöse Kolitis
Invasive, bakterielle Infektionen
Ulzerierende, virale Infektionen (CMV, HSV usw.)
Invasive Parasiteninfektionen (Amöben)
Tumoren Kolonkarzinom
Lymphome
IIc. Fettige Diarrhö Malabsorptionssyndrome Mukosale Erkrankungen (Whipple, Sprue)
Kurzdarmsyndrom
Mesenterialischämie
Maldigestion Pankreasinsuffizienz
Mangel an Gallensäuren
ähnlichen phänotypischen Ausprägung
resultieren:
F BS Typ I: Na + -K + -2 Cl – -Kotransporter
(NKCC2)
F BS Typ II: ATP-sensitiver Kaliumkanal
(ROMK)
F BS Typ III: basolateraler Chloridkanal
(CLC-KB und BS CLC-KB und CLC-
KA).
> Die Symptome des Gitelman-
Syndroms sind denen nach
Thiaziddiuretikum vergleichbar
Das Gitelman-Syndrom wird durch einen
Funktionsverlust am Na + -Cl – -Kotransporter
verursacht (NCCT).
Hyperkaliämien bei Darm- und
Nierenerkrankungen
Anhaltende Hyperkaliämien finden sich
nur bei renalen Erkrankungen. Ursache
ist im Regelfall eine gestörte renale Kaliumausscheidung
[13, 26] (. Tab. 4).
Pathophysiologie des Kalzium-
und Phosphathaushalts
Vitamin D
Für den Gesamtbestand an Kalzium und
Phosphat ist Vitamin D von entscheidender
Bedeutung: Es wird aus Vorstufen
gebildet, welche unter UV-Einwirkung zu
den entsprechenden Vitaminen führen.
Unter physiologischen Bedingungen ist
die Haut Hauptbildungsstätte (etwa 90%)
für Vitamin D. Diätetisch zugeführtes
Vitamin D ist bei fehlender UV-Exposition
die Hauptquelle der Vitamin-D-Versorgung.
In der Leber und in den proximalen
Tubulusepithelien wird Cholekalziferol
durch Hydroxylasen in Position 1
und 25 hydroxyliert [24]. Das entstehende
Kalzitriol [1,25(OH2)Cholekalziferol] stimuliert
im Dünndarm die Kalzium- und
Phosphataufnahme.
Phosphathomöostase
Die Aufnahme von Phosphat erfolgt intestinal
und wird durch 1,25(OH)2D3 (Kalzitriol)
gefördert. Bei einer durchschnittlichen
oralen Aufnahme von 1400 mg
werden etwa 1120 mg absorbiert, 490 mg
mit dem Stuhl ausgeschieden – inklusive
210 mg aus Verdauungssäften – und letztendlich
910 mg/Tag renal entfernt. Diese
relativ hohe fraktionelle Phosphatabsorption
in Verbindung mit dem hohen
renalen Anteil an der Exkretion erklärt
die häufige Hyperphosphatämie bei eingeschränkter
Nierenfunktion.
Hyperkalzämie
Ihre Hauptmechanismen sind klinisch eine
intestinale Hyperabsorption von Kalzium
und eine vermehrte Knochenresorption.
80–90% aller Hyperkalzämien lassen
sich auf einen primären Hyperparathyreoidismus
oder eine Tumorerkrankung zurückführen.
Eine schwere Hyperkalzämie
(Serumkalzium >3,5 mmol/l) ist fast immer
tumorbedingt [12].
Tumorerkrankungen. Maligne Tumoren
mit und ohne Skelettmetastasen können
eine Hyperkalzämie verursachen. Neben
der direkten Osteolyse durch Metastasen
kommen humorale Faktoren in Betracht.
Von Patienten mit tumorassoziierter
Hyperkalzämie bilden 80% ein Protein
(PTHrP: PTH-related protein), das mit
PTH-Rezeptoren reagiert und so zur Hyperkalzämie
führt.
Hypokalzämie und
Hyperphosphatämie: sekundärer
Hyperparathyreoidismus
Ab einer Einschränkung der Nierenfunktion
auf 30–50 ml/min Kreatininclearance
findet sich zunehmend die
Konstellation des sekundären Hyperparathyreoidismus.
Einerseits führt der
Mangel an Kalzitriol wegen der zunehmenden
Beeinträchtigung der Hydroxylierung
von 25-Hydroxy-Cholekalziferol
zu einer Hypokalzämie, andererseits
entsteht eine Hyperphosphatämie
aufgrund reduzierter renaler Exkretion
von Phosphat. Letztlich findet sich eine
Komplexierung von Kalzium mit Phosphat,
wenn das Löslichkeitsprodukt
überschritten wird. All dies führt zu ei-
Der Internist 11 · 2006 |
1117

Hypovolämie Euvolämie
Hypervolämie
Gesamtkörperwasser
Gesamtkörperwasser
Gesamtkörperwasser
Gesamtnatrium
Gesamtnatrium
Gesamtnatrium
UrinNa > 20 UrinNa < 10 UrinNa Var. UrinNa Var.
UrinNa UrinOsm /
UrinOsm UrinOsm Var.
UrinOsm UrinOsm /
Renale Verluste:
• Diuretika
• Osmotische
Diurese
• Postobstruktiv
• Renale
Erkrankungen
EZR
56 mmol
Muskel
2100 mmol
Sonstige
Gewebe
1300 mmol
Extrarenale Verluste:
• Schwitzen
• Durchfall
• Intestinale Fisteln
• Verbrennungen
ner vermehrten Stimulation von PTH
[23]. Bei Fortbestehen dieser Störungen
kann aus dem sekundären auch ein autonomer
„tertiärer“ Hyperparathyreoidismus
werden
Hypokalzämie und
Hypophosphatämie:
chronisch entzündliche
Darmerkrankungen (CED)
Bei Morbus Crohn findet man in 30%
der Fälle verminderte Serumwerte für
Vitamin D (VitD) [18]. Die Folgen eines
VitD-Mangels äußern sich klassisch als
Osteomalazie [24]. Ursache des Mangels
ist eine verminderte intestinale Resorption
von VitD. Die häufig beobachtete
Osteoporose bei CED dagegen ist mul-
1118 | Der Internist 11 · 2006
Renale Verluste:
• Diabetes insipidus
• Nephrogen
• Zentral
• Partiell
• Schwangerschaft
• Hypodipsie
Extrarenale Verluste:
• Insensible Verluste
• Respiratorisch
• Dermal
Der Natriumgehalt des Urins (Urin Na) und die Urin-Osmolarität (Urin Osm)
kann in einer kleinen Urinportion bestimmt werden (mmol/l) = ,,spot-urine"
Renale
Exkretion
72 mmol/Tag
Gesamtbestand
3500 mmol
Fäkale
Exkretion
8 mmol/Tag
Schwerpunkt: Wasser- und Elektrolytstörungen
Zufuhr
80 mmol/Tag
Abb. 5 9 Kaliumbilanz
beim Gesunden
tifaktoriell bedingt mit einerseits zwar
den Folgen des VitD-Mangels, anderseits
denen einer häufigen Steroidtherapie
und einer intestinalen Resorptionsstörung
für Kalzium [16].
Eine erhöhte Inzidenz von Kalziumoxalatsteinen
bei CED ist pathophysiologisch
ebenfalls multifaktoriell bedingt:
Bei Steinträgern mit CED finden sich eine
Hyperoxalurie, eine Hypozitraturie
und ein vermindertes Urinvolumen als
lithogene Faktoren [27]. Entsprechend
können nicht ausschließlich Kalziumoxalatsteine,
sondern auch Harnsäuresteine
nachgewiesen werden, Letztere
begünstigt durch intestinalen Bikarbonatverlust.
Kochsalzzufuhr:
• Primärer
Hyperaldosteronismus
• Cushing
• NaCl-haltige Antibiotika
(Penizillin,..)
• NaHCO3-
• Hypertone Dialyse
Pathophysiologie des
Magnesiumhaushalts
Die Nieren spielen in der Magnesiumhomöostase
eine wichtige Rolle. Störungen
der Funktion des aufsteigenden Teils der
Henle-Schleife (z. B. Bartter-Syndrom),
aber auch die Hemmung von Transportern
durch z. B. Diuretika gehen häufig mit
renalem Magnesiumverlust einher [7].
Hypermagnesiämie
Abb. 4 9 Diagnostisches
Vorgehen bei Hypernatriämien
Häufigste Ursache ist die chronische Niereninsuffizienz.
Auch beim Nierengesunden
wird gelegentlich eine ausgeprägte,
klinisch nicht vermutete Hypermagnesiämie
nach Einnahme von magnesiumhaltigen
Laxanzien oder Antazida bei gastro-

Tab. 3 Pathophysiologische Ursachen der Hypokaliämie
Interne Bilanz: Verteilungsstörungen
Externe Bilanz: Gesamtkörperkalium
enterologischen Erkrankungen beobachtet,
die zu relevanten neuromuskulären
Symptomen führen kann [6].
Hypomagnesiämie
Sie findet sich bei über 10% der hospitalisierten
Patienten [11].
E Eine Hypomagnesiämie
ist fast immer mit anderen
Elektrolytstörungen verknüpft.
Alkalämie
Hypokaliämische, periodische Paralyse
b2-Stimulation
Vitamin B12, Folsäure
Insulingabe
Bariumvergiftung
Verlust aus dem Magen-Darm-Trakt
Eine begleitende Hypokaliämie ist zum einen
durch eine gemeinsame zugrunde liegende
Störung (Diuretikatherapie, Diarrhö
usw.) bedingt, zum anderen scheint
es unter Magnesiummangel zu einem re-
Magensaft (kaliumarm, Erbrechen)
Diarrhö
Verlust über die Haut Schweiß
Verbrennungen
Renale Verluste A: Volumenexpansion, Mineralkortikoidexzess
A1: Hypertonie, Renin↑, Aldosteron↑ Nierenarterienstenose
Akzelerierte Hypertonie
Primärer Hyperreninismus
A2: Hypertonie, Renin↓, Aldosteron↑ Primärer Hyperaldosteronismus
Nebennierenkarzinom
A3: Hypertonie, Renin↓, Aldosteron↓ Cushing-Syndrom
Adrenale Enzymdefekte (11β- und
17α-Hydroxylase-Mangel)
Liddle-Syndrom
Carbenoxolon und Lakritz
B: Volumenkontraktion + hohes distales Na + + Aldosteron
B1: Verminderte renale Cl – -Reabsorption Bartter-Syndrom
Gitelman-Syndrom
Chloruretische Diuretika
B2: Verminderte renale Cl – -Verfügbarkeit Erbrechen
Drainage von Magensaft
Kongenitale Chloriddiarrhö
C: Verschiedene Syndrome mit renalem K + -Verlust, z. T. mit Hypomagnesiämie
und strukturellen Nierenläsionen
D: Renale tubuläre Azidosen Typ I und II (auch bei Fanconi-Syndrom)
E: Nicht oder schlecht resorbierbare Anionen (Bikarbonat, Carbenicillin,
Sulfat, Azetoazetat)
F: Metabolische Alkalose und Azidose
nalen Kaliumverlust zu kommen. Hypomagnesiämie
bewirkt in erster Linie
Symptome erhöhter neuromuskulärer Erregbarkeit
[3].
Fazit für die Praxis
Darm- und Nierenerkrankungen sind
häufig mit Störungen des Wasser- und
Elektrolythaushalts vergesellschaftet.
Niere und Darm sind die wichtigsten Exkretionsorgane
des Organismus, und
zahlreiche Ätiologien führen zu unterschiedlichsten
Mustern an Störungen. Allen
gemeinsam ist, dass sie zu lebensbedrohlichen
Situationen führen können.
Unter Kenntnis der Pathophysiologie ist
im Regelfall eine zügige Korrektur der
begleitenden Volumen- und Elektrolytstörungen
möglich.
Korrespondierender Autor
Priv.-Doz. Dr. D. M. Alscher
ZIM IV: Abteilung für Allgemeine Innere Medizin
und Nephrologie, Zentrum für Innere Medizin,
Robert-Bosch-Krankenhaus
Auerbachstraße 110, 70376 Stuttgart
dominik.alscher@rbk.de
Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt.
Der korrespondierende Autor versichert, dass keine
Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in
dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt
vertreibt, bestehen. Die Präsentation
des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte
produktneutral.
Der Internist 11 · 2006 |
1119

Tab. 4 Hyperkaliämieursachen (verminderte renale K + -Ausscheidung)
Niereninsuffizienz (K/DOQI V)
Morbus Addison
Aldosteronmangel
(Typ-IV-RTA)
Literatur
Adrenogenitales Syndrom (21-Hydroxylase-Mangel, 3-β-Hydroxysteroid-
Dehydrogenase-Mangel)
Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus
Tubuläre Defekte Pseudohypoaldosteronismus
Transportstörungen des epithelialen Na + -Kanals
Erhöhte Cl – -Resorption (Gordon-Syndrom)
Sichelzellerkrankung
Nierentransplantation
Obstruktive Nephropathie
Medikamente Renin↓ und/oder Aldosteron↓
Cyclooxygenasehemmer
β-adrenerge Antagonisten
ACE-Hemmer und AT-II-Rezeptor-Antagonisten
Heparin
Hemmung der renalen K + -Sekretion
K + sparende Diuretika
Trimethoprin
Pentamidin
Cyclosporin A
Digitalisintoxikation
Lithium
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