Das Herz bei arterieller Hypertonie - Erkan Arslan

Internist 2007 · 48:236–245
DOI 10.1007/s00108-006-1762-0
Online publiziert: 23. Dezember 2006
© Springer Medizin Verlag 2006
Schwerpunktherausgeber
B.E. Strauer, Düsseldorf
Hypertonie und „Hochdruckherz“
– Definition und Prävalenz
Die arterielle Hypertonie zählt weltweit zu
den häufigsten Erkrankungen. Nach einer
Analyse von Kearney et al. haben 25% der
Weltbevölkerung eine arterielle Hypertonie
(die Dunkelziffer liegt ungleich höher),
und es ist bis 2025 mit einer Zunahme
um 29% zu rechnen [1]. Es gibt eine
altersabhängige Zunahme der Prävalenz
dieser Erkrankung [2]. Im höheren Alter
überwiegt die isolierte systolische Hypertonie
und im jüngeren Alter die isolierte
diastolische Hypertonie [3]. Mit einer
schwerer ausgeprägten arteriellen Hypertonie
ist auch die Prognose verschlechtert
[4].
Eine lange bestehende arterielle Hypertonie
führt als Endorganschaden zu
einer linksventrikulären Hypertrophie
(. Abb. 1). Diese linksventrikuläre Hypertrophie
geht mit morphologischen
Veränderungen des Myokards einher und
auch mit Veränderungen der Gefäßarchitektur
(Mikroangiopathie; [5]). Sie stellt
dann nicht mehr nur einen kompensatorischen
Prozess dar, sondern einen eigenständigen
prädiktiv bedeutsamen Faktor.
Von einer linksventrikulären Hypertrophie
wird gesprochen, wenn Kriterien
im Echokardiogramm und/oder im Elektrokardiogramm
erfüllt sind. Insgesamt
kennzeichnet der Begriff „Hochdruckherz„
somit mehrere Entitäten, nämlich
die Hypertrophie, die Mikroangiopathie,
die diastolische und evtl. auch systolische
Funktionsstörung sowie atriale und ventrikuläre
Arrhythmien.
Die prognostische Bedeutung kann anhand
der Framingham-Studie nachvoll-
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Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
M.G. Hennersdorf · B.E. Strauer
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf
Das Herz bei arterieller
Hypertonie
zogen werden, die zeigte, dass die linksventrikuläre
Hypertrophie mit einer eingeschränktenÜberlebenswahrscheinlichkeit
beim Hypertoniker einhergeht [6, 7].
Die Prognose ist beeinträchtigt durch
Entwicklung einer Herzinsuffizienz oder
durch das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien.
Daneben steigt beim Hypertoniker
mit linksventrikulärer Hypertrophie
die Komorbidität (z. B. zerebrale Embolisierung;
[8]).
Pathophysiologie
Die arterielle Hypertonie führt zur Druckbelastung
des linken Ventrikels. Anfangs
findet ein Remodeling der Ventrikelgeometrie
mit Abnahme des enddiastolischen
Volumens aufgrund einer Wandverdickung
ohne effektive Zunahme der
linksventrikulären Muskelmasse statt
(. Abb. 2). Man spricht von konzentrischem
Remodeling oder einem prähypertrophierten
Stadium (Muskelmassenindex
[MMI] normal und relative Wand dicke
[RWT] >0,43). In der Folge entwickelt
sich dann eine konzentrische (MMI erhöht
und RWT >0,43) oder exzentrische
Abb. 1 7 PathophysiologischeZusammenhänge
der Entwicklung
der kardialen
Morbidität und Mortalität
bei arterieller Hypertonie
Hypertrophie der
Kardiomyozyten
Fibrose
Diastolische Dysfunktion
Systolische Dysfunktion
Hypertrophie (MMI erhöht und RWT

Prähypertrophiertes Stadium
Konzentrisches Remodeling
Diastolische Funktionsstörung
Normale systolische Funktion
MMI normal, RWT > 0,43
Konzentrische Hypertrophie
Diastolische Funktionsstörung
Normale systolische Funktion
MMI erhöht, RWT > 0,43
Dies trägt bereits früh zur diastolischen
Dysfunktion bei. Die intramyokardialen
Arteriolen sind beim Hochdruckherzen
wandverdickt und haben einen erhöhten
perivaskulären Bindegewebsgehalt. Diese
Veränderungen sind nicht unmittelbar
an die Hypertrophie der freien Wand des
linken Ventrikels gebunden, sondern die
strukturellen Veränderungen der Arteriolen
gehen der Entwicklung einer LV-Hypertrophie
voraus (prähypertrophierter
Zustand). Kardiomyozyten und intramurale
Arteriolen sind vom Interstitium umgeben.
Eine endotheliale Dysfunktion der
epikardialen Koronargefäße des Hochdruckherzens
ist bekannt [9].
E Es ist anzunehmen, dass eine
endotheliale Dysfunktion
die Frühmanifestation einer
nachfolgenden stenosierenden
koronaren Makroangiopathie ist.
Die funktionellen Folgen sind im Auftreten
einer Myokardischämie bei erhöhtem
metabolischen Bedarf und in mikrovaskulären
Spasmen unter Ruhebedingungen
zu sehen. Eine diastolische Dysfunktion
wird damit erklärbar auf dem
Boden der strukturellen Veränderungen
am Netzwerk der wandverdickten Arte-
The course of any case of cardiac hypertrophy may
be divided into three stages:
The period of development which varies with the
nature of the primary lesion…
The period of full compensation in which the heart‘s
vigor meets the requirements of circulation
The period of broken compensation which…takes
place slowly and results from degeneration and
weakening of the heart muscle
Osler, 1892
Exzentrische Hypertrophie
Gestörte diastolische und systolische Funktion
MMI erhöht
RWT < 0,43
Abb. 2 8 Charakterisierung der verschiedenen Stadien des Hochdruckherzens. (In Anlehnung an die
Beschreibung von Osler 1892)
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Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
riolen, im weiteren durch die Einschränkung
der arteriolären Vasodilatationsfähigkeit
aufgrund der Mediahypertrophie
und der perivaskulären Arteriolosklerose
und durch das Auftreten von Myokardischämien.
Eine diastolische Herzinsuffizienz
ist so eine frühe klinische Manifestation.
Arrhythmogen wirkt einerseits eine erhöhte
spontane Arrhythmieneigung (getriggerte
Aktivität mit frühen oder späten
Nachdepolarisationen), andererseits eine
gestörte Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
und drittens das Auftreten
von Reentry-Mechanismen [10].
Die Aktionspotenzialdauer ist verlängert
und die Plateauphase des Aktionspotenzials
scheint labiler zu sein [11]. Normalerweise
bestehen Unterschiede in der
Aktions potenzialdauer zwischen endokardial
und epikardial gelegenen Myozyten.
Diese Ordnung scheint bei linksventrikulärer
Hypertrophie aufgehoben
bzw. umgekehrt zu sein [12].
Fibrose kann das Auftreten von Reentry-
Mechanismen und somit anhaltenden
ventrikulären Tachykardien begünstigen.
Das Auftreten atrialer Arrhythmien
wird im wesentlichen durch hämodynamische
Veränderungen bedingt, die sich
aus einer gestörten diastolischen und ggf.
auch systolischen Funktionsstörung des
linken Ventrikels ergeben. Durch die gestörte
diastolische Funktion kommt es zu
einem erhöhten Druck im linken Vorhof
und zu einer Dilatation des linken Atriums.
In der Folge entstehen atriale Ektopien,
intermittierendes Vorhofflimmern
und -flattern und im ungünstigen Fall
permanentes Vorhofflimmern.
Diagnostik
Die Entwicklung eines Hochdruckherzens
setzt eine länger bestehende arterielle
Hypertonie voraus. Es gilt nun, die hypertensiv
bedingten Veränderungen am
Herzen frühzeitig zu identifizieren. Dabei
nehmen elektro- und echokardiografische
Methoden den wichtigsten Raum ein. Daneben
wird oft ein pathologisches Belastungs-EKG
gesehen, das dann entweder
Ausdruck einer koronaren Mikroangiopathie
oder einer koronaren Makroangiopathie
sein kann, zumal die arterielle Hypertonie
ja auch einen wichtigen Risikofaktor
für das Auftreten einer koronaren
Herzkrankheit darstellt.
Elektrokardiografie
Elektrokardiografische Zeichen einer
linksventrikulären Hypertrophie sind einerseits
Hypertrophieindizes, andererseits
unspezifische Linksherzschädigungszeichen.
Die Hypertrophieindizes werden
entweder aus den Extremitätenableitungen
(z. B. Lewis-Index) oder Brustwandableitungen
(z. B. Sokolow-Lyon-
Index) berechnet (. Tab. 1). Daneben
stellt der Cornell-Index eine Berechnung
mit hoher Genauigkeit dar. Im Falle eines
Linksschenkelblocks sind diese Parameter
aber nur eingeschränkt verwertbar.
Die Analyse linksatrialer Parameter kann
von besonderer Bedeutung sein. Schon
vor über 30 Jahren zeigten Frohlich et al.,
dass beim Hochdruckherzen früh Veränderungen
der P-Welle als Ausdruck einer
linksatrialen Reaktion auf eine diastolische
Dysfunktion auftreten [13]. Immerhin
konnten eine Sensitivität von 80% und
eine Spezifität von 89% für das Vorliegen
einer linksventrikulären Hypertrophie bei
elektrokardiografischen Zeichen linksatrialer
Störungen in einer Studie von Mehta
et al. gefunden werden [14]. Die Sensiti-

vität der o. g. Indizes für das Vorhandensein
einer linksventrikulären Hypertrophie
liegt bei etwa 50 bis 60%, die Spezifität
dagegen bei über 95% [15].
Über die Elektrokardiografie kann also
eine linksventrikuläre Hypertrophie mit
einer mäßigen Genauigkeit erfasst werden.
Dennoch stellt sie das einfachste und
ökonomischste Verfahren dafür dar. Die
elektrokardiografisch bestimmte Prävalenz
der linksventrikulären Hypertrophie
beim Hypertoniker wird mit 16 bis 19%
angegeben. Daneben ist sie altersabhängig:
So betrug die Prävalenz z. B. in der
Framingham-Studie 6% bei unter 30 Jahre
alten und 43% bei über 70 Jahre alten
Hypertonikern [16].
Echokardiografie
Die Echokardiografie stellt das sensitivste
Verfahren zur Diagnostik der linksventrikulären
Hypertrophie dar [17]. Eine arterielle
Hypertonie verursacht das echokardiografische
Bild eines chronisch druckbelasteten
linken Ventrikels. Je nach Dauer
und Schweregrad der hypertensiven Erkrankung
wird neben Zeichen der linksventrikulären
Wandverdickung mit meist
nur geringer Durchmesserzunahme im
Falle der myokardialen Dekompensation
eine deutlich ausgeprägte Dilatation
des linken Ventrikels, verbunden mit einer
ausgeprägten systolischen Funktionsstörung,
beobachtet. Echokardiografisch
können darüber hinaus eine diastolische
oder (in fortgeschrittenen Stadien) systolische
Funktionsstörung erfasst werden.
Schon früh zeigt sich eine diastolische
Funktionsstörung. Charakteristisch sind
eine Verlängerung der Relaxation und eine
Abnahme der Kammer-Compliance.
Dies führt zu einer Änderung der diastolischen
Flussgeschwindigkeiten in der Mitralklappenebene
und der isovolumetrischen
Relaxationszeit. Nach Daten des
Augsburger MONICA-Kollektivs weisen
Hypertoniker mit linksventrikulärer Hypertrophie
zu etwa 25% eine diastolische
Funktionsstörung auf. De Simone et al.
zeigten, dass bereits im Stadium des konzentrischen
Remodelings und bei konzentrischer
Hypertrophie die diastolische
Funktion i. S. einer Relaxationsstörung
eingeschränkt ist [18].
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2007 · 48:236–245 DOI 10.1007/s00108-006-1762-0
© Springer Medizin Verlag 2006
M. G. Hennersdorf · B. E. Strauer
Das Herz bei arterieller Hypertonie
Zusammenfassung
Der Begriff „Hochdruckherz“ umfasst die Entitäten
linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie,
und Endothelfunktionsstörungen
mit diastolischen und systolischen Funktionsstörungen,
Arrhythmien und erhöhtem
kardiovaskulären Risiko als Konsequenzen.
Pathophysiologisch beruht dies auf einer Hypertrophie
der Myozyten, einer interstitiellen
Fibrose und Mediahypertrophie der Gefäße.
Als frühestes Zeichen eines Hochdruckherzens
kann eine Mikroangiopathie diagnostiziert
werden. Auch eine diastolische Funktionsstörung
stellt eine früh im Krankheitsverlauf
zu erfassende Veränderung dar. Bei weiter
bestehender Hypertonie kommt es zur
Linksherzhypertrophie (oft asymmetrisch)
und später zur systolischen Funktionsstö-
The heart in hypertension
Abstract
The term hypertensive heart disease covers
the entities of left ventricular hypertrophy,
microangiopathy and endothelial dysfunction
resulting in diastolic and systolic dysfunction,
arrhythmias and increased cardiovascular
risk. From the pathophysiological
point of view, this is caused by the hypertrophy
of cardiac myocytes, interstitial fibrosis
and media hypertrophy of the arterioles. Microangiopathy
can be diagnosed as the earliest
sign of hypertensive heart disease, with
diastolic dysfunction also being found as an
early change. In further persisting arterial hypertension
left ventricular hypertrophy de-
rung. Klinisch zeigen sich pektanginöse Beschwerden,
Dyspnoe und Herzrhythmusstörungen,
unter denen besonders atriale Arrhythmien
früh im Krankheitsverlauf auftreten.
Eine ausgebildete linksventrikuläre Hypertrophie
ist mit einem erhöhten Risiko verknüpft,
auch ventrikuläre maligne Arrhythmien
zu erleiden. Oberstes Therapieprinzip
ist die antihypertensive Therapie zur Hypertrophieregression,
die bei strenger Therapie
erreicht werden und dann auch das Mortalitätsrisiko
senken kann.
Schlüsselwörter
Hypertonie · Diastolische Dysfunktion · Hypertrophie
· Arrhythmien
velops (often asymmetric) and later a sys tolic
dysfunction. Clinically, the patients suffer
from angina pectoris, dyspnea and rhythm
disorders. Left ventricular hypertrophy is associated
with an increased risk of malignant
ventricular arrhythmias. Thus, the main therapeutic
principle should be antihypertensive
therapy with the goal of regression of hypertrophy
leading to decreased mortality risk.
Keywords
Hypertension · Diastolic dysfunction · Hypertrophy
· Arrhythmias
Der Internist 3 · 2007 |
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I
II
III
LV [40]
[0]
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Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
Abb. 3 9 Angiografisches
Bild typischerVeränderungen
der Koronargefäße
bei Hochdruckherz
(links): stark vermehrte
Schlängelung
der Gefäße und parallel
bestehende Koronarsklerose.Linksventrikuläre
Druckmessung
in der Diastole (rechts):
erhöhter enddiastolischerlinksventrikulärer
Druck (30 mmHg)
Herzkatheter
Die invasive Herzkatheteruntersuchung
zeigt beim Hochdruckherzen in der Regel
erhöhte Füllungsdrucke als Ausdruck der
diastolischen Funktionsstörung (PCWP,
LVEDP). Dabei kann der PCWP-Druck
in Ruhe normal sein und erst unter Belastung
ansteigen (entsprechend der diastolischen
Funktionsstörung), aber auch
schon in Ruhe erhöht sein und ggf. auch
Phänomene eines Pulsus alternans als Folge
der ventrikulären Einflussstörung aufweisen
[19]. Lävokardiografisch lässt sich
eine Linksherzhypertrophie nachweisen.
Koronarangiografisch sind geschlängelte
epikardiale Koronargefäße der typische
Befund. Darüber hinaus muss mit Stenosen
dieser Gefäße gerechnet werden, da
rund die Hälfte der invasiv untersuchten
Hypertoniker mit Angina pectoris auch
Einengungen aufweisen (. Abb. 3).
Andere Verfahren
Die Diagnose der Mikroangiopathie ist
möglich durch verschiedene Verfahren.
So kann mittels intrakoronarer Dopplerflussmessung
die koronare Regulationsbreite
bestimmt werden. Die invasive Untersuchung
mittels Argoninhalation (Argonfremdgasdilutionsmethode)
stellt sicherlich
den genauesten Ansatz dar und
erlaubt die Bestimmung der metabolischen
und extravaskulären Komponenten
sowie der koronaren Regulationsbreite
[20]. Damit kann die Vasodilatationsfähigkeit
des intramyokardialen Koronargefäßsystems
bei verschiedenen Stadien
der kardialen Erkrankung bestimmt werden.
Wenn ein erhöhter metabolischer
Bedarf besteht, ist beim druckbelasteten
Herzen die koronare Regulationsbreite
bereits in Ruhe aufgrund eines gesteigerten
Blutflusses eingeschränkt. So ist beim
Hochdruckherzen eine Einschränkung
der koronaren Vasodilatationsfähigkeit
um 20 bis 50% des Ausgangswertes ein
frühes Zeichen der Endorganschädigung.
Die Einschränkung der Vasodilatationsfähigkeit
ist im wesentlichen durch eine
hypertensive koronare Arteriolosklerose
bedingt [21].
Weitere Möglichkeiten zur Diagnostik
eines Hochdruckherzens geben die Radionuklidventrikulografie
(Auswurffraktion,

diastolische Funktion), die Myokardszintigrafie,
die Positronenemissionstomografie
und neuerdings auch das Kardio-MRT,
in welchem im eigenen Patientenkollektiv
bereits in bis zu fast 50% der Fälle als
Ausdruck myokardialer Veränderungen
ein „delayed enhancement“ nachgewiesen
werden konnte (. Abb. 5), wobei diese
Patienten durch Ischämien im Belastungs-EKG,
eine diastolische Funktionsstörung
und häufigere atriale Arrhythmien
(Vorhofflimmern) gekennzeichnet
waren.
Klinische Konsequenzen
Klinisch stehen beim Hypertoniker die
Zeichen der Mikroangiopathie und der
Herzinsuffizienz (diastolisch und systolisch)
im Vordergrund. Dabei weisen die
Patienten typische oder atypische Angina
pectoris auf, daneben Dyspnoe und/oder
Arrhythmien. Ektope atriale Tachykardien
sind nicht selten, Vorhofflimmern ebenso.
Die Apoplexrate ist beim Hypertoniker
deutlich erhöht [22], sei es durch rezidivierende
Embolien bei (klinisch nicht
immer erfasstem) Vorhofflimmern (worauf
z. B. die LIFE-Studie hinweist [23])
oder andere, primär das ZNS betreffende
pathophysiologische Zusammenhänge.
In jedem Fall sollte das Vorliegen einer
arteriellen Hypertonie und besonders
einer Linksherzhypertrophie bei Vorhofflimmern
zu einer intensivierten Antikoagulation
führen. Die arterielle Hypertonie
führt zu einer erhöhten Rate ventrikulärer
Arrhythmien (nicht anhaltende ventrikuläre
Tachykardien) und einem erhöhten
Risiko des plötzlichen Herztodes, wobei
diesbezüglich entweder die Hypertrophie
stark ausgeprägt bzw. eine systolische
Herzinsuffizienz bestehen sollte. Weiterhin
können beim Hypertoniker insbesondere
bei zusätzlich bestehender Linksherzhypertrophie
häufig spontane Ischämien
im Langzeit-ST-Strecken-Holter gefunden
werden [24].
Prognose
Risikofaktoren
Die Prognose des Patienten mit Hochdruckherz
(. Abb. 5) ist bestimmt durch
3 Faktoren:
Abb. 4 8 Nachweis eines „delayed enhancement“ bei Hochdruckherz in der MRT: intramural gelegene
Bereiche eines DE (Pfeile). (Mit freundlicher Genehmigung von U. Mödder und K. Andersen, Institut
für diagnostische Radiologie, Universität Düsseldorf)
Linksherzinsuffizienz Arrhythmien/ plötzlicher
Herztod
Übergang einer
konzentrischen in eine
exzentrische Hypertrophie
Diastolische/ systolische
Herzinsuffizienz
F Entwicklung einer koronaren Makroangiopathie,
F Entwicklung einer diastolischen bzw.
systolischen Herzinsuffizienz,
F Auftreten von Arrhythmien.
Makroangiopathie
Dass die Makroangiopathie aus einer Mikroangiopathie
hervorgehen kann, konnte
von Kelm et al. [25] gezeigt werden. Es
konnte bei Patienten mit reduzierter koronarer
Flussreserve als Maß der Mikroangiopathie
eine Inzidenz der koronaren
Makroangiopathie von 8% pro Jahr ermittelt
werden und ein Risiko für eine Revaskularisation
bzw. ein koronares Ereignis
(MACE) von 3,5% pro Jahr. Daneben ist
die arterielle Hypertonie und insbesondere
die linksventrikuläre Hypertrophie
ein wesentlicher Risikofaktor für das Auftreten
einer koronaren Plaqueruptur als
auslösendem Ereignis eines akuten Myokardinfarktes
[26]. Bei einer linksventrikulären
Muskelmasse von >270 g ist die
Wahrscheinlichkeit für eine koronare
Plaquerup tur um das fast 5fache erhöht.
Vorhofflimmern häufig
Hohe Embolisationsrate bei
Vorhofflimmern
Ventrikuläre Arrhythmien/
plötzlicher Herztod
Abb. 5 8 Prognosebestimmende Faktoren bei Patienten mit Hochdruckherz
Entwicklung einer
koronaren
Makroangiopathie
Plaqueruptur
Myokardinfarkt
Auch die Toleranz einer Ischämie bei
linksventrikulärer Hypertrophie und Mikroangiopathie
ist reduziert [27]. Sie weisen
peri- und postinterventionell eine
größere Komplikationsrate auf. Im Langzeitverlauf
sind Hypertoniker mit koronarer
Herzkrankheit besonders bedroht
durch zu niedrige Blutdruckwerte, also
eine zu strenge antihypertensive Therapie
[28, 29]. Dabei fällt auf, dass vor allem
sehr niedrige diastolische Werte das kardiovaskuläre
Risiko wiederum steigen lassen
(. Abb. 6). Nach Messerli et al. wird
nach einer Subanalyse der INVEST-Studie
(Internationale Verapamil-Trandolapril-
Studie) der optimale Wert mit 119 mmHg
systolisch und 84 mmHg diastolisch angegeben
[28].
Herzinsuffizienz
Die Entwicklung einer klinisch manifesten
Herzinsuffizienz ist bei einer arteriellen
Hypertonie ein weiterer progonostisch
relevanter Parameter. Liegt bereits
eine asymptomatische linksventrikuläre
Funktionsstörung vor, stellt dies einen
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241

Tab. 1 Elektrokardiografische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie bzw.
linksatrialer Parameter bei Hypertrophie
Parameter der ventrikulären Hypertrophie Grenzwert
R in aVL >1,1 mV
R in V5 oder V6
>2,5 mV
S in V1 oder V2
>2,5 mV
S in V1 oderV2 + R in V5 oder V6 (SLI) >3,5 mV
R in I + S in III – S in I – R in III (Lewis-Index) >2,5 mV
R in aVL + S in V3 (Cornell-Index)
Parameter der atrialen Abnormalität bei LVH
>2 mV
P-Negativitätsbewegung in V1
>0,04 mV/s
Tiefe der negativen Phase des P in V1
>1 mV
Dauer der negativen Phase des P in V1
>40 ms
Gesamte P-Dauer >110 ms
P-Dauer/PR-Intervall >1,6
relevanten mortalitätsassoziierten Faktor
dar, wie Verdecchia et al. [30] an einer
prospektiven Studie an über 2.300 Patienten
zeigten. Insbesondere bei Linksherzschädigungszeichen
und hypertensiv
bedingter Linksherzhypertrophie („strain“
= ST-Strecken-Senkungen und T-Negativierungen)
sind die Inzidenz einer Herzinsuffizienz
und die herzinsuffizienzassoziierte
Mortalität signifikant erhöht [31].
Herzrhythmusstörungen
Herzrhythmusstörungen, und hier besonders
das Vorhofflimmern, nehmen beim
Hypertoniker einen breiten Raum ein.
Analysiert man die in den vergangenen
Jahren publizierten Studien zu Vorhofflimmern,
so fällt auf, dass meist mehr als
50 bis 60% dieser Patienten eine arterielle
Hypertonie mit oder ohne Linksherzhypertrophie
aufweisen. Beim hypertrophierten
Herzen kommt es frühzeitig
zu einer Dilatation des linken Vorhofes
durch eine diastolische Dysfunktion des
linken Ventrikels aufgrund einer Druckerhöhung
im linken Vorhof. Dies begünstigt
das Auftreten von supraven trikulären Extrasystolen
sowie von Vorhofflattern und
Vorhofflimmern. Das relative Risiko für
das Auftreten chronischen Vorhofflimmerns
wird mit 1,9 beziffert, wenn eine
arterielle Hypertonie vorliegt. Besteht zudem
eine linksventrikuläre Hypertrophie,
steigt es auf 3,0 [32]. Die linksventrikuläre
Hypertrophie ist eng mit einer Vergrößerung
des linken Vorhofes und dem
Auftreten intermittierenden Vorhofflimmerns
verknüpft [33]. Verdecchia et al.
zeigten, dass die Inzidenz von Vorhofflimmern
beim Hypertoniker mit dem Alter
und der Ausprägung der linksventrikulären
Hypertrophie ansteigt und dass eine
Vergrößerung des linken Vorhofes die
Chronifizierung des Vorhofflimmerns begünstigt
[34].
Eine arterielle Hypertonie geht mit
dem Auftreten einer vermehrten ventrikulären
Extrasystolie und häufiger auftretenden
anhaltenden oder nicht anhaltenden
ventrikulären Tachykardien einher,
insbesondere dann, wenn zusätzlich
eine linksventrikuläre Hypertrophie besteht,
wie bereits die Framingham-Studie
zeigte [15, 16]. Je höher der arterielle Blutdruck,
desto höher ist auch das Risiko für
den plötzlichen Herztod, wie schon aus älteren
Daten von Le Heuzey u. Guize bekannt
ist [35].
Den plötzlichen Herztod vorherzusagen,
ist aber auf der Basis der bisher bekannten
Risikofaktoren nur mit einer geringen
Wahrscheinlichkeit möglich. Allein
bei langzeitelektrokardiografisch dokumentierten
ventrikulären Arrhythmien
steigt bei arterieller Hypertonie das Risiko
des plötzlichen Herztodes [36], insbesondere
dann, wenn eine linksventrikuläre
Hypertrophie vorliegt [37]. Weitere
nichtinvasive Risikoprädiktoren sind ein
Alter von über 65 Jahren, eine verlängerte
QT-Dispersion, eine linksventrikuläre
Hypertrophie im EKG sowie die Einnahme
von Diuretika. Daneben scheint bei
Hypertrophie das Auftreten eines pathologischen
T-Wellen-Alternans gehäuft zu
beobachten und auch mit einem erhöh-
ten arrhythmogenen Risiko assoziiert zu
sein [38]. Eine autonome Dysfunktion
wird bei arterieller Hypertonie häufig gefunden
(Herzfrequenzvariablität, Baro-
und Chemoreflexsensitivität), allerdings
scheint diese eher mit der Hypertonie und
der Hypertrophie selbst als mit einem erhöhten
Arrhythmierisiko zusammenzuhängen
[39, 40, 41, 42].
Positive Effekte einer
therapeutischen
Hypertrophieregression
Aufgrund der pathophysiologischen Zusammenhänge
sollte eine medikamentös
erreichte Regression der linksventrikulären
Hypertrophie auch mit einer verbesserten
Prognose einhergehen. Es ist
durch mehrere multizentrische Studien
und Metaanalysen belegt, dass eine antihypertensive
Therapie die Prognose hinsichtlich
der ischämiebedingten koronaren
und zerebralen Ereignisse verbessert
[43]. Weiterhin darf als gesichert gelten,
dass durch eine effektive antihypertensive
Therapie eine myokardiale Hypertrophieregression
erreicht werden kann.
Dies kann durch Verwendung verschiedener
Antihypertensiva geschehen, wobei
ACE-Hemmer bzw. AT-Blocker, Betablocker
und Kalziumantagonisten hier
hervorzuheben sind [44].
> Durch Effektive
antihypertensive Therapie lässt
sich eine myokardiale Hypertrophieregression
erreichen
Eine Hypertrophieregression führt zu einer
Verbesserung der koronaren Flussreserve
und zu einem Rückgang des interstitiellen
Kollagengehaltes. Daneben
kann eine Verbesserung der diastolischen
Parameter nachgewiesen werden, wie
Schwartzkopff et al. in einer Studie unter
Therapie mit Perindopril zeigen konnten
[45]. Auch Brilla et al. konnten den Rückgang
interstitieller Fibrose vor allem unter
dem Einsatz von ACE-Hemmern belegen
[46]. Entsprechend darf auch erwartet
werden, dass sich unter dieser Therapie
eine Verbesserung der diastolischen Funktion
ergibt, wie Diez et al. unter einer Therapie
mit Losartan zeigen konnten [47].
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Primäres Outcome (%)
Primäres Outcome (%)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
60
110
110–120
60–70
Erreicht man eine Hypertrophieregression
und kann man dies am EKG durch
Verminderung der Amplitude und Verbesserung
der Repolarisationsstörungen
feststellen, so wird die Prognose nach
Daten der Framingham-Studie signifikant
verbessert [48]. Die HOPE-Studie,
die eine Verminderung der kardiovaskulären
Ereignisse durch Therapie mit Ramipril
zeigte, konnte in Subanalysen weitere
Daten zur Hypertrophieregression
liefern. Mathew et al. [49] teilten das Patientenkollektiv
auf der Basis von elektrokardiografischenHypertrophiezeichen
in Patienten, die keine Hypertrophie
entwickelten oder bei denen sich eine
Regression nachweisen ließ, und solche,
bei denen sich eine Hypertrophie
entwickelte bzw. nicht rückläufig war. Es
fand sich, dass in der ersten Gruppe die
Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer
Herzinsuffizienz und der damit assoziierten
Mortalitätsrate signifikant verringert
war. Auch das Risiko des plötzlichen
Herztodes war um rund 50% reduziert.
Damit einhergehend kann bei einer Hypertrophieregression
auch eine Veränderung
der Erregungsleitung und Repolarisation
beobachtet werden. Einerseits äußert
sich dies in einer reduzierten P-Wellen-Dispersion
[50], andererseits in einer
244 | Der Internist 3 · 2007
120–130
130–140
140–150
Systolischer Blutdruck (mmHg)
70–80
80–90
90–100
Diastolischer Blutdruck (mmHg)
Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
150–160
100–110
> 160
>110
reduzierten QT-Dispersion [51]. Bei gut
behandelter Hypertonie konnte ein Rückgang
der linksventrikulären Muskelmasse,
der linksatrialen Vergrößerung und konsekutiv
der Prävalenz von Vorhofflimmern
gefunden werden [44]. Eine Sub
analyse der LIFE-Studie konnte diesen Zusammenhang
ebenfalls belegen. Patienten
mit Hpyertrophieregession hatten eine signifikant
niederigere Inzidenz von Vorhofflimmern
als Patienten mit Hypertrophiepersistenz
oder -progredienz (14,4 vs.
19 Fälle pro 1.000 Patientenjahre; [52]).
Verdecchia et al. konnten anhand einer
Metaanalyse von Daten, die zur Mortalitätssenkung
erhoben waren, nachweisen,
dass eine Hypertrophieregression eine
Mortalitätssenkung mit einer über
50%igen Wahrscheinlichkeit nach sich
zieht [53].
Fazit für die Praxis
Abb. 6 9 Inzidenz
des primären Outcomes
(Mortalität oder
Myokardinfarkt bzw.
Schlaganfall) bei der
INVEST-Studie in Abhängigkeit
des systolischen
und diastolischen
Blutdruckes.
(Mod. n. [28])
Der Begriff „Hochdruckherz“ vereinigt
die Entitäten Mikroangiopathie, Linksherzhypertrophie,diastolische/systolische
Funktionseinschränkung und
atri ale und/oder ventrikuläre Arrhythmien.
Klinisch äußert sich dies in pektanginösen
Beschwerden, Dyspnoe und
dem Gefühl von Herzrhythmusstörun-
gen. Die Diagnose „Hochdruckherz“ erfordert
in den meisten Fällen neben Elektro-
und Echokardiografie auch eine invasive
Katheterdiagnostik, da die Beschwerden
denen einer koronaren Makroangiopathie
gleichen und die Hypertonie
ohnehin als Risikofaktor für die
Entwicklung einer solchen gilt. Besonderes
Augenmerk ist zu richten auf die frühzeitige
Erkennung der Erkrankung bzw.
der Herzbeteiligung. Dies kann am besten
geschehen durch exakte EKG-Analyse
und Echokardiografie. In dieser kann
als frühes Zeichen neben einer relativen
Wandverdickung (oft asymmetrisch) eine
diastolische Dysfunktion diagnostiziert
werden. Da diese auch schon nachweisbar
ist, bevor eine über die Norm hinausgehende
Erhöhung der linksventrikulären
Muskelmasse besteht, sollte in diesem
Fall eine progressionsvermindernde
oder -verhindernde antihypertensive
Therapie eingeleitet oder intensiviert
werden. Dazu eignen sich vor allem ACE-
Hemmer, AT-Antagonisten, Kalziumantagonisten
und Betablocker. Die antihypertensive
Therapie kann zu einer Rückbildung
der Linksherzhypertrophie wie
auch der interstitiellen Umbauvorgänge
führen, die Mikroangiopathie vermindern.
Dies kann die klinischen Beschwerden
der betroffenen Patienten lindern
und deren Prognose verbessern helfen.
Korrespondierender Autor
PD Dr. M. G. Hennersdorf
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie,
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
hennersdorf@med.uni-duesseldorf.de
Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt.
Der korrespondierende Autor versichert, dass keine
Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in
dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt
vertreibt, bestehen. Die Präsentation
des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte
produktneutral.
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Fachnachrichten
Call for Abstracts
35. Kongress der Deutschen Gesellschaft
für Rheumatologie (DGRh) gemeinsam mit
der 21. Jahrestagung der Assoziation für
Orthopädische Rheumatologie (ARO), 19.-22.
September 2007 in Hamburg
Liebe Kolleginnen und Kollegen,
in diesem Jahr werden die folgenden wissenschaftlichen
Hauptthemen vertreten sein:
F Vaskulitiden und Kollagenosen
F Rheumatoide Arthritis
F Seltene Arthropathien
F Arthrose
F Knorpelrekonstruktion
F Experimentelle Rheumatologie
F Rheumatologie und Pathologie
Wir laden Sie hiermit ein, Abstracts zu den
genannten Themen einzureichen. Aus den
eingehenden Beiträgen werden sowohl
Vorträge als auch Posterpräsentationen ausgewählt.
Die Anmeldung von Beiträgen zum DGRh-
Kongress in Hamburg erfolgt ausschließlich
per Internet. Hinweise zum Prozedere sowie
die Regeln bezüglich Inhalt, Gestaltung und
Beurteilung von wissenschaftlichen Beiträgen
finden Sie auf der Kongress-Homepage
unter http://www.dgrh-kongress2007.de. Die
Anzahl der Autoren, der Einreichungen und
die Länge des Abstracts ist begrenzt.
Der Einsendeschluss für die Abstracts ist der
31. Mai 2007.
Bitte reichen Sie Ihre Abstracts nur über die
Internetseite des DGRh-Kongresses ein unter
http://www.dgrh-kongress2007.de/kongress/abstracts.htm.
Wir bitten Sie, diesen Aufruf an alle interessierten
Kollegen und Kolleginnen weiter zu
leiten. Das gedruckte Vorprogramm wird
Ende April 2007 versendet und im Internet
veröffentlicht.
Mit freundlichen Grüßen
Prof. Dr. Wolfgang Rüther, Kongresspräsident
DGRh 2007
Der Internist 3 · 2007 |
245