Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen - Erkan Arslan

Kapitel 13 Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen
Vasodilatation denkbar, welche eine relative Hypovolämie
nach sich zieht (exazerbiert durch den wahren
Volumenverlust bei erhöhter Kapillarpermeabilität, die in
einer Extravasation der intravasalen Flüssigkeit resultiert).
Anaphylaktische Reaktionen variieren im Schweregrad,
und das Fortschreiten kann schnell, langsam oder
(unüblich) biphasisch sein. Selten gibt es verzögerte
Manifestationen (möglicherweise bei Latex-Allergie) oder
solche, die länger als 24 h anhalten.
Das Fehlen übereinstimmender klinischer
Manifestationen und eine große Palette möglicher
Präsentationen kann die Diagnostik schwierig gestalten.
Eine alternative Erklärung für die „Reaktion“ ist häufig.
Die klinische Beurteilung erleichtert die Diagnose. Die
Anamnese früherer allergischer Reaktionen ist genauso
wichtig wie die des aktuellen Ereignisses. Im Besonderen
sollte der Zustand der Haut, Pulsfrequenz, Blutdruck, die
oberen Luftwege beurteilt und die Lunge auskultiert
werden. Wenn möglich sollte der Peak Flow gemessen
und dokumentiert werden. Die Diagnose anderer
Zustände sollte erst nach Ausschluss einer Anaphylaxie
erfolgen; fehlende Identifikation und Behandlung der
Anaphylaxie kann tödlich sein.
• ACE-Hemmer können Angio-Ödeme mit deutlichen
Schwellungen der oberen Atemwege verursachen.
Diese Reaktion kann jederzeit auftreten und steht
nicht in Zusammenhang mit der initialen Einnahme.
Die Schwellung reagiert unter Umständen nicht auf
Adrenalin – die beste Therapie für diese Form des
Angio-Ödems ist unklar. Früherkennung, Bebachtung
und geeignetes Atemwegsmanagement ist
notwendig.
• Hereditäres Angio-Ödem ist familiär und
nicht unterscheidbar vom Frühstadium
eines anaphylaktischen oder eines
medikamenteninduzierten Angio-Ödems. Beim
hereditären Angio-Ödem fehlt die Urticaria. Die
Behandlung erfolgt mit C1 Esterase Inhibitor als
spezifisches Konzentrat.
• Schweres Asthma zeigt Bronchospasmus und
Stridor, welches auch bei der schweren Anaphylaxie
häufig vorkommt. Asthmaanfälle präsentieren sich
üblicherweise nicht mit Urticaria oder Angio-Ödemen.
• Selten kann eine Panikattacke mit funktionalem
Stridor als Ergebnis der forcierten Adduktion der
Stimmbänder assoziiert sein. Wie beim Asthma ist
aber hier keine Urticaria, Angio-Ödem, Hypoxie
oder Hypotension zu beobachten. Die Diagnostik
kann bedeutend erschwert sein, wenn Patienten
nach Auftreten von Urticaria (z.B. nach Latexkontakt)
panisch reagieren oder nach Adduktion der
Stimmbänder hypoxisch werden.
• Vasovagale Reaktionen (z.B. nach einer Impfung)
können einen plötzlichen Kollaps und extreme
Bradykardie verursachen, welche als Anaphylaxie
missgedeutet werden kann. Üblicherweise ist die
Erholungsphase nach einfachen Interventionen (z.B.
Flachlagerung) relativ rasch und nicht assoziiert mit
Urticaria, Angio-Ödem oder Bronchospasmus.
148 Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen
Behandlung (Abb 13.4)
• Lagerung des Patienten in bequemer Position.
Flachlagerung mit oder ohne Erhöhung der Beine
kann bei Hypotension, nicht aber bei Atemnot
hilfreich sein.
• Vermutetes ursächliches Allergen beseitigen (z.B. Stop
einer Infusion oder Bluttransfusion)
• High-flow Sauerstoffgabe (15 l min –1)
• Adrenalin sollte allen Patienten mit Schockzeichen,
Atemwegsschwellung oder tatsächlichen
Schwierigkeiten beim Atmen intramuskulär
verabreicht werden. Inspiratorischer Stridor, Giemen,
Zyanose, offensichtliche Tachykardie und verzögerte
kapilläre Füllung weisen auf eine schwere Reaktion
hin. Erwachsene sollten intramuskulär 0,5 ml
Adrenalin in einer Verdünnung von 1:1000 erhalten
(500 mcg). Bei fehlender Besserung sollte die Dosis
nach 5 min wiederholt werden. Mehrere Dosen
können notwendig sein, insbesondere wenn nur eine
vorübergehende Besserung eintritt. Als α-Agonist
verhindert Adrenalin die periphere Vasodilatation
und reduziert Ödeme. Seine β-Agonisten-Anteile
dilatieren die Atemwege, verbessern die myokardiale
Kontraktion und supprimieren die Ausschüttung von
Histamin und Leukotrienen.
• Die intramuskuläre Gabe von Adrenalin ist sehr
sicher. Unerwünschte Wirkungen sind extrem
selten. Manchmal gab es Unsicherheit darüber, ob
Komplikationen (z.B. myokardiale Ischämie) durch den
Effekt des Allergens oder durch Adrenalin verursacht
wurde.
• Adrenalin intravenös (Verdünnung mindestens
1:10.000) ist potentiell riskant und muss für Patienten
mit unmittelbar lebensbedrohlichem ausgeprägtem
Schock oder für spezielle Indikationen (z.B. während
einer Anästhesie) reserviert bleiben. Eine zusätzlich
zehnfach verdünnte Lösung (1:100.000) ermöglicht
eine bessere Titrierung und erhöht die Sicherheit bei
gleichzeitiger Reduktion des Risikos unerwünschter
Effekte. Dies sollte zumindest unter EKG Überwachung
durchgeführt werden. Bei ausreichender Erfahrung
kann bei allen Patienten mit Zeichen schwerer
Anaphylaxie Adrenalin auch i.v. appliziert werden.
• Adrenalin kann unter Umständen bezüglich
Rückbildung der klinischen Manifestation
der Anaphylaxie versagen, im Speziellen bei
Spätreaktionen oder bei Patienten, die mit β-Blocker
behandelt sind. Andere Maßnahmen (im Besonderen
der Volumenersatz) erhalten dann größere Bedeutung.
• H1-Antihistaminika (z.B. Chlorphenamin 4mg oral
oder 10-20 mg langsam iv.) sollten verabreicht
werden. Ebenso überlegenswert ist ein H2-Blocker, z.B.
Ranitidin 50 mg iv.
• Corticosteroide sollten nach schweren Attacken
gegeben werden, um Folgeschäden zu vermeiden.
Dies ist im Besonderen bei Asthmatikern wichtig
(erhöhtes Risiko einer schweren oder tödlichen
Anaphylaxie), wenn sie schon vorher mit
Corticosteroiden behandelt wurden. Corticosteroide
European Resuscitation Council