Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen - Erkan Arslan

mit einer signifikanten Toxizität verbunden. Die
routinemäßige Gabe von Flumazenil beim komatösen
Patienten mit einer Überdosis wird nicht empfohlen.
Spezifische Antidote
These guidelines address only some causes of
cardiorespiratory arrest from poisoning.
Opiatvergiftungen
Opiatvergiftungen verursachen Atemdepression,
stecknadelkopfgroße Pupillen und Koma, gefolgt von
Atemstillstand. Der Opioidantagonist Naloxon hebt diese
Effekte schnell auf. Es gibt weniger ungünstige Ereignisse,
wenn bei opiatinduzierter Atemdepression der Luftweg
freigehalten wird, der Patient Sauerstoff erhält und noch
vor der Naloxongabe beatmet wird (beispielsweise mit
einer Taschenmaske oder einem Beatmungsbeutel); wie
auch immer: der Einsatz von Naloxon kann die Intubation
eventuell verhindern.
Der Applikationsweg von Naloxon richtet sich nach den
Fähigkeiten des Retters: intravenöse (i.v.), intramuskuläre
(i.m.), subkutane (s.c.), endotracheale (e.t.) und
intranasale (i.n.) Zugänge können benutzt werden. Die
nicht-intravenösen Zugänge können schneller sein,
da Zeit gespart wird, indem man einen intravenösen
Zugang nicht erst schaffen muss, welches bei einem
i.v. Drogenabhängigen extrem schwierig sein kann. Die
initiale Dosierung von Naloxon sind 400 mcg i.v, 800
mcg im., 800 mcg sc., 2 mg in. und 1-2 mg et.. Schwere
Opiatüberdosierungen erfordern eine Titration bis zu
einer totalen Naloxondosis von 6-10 mg. Die Wirkdauer
von Naloxon ist 45-70 min., die Atemdepression jedoch
kann für bis zu 4-5 Stunden nach der Opiatüberdosierung
anhalten. Folglich halten die klinischen Effekte von
Naloxon möglicherweise nicht so lange an wie die einer
signifikanten Opiatüberdosierung. Naloxon sollte so
lange gegeben werden, bis das Opfer adäquat atmet und
Atemwegsschutzreflexe hat.
Der akute Entzug von Opiaten produziert einen
Sympathikusüberschuss und kann Komplikationen wie
Lungenödem, ventrikuläre Arrhythmien und schwere
Agitation hervorrufen. Naloxon zur Aufhebung einer
Opiatintoxikation sollte bei Personen mit vermuteter
Opiatabhängigkeit mit Vorsicht eingesetzt werden.
Der Kreislaufstillstand ist üblicherweise ein sekundäres
Geschehen nach einem Atemstillstand und ist mit
schwerer cerebraler Hypoxie verbunden. Die Prognose
ist schlecht. Die Naloxongabe ist wahrscheinlich nicht
schädlich. Bei eingetretenem Kreislaufstillstand sollte
nach den Standardleitlinien verfahren werden.
trizyklische Antidepressiva
Die Selbstvergiftung mit trizyklischen Antidepressiva ist
weit verbreitet und kann Hypotension, Krampfanfälle
und Arrhythmien verursachen. Die meisten
lebensbedrohlichen Probleme treten in den ersten sechs
Stunden nach der Einnahme auf. Ein verbreiterter QRS
Komplex, verlängertes QT Intervall und Verschiebung
der Herzachse nach rechts zeigen ein erhöhtes Risiko
für Arrhythmien und Krampfanfälle an (Abb. 13.2). Die
Natriumbikarbonattherapie mit einem Ziel pH-Wert des
Blutes von 7,45 bis 7,55 verhindert möglicherweise diese
Komplikationen. Hypertone Salzlösungen können eine
Alternative zu Natriumbikarbonat sein.
Kokain toxizität
Eine Überstimulation des Sympathikus verbunden mit
einer Kokainintoxikation kann Agitation, symptomatische
Tachykardien, hypertensive Krisen, Hyperthermie und
myokardiale Ischämien mit Angina verursachen. Kleine
Dosen intravenöser Benzodiazepine (Midazolam,
Diazepam, Lorazepam) sind effektive Medikamente
der ersten Wahl. Trinitroglyzerin und Phentolamine
können die kokaininduzierte Vasokonstriktion aufheben,
Labetalol hat keinen signifikanten Effekt, und Propanolol
verschlimmert die Symptomatik. Nitrate sollten nur
in zweiter Linie für die Therapie der Myokardischämie
eingesetzt werden. Mögliche myokardiale Nekrosen
sollten bei Patienten mit kokainassoziierten
Brustschmerzen mit Hilfe des EKG und der Herzmarker
(z.B. Troponin) erhoben werden.
Medikamenteninduzierte schwere Bradykardie
Schwerwiegende Bradykardien durch Vergiftungen
oder Medikamentenüberdosierungen sind aufgrund
von verlängerter Rezeptorbindung oder direkter
Zelltoxizität den ALS Standardmaßnahmen gegenüber
möglicherweise therapierefraktär. Atropin kann bei
Vergiftungen mit Organophosphaten, Carbamat oder
Nervengiften lebensrettend sein. Atropin sollte bei
Bradykardien, die durch Acetylcholinesterasehemmer
verursacht sind, verabreicht werden. Große (2-4 mg) und
wiederholte Dosen können notwendig werden, um einen
klinischen Effekt zu erreichen. Isoprenalin in hohen Dosen
kann bei Bradykardien, die durch Betablockade induziert
sind, hilfreich sein.
Leitungsblockaden und ventrikuläre Arrhythmien, die mit
einer Vergiftung durch Digoxin oder Digitalisglykoside
verbunden sind, können effektiv durch digoxinspezifische
Antikörperfragmente behandelt werden.
Vasopressoren, inotrope Substanzen, Kalzium, Glucagon,
Phosphodiesterasehemmer und Insulin-Glukose
können bei einer Überdosierung von Betablockern
oder Kalziumkanalblockern hilfreich sein. Transkutane
Schrittmacher können bei schwerwiegenden
Bradykardien durch Vergiftungen und Überdosierungen
effektiv sein (Kapitel 11 und 12).
Weitere Behandlung und Prognose
Eine lange Zeitspanne im Koma in der gleichen Position
kann Druckstellen und Rhabdomyolyse verursachen. Es
sollten Elektrolyte (besonders Kalium), Blutzucker und
arterielle Blutgaswerte bestimmt werden. Die Temperatur
sollte überwacht werden, da die Thermoregulation
beeinträchtigt ist. Sowohl Hypothermie als auch
Hyperthermie (Hyperpyrexie) können nach einer
Überdosierung einiger Medikamente auftreten. Blut- und
Urinproben sollten für Analysen zurückgehalten werden.
European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 137
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