Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen - Erkan Arslan
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Kapitel 10 Medikamente<br />
muscular twitching progressing to convulsions. If there<br />
are signs of toxicity, stop the infusion immediately; treat<br />
seizures if they occur. Lidocaine depresses myocardial<br />
function, but this is usually transient and can be treated<br />
with intravenous fluids or vasopressors.<br />
Magnesium Sulphate<br />
Indikationen Dosis<br />
Kammerflimmern bei<br />
Hypomagnesiämie, das auf<br />
eine Defibrillation nicht<br />
anspricht<br />
Ventrikuläre<br />
Tachyarrhythmien bei<br />
Hypomagnesiämie<br />
Torsades de pointes<br />
Vorhofflimmern<br />
Digoxin Intoxikation<br />
2 g Bolus i.v.<br />
2 g über 10 min i.v.<br />
Anwendung<br />
Die intravenöse Anwendung von Magnesium stellt ein<br />
sehr sicheres Verfahren dar und kann häufig erfolgreich<br />
zur Behandlung von ventrikulären Tachyarrhythmien<br />
eingesetzt werden. Magnesium wird über die Nieren<br />
ausgeschieden, aber Nebenwirkungen bei Überdosierung<br />
sind sogar bei Nierenversagen selten. Magnesium<br />
blockiert die glatte Muskulatur und kann dadurch<br />
eine Gefäßerweiterung mit konsekutivem Flush (bei<br />
ansprechbaren Patienten) und einen dosisabhängigen<br />
Blutdruckabfall auslösen. Dies tritt üblicherweise nur<br />
vorübergehend auf und kann durch Therapie mit positiv<br />
inotropen Substanzen und Flüssigkeitsgabe in der Regel<br />
beherrscht werden.<br />
Bei Kammerflimmern, das auf eine Defibrillation nicht<br />
anspricht, soll 2 g (=4 ml (8 mmol)) Magnesiumsulfat<br />
50% verabreicht werden. Dies kann nach 10-15 Minuten<br />
wiederholt werden. Bei den anderen tachykarden<br />
Rhythmusstörungen (siehe Tabelle) werden 2 g über 10<br />
min verabreicht.<br />
Wirkungen<br />
Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil vieler<br />
Enzymsysteme, vor allem zur ATP-Bildung in<br />
der Muskulatur. Es spielt eine wichtige Rolle in<br />
neurochemischen Übertragungsprozessen, wobei<br />
es die Freisetzung von Acetylcholin hemmen und<br />
damit die Empfindlichkeit der motorischen Endplatte<br />
senken kann. Magnesium steigert die Kontraktilität<br />
des Myokards in der Stunning-Phase und kann mittels<br />
derzeit noch unbekannten Mechanismen die Größe<br />
eines Infarktareales limitieren. Die normale Plasma-<br />
Konzentration beträgt 0,8 – 1,0 mmol/l.<br />
Eine Hypomagnesiämie findet sich häufig<br />
bei hospitalisierten Patienten und oft liegen<br />
102 <strong>Erweiterte</strong> <strong>Lebensrettende</strong> <strong>Maßnahmen</strong><br />
weitere Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie,<br />
Hypophosphatämie, Hyponatriämie und Hypokalzämie<br />
vor. Hypomagnesiämie kann zu Arrhythmien bis hin<br />
zum Herz-Kreislaufstillstand führen. Sie steigert die<br />
myokardiale Digoxinaufnahme und hemmt die zelluläre<br />
Na/K-ATPase. Patienten mit einer Hypomagnesiämie<br />
und/oder einer Hypokaliämie können schon bei Digoxin-<br />
Plasmakonzentrationen im therapeutischen Bereich<br />
Symptome einer Vergiftung aufweisen.<br />
Obwohl die Gabe von Magnesium bei Hypomagnesiämie<br />
anerkannt ist, hat die routinemäßige Gabe von<br />
Magnesium während des Herz-Kreislauf-Stillstands zu<br />
keiner Verbesserung des Überlebens geführt. Sowohl<br />
Studien im und außerhalb des Krankenhauses konnten<br />
keine Verbesserung der Rate des Wiedererlangens<br />
eines spontanen Kreislaufs zeigen. Es gibt jedoch<br />
Hinweise, dass Magnesium bei therapierefraktärem<br />
Kammerflimmern hilfreich sein könnte.<br />
Weitere Medikamente<br />
Es gibt wenig Evidenz für den Routineeinsatz<br />
weiterer Medikamente wie Atropin, Kalzium und<br />
Natriumbikarbonat beim Herz-Kreislaufstillstand.<br />
Die folgenden Empfehlungen beruhen somit auf<br />
den pathophysiologischen Vorgängen beim Herz-<br />
Kreislaufstillstand und den pharmakodynamischen<br />
Eigenschaften der Medikamente.<br />
Atropin<br />
Indikationen Dosis<br />
Asystolie 3 mg i.v. einmalig<br />
Pulslose Elektrische Aktivität<br />
(PEA) mit einer Herzfrequenz<br />
< 60 min -1<br />
Anwendung<br />
Der Nutzen von Atropin bei Asystolie im Rahmen<br />
eines Herz-Kreislaufstillstands ist nicht belegt. Es gibt<br />
vereinzelte Fallberichte, die den Nutzen von Atropin<br />
beschreiben, eine Schädigung des Patienten erscheint<br />
unwahrscheinlich, so dass bei der weiterhin sehr<br />
schlechten Prognose von Patienten mit primärer Asystolie<br />
Atropin weiterhin verwendet werden kann.<br />
Die empfohlene Dosis für Erwachsene bei Asystolie oder<br />
PEA mit einer Frequenz < 60/min beträgt 3 mg intravenös<br />
als einmalige Gabe. Die Anwendung in der Behandlung<br />
von Bradykardien wird in Abschnitt 2 behandelt.<br />
Wirkungen<br />
Atropin antagonisiert die Wirkung des<br />
parasympathischen Neurotransmitters Acetylcholin an<br />
muskarinergen Rezeptoren. Deshalb blockiert es den<br />
Effekt des N. vagus am Sinusknoten und AV-Knoten. Die<br />
Sinus-Automatizität nimmt zu und die AV-Überleitung<br />
European Resuscitation Council
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