Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen - Erkan Arslan

5. Auflage 

ISBN 9076934231 

EAN 9789076934235 

April 2006 

Erweiterte 

ebensrettende 

Maßnahmen 

(Advanced Life Support, ALS 

Anwendermanual 

European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen I

Gamal Abbas 

Annette Alfonzo 

Hans-Richard Arntz 

Alessandro Barelli 

Peter Baskett 

Leo Bossaert 

Charles Deakin 

Patrick Druwé 

David Gabbott 

Sarah Gill 

II Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 

European Resuscitation Council 

Advanced Life Support 

Course Manual (5th Edition) 

Editorial Board 

Jerry Nolan (Chairman) 

David Gabbott 

Andy Lockey 

Sarah Mitchell 

Gavin Perkins 

David Pitcher 

Jasmeet Soar 

Contributors 

Max Groenhart 

Carl Gwinnutt 

Anthony Handley 

Bob Harris 

Freddy Lippert 

Sara Harris 

Andy Lockey 

David Lockey 

Carsten Lott 

Sarah Mitchell 

Illustrations 

Drawings by Jean-Marie Brisart - jeanmarie.brisart@tele2allin.be 

Drawings based on original photographs taken by Mike Scott 

Cover page by Anita Muys, Nieuwe Mediadienst, Universiteit Antwerpen, Belgium 

British Thoracic Society (page 128) 

This manual is based on the ALS Manual (5th Edition) produced by the Resuscitation Council (UK). 

Acknowledgements 

We thank Oliver Meyer for the digital preparation of the ECG’s and rhythm strips, 

and Jeroen Janssens (ERC) for the administrative co-ordination 

Published by European Resuscitation Council Secretariat VZW, Universiteitsplein 1, BE 2610 Antwerp - Belgium. 

ISBN 9076934231 EAN 9789076934235 

Printed by The Image Factory, Lindestraat 9, BE 2880 Bornem, Belgium 

Koen Monsieurs 

Jerry Nolan 

Gavin Perkins 

David Pitcher 

Maureen Ryan 

Claudio Sandroni 

Mike Scott 

Gary Smith 

Jasmeet Soar 

Karl Thies 

© European Resuscitation Council 2006. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in 

any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior written permission of the ERC. 

Disclaimer: No responsibility is assumed by the authors and the publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products 

liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions or ideas contained in the material herein. Because of 

rapid advances in the medical sciences, the editor recommends that independent verification of diagnosis should be made. 

European Resuscitation Council

Inhaltsverzeichnis 

Kapitel 1 Erweiterte lebensrettende Maßnahmen (Advanced Life Support, ALS) im Überblick 1 

Kapitel 2 Erkennung von Risikopatienten und die Vermeidung eines Kreislaufstillstandes 5 

Kapitel 3 Akute Koronarsyndrome (ACS) 13 

Kapitel 4 Versorgung des Kreislaufstillstands im Krankenhaus 25 

Kapitel 5 Behandlungsalgorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen 

(Advanced Life Support Algorithm) 33 

Kapitel 6 Atemwegsmanagement und Beatmung 41 

Kapitel 7 Kardiales Monitoring, EKG und Rhythmus-Diagnostik 57 

Kapitel 8 Defibrillation 75 

Kapitelr 9 Verabreichung von Medikamenten 85 

Kapitel 10 Medikamente 91 

Kapitel 11 Schrittmacherstimulation des Herzens 103 

Kapitel 12 Herzrhythmusstörungen vor und nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand 109 

Kapitel 13 Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen 117 

Kapitel 14 Die Versorgung nach der Wiederbelebung 139 

Kapitel 15 Ethische und rechtliche Aspekte der Reanimation 149 

Kapitel 16 Unterstützung von Angehörigen während der Reanimation 153 

Kapitel 17 Analyse und Outcome nach einem Kreislaufstillstand 157 

Appendix 1 LBLS 163 

Appendix 2 Useful websites 169 

European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen III

Glossary 

Throughout this publication: 

■ the masculine pronouns he, him and his are used generically; 

■ the terms cardiopulmonary arrest, cardiorespiratory arrest and cardiac arrest have been used interchangeably; 

■ adrenaline is the preferred term for adrenaline/epinephrine. 

AC alternating current 

ACEI angiotensin converting enzyme inhibitor 

ACS acute coronary syndrome 

AED automated external defibrillator 

AF atrial fibrillation 

ALS advanced life support 

AMI acute myocardial infarction 

AV atrioventricular as in atrioventricular node 

AVNRT AV nodal re-entry tachyarrhythmia 

AVRT AV re-entry tachyarrhythmia 

BLS basic life support- no equipment is used except protective devices 

BP blood pressure 

CCU coronary care unit 

CK creatine kinase 

CHB complete heart block 

CPR cardiopulmonary resuscitation - refers to chest compressions and ventilations 

CVP central venous pressure 

DC direct current 

DNAR do not attempt resuscitation 

ECG electrocardiogram 

ED emergency department 

EMS emergency medical services, e.g. ambulance service 

GCS glasgow cana scale 

HDU high dependence unit 

ICD implantable cardioverter-defibrillator 

ICU intensive care unit 

IM intramuscular 

IO intraosseous 

IV intravenous 

JVP jugular venous pressure 

Lidocaine the preferred term for lignocaine 

LMA laryngeal mask airway 

LMAP LMA Proseal TM 

LT laryngeal tube 

LV left ventricular 

MET medical emergency team 

MILS manual in-line stabilisation 

NSTEMI non-ST elevation myocardial infarction 

PCI percutaneous coronary intervention 

PEA pulseless electrical activity 

ROSC return of spontaneous circulation 

RV right ventricular 

SA sino-atrial as in sino-atrial node 

SBP systolic blood pressure 

SCA sudden caroliace arrest 

STEMI ST elevation myocardial infarction 

SVT supraventricular tachycardia 

VF ventricular fibrillation 

VT ventricular tachycardia 

VF/VT VF/pulseless VT 

WPW Wolff-Parkinson-White syndrome 

IV Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 


Erweiterte lebensrettende Maßnahmen 

1 

(Advanced Life Support, ALS) 

im Überblick KApItEL 

Einleitung: Die Problematik 

Ischämische Herzerkrankungen sind weltweit die 

Haupttodesursache. In Europa sind kardiovaskuläre 

Erkrankungen für ungefähr 40% aller Todesfälle vor 

dem 75. Lebensjahr verantwortlich. Der plötzliche 

Herztod ist ursächlich für mehr als 60 % der Todesfälle 

bei Erwachsenen mit koronarer Herzerkrankung (KHK). 

Gesammelte Daten aus 37 europäischen Ländern zeigen, 

dass die jährliche Inzidenz von rettungsdienstlich 

behandelten Kreislauf-Atem-Stillständen (alle Rhythmen 

umfassend) bei 38 Fällen pro 100.000 Einwohner liegt. 

Basierend auf diesen Daten, liegt die jährliche Häufigkeit 

durch Kammerflimmern (Ventricular Fibrillation, VF) 

bedingter Kreislaufstillstände bei 17 pro 100.000. Die 

Krankenhausentlassungsrate beträgt 10,7 % bezogen 

auf alle Kreislaufstillstände,und 21,2 % bei durch 

Kammerflimmern (VF) ausgelöste Kreislaufstillständen. 

Ein Drittel aller Menschen, die einen Myokardinfarkt 

erleiden, sterben vor Aufnahme in ein Krankenhaus. Die 

meisten sterben innerhalb einer Stunde nach dem Beginn 

der akuten Symptome. Beim größten Teil dieser Todesfälle 

ist der abgeleitete Rhythmus ein Kammerflimmern (VF) 

oder eine pulslose ventrikuläre Tachykardie (VT). Die 

einzige wirksame Behandlung dieser beiden Arrhythmien 

ist ein Defibrillationsversuch, denn mit jeder Minute 

Verzögerung sinken die Chancen einer erfolgreichen 

Defibrillation um ungefähr 7-10 %. Unter stationären 

Bedingungen liegt die Häufigkeit für Kammerflimmern 

(VF) nach Myokardinfarkt bei ungefähr 5 %. 

Die Inzidenz innerklinischer Kreislaufstillstände ist 

schwierig zu bewerten, da diese stark beeinflusst wird von 

Faktoren, wie den Kriterien einer Krankenhausaufnahme 

oder der Implementierung von Behandlungsprotokollen 

für Fälle, in denen auf Reanimationsmaßnahmen 

verzichtet werden soll (do-not-attempt-resuscitation/ 

DNAR policies). Die Häufigkeit eines primären 

Abbildung 1.1 Die Überlebenskette 

Kreislaufstillstandes liegt innerklinisch bei ungefähr 

1,5 - 3 Fällen pro 1000 Aufnahmen. Bei etwa zwei von 

drei innerklinischen Kreislaufstillständen ist der initial 

abgeleitete Rhythmus entweder eine Asystolie oder eine 

pulslose elektrische Aktivität (PEA). Viele dieser Patienten 

weisen signifikante Begleiterkrankungen auf, die den 

initialen Rhythmus beeinflussen. In diesen Fällen kommen 

Strategien zur Verhinderung eines Kreislaufstillstandes 

eine besondere Bedeutung zu. 

Die Überlebenskette 

Die Gesamtheit der Interventionen, die zu einem 

erfolgreichen Outcome nach einem Kreislaufstillstand 

führen, können als Kette betrachtet werden, welche als 

„Überlebenskette“ bezeichnet wird. (Abbildung 1.1) 

Da eine Kette nur so stark ist, wie ihr schwächstes Glied, 

müssen alle vier Glieder der Überlebenskette stark sein. 

Sie umfassen: 

• Frühzeitiges Erkennen und Hilferuf; 

• Frühzeitige kardiopulmonale Reanimation (CPR); 

• Frühzeitige Defibrillation; 

• Maßnahmen zur Versorgung nach einer Reanimation. 

Frühzeitiges Erkennen und Hilfefruf 

Außerklinisch sollte die Bedeutung von Brustschmerzen 

frühzeitig erkannt werden und Betroffene oder 

Ersthelfer veranlassen, den Rettungsdienst zu alarmieren; 

die daraus resultierende Notfallbehandlung kann 

einen Kreislaufstillstand verhindern. Nach einem 

außerklinischen Kreislaufstillstand ist der rasche Zugang 

zum Rettungsdienst überlebenswichtig. In den meisten 

europäischen Ländern erfolgt der Notruf über eine 

einheitliche Telefonnummer. 

European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 1 

KAP 

1

Kapitel 1 Erweiterte lebensrettende Maßnahmen (Advanced Life Support, ALS) 

Land Notrufnummer 

Deutschland 112, 19222 

(Rettungsdienst) 

Italien 112, 113, 115, 118 

Österreich 112, 144 (Rettung) 

Schweiz 144 (Rettungsdienst) 

Innerklinisch ist es entscheidend, dass lebensbedrohlich 

erkrankte Patienten mit erhöhtem Risiko eines 

Kreislaufstillstandes frühzeitig erkannt werden. 

Durch rechtzeitiges Hinzuziehen eines medizinischen 

Notfallteams soll das Eintreten eines Kreislaufstillstandes 

verhindert werden (Kapitel 2). In allen Krankenhäusern 

sollte eine einheitliche Telefonnummer zur Alarmierung 

des Notfallteams etabliert werden. Kommt es zu einem 

Kreislaufstillstand, darf der Defibrillationsversuch 

nicht verzögert werden, bis das Notfallteam eintrifft. 

Das medizinische Personal sollte im Umgang mit 

Defibrillatoren geschult werden. 

Frühzeitige kardiopulmonale 

Reanimation (CPR) 

Durch Herzdruckmassage und Beatmung kann die 

Schädigung von Gehirn und Herz des Opfers verzögert 

werden. Nach außerklinischem Kreislaufstillstand wird 

durch Ersthelfer-CPR die Zeitspanne für eine erfolgreiche 

Reanimation verlängert und damit die Überlebenschance 

wahrscheinlich verdoppelt. Ungeachtet dieser Tatsache 

kommt es in den meisten europäischen Ländern nur in 

einer Minderheit der Fälle zu einer Ersthelferreanimation. 

Nach innerklinischem Kreislaufstillstand muss umgehend 

mit Herzdruckmassage und Beatmung begonnen 

werden. Dadurch sollte jedoch eine Defibrillation bei 

Patienten mit Kammerflimmern (VF) oder pulsloser 

ventrikulärer Tachykardie (VT) nicht verzögert werden. 

Unterbrechungen der Herzdruckmassage müssen 

zeitlich minimiert werden und sollten sich auf Phasen 

von Defibrillationsversuchen und Rhythmuskontrolle 

beschränken. 

Frühzeitige Defibrillation 

Nach außerklinischem Kreislaufstillstand ist es das 

Ziel, einen Defibrillationsversuch, sofern indiziert, 

innerhalb von fünf Minuten nach Eingang des Notrufs 

durchzuführen. Vielerorts kann dies nur durch die 

Einführung von Programmen zur Ersthelferdefibrillation 

(Public Access Defibrillation, PAD) mit halbautomatischen 

Defibrillatoren (AEDs) erreicht werden. Innerklinisch sollte 

eine ausreichende Anzahl medizinischen Fachpersonals 

in der Benutzung eines Defibrillators ausgebildet und 

authorisiert sein. Damit soll gewährleistet werden, dass 

der ersteintreffende Helfer bei einem Kreislaufstillstand, 

falls indiziert, unverzüglich einen Defibrillationsversuch 

unternehmen kann. 

2 Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 

Maßnahmen zur Versorgung nach einer 

Reanimation 

Die Rückkehr eines Spontankreislaufes (Return of 

spontaneous circulation, ROSC) ist eine wichtige Phase 

im Verlauf einer Reanimation. Das endgültige Ziel ist die 

Wiederherstellung einer normalen zerebralen Funktion, 

eines stabilen Herzrhythmus´ sowie einer normalen 

Hämodynamik des Partienten, so dass dieser die Klinik 

in angemessener Gesundheit und mit minimalem 

Risiko eines erneuten Kreislaufstillstandes verlassen 

kann. Die Qualität der erweiterten lebensrettenden 

Maßnahmen (ALS) in der Postreanimationsphase 

beeinflusst das letztliche Outcome des Patienten. Die 

Postreanimationsphase beginnt am Ort der Rückkehr 

eines Spontankreislaufes. Der ALS-Anwender muss in der 

Lage sein, die Maßnahmen zur Versorgung nach einer 

Reanimation mit hoher Qualität durchzuführen, bis der 

Patient in eine geeignete Intensivbehandlungseinheit 

transferiert wird. 

Wissenschaft und Leitlinien 

Ende 2005 wurde der Internationale Konsensus zur 

Kardiopulmonalen Reanimation und Kardiovaskulären 

Notfallmedizin mit den Behandlungsempfehlungen 

veröffentlicht. Er ist das Ergebnis einer anhaltenden 

Zusammenarbeit von Reanimationsexperten weltweit. 

Die Reanimationsleitlinien 2005 des European 

Resuscitation Council (ERC) leiten sich aus diesem 

Konsensdokument ab und der Inhalt des vorliegenden 

Anwendermanuals basiert auf diesen Leitlinien. Die 

meisten Wiederbelebungsorganisationen Europas haben 

die Leitlinien des ERC ratifiziert und übernommen. 


ALS-Algorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) bei Erwachsenen 

defibrillierbar 

(VF / pulslose VT) 

1 Shock 

150-360 J biphasisch 

oder 360 J monophasic 

Sofort weiterführen 

30:2 

2 min 

Keine Reaktion? 

Atemwege freimachen 

Auf Lebenszeichen achten 

CpR 30:2 

bis Defibrillator/EKG-Monitor angeschlossens 

Rhythmus 

beurteilen 

Während der CpR: 

• Reversible Ursachen* beheben* 

• Elektrodenposition und -kontakte 

überprüfen 

• Intravenösen Zugang legen/ 

überprüfen 

• Sauerstoffgabe 

• Atemwege sichern 

• Wenn endotracheal intubiert, 

Herzdruckmassage ohne 

Unterbrechung 

• Adrenalin alle 3-5 min 

• Amiodaron, Atropin, Magnesium 

erwägen 

Reanimationsteam 

verständigen 

Nicht-difibrillierbar 

(PEA / Asystolie) 

Sofort weiterf¨hren 

30:2 

2 min 

*Reversible Ursachen 

Hypoxie Herzbeuteltamponade 

Hypovolëmie Intoxikationen 

Hypo-/hyperkalëmie & metabolische Störungen Thrombose (koronar oder pulmonal) 

Hypothermie Spannungspneumothorax 

Abbildung 1.2 Algorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) bei Erwachsenen endotracheal 

intubiert gegen Atemweg gesichert austauschen 


KAP 

1

Kapitel 1 Erweiterte lebensrettende Maßnahmen (Advanced Life Support, ALS) 

ALS-Algorithmus 

Der universelle Algorithmus der erweiterten 

lebensrettenden Maßnahmen (ALS-Algorithmus, 

Abbildung 1.2) ist zentraler Inhalt des ALS-Kurses. Er ist 

in den meisten Reanimationssituationen anwendbar. 

Bei bestimmten Umständen können Modifikationen 

erforderlich sein (siehe Kapitel 13). 

Der ALS-Kurs 

Der Kurs der erweiterten lebensrettenden 

Maßnahmen (Advanced Life Support, ALS) bietet 

einen standardisierten Ansatz zur kardiopulmonalen 

Reanimation Erwachsener. Der Kurs richtet sich an 

Ärzte, Krankenpflege- und anderes medizinisches 

Fachpersonal, von denen erwartet wird, dass sie inner- 

und außerklinisch ALS-Maßnahmen durchführen. Der 

multidisziplinäre Charakter des Kurses fördert eine 

effektive Teamarbeit. Durch das gemeinsame Training 

haben alle ALS-Anwender während des Kurses die 

Möglichkeit, sowohl als Teammitglieder, als auch als 

Teamleiter eines Notfallteams Erfahrungen zu sammeln. 

Der Kurs besteht aus Workshops, Übungsstationen, 

Szenariotraining simulierter Kreislaufstillstände und 

Vorträgen. Das Wissen der Teilnehmer wird durch 

einen Multiple-Choice-Test bewertet. Praktische 

Fertigkeiten im Atemwegsmanagement und in der 

initialen Versorgung eines kollabierten Patienten 

(einschließlich einer ggf. indizierten Defibrillation), 

werden kontinuierlich evaluiert. Eine weitere 

Überprüfung erfolgt im Rahmen eines simulierten 

Kreislaufstillstandsszenarios. Kursteilnehmer, die den 

geforderten Standard erreichen, erhalten ein Zertifikat 

als ALS-Provider. Es hat sich gezeigt, dass Wissen und 

Fertigkeiten von Reanimationsmaßnahmen mit der Zeit 

abnehmen. Daher ist eine regelmäßige Re-Zertifizierung 

erforderlich. Die Re-Zertifizierung bietet die Gelegenheit 

zur Auffrischung von Reanimationsfertigkeiten und zur 

Aktualisierung der Leitlinienkenntnis. Dies kann durch 

die erneute Teilnahme an einem Anwenderkurs oder an 

einem akkreditierten Rezertifikationskurs geschehen. 

Alle ALS-Anwender stehen in der Verantwortung, ihre 

Reanimationsfertigkeiten aufrecht zu erhalten und 

ihre Kenntnisse über Änderungen von Leitlinen und 

praktischen Vorgehensweisen auf den aktuellsten Stand 

zu bringen. Die Notwendigkeit einer Re-Zertifizierung 

sollte als absolute Minimalanforderung zur Auffrischung 

von Fertigkeiten und Wissen gesehen werden. 


Weiterführende Literatur 

Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Bottiger BW, Smith G. European 

Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 4: Adult 

advanced life support. Resuscitation 2005; 67 

International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International 

Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency 

Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. 

Resuscitation 2005;67 

Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM. Presentation, 

management, and outcome of out of hospital cardiopulmonary arrest: 

comparison by underlying aetiology. Heart 2003;89:839-42. 

Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated outof-hospital 

cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80. 

Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and 

reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general 

hospital. Resuscitation 2002;54:115-23. 



Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated outofhospital 


Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and 

reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general 

hospital. Resuscitation 2002;54:115-23. 


Erkennung von Risikopatienten 

und die Vermeidung eines 

Kreislaufstillstandes 

Lernziele 

■ Bedeutung der frühzeitigen Erkennung 

kritisch erkrankter patienten. 

■ Ursachen für einen Kreislaufstillstand bei 

Erwachsenen. 

■ Identifikation und Behandlung von 

Risikopatienten mit Hilfe des ABCDE- 

Schemas. 

Einführung 

Die meisten Patienten mit einem Kreislaufstillstand 

versterben. Bei überlebenden Patienten im Krankenhaus 

ist der Kreislaufstillstand häufig beobachtetet und zeigt 

Kammerflimmern im Monitor-EKG. Ursächlich ist häufig 

eine primäre myokardiale Ischämie, die Patienten können 

prompt und erfolgreich defibrilliert werden. 

Bei den meisten stationär aufgenommenen Patienten 

stellt ein Kreislaufstillstand weder ein plötzliches 

noch ein unvorhersehbares Ereignis dar. In circa 

80 % der Fälle kommt es in den Stunden vor dem 

Kreislaufstillstand zu einer klinischen Verschlechterung 

des Allgemeinzustandes. Diese Patienten zeigen oft eine 

langsame und fortschreitende Verschlechterung ihrer 

Vitalparameter, häufig in Verbindung mit einer nicht 

erkannten oder nur unzureichend therapierten Hypoxie 

und Hypotension. Der dem Kreislaufstillstand zugrunde 

liegende EKG-Befund ist bei dieser Patientengruppe 

meistens ein nicht defibrillierbarer Rhythmus (PEA oder 

Asystolie), die Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur 

Krankenhausentlassung ist extrem schlecht. 

Die frühe und effektive Behandlung kritisch erkrankter 

Patienten kann möglicherweise einen innerklinischen 

Kreislaufstillstand, den Tod des Patienten und eine 

ungeplante Aufnahme auf der Intensivstation verhindern. 

Risikopatienten, die eine Reanimation für sich selber 

ablehnen, oder für die aus verschiedensten Gründen 

ein Reanimationsversuch nicht mehr angemessen 

wäre, können durch frühzeitiges Erkennen der Situation 

gleichfalls identifiziert werden. 

Erkennen von Risikopatienten 

Klinische Zeichen für eine Verschlechterung des 

Allgemeinzustandes sind unabhängig von der 

Grunderkrankung zumeist sehr ähnlich, d.h. sie äußern 

sich in einer Verschlechterung der Atemfunktion, 

der Kreislaufsituation und im neurologischen 

Erscheinungsbild. Mithilfe des ABCDE-Schemas lassen 

CHAptER2 

sich diese Probleme identifizieren. Bei Patienten 

auf Normalstationen liegt häufig eine pathologisch 

veränderte Physiologie vor. Trotzdem findet eine 

Erfassung und Dokumentation von wichtigen 

Vitalparametern bei akut Erkrankten häufig nur 

unzureichend statt. Diese Tatsache ist erstaunlich, weil 

schon eine pathologisch veränderte Atemfrequenz 

einen drohenden Kreislaufstillstand anzuzeigen vermag. 

Viele Krankenhäuser verwenden heutzutage feste 

Alarmierungsregeln oder standardisierte Frühwarn- 

Systeme (z.B. EWS = Early-Warning-Scores) um 

rechtzeitig gefährdete Patienten zu erfassen. Durch 

die Zuordnung von Punktwerten für die erhobenen 

Vitalparameter werden Abweichungen von vorher 

definierten „Normalwerten“ bewertet. Aus der Summe 

der Werte, oder der Beurteilung von Einzelwerten wird 

der Grad der nötigen Intervention abgeleitet, z.B. eine 

Verkürzung der Messintervalle, die Alarmierung des 

Stationsarztes oder des Notfall-Teams. Eine Alternative zu 

Frühwarnscoringsystemen sind feste Alarmierungsregeln, 

die jeweils bei Feststellung eines oder mehreren extrem 

veränderten Vitalparametern eine Alarmierung auslösen. 

Die Überlegenheit eines dieser Systeme konnte bisher 

nicht gezeigt werden. 

Auch nach Information der Ärzte wegen der akuten 

Verschlechterung der Vitalzeichen eines Patienten kommt 

es oft zu Verzögerungen bis zur definitiven Behandlung 

bzw. Verlegung des Patienten auf eine Intensiv- oder 

Wachstation. 

Behandlung der akuten Erkrankung 

Der traditionelle Ansatz einen Kreislaufstillstand zu 

behandeln ist die Entsendung eines Reanimationsteams. 

Die Begriffe „Reanimationsteam“ oder „Herzalarmteam“ 

machen deutlich, dass diese Teams erst bei einem 

eingetretenen Kreislaufstillstand aktiviert werden. In 

einigen Krankenhäusern wurde das Reanimations-Team 

durch andere Behandlungs-Teams ersetzt. Ein Beispiel 

ist das Medical-Emergency-Team = MET (Medizinische 

Notfallteam), das nicht nur bei einem Kreislaufstillstand 

alarmiert wird, sondern auch für Patienten mit einer 

akuten Verschlechterung des Allgemeinzustandes zur 

Verfügung steht. Das MET besteht im Allgemeinen aus 

Ärzten und Pflegepersonal der Intensivstationen und/ 

oder der Inneren Medizin, die anhand von spezifischen 

Einsatzkriterien angefordert werden (siehe Tabelle 

2.1). Dabei kann jeder Mitarbeiter des Krankenhauses 

ein medizinisches Notfallteam (MET) anfordern. Eine 

frühzeitige Involvierung des MET könnte die Anzahl 

der innerklinischen Kreislaufstillstände, Todesfälle und 

ungeplante Aufnahmen auf die Intensivstation senken. 

Einige der häufigsten Interventionen des MET sind 


KAP 

2

Kapitel 2 Erkennung von Risikopatienten und die Vermeidung eines Kreislaufstillstandes 

einfache Maßnahmen, wie z.B. die Gabe von Sauerstoff 

oder Infusionen. In der Praxis müssen die Vorzüge eines 

MET-Systems aber noch belegt werden. 

Ein System der vorbeugenden Behandlung auf der 

peripheren Station (pre-emptive ward care) mit 

intensivierten Pflege + Behandlungsmaßnahmen (critical 

care outreach) wurde in Großbritannien entwickelt. 

Diese Sonderteams existieren in verschiedenster 

Ausprägung, z.B. als ein einzelner Pflegekraft-Dienst 

(häufig Intensivpflegepersonal) bis hin zu einem 

multiprofessionellen Team, das 24-Stunden am Tag 

verfügbar ist. Ein System der vorbeugenden Behandlung 

auf der peripheren Station könnte Todesfälle reduzieren, 

Komplikationen in der postoperativen Phase verhindern, 

sowie die Aufnahmefrequenz und vor allem die 

Wiederaufnahme auf die Intensivstation vermindern, und 

so letztendlich die Gesamtüberlebensrate verbessern. 

Idealerweise werden kritisch kranke Patienten auf eine 

Station im Krankenhaus verlegt, die eine größtmögliche 

Versorgungskapazität bzw. Organersatztherapie 

anbieten kann. Das sind im Allgemeinen die 

Sonderfunktionsbereiche wie die Intensivstation, 

Wachstation und der Schockraum. Das ärztliche und 

pflegerische Personal in diesen Funktionsbereichen sollte 

Erfahrungen im Advanced-Life-Support haben, und in 

allen nötigen Fertigkeiten geübt sein. 

An Wochenenden und in der Nacht ist die 

Personalbesetzung in den Krankenhäusern 

am niedrigsten, dies hat Auswirkungen auf die 

Patientenüberwachung, die Behandlung und auf 

den Behandlungserfolg. Die Aufnahme in einem 

Krankenhaus auf eine periphere Station am Abend 

oder am Wochenende ist mit einer erhöhten Mortalität 

verbunden. Einige Untersuchungen haben gezeigt, 

dass ein Kreislaufstillstand im Krankenhaus am Abend 

oder in der Nacht häufiger nicht beobachtet ist und 

mit einer niedrigeren Überlebenswahrscheinlichkeit 

vergesellschaftet ist. Eine Verlegung von der 

Intensivstation auf Normalstationen in der Nacht ist mit 

einer größeren Mortalität verbunden als eine Verlegung 

am Tage oder die Verlegung auf eine Wachstation. 


TABLLE 2.1. KRITERIEN ZUR ALARMIERUNG DES 

MEDIZINISCHEN NOTFALLTEAMS (MET) 

Akute 

Veränderung: 

physiologie: 

Atemweg Bedroht 

Atmung Jeder Atemstillstand 

Atemfrequenz < 5/min 

Atemfrequenz > 36/min 

Kreislauf Jeder Kreislaufstillstand 

Pulsfrequenz < 40/min 

Pulsfrequenz > 140/min 

Systolischer Blutdruck < 90 mmHg 

Neurologie Sudden decrease in level of 

consciousness 

Decrease in GCS of > 2 points 

Repeated or prolonged seizures 

Sonstiges Any patient causing concern who 

does not fit the above criteria 

Ursachen für einen 

Kreislaufstillstand 

Ein Kreislaufstillstand kann durch ein primäres Problem 

der Atemwege oder der Atmung verursacht, oder primär 

kardiovaskulär bedingt sein. 

Verlegung der Atemwege 

Eine detaillierte Darstellung über das Management der 

Atemwege finden Sie im Kapitel 6 des Handbuchs.. 

Ursachen 

Eine Obstruktion der Atemwege kann komplett oder 

partiell sein. Eine komplette Obstruktion führt rasch zu 

einem Kreislaufstillstand. Eine partielle Verlegung geht 

häufig einer kompletten voraus. Eine partielle Verlegung 

kann zu einem Hirn- oder Lungenödem, zu allgemeiner 

Erschöpfung, zu einem sekundären Versagen des 

Atemantriebs, zu einem hypoxischen Hirnschaden, sowie 

zu einem Kreislaufstillstand führen. 

Ursachen für eine Atemwegsobstruktion: 

• Blut 

• Erbrochenes 

• Fremdkörper (z.B. Zähne, Essen) 

• Direkte Gesichts- oder Halsverletzungen 

• Beeinträchtigungen des zentralen Nervensystems 

• Epiglottitis 

• Schwellung des Pharynx (z.B. bei Infektion, Ödem) 

• Laryngospasmus 

• Bronchospasmus 

• Bronchialsekret 


Eine Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems kann 

zum Verlust der Atemwegskontrolle und der Schutzreflexe 

führen. Zu den Ursachen zählen Kopfverletzungen, 

intrazerebrale Störungen, Hyperkapnie, die Vigilanz 

einschränkenden Auswirkungen metabolischer 

Störungen (z.B. Diabetes mellitus), sowie Drogen 

einschließlich Alkohol, Opioiden und Anästhetika. 

Durch Stimulation der oberen Atemwege bei einem 

bewusstseinsgetrübtem Patienten kann es zu einem 

Laryngospasmus kommen, sofern die Schutzreflexe noch 

erhalten sind. 

Erkennung 

Die Beurteilung der Atemwege ist bei jedem Patienten 

mit erhöhtem Obstruktionsrisiko wichtig. Ein Patient 

bei Bewusstsein wird über Schwierigkeiten beim Atmen 

klagen. Er kann Erstickungsanfälle haben und wirkt 

gestresst. Bei einer teilweisen Verlegung entstehen 

hörbare Atemgeräusche. Bei einer kompletten 

Verlegung ist keine Atmung zu hören, und es gibt 

keine Luftbewegung am Mund des Patienten. Sind 

Atembewegungen vorhanden, dann sind diese 

meist sehr angestrengt. Typisch ist der Einsatz der 

Atemhilfsmuskulatur und inverse Atembewegungen 

(„Schaukelatmung“), d.h. bei der Einatmung wird die 

Brust eingezogen und das Abdomen hebt sich, während 

bei der Ausatmung das Gegenteil zu beobachten ist. 

Behandlung 

Bei der Behandlung ist vorrangig sicherzustellen, dass 

die Atemwege frei bleiben. Die Behandlung sollte 

alle Probleme berücksichtigen, die den Atemweg 

gefährden. Zum Beispiel soll Blut und Erbrochenes 

durch Absaugung aus den Atemwegen entfernt 

werden und der Patient in Seitenlage gebracht werden, 

sofern dies nicht kontraindiziert ist. Die Gabe von 

Sauerstoff soll so früh als möglich beginnen. Bei jedem 

Patienten mit eingeschränktem Bewusstsein, aus 

welchem Grund auch immer, sollte auf eine aktuelle 

oder drohende Atemwegsverlegung geachtet werden. 

Es müssen Maßnahmen getroffen werden, um die 

Atemwege zu schützen und weitere Komplikationen 

wie die Aspiration von Mageninhalt zu verhindern. 

Eine Vielzahl von Maßnahmen kann nötig werden; z.B. 

die Versorgung des Patienten in Seitenlage oder mit 

erhöhtem Oberkörper, eine Überstreckung des Kopfes, 

die Anwendung des Esmarch-Handgriffs, die Verwendung 

eines Oropharyngeal- oder Nasopharyngeal-Tubus 

zum Offenhalten der oberen Atemwege, die geplante 

endotracheale Intubation oder Tracheostomie, oder auch 

die Platzierung einer Magensonde, um den Magen zu 

entleeren. 

Atmungsprobleme 

Ursachen 

Eine Ateminsuffizienz kann akut oder chronisch sein. Sie 

kann kontinuierlich oder intermittierend auftreten. Sie 

kann so ausgeprägt sein, dass sie einen Atemstillstand 

verursacht, der sehr schnell zu einem Kreislaufstillstand 

führt. Ein Atemstillstand entsteht häufig durch die 

Kombination mehrerer Faktoren. Bei Patienten 

mit chronischer respiratorischer Beeinträchtigung 

kann sich zum Beispiel durch eine Lungeninfektion, 

Muskelschwäche oder Rippenbrüche die Atemfunktion 

weiter verschlechtern. Sobald die Atmung nicht mehr 

ausreicht um das Blut adäquat zu oxygenieren, kommt es 

eventuell zu einem Kreislaufstillstand. 

Atemantrieb 

Depression des zentralen Nervensystems kann den 

Atemantrieb herabsetzen oder ganz aufheben. Die 

Ursachen sind die gleichen wie bei der Obstruktion der 

Atemwege. 

Atemarbeit 

Die wichtigsten Atemmuskeln sind das Zwerchfell und 

die Interkostalmuskeln. Letztere werden auf Höhe der 

jeweiligen Rippe innerviert und können durch eine 

Rückenmarksverletzung oberhalb dieser Ebene gelähmt 

werden. Die Innervation des Zwerchfells erfolgt auf Höhe 

des dritten, vierten und fünften Halswirbels. Bei einer 

schweren Verletzung des Rückenmarks oberhalb dieses 

Niveaus ist eine Spontanatmung nicht mehr möglich. 

Wegen Muskelschwäche oder Nervenschädigung kann 

es bei vielen Erkrankungen zu einer unzulänglichen 

Atemarbeit kommen (z.B. Myasthenia gravis, Guillain- 

Barré-Syndrom, multiple Sklerose). Chronische 

Unterernährung und eine schwere, lang anhaltende 

Erkrankung können ebenfalls zu einer allgemeinen 

Schwäche beitragen. 

Die Atmung kann auch durch einschränkende Anomalien 

der Thoraxwand, wie eine Kyphoskoliose, beeinträchtigt 

werden. Schmerzen aufgrund von Rippen- oder 

Sternumfrakturen können tiefe Atemzüge und Husten 

verhindern. 

Lungenerkrankungen 

Die Lungenfunktion ist beim Pneumothorax 

oder Hämatothorax eingeschränkt. Ein 

Spannungspneumothorax führt zu einer rapiden 

Verschlechterung des Gasaustauschs, zur Verringerung 

des venösen Rückflusses zum Herzen und zu einem 

starken Abfall der kardialen Auswurfleistung. Schwere 

Lungenerkrankungen behindern den Gasaustausch. 

Zu den Ursachen zählen Infektionen, Aspiration, 

Verschlimmerung einer chronisch-obstruktiven 

Lungenerkrankung (COPD), Asthma, Lungenembolie, 

Lungenkontusion, akutes Atemnotsyndrom (ARDS) und 

Lungenödem. 

Erkennung 

Ein Patient, der bei Bewusstsein ist, wird oft über 

Kurzatmigkeit klagen und gestresst wirken. Anamnese 

und Untersuchung werden meist auf die zugrunde 

liegende Ursache hinweisen. Reizbarkeit, Verwirrung, 

Lethargie und eine Bewusstseinstrübung können 

Zeichen einer Hypoxämie und Hyperkapnie sein. Eine 

Zyanose kann sichtbar sein, sie ist aber ein sehr spätes 

Zeichen. Eine schnelle Atemfrequenz (> 30/min) ist ein 


KAP 

2


nützlicher und einfacher Indikator für Atemprobleme. 

Die Pulsoxymetrie bietet eine einfache und nicht invasive 

Methode zur Beurteilung der Oxygenierung. Sie ist jedoch 

kein zuverlässiger Indikator für die Ventilation, so dass 

hierfür eine Blutgasanalyse erforderlich ist, um Werte für 

den arteriellen Kohlendioxyd-Partialdruck (PaCO2) und 

den pH zu erhalten. Bei einem Patienten mit schweren 

respiratorischen Problemen sind Anstieg des PaCO2 

und Absinken des pH häufig späte Zeichen für eine 

Verschlechterung. 

Behandlung 

Jedem hypoxischen Patienten sollte Sauerstoff 

verabreicht werden. Dann sollte die Behandlung auf 

die zugrunde liegenden Ursachen gerichtet werden. So 

sollte zum Beispiel bei einer Thoraxverletzung in der 

Anamnese ein Spannungspneumothorax vermutet und 

durch klinische Zeichen und Symptome bestätigt werden. 

Nach Bestätigung der Diagnose sollte unverzüglich 

durch Punktion mit einer großen Kanüle (14 G), im 

zweiten Interkostalraum in der Medioklavikularlinie, eine 

Entlastung durchgeführt werden (Nadelthorakocentese). 

Kommt es bei Atemstörungen zur Erschöpfung benötigt 

der Patient eine respiratorische Unterstützung. Mit einer 

nicht-invasiven Beatmung (Non-Invasive-Ventilation) 

über Maske oder Helm kann unter Umständen eine 

Intubation verhindert werden. Für Patienten die selbst 

mit Unterstützung nicht mehr adäquat atmen können, 

muss eine kontrollierte Beatmung mit Sedierung und 

Intubation durchgeführt werden. 

Kreislaufprobleme 

Ursachen 

Bei einem Kreislaufstillstand werden nur in wenigen 

Fällen keine zu Grunde liegenden Störungen des 

Herz-Kreislaufsystems gefunden. Diese können durch 

primäre Herzerkrankungen oder durch eine sekundäre 

Beteiligung des Herzens bei anderen Erkrankungen 

bedingt sein. Das Herz kann plötzlich stillstehen oder 

über eine gewisse Zeit einen unzureichenden Auswurf 

produzieren, bevor es dann zum Stillstand kommt. 

primäre Herzprobleme 

Die häufigste kardiale Ursache für einen Kreislaufstillstand 

ist eine ischämie- oder infarkt- bedingte Arrhythmie. Ein 

rhythmogener Kreislaufstillstand kann auch durch andere 

Herzerkrankungen, Überleitungsstörungen, Stromschlag 

oder einige Medikamenten verursacht sein. 


Ursachen für ein Kammerflimmern 

• Akutes- Koronar-Syndrom (siehe Kapitel 3) 

• Hypertensive Herzerkrankung 

• Erkrankung der Herzklappen 

• Medikamente (z.B. Antiarrhythmika, trizyklische 

Antidepressiva, Digoxin) 

• Vererbte Herzkrankheiten (z.B. das long-QT- 

Syndrom) 

• Azidose 

• Pathologisch veränderte 

Elektrolytkonzentrationen (z.B. Kalium, 

Magnesium, Kalzium) 

• Hypothermie 

- Stromschlag 

Zum plötzlichen kardial bedingten Kreislaufstillstand 

kann es auch bei Klappenfehlern, Herzversagen, 

Herzbeuteltamponade, Ruptur des Herzmuskels, 

Myokarditis und hypertrophen Kardiomyopathien 

kommen. 

Sekundäre Herzprobleme 

Das Herz wird auch von anderen Vorgängen im 

Organismus beeinflusst. Zum Beispiel kann es zum 

Herzstillstand durch eine Asphyxie in Folge einer 

Atemwegsverlegung oder einer Apnoe kommen, durch 

einen Spannungspneumothorax, oder durch einen 

schweren Blutverlust. Bei schwerer Hypoxämie und 

Anämie, Hypothermie, Verminderung der Perfusion 

und schwerem septischen Schock kann ebenfalls ein 

Kreislaufstillstand auftreten. 

Erkennung 

Zu den Erkennungszeichen einer Herzerkrankung 

gehören Brustschmerz, Kurzatmigkeit, Tachykardie, 

Bradykardie, Erhöhung der Atemfrequenz, Hypotension, 

eine schlechte periphere Durchblutung (Verlängerung 

der Kapillarreperfusionszeit), Veränderungen des 

Bewusstseinszustandes und die Oligurie. 

Den plötzlichen Herztod erleiden am häufigsten 

Menschen mit einer nicht erkannten, vorbestehenden 

Herzkrankheit. Obwohl das Risiko bei Patienten mit 

bekannter schwerer Herzkrankheit größer ist, kommt 

der plötzliche Herztod häufiger bei Menschen mit nicht 

vorbekannter Herzkrankheit vor. Ursachen für eine initial 

asymptomatische Herzerkrankung sind die hypertensive 

Herzkrankheit, Aortenklappenerkrankungen, 

Kardiomyopathien, die Myokarditis und eine stille 

Ischämie. 

Nur wenige Fälle von plötzlichem Herztod ereignen 

sich bei Patienten mit leerer kardialer Anamnese 

und mit einem scheinbar normalen Herz. Diese 

Patienten sind meist jung, aktiv und haben keine 

relevanten Vorerkrankungen. Risikofaktoren für 

Herzerkrankungen sind: fortgeschrittenes Alter, eine 

positive Familienanamnese, männliches Geschlecht, 

Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und 


Hypertonie. Von einer zunehmende Anzahl kardialer 

Erkrankungen weiß man, dass sie mit genetischen 

Markern assoziiert sind, wie z.B. hypertrophe 

Kardiomyopathie, rechtsventrikuläre Dysplasie oder eine 

Verlängerung des QT-Intervalls. 

Die erfolgreichste Prävention zielt auf die Behandlung 

der zugrunde liegenden Herzkrankheit ab. Die häufigste 

klinische Manifestation einer koronaren Herzerkrankung 

ist der Brustschmerz (Siehe Kapitel 3). 

Behandlung 

AEine ausführliche Beschreibung der Behandlung eines 

akuten Koronarsyndroms (ACS) findet sich in Kapitel 

3. Bei der Akutbehandlung eines ACS sollten folgende 

Maßnahmen ergriffen werden: 

• Sauerstoffgabe (in hoher Konzentration); 

• Acetylsalicylsäure 300mg (z.B. als ASS-Kautablette 

oder zermörsert); 

• Nitroglyzerin (als sublinguales Spray oder Tablette); 

• Morphin (intravenös titriert um eine Sedierung oder 

Atemdepression zu vermeiden). 

Die meisten Patienten mit Angina pectoris (AP) möchten 

gerne aufrecht sitzen. In einigen Fällen kann ein Hinlegen 

AP-Beschwerden auslösen oder verschlimmern. Es sollte 

immer an die Gabe von Antiemetika gedacht werden, vor 

allem wenn der Patient über Übelkeit klagt. 

Überlebende einer früheren Episode mit 

Kammerflimmern erleiden sehr wahrscheinlich 

weitere Episoden, wenn keine prophylaktische 

Behandlung erfolgt. Bei diesen Patienten könnte eine 

Koronarangiografie, eine aortokoronare Bypassoperation 

oder ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator 

sinnvoll sein. 

Eine Behandlung der Ursachen sollte viele sekundäre 

Kreislaufstillstände verhindern helfen. Beispielhaft 

erwähnt sei die zügige Optimierung der Perfusion 

vitaler Organe bei schwerer Sepsis (Early-Goal-Directed- 

Therapy), die in diesem Fall die Mortalität erheblich 

senken kann. Zur kardiovaskulären Unterstützung können 

die Beseitigung einer Störung des Elektrolythaushaltes 

oder des Säure-Basen-Gleichgewichts gehören, sowie 

eine Therapie zur Optimierung von Herzfrequenz, 

Rhythmus und Herzminutenvolumen. Ein erweitertes 

kardiovaskuläres Monitoring mittels Pulmonalis- 

Katheter und Echokardiographie kann erforderlich 

sein. Flüssigkeitstherapie und vasoaktive Substanzen 

sind eventuell notwendig, um die Füllung des Herzens 

günstig zu beeinflussen. Inotrope Substanzen und 

Vasokonstriktoren können erforderlich sein um 

das Herzminutenvolumen und den Blutdruck zu 

unterstützen. In einigen Situationen können mechanische 

Maßnahmen zur Kreislaufunterstützung (z.B. intra-aortale 

Ballonpumpe) oder eine Herztransplantation notwendig 

sein. 

Das ABCDE-Schema 

Das Vorgehen 

Der grundsätzliche Ansatz zur Behandlung von kritisch 

kranken Patienten ist immer gleich. Das Vorgehen ist 

folgendermaßen: 

1. Untersuchen und behandeln Sie den Patienten 

anhand des ABCDE-Schemas: 

A = Airway - Atemweg 

B = Breathing - Atmung (Beatmung) 

C = Circulation - Kreislauf (Cirkulation) 

D = Disability - Defizit (neurologisch) 

E = Exposure - Exploration 

2. Führen Sie ein komplette körperliche Untersuchung 

und regelmäßige Nachuntersuchungen durch. 

3. Behandeln Sie zuerst die lebensbedrohlichen 

Probleme, bevor Sie weitere Untersuchungen 

durchführen. 

4. Überwachen Sie den Behandlungserfolg. 

5. Denken Sie an zusätzliche Expertenhilfe. Fordern Sie 

frühzeitig Hilfe nach. 

6. Beteiligen Sie alle Teammitglieder am Geschehen. 

Dadurch können verschiedene Maßnahmen parallel 

durchgeführt werden, wie z.B. Untersuchungen, das 

Anschließen des Monitors und die Anlage eines i.v.- 

Zugangs. 

7. Kommunizieren Sie ruhig und bestimmt. 

8. Das Ziel der ersten Behandlungsschritte ist es, den 

Patienten am Leben zu erhalten und eine klinische 

Verbesserung des Allgemeinzustandes zu erreichen. 

Dadurch entsteht ein größeres Zeitfenster für weitere 

Maßnahmen. 

9. Beachten Sie - Jede Behandlung benötigt Zeit um 

Wirkung zeigen zu können! 

Erste Schritte 

1. Eigenschutz beachten! 

2. Erster Allgemeineindruck ➞ In welchem Zustand ist 

der Patient? 

3. Bei wachen Patienten ➞ Ansprechen „Wie geht es 

Ihnen?“. Erscheint der Patient bewusstseinsgetrübt 

oder bewusstlos ➞ Berühren und Ansprechen 

„Hallo, ist alles in Ordnung“. Sollte der Patient normal 

sprechen können, dann sind die Atemwege frei, die 

Atmung ist unbehindert, und eine zerebrale Perfusion 

ist vorhanden. Sollte er nur in kurzen Sätzen sprechen 

können besteht wahrscheinlich ein Atemproblem. 

Hat der Patient nicht reagiert, so ist das ein sicheres 

Zeichen für einen gefährdeten Patienten. 

4. Erfassen Sie frühzeitig die Vitalparameter. Bei 

allen kritisch kranken Patienten gehören ein 

Pulsoxymeter, EKG-Monitor und eine nichtinvasive 

Blutdruckmessung so schnell wie möglich 

angeschlossen. 

5. Legen Sie einen i.v.-Zugang sobald wie möglich. 

Nehmen Sie dabei Blutproben für Untersuchungen ab. 


KAP 

2


A = Airway (Atemweg) 

Die Obstruktion der Atemwege ist ein Notfall. 

Expertenhilfe muss sofort angefordert werden. 

Unbehandelt führt eine Verlegung der Atemwege zur 

Hypoxie mit dem Risiko einer Schädigung des Gehirns, 

der Nieren, und des Herzens. In der Folge kann es zu 

einem Kreislaufstillstand und zum Tod kommen. 

1. Achten Sie auf Zeichen einer Verlegung der 

Atemwege. 

• Eine Obstruktion verursacht eine paradoxe 

Bewegung von Thorax und Abdomen beim Atmen 

(„Schaukelatmung“) und die Zuhilfenahme der 

Atemhilfsmuskulatur. Eine zentrale Zyanose ist ein 

spätes klinisches Zeichen der Atemwegsobstruktion. 

Bei einer kompletten Verlegung sind keine 

Atemgeräusche an Mund und Nase hörbar. Bei einer 

Teilverlegung sind die Atemgeräusche häufig laut 

und das Atemzugvolumen ist verringert. 

• Kritisch Kranke mit einer eingeschränkten 

Bewusstseinslage entwickeln häufig eine Verlegung 

der Atemwege. 

2. Behandeln Sie eine Obstruktion der Atemwege als 

dringenden medizinischen Notfall: 

• Fordern Sie sofort Expertenhilfe an! Unbehandelt 

führt eine Obstruktion zur Hypoxie mit dem Risiko 

einer Schädigung des Gehirns, der Nieren, und des 

Herzens, sowie dem Risiko eines Kreislaufstillstandes 

und des Todes. 

• In den meisten Fällen sind nur einfache Maßnahmen 

notwendig um die Atemwege frei zu machen (z.B. 

Halsüberstrecken, Absaugen, Oropharyngeal- oder 

Nasopharyngeal-Tuben). Sollten diese Maßnahmen 

nicht zum Erfolg führen ist eine Intubation 

notwendig. 

3. Geben Sie Sauerstoff in hoher Konzentration: 

• Mit Hilfe einer Sauerstoff-Maske mit Reservoirbeutel 

kann eine hohe O -Konzentration erreicht werden. 

2 

Der O -Fluss muss ≥10 l min-1 betragen, damit 

2 

beim Einatmen der Reservoirbeutel gefüllt bleibt. 

Bei einem intubierten Patienten applizieren Sie 

über den Beatmungsbeutel Sauerstoff in hoher 

Konzentration. 

• Bei einem akuten Versagen der Atmung muss der 

PaO so normal wie möglich gehalten werden 

2 

(ungefähr bei 100 mmHg oder 13 kPa). Bei einigen 

Patienten ist diese Vorgabe nicht zu realisieren, so 

dass in Ausnahmefällen auch Werte von mindestens 

60 mmHg (8 kPa) oder einer Sättigung von 90 % im 

Pulsoxymeter toleriert werden können. 

B = Breathing (Atmung) 

Schon bei der ersten Untersuchung der Atmung müssen 

akut vital bedrohliche Zustände wie akutes schweres 

Asthma, Lungenödem, Spannungspneumothorax oder 

ein massiver Hämatothorax erkannt und behandelt 

werden. 


1. Achten Sie durch Hören, Fühlen, und Sehen auf die 

Zeichen einer eingeschränkten Atmung: Schwitzen, 

zentrale Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur 

und Bauchatmung. 

2. Bestimmen Sie die Atemfrequenz. Normal ist eine 

Atemfrequenz zwischen 12–20 Atemzügen pro 

Minute. Eine hohe oder ansteigende Atemfrequenz 

ist ein Zeichen für eine Störung und kann als 

Warnung für eine bevorstehende Verschlechterung 

verstanden werden. 

3. Prüfen Sie die Tiefe der Atemzüge und den 

Atemrhythmus. Ebenfalls ist zu prüfen, ob sich beide 

Lungenhälften symmetrisch bewegen. 

4. Erfassen Sie Deformitäten des Thorax, weil 

hierdurch im Falle einer Verschlechterung 

die pulmonalen Reserven eingeschränkt sein 

könnten. Sind Pulsationen der Jugularvenen 

sichtbar (z.B. bei akutem Asthma oder einem 

Spannungspneumothorax)? Liegen Thoraxdrains und 

sind sie durchgängig? Ein aufgetriebenes Abdomen 

kann die Zwerchfellatmung beeinträchtigen und die 

Atemarbeit erschweren. 

5. Dokumentieren Sie die inspiratorische O - 2 

Konzentration und die Sättigung im Pulsoxymeter 

(Normalwerte 97-100 %). Mit der Pulsoxymetrie kann 

eine Hyperkapnie nicht festgestellt werden. Sollte 

der Patient mit Sauerstoff angereicherte Atemluft 

erhalten, kann auch bei stark erhöhtem PaCO die O2- 

2 

Sättigung normal sein. 

6. Hören Sie am Gesicht des Patienten nach 

Atemgeräuschen. Blasige Rasselgeräusche deuten auf 

Sekrete in den Atemwegen hin, die gewöhnlich durch 

fehlendes Husten oder flache Atemzüge bedingt sind. 

Ein Stridor oder Giemen deutet auf eine signifikante 

partielle Obstruktion hin. 

7. Perkutieren Sie den Brustkorb. Ein hypersonorer 

Klopfschall kann auf einen Pneumothorax hinweisen, 

ein abgeschwächter Klopfschall auf Pleuraergüsse 

oder eine Konsolidierung der Lunge. 

8. Auskultieren Sie den Brustkorb. Bronchiales Atmen 

deutet auf eine Konsolidierung der Lunge mit offenen 

Atemwegen hin. Fehlende oder abgeschwächte 

Atemgeräusche können einen Pneumothorax, 

Pleuraergüsse, oder eine Lungenkonsolidierung 

durch komplett verlegte Atemwege anzeigen. 

9. Überprüfen Sie die Position der Trachea im 

Jugulum (oberhalb des Sternums). Eine Deviation 

zur Seite zeigt eine Mediastinal-Verlagerung an 

(z.B. beim Pneumothorax, bei Lungenfibrose oder 

Pleuraergüssen). 

10. Palpieren Sie die Thoraxwand. Achten Sie auf ein 

Hautemphysem (gilt bis zum sicheren Ausschluss als 

Zeichen für einen Pneumothorax). 

11. Die spezielle Behandlung einer Atemstörung ist 

immer von der auslösenden Ursache abhängig. 

Dennoch sollten alle gefährdeten Patienten 

Sauerstoff erhalten. Bei Patienten mit einer chronischobstruktiven 

Lungenerkrankung (COPD) könnte 

durch Gabe von hochkonzentriertem Sauerstoff der 

Atemantrieb gehemmt werden. Lassen Sie aber zu, 


dass der Sauerstoffgehalt des Blutes sinkt, werden 

auch diese Patienten hypoxische Organschäden 

oder einen Kreislaufstillstand erleiden. Unter solchen 

Umständen können aber tiefere PaO 2 - und spO 2 - 

Werte toleriert werden. Als Zielwerte sind hier ein 

PaO 2 von 60 mmHg (8 kPa) oder Sättigungen von 90 

% in der Pulsoxymetrie akzeptabel. 

12. Sollte die spontane Atmung eines Patienten 

unzureichend sein oder fehlen, lassen Sie sofort 

Expertenhilfe anfordern und unterstützen 

Sie zwischenzeitlich die Atmung mit einem 

Beatmungsbeutel und Maske. 

C = Circulation (Kreislauf) 

Bis zum Beweis des Gegenteils gilt bei fast allen 

medizinischen oder chirurgischen Notfällen die 

Hypovolämie als die häufigste Ursache eines 

Schockzustandes. Alle zentralisierten Patienten mit 

einer erhöhten Herzrate sollten Infusionen erhalten. 

Ausnahmen sind Patienten mit offensichtlichen 

Hinweisen auf eine kardiale Ursache. Bei chirurgischen 

Patienten muss eine verdeckte oder offene Blutung 

ausgeschlossen werden. Auch Atemprobleme, wie 

ein Spannungspneumothorax, können den Kreislauf 

beeinträchtigen. Ein solches Problem hätte schon bei 

B = Breathing (Atmung) erfasst und behoben werden 

müssen. 

1. Untersuchen Sie die Hände und Finger ➞ Sind sie 

blau, rosig, blass oder marmoriert? 

2. Beurteilen Sie die Temperatur der Extremitäten durch 

berühren der Hände ➞ Sind sie kalt oder warm? 

3. Beurteilen Sie die Kapillarperfusion. Pressen Sie 

eine Fingerspitze des Patienten für 5 Sekunden, 

so dass die Haut blass wird. Halten Sie die Hand 

dabei auf Herzhöhe. Beobachten Sie jetzt die Zeit, 

bis die Druckstelle die gleiche Farbe hat wie der 

restliche Finger. Normalerweise sollte es nicht mehr 

als 2 Sekunden dauern. Eine Verlängerung der 

Reperfusionszeit bedeutet eine schlechte periphere 

Zirkulation. Andere Faktoren können ebenfalls 

die Reperfusionszeit verlängern (z.B. eine kalte 

Umgebung, schlechte Lichtverhältnisse, oder hohes 

Alter). 

4. Beurteilen Sie die Venenfüllung. Bei einer 

Hypovolämie können die Venen schlecht gefüllt oder 

kollabiert sein. 

5. Zählen Sie die Pulsfrequenz (oder vorzugsweise die 

Herzfrequenz). 

6. Tasten Sie die peripheren und zentralen Pulse. 

Beurteilen Sie Vorhandensein, Frequenz, Qualität, 

Regelmäßigkeit, und Vergleichbarkeit. Kaum tastbare 

zentrale Pulse lassen auf eine schlechte kardiale 

Auswurfleistung schließen, während klopfende Pulse 

auf eine Sepsis schließen lassen könnten. 

7. Messen Sie den Blutdruck. Ein normaler Blutdruck 

ist auch im Schock möglich. Durch Erhöhung 

des peripheren Widerstandes kann ein niedriges 

Herzzeitvolumen kompensiert werden. Ein 

niedriger diastolischer Wert weist auf eine arterielle 

Vasodilatation hin (wie in der Anaphylaxie oder 

Sepsis). Eine niedrige Druckamplitude die Differenz 

zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck, 

normal sind ~35-45 mmHg, deutet auf eine 

arterielle Vasokonstriktion (kardiogener Schock oder 

Hypovolämie) und kann mit einer Tachyarrhythmie 

einhergehen. 

8. Auskultieren Sie das Herz. Sind Herzgeräusche oder 

ein Perikardreiben hörbar? Sind die Herztöne gut zu 

hören? Korrespondiert die Herzfrequenz mit dem 

tastbaren Puls? 

9. Achten Sie auf weitere Zeichen einer schlechten 

kardialen Auswurfleistung, wie eine Verringerung der 

Vigilanz oder, falls ein Blasenkatheter vorhanden ist, 

auf die Urinausscheidung (< 0.5 ml kg-1 h-1 ). 

10. Suchen Sie nach externen Blutungen durch Wunden 

und Drainagen. Suchen Sie nach versteckten inneren 

Blutungen. (z.B. intrathorakal, intra-, retroperitoneal, 

oder gastrointestinal). Versteckte Blutungen in den 

Thorax, ins Abdomen oder ins Becken können zu 

einem signifikanten Blutverlust führen, auch wenn 

die Drainagen leer sind. 

11. Die Behandlung eines Kreislaufversagens ist von der 

Ursache abhängig und sollte durch Infusionsgabe, 

Kontrolle von Blutungen, und die Wiederherstellung 

einer adäquaten Gewebeperfusion bestimmt sein. 

Achten Sie auf unmittelbar lebensbedrohliche 

Umstände und behandeln Sie diese mit höchster 

Dringlichkeit (z.B. eine Herzbeuteltamponade, 

massive oder kontinuierliche Blutungen, oder einen 

septischen Schock). 

12. Legen Sie einen oder mehrere großlumige i.v.- 

Zugänge (14 oder 16 G). Kurze, großlumige Kanülen 

ermöglichen die höchsten Infusionsraten min-1. 

13. Entnehmen Sie Blutproben für Labor (z.B. Blutzucker, 

Blutbild, Elektrolyte, Gerinnung, etc.), Mikrobiologie 

und Blutbank (Kreuzblut) noch vor der ersten 

Infusionsgabe. 

14. Geben Sie bei normotensiven Patienten einen 

Flüssigkeitsbolus von 500 ml warmer kristalloider 

Lösung über 5-10 min. Geben Sie 1000 ml bei 

hypotensiven Patienten. Bei Patienten mit bekanntem 

Herzversagen sollten kleinere Mengen infundiert 

(z.B. 250 ml) und eine engmaschige Überwachung 

durchgeführt werden. Achten Sie nach jedem 

Bolus auf feuchte Atemgeräusche und ziehen Sie 

das Anlegen eines Zentralen-Venen-Katheters in 

Erwägung. 

15. Überprüfen Sie Herzfrequenz und Blutdruck alle 5 

Minuten. Als Zielwert dient der bekannte normale 

Blutdruck des Patienten. Sollte der nicht bekannt 

sein, so ist ein systolischer Wert von > 100 mmHg 

anzustreben. 

16. Kommt es zu keiner Verbesserung, dann wiederholen 

Sie den Flüssigkeitsbolus. 

17. Bei Zeichen eines akuten Herzversagen (Atemnot, 

erhöhte Herzfrequenz, hoher Zentral-Venen-Druck, 

dritter Herzton und feuchte Rasselgeräusche) 

müssen die Infusionen verringert oder sogar 


KAP 

2


gestoppt werden. Bedenken Sie alternative 

Behandlungsmöglichkeiten zur Verbesserung der 

Gewebsperfusion, z.B. inotrope Substanzen oder 

Vasopressoren. 

18. Hat der Patient primär Brustschmerzen und vermuten 

Sie ein akutes Koronarsyndrom, leiten Sie ein 12- 

Kanal-EKG ab und behandeln Sie initial mit Sauerstoff, 

Nitroglycerin, Acetylsalicylsäure (ASS) und Morphin. 

D = Disability (neurologisches Defizit) 

Häufige Ursachen einer Bewusstlosigkeit sind eine 

ausgeprägte Hypoxie, Hyperkapnie, zerebrale 

Hypoperfusion, oder die wiederholte Gabe von 

analgosedierenden Medikamenten. 

1. Überprüfen Sie erneut die Punkte ABC. Schließen Sie 

eine Hypoxie und Hypotension aus, oder behandeln 

Sie diese. 

2. Überprüfen Sie die Stationskurve des Patienten auf 

reversible medikamenteninduzierte Ursachen für eine 

Bewusstseinsstörung. Geben Sie Antagonisten falls 

erforderlich (z.B. Naloxon bei Opiatüberdosierung). 

3. Untersuchen Sie die Pupillen auf Größe, Isokorie und 

Lichtreaktion. 

4. Machen Sie eine kurze Vigilanzprüfung mit Hilfe der 

AVPU-Methode: 

A = Alert (Wach) 

V = Responds to Vocal stimuli (Reagiert auf 

Ansprache) 

P = Responds to painful stimuli (Reagiert auf 

Schmerzreize) 

U = Unresponsive (Keine Reaktion) 

Verwenden Sie als Alternative die Glasgow-Coma- 

Skala. 

5. Schließen Sie eine Hypoglykämie durch 

Blutzuckermessung aus (z.B. Blutzuckermessgerät 

oder BZ-Stick). Sollte der Blutzucker niedriger als 60 

mg dl-1 (3 mmol l-1 ) sein, geben Sie 50 ml Glucose 10 

% intravenös. 

6. Bringen Sie bewusstlose Patienten in Seitenlage, 

solange die Atemwege nicht gesichert sind. 

E = Exposure (Exploration, 

Untersuchung) 

Für eine gründliche Untersuchung kann ein komplettes 

Entkleiden des Patienten notwendig sein. Respektieren 

Sie die Würde des Patienten und halten Sie den 

Wärmeverlust so gering wie möglich. 

Zusätzliche Informationen 

1. Erheben Sie eine vollständige Anamnese mit dem 

Patienten, seinen Verwandten und Freunden, sowie 

dem beteiligten medizinischen Personal. 

2. Überprüfen Sie die Patientenakte und Kurve: 


a. Achten Sie auf die dokumentierten Vitalparameter 

und Trends. 

b. Prüfen Sie, ob alle wichtigen Medikamente gegeben 

wurden. 

3. Überprüfen Sie Laborparameter und 

Röntgenbefunde. 

4. Entscheiden Sie über den Ort der Weiterbehandlung 

(z.B. Station, Wachstation, Intensivstation). 

5. Dokumentieren Sie alle Geschehnisse, 

Untersuchungen, Entscheidungen und Maßnahmen 

in den Patientenunterlagen. Beschreiben Sie die 

Reaktion des Patienten auf die Behandlung. 

6. Erwägen Sie eine definitive Behandlung der 

auslösenden Grunderkrankung. 

Zusammenfassung 

• Die meisten Patienten, die einen 

Kreislaufstillstand im Krankenhaus erleiden, 

bieten Warnsymptome. 

• Frühzeitiges Erkennen und Behandlung 

von kritisch kranken Patienten kann einen 

Kreislaufstillstand verhindern. 

• Zur frühzeitigen Erfassung gefährdeter Patienten 

sollten standardisierte Strategien etabliert 

werden (z.B. Early-Warning-Scores). 

• Atemwegs-, Atmungs- und Kreislaufprobleme 

(ABC-Probleme) können einen Kreislaufstillstand 

verursachen. 

• Benutzen Sie das ABCDE-Schema um kritisch 

kranke Patienten zu untersuchen und zu 

behandeln. 


International Liaison Committee on Resuscitation. Part 4. Advanced 

Life Support 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with 

Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67:213-247 



advanced life support. Resuscitation 2005; 67S1: S39-S86 

National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An 

Acute Problem? London: National Confidential Enquiry into Patient 

Outcome and Death; 2005. 

Cretikos M, Parr M, Hillman K, et al. Guidelines for the uniform reporting 

of data for medical emergency teams. Resuscitation 2006 in press. 

Smith GB, Osgood VM, Crane S. ALERT - a multiprofessional training 

course in the care of the acutely ill adult patient. Resuscitation 

2002;52:281-286. 


Akute Koronarsyndrome (ACS) 

Lernziele 

■ Krankheitsprozess, aus dem das akute 

Koronarsyndrom entsteht. 

■ Unterscheidung der verschiedenen Formen 

des akuten Koronarsyndroms. 

■ Sofortbehandlung des akuten 

Koronarsyndroms. 

■ Weiterbehandlung des patienten nach einem 

ACS. 

Einleitung 

Während die rasche Wiederbelebung die beste 

Behandlungsmöglichkeit nach einem Kreislaufstillstand 

darstellt, ist es natürlich besser, wenn irgend 

möglich, einen Kreislaufstillstand zu verhindern. Viele 

Herzstillstände sind Folge einer koronaren Herzkrankheit 

und treten im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms 

auf. Daher ist es wichtig, dass ein ALS Anwender versteht, 

wie ein akutes Koronarsyndrom erkannt wird, wie ein 

Patient mit akutem Koronarsyndrom klinisch eingeschätzt 

wird und welche Behandlungsverfahren das Risiko von 

Kreislaufstillstand und Tod reduzieren können. 

Definition und Pathogenese 

Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst: 

• die instabile Angina pectoris (UAP/IAP); 

• den Nicht- ST- Hebungsinfarkt (NSTEMI); 

• den ST- Hebungsinfarkt (STEMI). 

Diese klinischen Syndrome sind unterschiedliche 

Erscheinungsformen des gleichen Krankheitsprozesses. 

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle wird dieser 

Prozess durch Aufplatzen eines atheromatösen Plaques in 

einer Koronararterie eingeleitet, was Folgendes auslöst: 

• Einblutung in den Plaque, wodurch dieser anschwillt 

und das Lumen der Arterie einengt; 

• Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur innerhalb 

der Arterienwand, was zu einer weiteren Verengung 

des Lumens führt; 

• Thrombusbildung an der Plaqueoberfläche, was zu 

einem teilweisen oder vollständigen Verschluss des 

Lumens der Arterie führen kann oder zu einer distalen 

Embolisation. 

Das Ausmaß der durch diese Ereignisse bedingten 

Verminderung des koronaren Blutflusses zum Myokard 

bestimmt weitgehend die klinische Präsentation des 

daraus resultierenden akuten Koronarsyndroms. 

Angina pectoris (stabil und instabil) 

KApItEL 3 

Angina pectoris ist ein Schmerz oder Unbehagen, 

welches durch eine Myokardischämie hervorgerufen 

wird und üblicherweise in der Brustmitte als Engegefühl 

oder als Schmerz wie bei einer Magenverstimmung 

empfunden wird. Wie bei einem akuten Myokardinfarkt 

strahlt der Schmerz/ das Unbehagen oft in die Halsregion, 

in einen oder beide Arme (häufiger in den linken), in 

den Rücken oder in die Oberbauchgegend aus. Manche 

Patienten spüren die AP eher in einem oder mehreren 

dieser Bereiche als in der Brust. Viele Patienten empfinden 

es auch mehr als Unbehagen denn als Schmerz. Wie auch 

der Herzinfarkt ist die Angina manchmal von Aufstoßen 

begleitet, was als Beweis für die Magenverstimmung 

als Genese des Unbehagens fehlinterpretiert werden 

kann. Solche AP-Beschwerden, die nur durch Belastung 

hervorgerufen werden und nach dem Ende der Belastung 

wieder verschwinden, werden als stabile Angina pectoris 

bezeichnet und sind kein akutes Koronarsyndrom. 

Im Gegensatz dazu wird die instabile Angina durch ein 

oder mehrere der folgenden Charakteristika definiert: 

1. Belastungs-Angina, die über mehrere Tage mit 

steigender Häufigkeit auftritt und zunehmend schon 

nach geringer Belastung verspürt wird. Dies wird 

auch als „Crescendo-Angina“ bezeichnet. 

2. Episoden von Angina, die immer wieder, 

unvorhergesehen und unabhängig von Belastung 

auftritt. Diese Episoden können relativ kurzdauernd 

sein (z.B. wenige Minuten), spontan aufhören oder 

vorübergehend durch die Verabreichung von 

sublingualem Nitroglyzerin gelindert werden, bevor 

sie innerhalb weniger Stunden neuerlich auftreten. 

3. Nicht provozierte und längere Episode von 

Thoraxschmerzen, die den Verdacht auf einen 

akuten Myokardinfarkt (AMI) nahe legen, aber ohne 

definitiven Beweis für einen Infarkt im EKG oder in 

den Laborwerten. 

Bei instabiler Angina kann das EKG: 

a) normal sein; 

b) Anzeichen einer akuten Myokardischämie zeigen 

(üblicherweise ST-Senkung); 

c) Unspezifische Veränderungen zeigen (z.B. T- 

Negativierungen). 

Bei instabiler Angina pectoris sind die Herzenzyme 

üblicherweise normal (wobei zu bedenken ist, dass außer 

dem Myokardinfarkt auch andere Ursachen für eine 

Erhöhung von Muskelenzymen wie CK in Frage kommen), 

es kommt zu keiner oder nur zu einer minimalen 

Troponinfreisetzung. EKG- Veränderungen, insbesondere 


KAP 

3

Kapitel 3 Akute Koronarsyndrome (ACS)s 

ST-Senkungen, sind bei Patienten mit instabiler Angina 

pectoris Marker für ein erhöhtes Risiko von weiteren 

koronaren Ereignissen. Allerdings bedeutet ein normales 

EKG und das Fehlen einer Troponinerhöhung nicht 

notwendigerweise, dass ein Patient mit instabiler AP 

kein erhöhtes Risiko für weitere frühe lebensbedrohliche 

koronare Ereignisse hat. Nur wenn das EKG und andere 

koronare Risikomarker (z.B. Troponin) normal sind und 

die weitere Risikoerhebung (z.B. durch Belastungstests) 

keinen Hinweis auf eine reversible myokardiale Ischämie 

ergeben, sollten andere mögliche Ursachen eines akuten 

Thoraxschmerzes erwogen werden, wenn die anfängliche 

Anamnese eine instabile AP vermuten ließ. 

Nicht – ST – Hebungsinfarkt (NSTEMI) 

Ein akuter Myokardinfarkt geht typischerweise mit 

Brustschmerzen einher, die als Druck, Enge oder 

Unbehagen wie bei einer Magenverstimmung im 

Brustkorb oder Oberbauch präsentiert werden, die Dauer 

ist normalerweise mindestens 20 – 30 Minuten, häufig 

auch länger. Der Schmerz/das Unbehagen strahlt oft in 

die Halsregion aus, in einen oder beide Arme (häufiger in 

den linken), in den Rücken oder in die Oberbauchgegend. 

Manche Patienten spüren das Unbehagen eher in einem 

oder mehreren dieser Bereiche als in der Brust. Manchmal 

sind diese Beschwerden von Aufstoßen begleitet, was 

als Beweis für eine Magenverstimmung als Genese des 

Unbehagens fehlinterpretiert werden kann. 

Einige Patienten haben infarktähnliche Symptome und 

unspezifische EKG -Veränderungen, wie eine ST- Strecken- 

Senkung und/oder eine T- Negativierung (Abbildungen 

3.1., 3.2.) Bei einem Patienten mit der Verdachtsanamnese 

auf ein akutes Koronarsyndrom und signifikanter 

Freisetzung von Troponin in Labortests (mit oder ohne 

erhöhten Plasmakonzentrationen der Herzenzyme) ist 

dies ein Hinweis, dass es zu einer Myokardschädigung 

gekommen ist. Dies wird als „Nicht-ST-Hebungsinfarkt“ 

(NSTEMI) bezeichnet. In dieser Situation ist es weniger 

wahrscheinlich, dass ein plötzlicher kompletter Verschluss 

des entsprechenden Koronargefäßes aufgetreten ist, als 

bei einem ST – Hebungsinfarkt (STEMI). 

Das Ausmaß der Freisetzung von Troponin 

oder der Herzenzyme spiegelt die Größe der 

Herzmuskelschädigung wider. Einige dieser 

Patienten haben ein hohes Risiko, dass es zu einem 

Verschluss des Koronargefäßes, zu einer weiteren 

Herzmuskelschädigung und zu einem plötzlichen 

Herztod kommt. Dieses Risiko ist in den ersten Stunden, 

Tagen und Monaten nach dem Ereignis am höchsten und 

nimmt mit der Zeit immer weiter ab. 

NSTEMI und instabile Angina pectoris (UAP/IAP) werden 

zusammen auch als Nicht- ST- Hebungs- ACS bezeichnet, 

weil die Behandlung der beiden Formen im Wesentlichen 

gleich ist, und sich andererseits in einigen Punkten 

von der Behandlung des STEMI unterscheidet. Die 

Behandlung wird vornehmlich durch die Einschätzung 

des Risikos bestimmt: je höher das Risiko, umso 


aggressiver die Behandlung. 

ST – Hebungsinfarkt (STEMI 

Eine Anamnese von anhaltenden, akuten infarkttypischen 

Brustschmerzen begleitet von Hebungen im 12-Kanal- 

EKG sind die Grundlage für die Diagnose eines STEMI. 

Solche Befunde weisen beinahe immer auf eine 

fortlaufende Myokardschädigung auf der Basis eines 

akuten vollständigen Verschlusses der „schuldigen“ 

Koronararterie (nach initialer Plaqueruptur) hin. Wenn 

keine Behandlung erfolgt, wird es im Stromgebiet 

der verschlossenen Arterie sehr wahrscheinlich zu 

einer weiteren Myokardschädigung kommen, die 

normalerweise ihren Ausdruck in der Entwicklung von 

Q- Zacken im EKG findet. Während der akuten Phase eines 

STEMI besteht ein beträchtliches Risiko für das Auftreten 

von Kammertachykardien (VT) und Kammerflimmern (VF) 

sowie von plötzlichem Tod (Abbildung 3.3). 

Diagnose von akuten 

Koronarsyndromen 

Anamnese 

Eine genaue Anamnese ist ein entscheidender erster 

Schritt zur Diagnoseerstellung, allerdings gibt es 

mögliche Ursachen, die zur Verwirrung führen. Bei 

einigen Patienten (z.B. älteren Personen, Diabetikern, 

perioperativen Patienten) kann ein ACS ohne oder mit nur 

geringen Brustschmerzen auftreten. Die pectanginösen 

Beschwerden oder der Myokardinfarkt werden oft 

sowohl von Patienten als auch vom Medizinpersonal 

als verdauungsbedingtes Unbehagen fehlgedeutet. 

Symptome wie Aufstoßen, Übelkeit und Erbrechen sind 

zur Unterscheidung von herz- oder verdauungsbedingten 

Schmerzen nicht hilfreich; alle genannten Symptome 

können bei Angina und Herzinfarkt vorkommen. 

Klinische Untersuchung 

CDie klinische Untersuchung ist für die Diagnose eines 

ACS nur von begrenztem Nutzen. Starke Schmerzen 

jeglicher Ursache können einige der klinischen 

Symptome, wie Schweißausbrüche, Blässe und 

Tachykardie auslösen, die üblicherweise bei einem 

ACS vorkommen. Die klinische Untersuchung kann 

andere, offensichtliche Ursachen für den Brustschmerz 

(z.B. umschriebene ausgeprägte Druckempfindlichkeit 

der Brustwand) aufdecken. Bei der klinischen 

Untersuchung können andere Auffälligkeiten (z.B. 

Herzgeräusche, Zeichen der Herzinsuffizienz) gefunden 

werden und die weiteren Untersuchungen und die 

Behandlung beeinflussen. Bei Patienten mit akutem 

Brustschmerzen muss auch nach Zeichen für eine 

Aortendissektion gesucht werden, insbesondere, wenn 

eine thrombolytische Therapie beabsichtigt ist. Das 

Vorliegen einer Aortendissektion kann bei klinischen 


Abbildung 3.1 Akute St- Strecken Senkung infolge Myokardischämie bei einem patienten mit einem ACS 

ohne St-Hebung (NStEMI) 

Abbildung 3.2 t- Negativierung bei einem patienten mit NStEMI 


KAP 

3


Abbildung 3.3 Einsetzendes Kammerflimmern während der EKG Aufzeichnung bei einem patienten mit akutem 

anteroseptalen StEMI. 

Abbildung 3.4 12-Ableitungs EKG bei einem anteroseptalen StEMI 



Abbildung 3.5 12-Ableitungs EKG bei einem inferioren StEMI 

Abbildung 3.6 12-Ableitungs EKG bei einem posterioren StEMI 


KAP 

3


Zeichen angenommen werden, wie fehlender Puls 

oder Pulsdifferenz an einer oberen Extremität, akute 

Aorten- Insuffizienz oder Zeichen eines Schlaganfalls 

durch Einbeziehung der Carotiden. Der Verdacht auf 

eine Aortendissektion muss bei dem Patienten geäußert 

werden, bei dem der akute Brustschmerz mit einer 

deutlichen Hypotension, aber ohne Infarktzeichen im 

EKG, einhergeht. 

Bei einem Patienten mit typischer Anamnese und EKG- 

Kriterien für einen STEMI darf die Reperfusionstherapie 

nur dann verzögert werden, wenn massive klinische 

Hinweis auf eine Aortendissektion die vorherige 

Abklärung rechtfertigen. 

Die anfängliche klinische Untersuchung stellt auch eine 

bedeutende Ausgangsbasis dar, so dass Veränderungen 

entdeckt werden können, sei es durch ein Fortschreiten 

des zugrunde liegenden Krankheitsprozesses oder durch 

eine Reaktion auf die Therapie. 

Bei Patienten mit inferiorem oder posteriorem STEMI, 

die gestaute Halsvenen haben, aber kein Zeichen eines 

Lungenödems muss eine ausgeprägte rechtsventrikuläre 

(RV) Infarzierung vermutet werden. Diese Patienten sind 

meist hypoton. 

Untersuchungen 

Das EKG mit 12 Ableitungen 

Während der Erstuntersuchung muss so früh wie 

möglich ebenso wie im weiteren Verlauf ein 12-Kanal- 

EKG aufgezeichnet werden, um den Verlauf des ACS und 

das Ansprechen auf die Behandlung zu beurteilen. Das 

Vorhandensein von EKG- Veränderungen im Erst- EKG 

kann die klinische Verdachtsdiagnose auf das Vorliegen 

eines ACS unterstützen und die erforderliche Behandlung 

lenken. 

Das EKG ist eine grundlegende Komponente für 

die Einschätzung des Risikos und die Planung der 

Behandlung. So sind im EKG das Vorhandensein 

einer akuten ST- Hebung oder eines neuen 

Linksschenkelblocks bei einem Patienten mit einer für 

einen AMI typischen Vorgeschichte die Indikation für 

einen Wiedereröffnungsversuch einer verschlossenen 

Koronararterie (Reperfusionstherapie), entweder mit 

einer sofortigen perkutanen Koronarangioplastie (PCI) 

oder einer Thrombolyse- Therapie. Im Gegensatz dazu 

deutet das Vorhandensein von ST- Senkungen auf einen 

geringen Nutzen von einer Thrombolysebehandlung 

hin, unabhängig davon, ob die endgültige Diagnose 

IAP oder NSTEMI lautet. Bei instabiler Angina pectoris 

bedeutet das Vorhandensein einer ST-Senkung ein 

höheres Risiko weiterer koronarer Ereignisse als bei 

Fehlen einer ST-Senkung. Bei diesen Hochrisiko- Patienten 

mit ST- Senkung ist eine sofortige medikamentöse 

Behandlung (z.B. LMWH, ASS, Clopidogrel, Beta-Blocker, 

Glykoprotein IIb/IIIa- Antagonisten) und eine schnellst 

mögliche Koronarangiographie erforderlich, oft auch 

eine Revaskularisation durch PCI oder koronare Bypass- 


Operation. 

Das EKG bietet Informationen über die Lokalisation und 

das Ausmaß der Myokardschädigung beim AMI. Dies 

ist deswegen bedeutsam, weil die Lokalisation und 

das Ausmaß der Ischämie oder Muskelschädigung die 

Prognose beeinflusst, und in einigen Fällen auch die Wahl 

der entsprechenden Behandlung: 

1. Ein anteriorer (Abbildung 3.4) oder ein anteroseptaler 

Infarkt ist üblicherweise in den Ableitungen V1- 

V4 zu sehen und fast immer auf eine Läsion in der 

linken vorderen absteigenden (LAD) Koronararterie 

zurückzuführen. Ein anteriorer MI hat eine schlechtere 

Prognose, und es ist wahrscheinlicher, dass es hier zu 

einer Funktionseinschränkung des linken Ventrikels 

kommt. Daher profitieren diese Patienten eher von 

einer Thrombolyse und einer Behandlung mit ACE- 

Hemmern. 

2. Ein inferiorer Infarkt ist üblicherweise in den 

Ableitungen II, III und aVF (Abbildung 3.5) zu sehen 

und ist oft das Ergebnis einer Läsion in der rechten 

Koronararterie (RCA) oder, allerdings seltener, der 

Arteria circumflexa. (CX). 

3. Ein lateraler Infarkt ist üblicherweise in den 

Ableitungen V5-V6 und/oder den Ableitungen I 

und aVL (manchmal auch nur aVL allein) zu sehen 

und resultiert oft aus einer Läsion in der Arteria 

circumflexa (CX) oder einem diagonalen Ast der LAD. 

4. Ein posteriorer Myokardinfarkt wird üblicherweise 

daran erkannt, dass spiegelbildliche 

(reziproke) Veränderungen in den vorderen 

Brustwandableitungen (V1-V3) auftreten (Abbildung 

3.6). Eine ST- Senkung in die Ableitungen 

spiegelt die posteriore ST- Hebung wider, und die 

Entwicklung einer dominanten R-Zacke in den 

vorderen Ableitungen spiegelt die Entstehung einer 

posterioren Q-Zacke wider. Dies ist ebenfalls meistens 

in Folge einer Läsion der rechten Koronararterie, aber 

kann auch von einer Läsion der Arteria circumflexa 

(CX) bei jenen Menschen herrühren, bei denen die CX 

für die Hauptversorgung des hinteren Anteiles des 

linken Ventrikels und des Septums verantwortlich 

ist. Der Verdacht eines posterioren Infarktes kann 

durch wiederholte Aufzeichnungen der posterioren 

Ableitungen erhärtet werden. Diese Ableitungen (V8, 

V9 und V10) werden entlang einer horizontalen Linie 

am Brustkorb abgenommen, in einer Fortsetzung von 

V6 (mittlere Axillarlinie) und V7 (hintere Axillarlinie). 

V9 wird links neben der Wirbelsäule, V8 in der Mitte 

zwischen V7 und V9 und V10 rechts der Wirbelsäule 

abgeleitet. 

Ein rechtsventrikulärer Infarkt kann bei bis zu 1/3 

der Patienten mit inferiorem oder posteriorem 

STEMI vorkommen. Ist dieser ausgeprägt kann er 

im konventionellen 12-Kanal EKG als, den STEMI 

begleitende, ST-Strecken Hebung in der Ableitung 

V1 gesehen werden die rechtsseitigen präkordialen 

Ableitungen, insbesondere V4R, können hier hilfreich 

sein. In diesen Fällen weisen die rechtsseitigen 

präkordialen Ableitungen, insbesondere V4R, auf den 


echtsventrikulären Infarkt hin. Die zweidimensionale 

Echokardiographie unterstützt die Diagnose 

ebenfalls. Die Verdachtsdiagnose eines ausgeprägten 

rechtsventrikulären Infarktes ist bei hypotensiver 

Kreislaufsituation, ohne Zeichen des erhöhten 

zentralvenösen Druckes bei fehlender pulmonaler 

Schädigung, zu stellen. Bei diesen Patienten sollten 

Nitrate vermieden werden. 

ST-Strecken Senkungen und Negativierungen der T-Welle, 

die bei einem NSTEMI vorkommen können, geben, im 

Vergleich zu den Änderungen bei einem STEMI, nur selten 

Hinweise auf den Ort des Infarktes. Die Durchführung 

modifizierter Extremitätenableitungen beim 12-Kanal EKG 

kann zu deutlichen Änderungen der Morphologie führen, 

im speziellen kann die elektrische Aktivität der inferioren 

Wand des linken Ventrikels, bei modifizierten inferioren 

Ableitungen, verfälscht dargestellt sein. 

Laboruntersuchungen 

Die andere wichtige Komponente für die Diagnose und 

Risiko-Bewertung sind Labortests.. 

Kardiale troponine (troponin t und troponin I) 

Herzspezifische Troponine sind Teile des kontraktilen 

Apparates der Myokardzellen. Weil die Konzentration 

von Troponin im Blut von Gesunden praktisch nicht 

nachweisbar ist und die durch gängige Assays 

nachgewiesenen herzspezifischen Troponine nicht aus 

extrakardialen Quellen stammen, sind die Troponine 

sehr sensitive und spezifische Marker einer Schädigung 

des Herzens. Die größte Bedeutung der Messung 

von Troponin liegt in der Risikobeurteilung. Im 

Zusammenhang mit einer instabilen Angina deutet ein 6- 

8 Stunden nach Schmerzbeginn erhöhter Troponinspiegel 

auf ein erhöhtes Risiko für weitere Koronarereignisse hin, 

im Gegensatz zu einem normalen (nicht nachweisbaren) 

Troponin. Die Kombination von ST-Senkung im EKG 

und erhöhtem Troponin erlaubt die Identifikation einer 

besonderen Hochrisikogruppe für nachfolgenden 

Myokardinfarkt und plötzlichen Herztod. 

Die Freisetzung von Troponin bedeutet nicht an und 

für sich die Diagnose eines ACS. Die Freisetzung von 

Troponin ist ein Risikomarker und sollte nur dann als 

beweisend für einen NSTEMI gedeutet werden, wenn 

die Anamnese eine hohe Wahrscheinlichkeit für einen 

AMI annehmen lässt. Troponin kann unter vielen 

anderen Bedingungen freigesetzt werden, einschließlich 

Myokarditis, akuter oder chronischer Herzinsuffizienz, 

anhaltender Tachyarrhythmie, Lungenembolie, 

Niereninsuffizienz und akuter Sepsis. Wie bei jedem 

klinischen Befund ist es wichtig, die Troponin- Ergebnisse 

im Zusammenhang mit der Anamnese zu interpretieren. 

Welches Ausmaß der Troponinfreisetzung (mit 

entsprechender Anamnese und entsprechenden 

EKG- Veränderungen) als beweisend für einen akuten 

Herzinfarkt gelten soll, und ob unter bestimmten 

Bedingungen eine geringe Troponinfreisetzung eher 

als Nachweis für eine „Instabile AP mit minimaler 

Myokardnekrose“, als für einen Herzinfarkt gewertet 

werden soll, wird weiterhin diskutiert. Eine Klärung dieser 

Punkte muss auf nationaler und internationaler Ebene 

erfolgen. Die optimale Therapie des ACS ist aufgrund 

der aktuellen Forschungsaktivitäten ein sich rasch 

entwickelndes Gebiet. 

ALS-Anwender sind aufgerufen, bezüglich neuer 

Behandlungsmöglichkeiten und neu vereinbarter 

Definitionen, welche die entsprechende Begutachtung 

und Behandlung von Patienten mit akutem 

Koronarsyndrom leiten werden, auf dem Laufenden zu 

bleiben. 

Kreatinkinase (CK), Aspartataminotransferase (ASt) 

und Laktatdehydrogenase (LDH) 

Diese Enzyme werden vom Herzmuskel freigesetzt, wenn 

er geschädigt wird. Allerdings werden sie auch von einem 

geschädigten oder durch starke längere körperliche 

Belastung überanspruchten Skelettmuskel freigesetzt. 

Um festzustellen, ob eine erhöhte CK-Konzentration 

im Blut von einem Herz- oder Skelettmuskel stammt, 

kann das spezifische Iso-Enzym der Kreatinkinase (CK) 

aus dem Herzmuskel (CK-MB) gemessen werden. In 

vielen Krankenhäusern ist die Messung von CK-MB nicht 

routinemäßig verfügbar. Trotzdem kann die Menge 

von CK, die aus dem Myokard freigesetzt wird, als 

ungefähres Maß für die Schwere des erlittenen Myokard- 

Schadens dienen, (z.B. wenn es in aufeinander folgenden 

Blutproben über drei Tage hinweg gemessen wird). 

Echokardiographie 

Nach akutem Myokardinfarkt ermöglicht die 

Echokardiographie die Einschätzung der Größenordnung 

der LV Schädigung. Sie ist besonders wichtig bei 

rechtsventrikulären Infarkten zur Beurteilung von RV- 

Dilatation und Ausmaß der Schädigung sowie bei der 

Diagnose einiger Infarktkomplikationen, wie einem 

erworbenen VSD und eine schwere Mitralinsuffizienz 

- beide Komplikationen können eine notfallmäßige 

chirurgische Korrektur notwendig machen. 

Einschätzung des Risikos 

Die Wahl der Behandlung wird hauptsächlich vom 

Risiko der unmittelbar bevorstehenden ausgedehnten 

Myokardschädigung oder weiterer früher 

Koronarereignisse bestimmt. Die richtige Einschätzung 

des Risikos beim ACS ermöglicht es, durch eine 

frühzeitige Behandlung eine Risikoreduktion zu erreichen 

und dadurch in gewissem Maße einen Kreislaufstillstand 

und plötzlichen Herztod zu verhindern. 

Sofortbehandlung 

Allgemeine Maßnahmen bei allen 

akuten Koronarsyndromen 

Beginnen Sie mit einer raschen klinischen 

Untersuchung und EKG. Verabreichen Sie sofort 

etwas zur Schmerzlinderung, zur Begrenzung des 


KAP 

3


Tabelle 3.1. Typische Indikationen für eine 

Thrombolyse-Therapie bei AMI 

Vorstellung mit infarkttypischen Brustschmerzen 

innerhalb von 12 Stunden nach Schmerzbeginn 

sowie: 

• ST- Hebung > 0,2 mV in zwei benachbarten 

Brustwand-Ableitungen oder > 0.1 mV in 

zwei oder mehreren korrespondierenden 

Extremitätenableitungen, oder 

• Dominante R-Zacken und ST-Senkung in V1 

– V3 (posteriorer Infarkt), oder 

• Neu aufgetretener (oder vermutet neu 

aufgetretener) Linksschenkelblock. 

Tabelle 3.2. Typische Kontraindikationen für 

eine Thrombolyse- Therapie 

Abolute 

• Vorhergehender hämorrhagischer Schlaganfall. 

• Ischämischer Schlaganfall innerhalb der letzten 

sechs Monate. 

• Neoplasie oder Schaden des 

Zentralnervensystems. 

• kürzliche (< 3 Wochen) größere Operationen, 

Kopfverletzung oder schweres Trauma. 

• Bestehende innere Blutungen (außer 

Menstruation) oder gastrointestinale Blutung 

innerhalb des letzten Monats; 

• Bekannte oder vermutete Aortendissektion. 

• Vorbekannte Blutungsneigung. 

Relative 

• Refraktäre Hypertonie (systolischer Blutdruck > 

180 mmHg). 

• Transiente ischämische Attacke (TIA) < 6 

Monate zurückliegend. 

• Therapie mit oralen Antikoagulantien; 

• Schwangerschaft oder < 1 Woche nach 

Entbindung. 

• Wiederbelebung mit Traumafolgen. 

• Nicht komprimierbare Punktionsstelle. 

• Bestehendes peptisches Ulkus. 

• Schwere Lebererkrankung. 

• Infektiöse Endokarditis. 

• Bekannte allergische Reaktion auf die zum 

Einsatz kommende thrombolytische Substanz. 

• Wenn Streptokinase mehr als 4 Tage davor 

gegeben worden ist, wähle ein alternatives 

Thrombolytikum (Antikörper verringern die 

Wirksamkeit). 


Tabelle 3.3 Thrombolytika 

Streptokinase 

• Führt häufig zu Hypotonie und Bradykardie mit 

Therapieverzögerung. 

• Allergische Reaktion oder Anaphylaxie möglich. 

• Applikation (intravenöse Infusion) dauert 

zumindest 1 Stunde. 

• Für prähospitale Therapie nicht geeignet; 

• Vermeide die wiederholte Gabe ab 4 Tagen 

nach Anwendung. 

• Dosis – 1.5 Mio Einheiten in 100 ml 0.9 % 

Kochsalzlösung. 

• Relativ billig; 

Alteplase (R-tpA) 

• Komplexes intravenöses Infusionsschema; 

• Im Vergleich zu Streptokinase etwas höhere 

Thrombolysewirksamkeit. 

• Kurze Wirkdauer – Heparingabe über 48 

Stunden nach Applikation erforderlich. 

• Dosis: 

• 15 mg intravenös als Bolus gefolgt von 50 

mg über 30 Minuten sowie 35 mg über 

weitere 60 Minuten (Neuhaus Schema); 

• 15 mg intravenös als Bolus, anschließend 

Infusion von 0.75 mg/kg über 1 Stunde 

(beschleunigtes Regime). 

Reteplase 

• Wirksamkeit vergleichbar mit Alteplase; 

• Einfaches Doppel-Bolus Regime. 



• Dosis: Bolus . 

tenecteplase 

• Wirksamkeit vergleichbar mit Alteplase. 

• Gewichtsadaptierte Einmal-Bolus-Dosis. 



• Dosis: 30-50 mg (6.000 – 10.000 Einheiten )nach 

Körpergewicht des Patienten. 


Myokardschadens und zur Verringerung des Risikos eines 

Kreislaufstillstandes. Allgemeine Sofort-Maßnahmen zur 

Behandlung des ACS umfassen: 

1. Sauerstoff in hoher Konzentration; 

2. Nitroglycerin, als sublinguales Glyceroltrinitrat 

(Tablette oder Spray), wenn der Patient nicht 

hypotensiv ist oder ein ausgedehnter RV-Infarkt 

vermutet wird; 

3. Acetylsalicylsäure 300 mg, per os, zerdrückt oder zum 

Kauen, so bald wie möglich; 

4. Morphin (oder Diamorphin), intravenös titriert, um 

Sedierung und Atemdepression zu vermeiden. 

Die meisten Patienten mit ischämischen Brustschmerzen 

werden sich aufrecht sitzend wohler fühlen. Unter 

bestimmten Bedingungen kann flaches Liegen 

Schmerzen erzeugen oder verstärken. Erwägen Sie, 

insbesondere bei Übelkeit, die Gabe von Antiemetika. 

Behandlung eines Infarktes mit ST- 

Hebung (oder eines Infarktes mit neu 

aufgetretenem Linksschenkelblock) 

Bemühen Sie sich, unverzüglich eine Reperfusion- 

Therapie einzuleiten - das Ziel ist die Wiederherstellung 

des noch nicht irreversibel geschädigten Myokards. 

Klinische Studien haben die Wirksamkeit einer 

Reperfusionstherapie in Hinsicht auf Reduktion der 

Infarktgröße, der Komplikationen und Infarktmortalität 

bestätigt. 

Das Risiko/Nutzen-Verhältnis favorisiert die 

Reperfusionstherapie vor allem für die Patienten mit dem 

höchsten Risiko eines unmittelbaren großen Myokard- 

Schadens und Todes. Die Reperfusionstherapie ist am 

wirksamsten, wenn sie möglichst rasch nach Beginn des 

Infarktgeschehens eingeleitet wird; ihr Nutzen nimmt mit 

der Zeit immer weiter ab. Zwölf Stunden nach Beginn der 

Brustschmerzen eines AMI überwiegen die Risiken einer 

Reperfusionstherapie mögliche verbleibende geringe 

Vorteile, weil der durch den Koronararterienverschluss 

verursachte Myokard-Schaden dann schon abgelaufen ist. 

Diese Tatsache unterstreicht die Bedeutung einer frühen 

und genauen Einschätzung von Patienten mit MI. Die 

thrombolytische Therapie wird allerdings nicht imstande 

sein, bei allen Patienten die schuldige (verschlossene) 

Koronararterie wiederzuöffnen; außerdem besteht 

bei dieser Therapie ein gewisses Blutungsrisiko 

einschließlich des Risikos einer intrazerebralen Blutung. 

Die Notwendigkeit eine frühest mögliche Reperfusion 

zu erzielen, behält hohe Priorität und für jene Patienten, 

für die eine sofortige primäre PCI nicht verfügbar ist, 

kann die initiale Thrombolyse die beste Möglichkeit einer 

frühen Reperfusion darstellen. 

Koronare Reperfusionstherapie 

Eine koronare Reperfusion kann auf folgende zwei Arten 

erreicht werden: 

• Durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) 

mit dem Ziel, die verschlossene Arterie mechanisch 

wiederzuöffnen. Dies wird auch primäre PCI genannt. 

• Durch eine Thrombolyse-Therapie mit dem Versuch, 

den Thrombus, der die Arterie verschließt und den MI 

verursacht, aufzulösen. 

Rein theoretisch kann auch eine koronare Bypass- 

Operation zur Wiederherstellung des Blutflusses jenseits 

des Gefäßverschlusses zur Anwendung kommen, aber 

in der Praxis kann dies nicht rasch genug erfolgen, um 

Herzmuskelzellen zu retten, außerdem ist in dieser 

Situation das Operationsrisiko hoch. 

Der wichtigste Gesichtspunkt der Reperfusionstherapie 

ist, dass die Reperfusion so rasch wie möglich nach 

Schmerzbeginn erfolgen soll. Das Risiko der Behandlung 

ändert sich, wenn überhaupt, nur gering mit der Zeit. 

Aber der Nutzen nimmt rasch ab, und der größte Nutzen 

kann erreicht werden, wenn die Reperfusionstherapie 

innerhalb einer Stunde nach Schmerzbeginn 

durchgeführt wird. 

perkutane Koronarintervention (pCI) 

Die empfohlene Reperfusionstherapie beim STEMI ist 

die primäre PCI, vorausgesetzt, dass diese innerhalb von 

90 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt 

durchgeführt werden kann. Bei der Koronarangiographie 

wird das verschlossene Gefäß identifiziert, danach wird 

ein Führungsdraht durch den verschließenden Thrombus 

geschoben und damit die Positionierung eines Ballons 

an der Stelle des Verschlusses ermöglicht, welcher dann 

aufgeblasen werden kann, um die Arterie wieder zu 

eröffnen. Häufig wird ein Stent in das Segment der zuvor 

verschlossenen Arterie platziert, um das Risiko einer Re- 

Stenose an dieser Stelle zu verringern. 

Die Vorteile einer PCI sind folgende: 

• verlässliche Wiedereröffnung der betroffenen Arterie 

bei den meisten Patienten; 

• visueller Beweis dafür, dass die verschlossene Arterie 

nicht nur wiedereröffnet, sondern auch bis zu ihrem 

normalen Durchmesser wieder aufgedehnt wurde; 

• geringeres Risiko einer schwerwiegenden 

Blutungskomplikation als bei der 

Thrombolysetherapie. 

Während die primäre PCI immer häufiger eine 

zuverlässige Reperfusion ermöglicht, besteht aber 

eine bedeutende Limitation darin, dass dazu ein rund 

um die Uhr besetztes Herzkatheter- Labor und ein in 

dieser Technik erfahrener interventioneller Kardiologe 

erforderlich ist - Ressourcen also, die nicht überall 

verfügbar sind. Wenn eine deutliche Verzögerung bei der 

Organisation der primären Angioplastie zu erwarten ist, 

dann kann eine Thrombolyse-Therapie dem Patienten 

die beste Chance auf eine frühe Reperfusion und auf eine 

größtmögliche Risiko-Minimierung bieten. 

Derzeit werden Untersuchungen durchgeführt, um die 

Rolle der „facilitated PCI“ (PCI nach primärer Thrombolyse) 

zu bewerten und um die Wirksamkeit der „rescue PCI“ zu 


KAP 

3


beurteilen, die bei Verdacht auf Thrombolyseversagen 

(Unvermögen der Wiedereröffnung der verschlossenen 

Koronararterie durch Thrombolyse), oder bei Hinweis auf 

Re-Okklusion nach anfänglichem Lyseerfolg durchgeführt 

wird. 

thrombolysetherapie 

In groß angelegten klinischen Studien konnte gezeigt 

werden, dass mit der Thrombolyse-Therapie eine 

deutliche Reduktion der Infarkt- Mortalität erreicht 

werden kann, wenn diese innerhalb der ersten Stunden 

nach Schmerzbeginn durchgeführt wird. Einer der 

Hauptvorteile der Thrombolyse-Therapie liegt darin, 

dass weder ein Herzkatheter-Labor noch ein in der 

Angioplastie erfahrener Kardiologe erforderlich sind. 

Wenn die Transportzeit in ein Krankenhaus lang ist (z.B. 

> 30 Minuten), kann eine präklinische Thrombolyse- 

Therapie eine frühe Behandlung mit resultierendem 

klinischen Nutzen bedeuten. Eine frühere Behandlung 

kann auch durch eine Verkürzung der „door-to-needletime“ 

(Zeit vom Eintreffen im Krankenhaus bis zum 

Beginn der Thrombolyse-Therapie) erreicht werden. Das 

ist möglich, wenn die Thrombolyse-Therapie schon in der 

Notfallaufnahme durchgeführt wird. 

Nachteile der Thrombolyse-Therapie sind das 

Unvermögen, in allen Fällen eine Reperfusion zu 

erreichen, die eingeschränkte Beurteilbarkeit, ob es zu 

einer Reperfusion gekommen ist und das Risiko, eine 

Blutung auszulösen. 

Die Tabelle 1 zeigt typische Indikationen für eine 

Thrombolyse- Therapie, typische Kontraindikationen 

werden in Tabelle 2 aufgelistet. Die meisten der 

Kontraindikationen sind relativ; der erfahrene Kliniker 

wird entscheiden, ob der Nutzen einer Thrombolyse die 

Risiken für den individuellen Patienten überwiegt. Einige 

der gängigen Thrombolytika sind in Tabelle 3 aufgeführt. 

Instabile Angina und NSTEMI 

Die unmittelbaren Behandlungsziele bei diesen 

Syndromen sind: 

• Verhinderung der Entstehung von neuen Thromben, 

die zu einem Arterienverschluss mit Myokardschaden 

oder zu einer Größenzunahme des Myokardschadens 

führen können. 

• Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs mit 

verbesserter Überlebenschance für die Zellen in 

der Phase einer eingeschränkten Versorgung mit 

Sauerstoff und Glukose. 

Verhinderung weiterer thrombenbildung 

• Geben Sie niedermolekulares Heparin in 

therapeutischer Dosierung (gewichtsadaptiert). 

• Beginnen Sie eine Clopidogrel Therapie (Startdosis 

mindestens 300 mg, zu erwägen 600 mg oder 900 mg, 

wenn eine rasche Aufsättigung erwünscht ist). 

• Beginnen Sie bei Hochrisikopatienten eine 


Behandlung mit GP IIb/IIIa- Rezeptor Antagonisten 

(z.B. Tirofiban), besonders dann, wenn eine baldige PCI 

vorgesehen ist. 

Reduktion des Sauerstoffbedarfes 

• Beginnen Sie eine Beta-Blockertherapie (wenn nicht 

kontraindiziert). 

• Erwägen Sie Diltiazem, wenn Betablocker 

kontraindiziert sind. 

• Vermeiden Sie Kalziumantagonisten vom 

Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin) 

• Erwägen Sie die bukkale oder intravenöse Gabe von 

Nitraten, wenn die Angina nach sublingualer Gabe 

persistiert oder wieder auftritt. 

• Erwägen Sie eine frühe ACE-Hemmer-Therapie, 

besonders bei gestörter Linksventrikelfunktion oder 

Herzinsuffizienz. 

• Behandeln Sie Komplikationen wie Herzinsuffizienz 

oder Tachyarrhythmien sofort und effektiv.. 

Weitere Behandlung von Patienten 

mit akuten Koronarsyndromen 

Verdacht auf instabile Angina – 

Patienten mit niedrigem Risiko 

Patienten mit Verdacht auf instabile Angina ohne 

Vorgeschichte von Belastungsangina oder Myokardinfarkt 

und ohne Hochrisikoprofil zum Zeitpunkt der Vorstellung 

(EKG und Troponinspiegel nach 6-8 Stunden normal) 

sind für eine frühzeitige weitere Risikobeurteilung (z.B. 

Belastungstests) geeignet. 

Verdacht auf instabile Angina – 

Hochrisiko und NSTEMI 

Bei Patienten mit instabiler Angina und Hochrisikoprofil 

(ST-Senkung in Ruhe, erhöhtes Troponin oder früher 

positiver Belastungstest) sollte eine Koronarangiographie 

noch während des aktuellen Krankenhausaufenthaltes 

erwogen werden. Viele von diesen werden von einer 

Revaskularisation mittels PCI profitieren. Bei einigen 

wenigen kann eine koronare Bypass-Operation 

notwendig sein. Patienten mit NSTEMI sollten gleichfalls 

als Hochrisikogruppe betrachtet werden, welche 

in der Mehrzahl der Fälle eine frühe Beurteilung 

mittels Koronarangiographie während des aktuellen 

Krankenhausaufenthaltes brauchen. 

STEMI 

Bei Patienten mit abgelaufenem STEMI, die keine 

Reperfusionstherapie erhalten haben (z.B. wegen zu 

später Vorstellung), kann eine Risikostratifizierung 

durch Belastungstests hilfreich sein, sobald die 

unmittelbaren Zeichen einer akuten Myokardnekrose 

(z.B. Fieber, Arrhythmien) abgeklungen sind und weitere 


Komplikationen (z.B. Herzinsuffizienz) erfolgreich 

behandelt worden sind. 

Sollte eine Thrombolysebehandlung durchgeführt 

worden sein, kann bei einigen Patienten eine wirksame 

Stenose oder ein instabiler Plaque in der schuldigen 

Koronararterie verblieben sein; durch eine PCI kann 

in diesem Fall eine Stabilisierung erreicht werden und 

damit das Risiko eines Wiederverschlusses der Arterie 

mit nachfolgendem Infarkt, Kreislaufstillstand und 

plötzlichem Tod reduziert werden. Ein Belastungstest 

kann ein solches Risiko aufdecken, der Test ist aber in 

einer solchen Situation weder hoch sensitiv noch hoch 

spezifisch; deshalb wird bei dieser Patientengruppe 

immer häufiger eine Koronarangiographie als Teil der 

Risiko-Stratifizierung vor der Krankenhausentlassung 

durchgeführt. Die Rolle einer „facilitated PCI“ (dabei wird 

nach initialer Thrombolysebehandlung eine frühzeitige 

Koronarangiographie und PCI durchgeführt) bleibt 

Gegenstand weiterer Diskussionen und laufender 

Studien. 

Ventrikuläre Arrhythmien 

als Komplikation von akuten 


Wenn eine ventrikuläre Arrhythmie als Komplikation 

eines ACS auftritt, interpretieren Sie ihre Bedeutung im 

Zusammenhang mit der konkreten klinischen Situation 

und dem genauen Beginn der Arrhythmie. Wenn es 

innerhalb der ersten 24-48 Stunden nach einem STEMI 

zu einem Kreislaufstillstand mit Kammerflimmern oder 

pulsloser Kammertachykardie kommt, und die weitere 

Erholung unkompliziert ist, ist das Risiko weiterer 

ventrikulärer Arrhythmien relativ niedrig und wird durch 

andere Faktoren, insbesondere dem Schweregrad der 

linksventrikulären Funktionsstörung bestimmt. 

Wenn Kammerflimmern oder pulslose VT im 

Zusammenhang mit einem Nicht- ST – Hebungs-ACS 

auftritt, kann das Risiko für neuerliche ventrikuläre 

Arrhythmien weiter bestehen. Wenn die Arrhythmie 

durch eine schwere Myokardischämie verursacht worden 

ist, wird eine Revaskularisation dringend benötigt, um 

ein Wiederauftreten der Ischämie zu verhindern und das 

Risiko nachfolgender Arrhythmien zu reduzieren. Falls 

dies nicht möglich ist, oder wenn die Arrhythmie ohne 

Hinweis auf schwere Minderdurchblutung aufgetreten 

ist, bleibt das Risiko weiterer ventrikulärer Arrhythmien 

für den Patienten bestehen. Solche Patienten sollten 

mit der Absicht einer ICD-Implantation vor der 

Krankenhausentlassung einem Kardiologen vorgestellt 

werden. 

Patienten, die Kammerflimmern oder pulslose VT als 

späte Komplikation nach einem Herzinfarkt oder nicht im 

Zusammenhang mit einem ACS entwickeln, haben ein 

Risiko für ein Wiederauftreten des Kreislaufstillstandes 

und sollten noch vor der Krankenhausentlassung 

dringend einem Kardiologen vorgestellt werden, mit der 

Absicht einer ICD-Implantation. 

Andere Komplikationen von akuten 


Herzinsuffizienz 

Das Risiko für weitere Verschlechterung, Kreislaufstillstand 

und Tod ist für Patienten, die im Rahmen eines AMI oder 

anderen ACS eine Herzinsuffizienz entwickeln, erhöht. 

Sofortige und wirksame Behandlung der Herzinsuffizienz 

zur Risikoreduktion ist erforderlich. Geben Sie 

Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) und/oder Nitroglycerin 

(sublingual und/oder intravenös) als unmittelbare 

symptomatische Therapie. Schleifendiuretika sollten 

routinemäßig verabreicht werden um die Symptome zu 

beherrschen, Bedarf und Dosis sollten in den ersten Tagen 

zumindest täglich überprüft werden. Vergewissern Sie 

sich, dass eine ACE-Hemmertherapie begonnen worden 

ist, und steigern Sie nach Verträglichkeit bis zur Zieldosis. 

Bei Patienten mit ACE- Unverträglichkeiten muss die 

Gabe von Angiotensin- Rezeptor- Blockern erwogen 

werden. Wenn eine nachgewiesene Einschränkung der 

systolischen Linksventrikelfunktion vorliegt, (EF 40% 

oder weniger), beginnen Sie mit einem Aldosteron- 

Antagonisten (z.B.:Eplerenon oder Spironolacton). 

Kardiogener Schock 

Dieser umfasst eine schwere Hypotonie mit mangelnder 

Durchblutung der Peripherie, häufig begleitet von 

Lungenödem, Schwindel oder Verwirrtheit infolge 

zerebraler Minderdurchblutung und Oligurie infolge 

Mangeldurchblutung der Nieren. Die Mortalität ist sehr 

hoch, kann aber reduziert werden durch eine frühe 

Revaskularisation durch eine PCI. Einige Patienten können 

durch eine Behandlung mit Inotropika (z.B. Dobutamin) 

gebessert werden, aber diese Behandlung sollte nur 

von erfahrenen Anwendern begonnen und überwacht 

werden. Bei ausgewählten Patienten können andere 

Behandlungen, wie beispielsweise mit der intra-aortalen 

Ballonpumpe (IABP) hilfreich sein, diese erfordern 

ebenfalls eine Überwachung durch Experten. 

Wenn sich bei einem Patienten mit STEMI ein kardiogener 

Schock entwickelt, kann die frühzeitige kardiologische 

Vorstellung mit der Absicht einer Notfall-PCI 

lebensrettend sein. 

Andere Herzrhythmusstörungen 

Die Behandlung weiterer Herzrhythmusstörungen wird 

im Kapitel 12 näher erörtert. 

Vorhofflimmern in Zusammenhang mit einem akuten 

Koronarsyndrom weist in einem gewissen Grad auf 

eine bestehende Herzinsuffizienz hin: die Behandlung 

sollte einerseits diesen Umstand berücksichtigen, und 

andererseits auf die Normalisierung der Herzfrequenz 

oder des Rhythmus ausgerichtet sein. 

Ein AV- Block im Zusammenhang mit einem inferioren 

Infarkt tritt häufig bei übermäßiger Vagusaktivierung auf. 

Die QRS- Komplexe sind oft schmal (


Umständen mit Atropin, erwäge eine vorübergehende 

Schrittmacherbehandlung nur dann, wenn die 

Bradykardie und die Hypotonie nach Atropingabe 

weiter bestehen. Ein totaler AV- Block ist in dieser 

Situation meist vorübergehend, und eine permanente 

Schrittmacherbehandlung ist kaum jeweils notwendig. 

Wenn ein AV- Block bei einem Vorderwandinfarkt auftritt, 

so bedeutet dies üblicherweise, dass ein ausgedehnter 

Myokardschaden vorliegt und deutet auf eine schlechte 

Prognose hin. Dabei sind die QRS- Komplexe meistens 

breit (>0,12 sec.) und die Herzfrequenz niedrig. Da meist 

eine Atropin- Resistenz vorliegt, ist üblicherweise eine 

vorübergehende Schrittmachertherapie erforderlich 

und sollte nicht verzögert werden. Viele, aber nicht alle 

Patienten, die eine solche Situation überleben, werden 

einen permanenten Schrittmacher benötigen. 

Kardiale Rehabilitation 

Bei allen Patienten nach akutem Koronarsyndrom kann 

ein effektives Programm einer kardialen Rehabilitation 

die Rückkehr zu einer normalen Tätigkeit beschleunigen 

und Maßnahmen fördern die ein weiteres Risiko 

reduzieren (siehe unten). Es ist nachgewiesen, dass 

eine effektive kardiale Rehabilitation die Notwendigkeit 

einer neuerlichen Hospitalisierung reduziert. Kardiale 

Rehabilitation ist ein kontinuierlicher Prozess, der 

auf der Herzüberwachungsstation beginnt und dann 

wohnortnah weitergeführt wird mit dem Ziel einer 

Lebensstiländerung und Sekundärprävention. 

Sekundärprävention 

Bei Patienten mit nachgewiesener koronarer 

Herzerkrankung können Allgemeinmaßnahmen 

zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos 

(„Sekundärprävention“) die Wahrscheinlichkeit für weitere 

koronare Ereignisse (einschließlich plötzlichem Herztod) 

und Schlaganfall reduzieren. 

Anti-thrombotische therapie 

Eine kontinuierliche Hemmung der Plättchenaggregation 

ist bei allen Patienten angebracht. Die Mehrzahl soll 

niedrig dosiert ASS (75 mg täglich) erhalten. Geben Sie 

allen Hochrisikopatienten mit ACS und allen, die mit 

einer PCI behandelt werden, 75 mg Clopidogrel täglich 

(nach anfänglicher Aufsättigung mit mindestens 300 mg). 

Aktuelle Leitlinien empfehlen eine Behandlungsdauer 

über mindestens 12 Monate. 

Bei Patienten mit ASS- Unverträglichkeit kann 

Clopidogrel allein gegeben werden. Bei Patienten, 

die als Komplikation der ischämischen Herzkrankheit 

Vorhofflimmern entwickeln, besteht ein zusätzliches 

Risiko einer Thromboembolie aus dem linken Vorhof. Bei 

der Verhinderung einer intrakardialen Thrombusbildung 

sind orale Antikoagulantien (Vitamin K- Antagonisten 

wie Warfarin, Marcumar, Sintrom) wirksamer als ASS 

und sollten zusätzlich oder anstatt der Hemmung der 

Plättchenaggregation erwogen werden. 


Erhalt der Linksventrikelfunktion 

Die Prognose nach einem AMI wird zum Teil durch den 

Schweregrad der resultierenden Beeinträchtigung der 

Linksventrikelfunktion bestimmt. Die Behandlung mit 

ACE- Hemmern nach einem AMI vermag das Remodelling, 

welches zur Dilatation und Funktionsstörung des linken 

Ventrikels führt, zu verringern. Bei Beeinträchtigung der 

systolischen Funktion kann eine ausreichend dosierte 

Behandlung mit ACE- Hemmern das Risiko und den 

Schweregrad der folgenden Herzinsuffizienz, ebenso 

wie das Risiko eines weiteren Infarktes und Todes 

reduzieren. In den ersten Tagen nach einem ACS ist eine 

echokardiographische Untersuchung der Funktion des 

linken Ventrikels angebracht, um das Risiko zu beurteilen 

und diejenigen Patienten zu erkennen, die von dieser 

Behandlung am meisten profitieren werden. Für den 

Großteil der Patienten sollte während der ersten Tage 

nach einem AMI eine Behandlung mit ACE- Hemmern 

erwogen werden. 

Cholesterinsenkung 

Eine weitere Reduktion des Risikos kann durch eine 

effektive Verringerung des Cholesterinspiegels im Blut 

erreicht werden, insbesondere durch Senkung des 

LDL-Cholesterins. Statine vermögen das Risiko weiterer 

Koronarereignisse um etwa 30% zu senken. Eine Diät 

mit wenig Fett, reichlich Ballaststoffen und regelmäßige 

körperliche Aktivität ergänzen die medikamentöse 

Cholesterinsenkung. 

Vermeiden von Rauchen 

Zumindest ebenso wichtig für die Risikoreduktion ist die 

Beseitigung anderer vermeidbarer Risikofaktoren wie 

zum Beispiel des Rauchens. Information, Ermutigung 

und Unterstützung von Patienten, mit dem Rauchen 

aufzuhören, sollte möglichst früh nach Präsentation eines 

akuten Koronarsyndroms erfolgen. 

Antihypertensive Behandlung 

Eine wirksame Senkung eines erhöhten Blutdrucks durch 

den Einsatz von Medikamenten genauso wie durch nichtpharmakologische 

Methoden, verringert das Risiko eines 

Schlaganfalls und von Herzinsuffizienz und trägt zu einer 

Reduktion des Risikos künftiger koronarer Ereignisse bei. 



• Die akuten Koronarsyndrome umfassen die 

instabile Angina pectoris, den Nicht- ST- 

Hebungsinfarkt und den ST- Hebungsinfarkt. 

• Verabreiche Sauerstoff, Nitroglycerin, 

Acetylsalicylsäure und Morphin allen Patienten 

mit akuten Koronarsyndromen. 

• Eine schnelle initiale Begutachtung unter 

Zuhilfenahme der Anamnese, der klinischen 

Untersuchung und des 12- Kanal- EKG hilft 

bei der Erstellung der Diagnose und zur 

Abschätzung des unmittelbaren Risikos. 

• Eine sofortige Reperfusionstherapie sollte bei 

jenen Patienten erwogen werden, die einen 

Myokardinfarkt mit einer ST- Hebung oder 

neuem Linksschenkelblock aufweisen. 

• Eine effektive Beurteilung und sofortige 

Behandlung der Patienten mit 


International Liaison Committee on Resuscitation. Part 5. Acute 

Coronary Syndromes. 

2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation 

and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment 

Recommendations. Resuscitation 2005. 

Arntz H-R, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for 

Resuscitation 2005. Section 5: Initial management of acute coronary 

syndromes. Resuscitation 2005; 67. 

Bertrand M E et al. The Task Force on the Management of Acute Coronary 

Syndromes of the European Society of Cardiology. Management of 

acute coronary syndromes presenting without persistent ST- segment 

elevation. European Heart Journal 2002;23:1809-40. 

Van de Werf et al. The Task Force on the Management of Acute 

Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. 

Management of acute myocardial infarction presenting with ST- 

segment elevation. European Heart Journal 2003;24:28-66. 

Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous 

Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. 

Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. European Heart 

Journal 2005; 26:804-47. 

Fox K A A et al. British Cardiac Society Working Group on the definition 

of myocardial infarction. Heart 204;90:603-9. 


KAP 

3




Versorgung des Kreislaufstillstands 

im Krankenhaus 

Lerninhalte 

■ Wie wird eine Wiederbelebung im 

Krankenhaus begonnen. 

■ Wie wird die Wiederbelebung weitergeführt, 

bis das Wiederbelebungs-team eintrifft. 

Einleitung 

Nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand im Krankenhaus 

ist die Unterscheidung zwischen Basisreanimation 

und erweiterten Wiederbelebungs-Maßnahmen eher 

willkürlich. In der Praxis ist der Übergang fließend. Die 

Öffentlichkeit erwartet, dass das medizinische Personal 

die kardiopulmonale Wiederbelebung beherrscht. Für 

alle Kreislaufstillstände im Krankenhaus muss deshalb 

sichergestellt sein, dass: 

• Der Kreislaufstillstand sofort erkannt wird. 

• Eine einheitliche Telefonnummer für das 

Wiederbelebungsteam zur Verfügung steht. 

• Die Wiederbelebung sofort unter Verwendung 

von Atemwegs-Hilfsmitteln (z.B. Taschenmasken) 

begonnen wird und wenn notwendig, so schnell 

wie möglich, mit der Defibrillation begonnen wird 

(innerhalb von höchstens 3 Minuten). 

Was unterscheidet die 

Wiederbelebung im Krankenhaus 

Die genaue Vorgangsweise einer Wiederbelebung im 

Krankenhaus hängt von verschiedenen Faktoren ab: 

• Ort (klinischer / nicht-klinischer Bereich; 

monitorüberwachter / nicht-monitorüberwachter 

Bereich); 

• Fähigkeiten des Ersthelfers; 

• Anzahl der Ersthelfer; 

• Vorhandenes Material; 

• Art der Organisation des Krankenhauses in Hinblick 

auf Notfälle und Wiederbelebung; z.B. Medizinisches 

Notfallteam (MET), Wiederbelebungs-Team. 

Ort des Kreislaufstillstands 

Bei Patienten, die eng überwacht werden, wird ein 

Kreislaufstillstand üblicherweise rasch erkannt. 

Patienten, die sich in einem Bereich ohne kontinuierliche 

Überwachung befinden, können sich unbemerkt 

verschlechtern und einen unbeobachteten Herz- 

Kreislauf-Stillstand erleiden. Idealerweise sollten alle 

Patienten, die ein hohes Risiko haben, einen Herz- 

Kreislauf-Stillstand zu erleiden, in einem Bereich betreut 

werden, der eine kontinuierliche Überwachung und 

sofortige Wiederbelebung bietet. Patienten, Besucher 

und Angestellte können ebenfalls einen Herz-Kreislauf- 

Stillstand in nicht-klinischen Bereichen erleiden (z.B. auf 

Parkplätzen oder Gängen). 

Training der Ersthelfer 

Alle professionellen Ersthelfer sollten einen Herz- 

Kreislauf-Stillstand erkennen, Hilfe herbeiholen und 

mit der Wiederbelebung beginnen können. Das 

Personal sollte das tun, wofür es jeweils ausgebildet 

worden ist. Z.B. wird Personal der Intensivstation oder 

Notaufnahme bessere Kenntnisse in Wiederbelebung 

haben, als jene, die nicht regelmäßig damit konfrontiert 

sind. Krankenhaus-Personal, das auf einen Herz- 

Kreislauf-Stillstand reagiert, kann ganz unterschiedliche 

Fähigkeiten für das Management von Atemweg, Atmung 

und Kreislauf haben. Ersthelfer sollen die Fähigkeiten 

verwenden, für die sie ausgebildet wurden. 

Anzahl der Ersthelfer 

Der einzelne Ersthelfer muss sichergehen, dass Hilfe 

kommt. Normalerweise sind aber andere Personen in 

der Nähe und mehrere Maßnahmen können gleichzeitig 

durchgeführt werden. 

Vorhandenes Material 

Das Personal in allen klinischen Bereichen soll 

unmittelbaren Zugang zu Reanimations-Material 

und Medikamenten haben, um sofort mit 

Wiederbelebungsmaßnahmen beginnen zu können. 

Idealerweise sollte das Material (inklusive Defibrillatoren) 

und die jeweilige Anordnung dessen im gesamten 

Krankenhaus standardisiert sein. Man sollte sich mit dem 

Material in seinem klinischen Bereich vertraut machen. 

Wiederbelebungs-Team 

KApItEL 4 

Das Wiederbelebungs-Team kann in der Form eines 

traditionellen Kreislaufstillstands-Teams organisiert 

werden, das gerufen wird, sobald ein Herz-Kreislauf- 

Stillstand bemerkt wird. Andererseits kann auch ein 

System mit einem medizinischen Notfallteam (MET) 

eingerichtet werden, das bei Patienten mit Risiko für 

einen Kreislaufstillstand bereits aktiv wird, bevor dieser 

auftritt, denn Kreislaufstillstände im Krankenhaus sind 


KAP 

4

Kapitel 4 Versorgung des Kreislaufstillstands im Krankenhaus 

In-hospital resuscitation 


Collapsed / sick patient 

Shout for HELP and assess patient 

Signs 

NO of life? 

YES 

Call Resuscitation Team 

CpR 30:2 

with oxygen and airway adjuncts 

Apply pads / monitor 

Attempt defibrillation 

if appropriate 

Advanced Life Support 

when Resuscitation Team arrives 

Figure 4.1 In-hospital resuscitation 

Assess ABCDE 

Recognise and treat 

Oxygen, monitoring, IV access 

Call Resuscitation Team 

if appropriate 

Handover to 

Resuscitation Team 


selten plötzlich oder unerwartet. Eine Strategie zur 

Erkennung von Risikopatienten könnte möglicherweise 

einige Kreislaufstillstände verhindern oder aussichtslose 

Reanimationen vermeiden (Kapitel 2). 

Vorgehen bei kollabierten 

Patienten im Krankenhaus 

Den Algorithmus für die anfängliche Behandlung von 

Patienten nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand im 

Krankenhaus zeigt Abbildung 4.1. 

1. Persönliche Sicherheit 

Es gibt nur wenige Berichte über Ersthelfer, die durch 

die Durchführung einer Wiederbelebung zu Schaden 

gekommen sind. 

• Die persönliche Sicherheit und die des 

Wiederbelebungs-Teams hat oberste Priorität während 

jedes Wiederbelebungs-Versuchs. 

• Überprüfen Sie, ob die Umgebung des Patienten 

gefahrlos ist. 

• Ziehen Sie Handschuhe so früh wie möglich an. 

Andere Schutzmaßnahmen wie Schutzbrillen, 

Schürzen und Gesichtsmasken können notwendig 

sein. 

• Das Risiko einer Infektion ist viel niedriger als 

vermutet. Es gibt einzelne Berichte von Infektionen 

mit Tuberkulose (Tbc) und „Severe Acute Respiratory 

Syndrome (SARS)“. Eine Ansteckung mit HIV 

während der Wiederbelebung wurde bis jetzt nicht 

beobachtet. Verwenden Sie Taschenmasken mit 

Filter oder eine Schutzmaske mit Ein-Weg-Ventil, 

um das Infektionsrisiko während der Beatmung zu 

minimieren. Die Effektivität von Beatmungstüchern ist 

nicht gesichert und sie verhindern nicht zuverlässig 

den Übertritt von Bakterien auf den Ersthelfer. 

• Tragen Sie einen Ganzkörper-Infektionsschutz wenn 

das Opfer mit schwerwiegenden Krankheiten wie 

SARS oder Tbc infiziert ist. 

• Die neuesten Hinweise zum Infektionsschutz finden 

sie unter www.rki.de 

• Seien Sie vorsichtig mit spitzen Gegenständen. Eine 

dafür vorgesehene Abwurfbox sollte vorhanden sein. 

Wenn Patienten unter Reanimation transportiert 

werden müssen, sollte mit Bedacht vorgegangen 

werden. 

• Vorsicht bei Patienten, die Giftstoffen ausgesetzt 

waren. Vermeiden Sie Mund-zu-Mund-Beatmung und 

Kontakt mit der Ausatemluft des Patienten bei Zyanid 

oder Hydrogensulfid-Vergiftungen. 

• Vermeiden Sie Kontakt bei Vergiftungen mit ätzenden 

Substanzen (z.B. starken Säuren, Basen, Paraquat) 

oder bei Substanzen, die über die Haut oder den 

Respirationstrakt aufgenommen werden können (z.B. 

Organophosphate). 

• Es gibt keine Berichte über Infektionen, die durch 

Wiederbelebungs-Training aufgetreten sind. Es sollten 

jedoch trotzdem Vorsichtsmaßnahmen beachtet 

werden, um eine mögliche Infektion zu verhindern. 

Reinigen Sie die Übungspuppen regelmäßig und 

desinfizieren Sie diese nach jedem Gebrauch. 

Einige Puppen haben Einmal-Gesichtsstücke und 

-Atemwegsteile, die eine Reinigung vereinfachen. 

2. Bewusstseinskontrolle 

• Wenn Sie sehen, wie ein Patient kollabiert, oder 

wenn Sie einen offensichtlich nicht ansprechbaren 

Patienten in einem klinischen Bereich auffinden, 

sollten Sie zuerst um Hilfe rufen und dann den 

Bewusstseinszustand des Patienten untersuchen 

(Schütteln und Ansprechen). 

Schütteln Sie vorsichtig die Schultern des Patienten 

und fragen Sie laut: „Geht es Ihnen gut?“ (Abbildung 

4.2). 

• Wenn andere Mitarbeiter in der Nähe sind, können 

mehrere Maßnahmen gleichzeitig gesetzt werden. 

Figure 4.2 Shake and shout 

3A. Der Patient reagiert auf Ansprache 

• Eine rasche medizinische Untersuchung sollte 

erfolgen. Abhängig von der Organisation innerhalb 

des Krankenhauses kann diese auch ein medizinisches 

Notfallteam (z.B. MET) durchführen. Während der 

Wartezeit sollte der Patient entsprechend dem ABCDE- 

Schema untersucht werden. Es sollte Sauerstoff 

gegeben, der Patient an ein Überwachungsgerät 

angeschlossen und ein venöser Zugang gelegt 

werden. 

3B. Der Patient reagiert nicht 

• Der genaue Ablauf hängt vom jeweiligen Training und 

der Erfahrung bei der Überprüfung von Atmung und 

Kreislauf bei kranken Patienten ab. Schnappatmung 

(vereinzelte Atemzüge, langsame oder geräuschvolle 

Atmung) kommt häufig in der frühen Phase eines 


KAP 

4


Kreislaufstillstandes vor. Dies ist ein Zeichen eines 

Herz-Kreislauf-Stillstands und sollte nicht mit 

Lebenszeichen verwechselt werden. 

• Rufen Sie um Hilfe (falls Sie es noch nicht gemacht 

haben). 

• Drehen Sie den Patienten auf den Rücken. 

• Öffnen Sie den Atemweg des Patienten, indem Sie den 

Kopf nackenwärts überstrecken und das Kinn anheben 

(Abbildung 4.3). 

Figure 4.3 Head tilt and chin lift 


• Inspizieren Sie den Mund des Patienten. Falls 

Fremdkörper sichtbar sind, entfernen Sie diese mittels 

Magill-Zange oder Absaugung. 

• Bei Verdacht auf Verletzung der HWS sollte der 

obere Atemweg mithilfe des Esmarch’schen 

Handgriffs (Unterkiefer anheben) unter gleichzeitiger 

Stabilisierung der HWS mittels vorsichtigem 

Längszug durch eine 2. Person geöffnet werden 

(wenn genügend Personal vorhanden ist). Sollte, trotz 


Anheben des Unterkiefers, weiterhin der Atemweg 

verlegt sein, überstrecken Sie den Kopf vorsichtig und 

schrittweise nackenwärts, bis der Atemweg frei ist. 

Das Freimachen der Atemwege ist wichtiger als eine 

mögliche HWS-Verletzung. 

• Halten Sie den Atemweg offen und sehen, hören 

und fühlen Sie die Ausatemluft für maximal 10 sec 

(Abbildung 4.4), um festzustellen, ob der Patient 

normal atmet (vereinzelte Atemzüge, langsame oder 

geräuschvolle Atmung ist nicht normal) oder andere 

Lebenszeichen zeigt. 

− Bewegungen des Brustkorbs (Atmung oder 

Husten) 

− Andere Körperbewegungen oder Lebenszeichen 

− Hören von Atemgeräuschen am Mund des 

Patienten 

− Fühlen der Ausatemluft an Ihrer Wange 

• Wenn der Patient keine Lebenszeichen zeigt (keine 

Bewegung, keine Atmung, kein Husten), beginnen 

Sie sofort mit der Wiederbelebung. Führen Sie diese 

fort, bis jemand eintrifft, der eine größere Erfahrung 

in Wiederbelebung hat, oder der Patient wieder 

Lebenszeichen zeigt. 

• Wenn Sie in der Untersuchung von kranken Patienten 

geübt sind, können Sie Atmung und Puls auch 

gleichzeitig überprüfen (Abbildung 4.5). 

(Dieses Vorgehen hat eine niedrigere diagnostische 

Sicherheit. Siehe: Albarran JW, Moule P, Gilchrist M, 

Soar J. Comparison of sequential and simultaneous 

breathing and pulse check by healthcare professionals 

during simulated scenarios. Resuscitation. 2006 

Feb;68(2):243-9.) 

• Falls der Patient keine Lebenszeichen zeigt oder 

keinen Puls hat, sollte sofort mit der Wiederbelebung 

begonnen werden. Im Zweifelsfall sollte ebenfalls 

sofort mit der Wiederbelebung begonnen werden. 

• Verzögerungen in der Diagnose eines Herz-Kreislauf- 

Stillstands und dem Beginn der Wiederbelebung 

haben negative Auswirkungen auf das Überleben 

der Patienten und müssen unter allen Umständen 

vermieden werden. 

• Es ist unwahrscheinlich, dass der Beginn von 

Wiederbelebungs-Maßnahmen bei schwerkranken 

Patienten mit niedrigem Herzminutenvolumen 

schädlich ist - es könnte sogar vorteilhaft sein. 

• Auch Patienten, die sich in einem überwachten 

Bereich befinden, müssen untersucht werden um 

einen Kreislaufstillstand zu bestätigen. 


Figure 4.4 Looking for breathing and any other 

movement 

Figure 4.5 Simultaneous check for breathing and 

carotid pulse 

4A. Der Patient hat Puls oder zeigt 

Lebenszeichen 

• Eine rasche medizinische Untersuchung sollte 

erfolgen. Abhängig von der Organisation 

innerhalb des Krankenhauses kann diese auch ein 

Wiederbelebungs-Team (z.B. MET) durchführen. 

Während der Wartezeit sollte der Patient 

entsprechend dem ABCDE-Schema untersucht 

werden. Es sollte Sauerstoff gegeben, der Patient 

an ein Überwachungsgerät angeschlossen und ein 

venöser Zugang gelegt werden 

4B. Der Patient hat keinen Puls oder 

Lebenszeichen 

• Beginnen Sie sofort mit der Wiederbelebung. Ein 

Kollege soll das Wiederbelebungs-Teams verständigen 

(Abbildung 4.6) und Wiederbelebungs-Materialien 

und den Defibrillator holen. 

Figure 4.6 Call the resuscitation team 

• Wenn Sie alleine sind, verlassen Sie den Patienten und 

holen Sie selbst Hilfe und Material. 

• Geben Sie 30 Herz-Druck-Massagen gefolgt von 2 

Beatmungen 

• Die richtige Hand-Position für Herz-Druck-Massagen 

ist die Mitte der unteren Hälfte des Brustbeins 

(Abbildung 4.7). 


KAP 

4


Figure 4.7 Hand position for chest compressions 

• Diese Hand-Position wird schnell gefunden, wenn Sie 

in der Schulung unterrichtet wurden, den Handballen 

der einen Hand auf die Mitte des Brustkorbs zu 

setzen und die andere Hand über die unten liegende 

zu legen. Dabei sollte in einer Demonstration 

das Auflegen der Hände in der Mitte der unteren 

Brustbeinhälfte gezeigt werden (Abbildung 4.8). 

Figure 4.8 Hands placed in the middle of the lower 

half of the sternum 

• Drücken Sie das Brustbein 4-5 cm tief ein mit einer 

Kompressionsrate von 100 /min. Der Brustkorb soll 

nach jeder Herz-Druck-Massage vollständig entlastet 

werden. Kompression und Entlastung sollen etwa 

gleich lange dauern. 

• Immer wenn die Herz-Druck-Massage 

wiederaufgenommen wird, setzen Sie die Hände ohne 

Verzögerung in der Mitte des Brustkorbs auf. 

• Verlassen Sie sich nicht auf einen tastbaren Carotis- 

oder Femoralis-Puls, um die Effektivität der Herz- 

Druck-Massage zu beurteilen. 

• Verwenden Sie das nächste verfügbare Gerät 

zur Beatmung. Zumindest eine Taschenmaske 

in Verbindung mit einer oropharyngealen 

Atemwegs-Hilfe sollte unmittelbar zur Verfügung 

stehen (Abbildung 4.9). Alternativ kann auch 

eine Larynxmaske mit Beatmungsbeutel oder ein 

Beatmungsbeutel mit Maske verwendet werden 


(abhängig von den lokalen Richtlinien). Eine 

endotracheale Intubation sollte nur versucht werden, 

wenn man in dieser Maßnahme erfahren und geübt 

ist. 

Figure 4.9 Use of the pocket mask 

• Die Beatmungszeit sollte etwa 1 sec betragen. Dabei 

soll sich der Brustkorb sichtbar heben. Geben Sie 

zusätzlich Sauerstoff so früh wie möglich. 

• Vermeiden Sie schnelle und druckstarke Beatmungen. 

• Sobald der Patient intubiert wurde, kann die Herz- 

Druck-Massage ununterbrochen mit einer Rate von 

100 /min fortgeführt werden. Die Herz-Druck-Massage 

darf nur für die Defibrillation oder die Überprüfung 

des Pulses unterbrochen werden. Die Beatmung 

soll 10-mal pro Minute erfolgen. Vermeiden Sie eine 

Hyperventilation. 

• Sind Hilfsmittel zur Beatmung nicht vorhanden, führen 

Sie Mund-zu-Mund-Beatmung durch. Bei klinischen 

Gründen ist ein direkter Mund-zu-Mund-Kontakt zu 

vermeiden. Wenn Sie sich nicht in der Lage sehen, eine 

Mund-zu-Mund-Beatmung durchzuführen, machen 

sie zumindest Herz-Druck-Massagen, bis Hilfe oder 

Atemwegs-Hilfsmittel eintreffen. Eine Taschenmaske 

sollte in allen klinischen Bereichen unmittelbar zur 

Verfügung stehen. 

• Wenn der Defibrillator eintrifft, setzen Sie die 

Elektroden auf den Brustkorb des Patienten und 

analysieren Sie den Herzrhythmus. Mit Selbstklebe- 

Defibrillations-Elektroden oder „Quick-Look“- 

Elektroden (Abbildung 4.10) kann der Rhythmus 

schneller abgeleitet werden als durch das Aufkleben 

von EKG-Elektroden. 


Figure 4.10 ‘Quick-look’ technique with defibrillator 

paddles 

• Wenn Selbstklebe-Defibrillations-Elektroden zur 

Verfügung stehen und mehrere Ersthelfer anwesend 

sind, können die Elektroden auch während der Herz- 

Druck-Massage angeklebt werden (Abbildung 4.11). 

• Unterbrechen Sie die Herz-Druck-Massage nur 

kurz, um den Rhythmus zu analysieren. Wenn 

notwendig, führen Sie eine manuelle Defibrillation 

durch. Bei Verwendung eines automatisierten 

externen Defibrillators (AED) folgen Sie einfach den 

Anweisungen des Geräts. 

• Führen Sie die Herz-Druck-Massage unmittelbar 

nach der Defibrillation fort. Machen Sie keine Pause, 

um den Puls oder Herzrhythmus zu überprüfen. 

Vermeiden Sie jede unnötige Unterbrechung der 

Herz-Druck-Massage. 

• Führen Sie die Wiederbelebungs-Maßnahmen fort, 

bis das Wiederbelebungs-Team des Krankenhauses 

eintrifft oder der Patient Lebenszeichen zeigt. Folgen 

Sie den Sprachanweisungen des AED, wenn Sie einen 

verwenden. 

• Wenn Sie einen manuellen Defibrillator verwenden, 

folgen Sie der Handlungsanweisung für die „Erweiterte 

Wiederbelebung“ (Kapitel 5). 

• Nachdem mit der Wiederbelebung begonnen wurde, 

falls ausreichend Personal zur Verfügung steht, sollte 

ein IV Zugang und Reanimations-Medikamente (z.B. 

Adrenalin) vorbereitet werden. 

• Es sollte eine Person für die Übergabe an das 

Wiederbelebungs-Team bestimmt werden. Dafür sollte 

auch die Patienten-Krankengeschichte zur Verfügung 

stehen. 

• Die Person, die die Herz-Druck-Massage durchführt, 

wird rasch erschöpft sein. Falls ausreichend Personal 

zur Verfügung steht, sollte alle 2 min gewechselt 

werden. 

• Die Qualität der Herz-Druck-Massage während einer 

Wiederbelebung im Krankenhaus ist oft mangelhaft. 

Leiten Sie die Person, die die Herz-Druck-Massagen 

durchführt, an, diese effektiv auszuführen, oder 

wechseln Sie wenn nötig die Person aus. 

• Verwenden Sie eine Uhr, um die Zeit zwischen den 

einzelnen Defibrillationen zu stoppen. Es ist schwierig, 

sich die Anzahl der 30:2 Zyklen zu merken 

Figure 4.11 Maintain chest compressions while self 

adhesive pads are applied 

4C. Der Patient atmet nicht, hat aber 

Puls (Atemstillstand) 

• Beatmen Sie den Patienten (wie oben beschrieben) 

und überprüfen Sie den Kreislauf alle 10 Beatmungen 

(etwa jede Minute). 

• Diese Diagnose darf nur gestellt werden, wenn Sie 

in der Überprüfung der Atmung und des Kreislaufs 

geübt sind oder der Patient andere Lebenszeichen 

zeigt (z.B. fühlt sich warm an und ist gut durchblutet, 

normale kapilläre Füllung). 

• Falls Zweifel bestehen, ob Puls vorhanden ist, 

beginnen Sie mit der Herz-Druck-Massage, bis 

erfahrenere Hilfe eintrifft. 

• Alle Patienten mit Atemstillstand erleiden einen 

Kreislaufstillstand, wenn der Atemstillstand nicht 

sofort effektiv behandelt wird. 

5. Wenn der Patient einen beobachteten 

Kreislaufstillstand in einem 

überwachten Bereich erleidet (z.B. ICU) 

• Bestätigen Sie den Kreislaufstillstand und rufen Sie um 

Hilfe. 

• Geben Sie einen präcordialen Faustschlag (Kapitel 5), 

wenn es sich um Kammerflimmern oder eine pulslose 

ventrikuläre Tachykardie (VF/VT) handelt und ein 

Defibrillator nicht unmittelbar zur Verfügung steht. 

• Wenn der Erstrhythmus VF/VT ist und ein Defibrillator 

unmittelbar verfügbar ist, geben Sie einen Schock ab. 

• Starten Sie die Herz-Druck-Massage sofort nach der 

Schockabgabe, wie oben beschrieben. 


KAP 

4



• Der genaue Handlungsablauf einer 

Wiederbelebung im Krankenhaus hängt vom 

Ort, den Fähigkeiten des Ersthelfers, der Anzahl 

der Ersthelfer, dem vorhandenen Material und 

der Art der Organisation des Krankenhauses in 

Hinblick auf Notfälle und Wiederbelebung ab. 

• Die Sicherheit des Wiederbelebungs- 

Teams hat oberste Priorität während jedes 

Wiederbelebungs-Versuchs. 

• Vermeiden Sie jede unnötige Unterbrechung der 

Herz-Druck-Massage. 


IInternational Liaison Committee on Resuscitation. Part 4. Advanced 

Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 


Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:213-47. 


Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 4: Adult 

advanced life support. Resuscitation 2005; 67 Suppl 1:S39-86. 

Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary 

resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10. 

Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation 

standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 

2005;64:13-9. 

Guidance for safer handling during resuscitation in hospitals. July 2001. 

Resuscitation Council UK. 

Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham 

assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109-13. 

Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: 

evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services 

personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann 

Emerg Med 1999;34:720-9. 

Handley AJ. Teaching hand placement for chest compression—a simpler 

technique. Resuscitation 2002;53:29-36. 

Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis resulting 

from mouth-to-mouth respiration. N Engl J Med 1965;273:1035-6. 

Christian MD, Loutfy M, McDonald LC, et al. Possible SARS coronavirus 

transmission during cardiopulmonary resuscitation. Emerg Infect Dis 

2004;10:287-93. 

Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention of oral 

bacterial flora transmission by using mouth-to-mask ventilation during 

CPR. J Emerg Med 991;9:317-21. 

Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy GA. A study 

of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in 

humans: the importanceof rate-directed chest compressions. Arch 

Intern Med 1992;152:145-9. 



Behandlungsalgorithmus der erweiterten 

lebensrettenden Maßnahmen 

(Advanced Life Support Algorithm) KApItEL 5 

Lernziele 

■ Die Funktion des Behandlungsalgorithmus 

der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen 

(Advanced Life Support/ALS). 

■ Die Behandlung von Kammerflimmern (VF) 

und pulsloser Kammertachykardie (Vt). 

■ Die Behandlung nicht-defibrillierbarer 

Rhythmen. 

■ Die Indikationen und die technik des 

präkordialen Faustschlages. 

■ Die potentiell reversiblen Ursachen des 

Kreislaufstillstandes. 

■ Die Rolle des teamleiters bei der 

Reanimation. 

Einführung 

Mit einem Kreislaufstillstand einhergehende Rhythmen 

kann man in zwei Gruppen einteilen: In defibrillierbare 

(Kammerflimmern, VF und pulslose Kammertachykardie, 

VT) und in nicht-defibrillierbare Rhythmen (Asystolie und 

pulslose elektrische Aktivität, PEA). Der grundlegende 

therapeutische Unterschied besteht in der Notwendigkeit 

zur Defibrillation bei Kammerflimmern bzw. pulsloser 

Kammertachykardie. Die übrigen Maßnahmen sind 

bei beiden Gruppen gleich, d.h. Herzdruckmassage, 

Atemwegssicherung und Beatmung, venöser Zugang, 

Adrenalingabe sowie das Erkennen und die Korrektur 

potentiell reversibler Ursachen. 

Der Behandlungsalgorithmus der erweiterten 

lebensrettenden Maßnahmen (ALS) beschreibt 

ein standardisiertes Vorgehen bei der Behandlung 

eines Kreislaufstillstandes. Er ermöglicht damit 

die situationsgerechte Durchführung der 

Behandlungsmaßnahmen - ohne langwierige Absprache. 

Anhand des Algorithmus kennt jedes Teammitglied die 

nächsten Schritte und kann sich entsprechend darauf 

vorbereiten. Dies steigert die Effektivität des Teams. 

Obwohl der ALS-Behandlungsalgorithmus (Abb. 5.1) für 

die meisten Arten von Kreislaufstillständen gilt, können 

besondere Umstände und Ursachen zusätzliche, spezielle 

Maßnahmen bedingen (s. Kapitel 13). 

Maßnahmen, die nachweisbar die Überlebensrate 

nach Kreislaufstillstand verbessern, sind die frühzeitige 

Defibrillation bei Kammerflimmern und pulsloser 

Kammertachykardie sowie die prompte und effektive 

Durchführung der kardiopulmonalen Reanimation 

(CPR), d.h. Herzdruckmassage und Beatmung. Obwohl 

weder mittels erweiterter Maßnahmen zur Sicherung 

der Atemwege, noch durch die Verabreichung von 

Medikamenten eine erhöhte Krankenhausentlassungsrate 

nach Kreislaufstillstand nachgewiesen werden konnte, 

sind diese nach wie vor Bestandteil der erweiterten 

lebensrettenden Maßnahmen. Im Rahmen der 

erweiterten Maßnahmen sollte jedoch besonders auf 

eine frühzeitige Defibrillation sowie eine korrekte und 

konsequent durchgeführte kardiopulmonale Reanimation 

(CPR) geachtet werden. 

Defibrillierbare Rhythmen 

(Kammerflimmern, VF und pulslose 

Kammertachykardie, VT) 

Dem Kreislaufstillstand Erwachsener liegt initial 

meist ein Kammerflimmern (VF) zugrunde, dem eine 

Kammertachykardie (VT), eine Bradyarrhythmie, oder 

seltener eine supraventrikuläre Tachykardie (SVT) 

vorangegangen sein kann. Nach Bestätigung des 

Kreislaufstillstandes muss umgehend Hilfe (einschließlich 

eines Defibrillators) angefordert und die kardiopulmonale 

Reanimation (CPR) gestartet werden. Beginnen Sie die 

externe Herzdruckmassage mit einem Kompressions- 

Ventilations-Verhältnis von 30 zu 2 (s. Kapitel 4). 

Sobald ein Defibrillator verfügbar ist, überprüfen Sie 

den vorliegenden Rhythmus mittels selbstklebender 

Elektroden oder über die Paddles des Defibrillators. 

Liegt ein Kammerflimmern oder eine pulslose 

Kammertachykardie vor, folgen Sie den nachstehenden 

Behandlungsschritten. 

Behandlung defibrillierbarer Rhythmen 

(VF/VT) 

• Führen Sie eine Defibrillation durch. Geben Sie einen 

Schock mit 150-200 Joules (biphasisch) bzw. 360 

Joules (monophasisch) ab. 

• Nehmen Sie dann umgehend wieder die 

Herzdruckmassage auf (30:2), ohne erneute 

Rhythmus- oder Pulskontrolle. 

• Führen Sie die CPR weiter für 2 Minuten; unterbrechen 

Sie diese dann kurz zur Überprüfung des EKG- 

Rhythmus. 

- Besteht weiterhin VF/VT: 

• Geben Sie einen weiteren Schock (Nr. 2) mit 

150-360 Joules (biphasisch) bzw. 360 Joules 

(monophasisch) ab. 

• Nehmen Sie dann umgehend wieder die CPR auf 

und führen diese über 2 Minuten weiter. 

• Unterbrechen Sie dann die CPR kurz zur 


KAP 

5

Kapitel 5 Behandlungsalgorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (Advanced Life Support Algorithm) 

ALS-Algorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) bei Erwachsenen 

defibrillierbar 

(VF / pulslose VT) 

1 Shock 

150-360 J biphasisch 

oder 360 J monophasic 

Sofort weiterführen 

30:2 

2 min 

Abb. 5.1 Algorithmus der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) bei Erwachsenen. 


Keine Reaktion? 

Atemwege freimachen 

Auf Lebenszeichen achten 

CpR 30:2 

bis Defibrillator/EKG-Monitor angeschlossen 

Rhythmus 

beurteilen 

Während der CpR: 

• Reversible Ursachen* beheben* 

• Elektrodenposition und -kontakte 

überprüfen 

• Intravenösen Zugang legen/ 

überprüfen 

• Sauerstoffgabe 

• Atemwege sichern 

• Wenn endotracheal intubiert, 

Herzdruckmassage ohne 

Unterbrechung 

• Adrenalin alle 3-5 min 

• Amiodaron, Atropin, Magnesium 

erwägen 

Reanimationsteam 

verständigen 

Nicht-difibrillierbar 

(PEA / Asystolie) 

Sofort weiterf¨hren 

30:2 

2 min 

*Reversible Ursachen: 

Hypoxie Herzbeuteltamponade 

Hypovolëmie Intoxikationen 

Hypo-/hyperkalëmie & metabolische Störungen Thrombose (koronar oder pulmonal) 

Hypothermie Spannungspneumothorax 


Überprüfung des EKG-Rhythmus. 

• Falls weiterhin VF/VT besteht, geben Sie 1 mg 

Adrenalin i.v., unmittelbar gefolgt von einem 3. 


Joules (monophasisch). 

• Nehmen Sie dann umgehend die CPR wieder auf 

und führen diese über 2 Minuten weiter. 

• Unterbrechen Sie dann die CPR kurz zur 

Überprüfung des EKG-Rhythmus. 

• Falls weiterhin VF/VT besteht, geben Sie 300 mg 

Amiodaron i.v., unmittelbar gefolgt von einem 4. 


Joules (monophasisch). 

• Nehmen Sie umgehend die CPR wieder auf und 

führen diese über 2 Minuten weiter. 

• Geben Sie 1 mg Adrenalin i.v. unmittelbar vor 

jedem 2. Schock, d.h. ungefähr alle 3-5 Minuten. 

• Geben Sie nach jedem 2-minütigen CPR-Intervall 

weitere Schocks, nachdem Sie sich vergewissert 

haben, dass weiterhin VF/VT vorliegt. 

- Liegt eine organisierte elektrische Aktivität vor, die 

mit einem kardialen Auswurf einhergehen kann, 

überprüfen Sie den Puls: 

• Ist ein Puls tastbar, beginnen Sie mit den 

Maßnahmen der Versorgung nach Reanimation 

(s. Kapitel 14). 

• Ist kein Puls tastbar, führen Sie die CPR fort 

und wechseln Sie auf die rechte Seite des ALS- 

Algorithmus (nicht-defibrillierbare Rhythmen). 

- Liegt eine Asystolie vor, führen Sie die CPR fort 

und wechseln Sie auf die rechte Seite des ALS- 

Behandlungsalgorithmus (nicht-defibrillierbare 

Rhythmen). 

Das Zeitintervall zwischen Stopp der Herzdruckmassage 

und Schockabgabe muss so kurz wie möglich gehalten 

werden und sollte keinesfalls 10 Sekunden überschreiten. 

Längere Unterbrechungen der Herzdruckmassage 

vermindern die Wahrscheinlichkeit durch Defibrillation 

einen Spontankreislauf wiederherzustellen. 

Unmittelbar nach der Schockabgabe wird die 

Herzdruckmassage wieder aufgenommen, ohne 

erneut Rhythmus oder Puls zu überprüfen. Selbst wenn 

durch die Defibrillation ein perfundierender Rhythmus 

wiederhergestellt wurde, ist unmittelbar danach nur sehr 

selten ein Puls zu tasten. Wurde kein perfundierender 

Rhythmus wiederhergestellt, beeinträchtigt jede 

zeitliche Verzögerung durch Pulstasten zusätzlich 

die Myokardfunktion. Liegt ein perfundierender 

Rhythmus vor, wird durch eine Herzdruckmassage das 

Wiederauftreten von Kammerflimmern nicht begünstigt. 

Kommt es nach Defibrillation zur Asystolie, kann die 

Herzdruckmassage diese in ein besser behandelbares 

Kammerflimmern überführen. 

Die erste Adrenalindosis wird sofort nach der 

Rhythmusbestätigung und unmittelbar vor der 

Abgabe des dritten Schocks gegeben (Sequenz: 

Medikament-Schock-CpR-Rhythmusüberprüfung). 

Weitere Adrenalindosen folgen unmittelbar vor jedem 

zweiten Schock, solange VF/VT fortbesteht. Halten 

Sie das Adrenalin bereit, so dass die Verzögerung 

zwischen der Unterbrechung der Herzdruckmassage 

und der Schockabgabe möglichst kurz ist. Durch die 

nachfolgende kardiopulmonale Reanimation (CPR) 

gelangt Adrenalin, das unmittelbar vor der Defibrillation 

gegeben wird, in die Zirkulation. Die Schockabgabe darf 

nicht durch die Adrenalingabe verzögert werden; falls das 

Adrenalin nicht eher bereit ist, geben Sie es nach dem 

Defibrillationsversuch. 

Während der CPR wird Adrenalin alle 3-5 Minuten 

gegeben. Bei Wechsel von der nicht-defibrillierbaren 

auf die defibrillierbare Seite des Algorithmus, wird die 

nächste Adrenalindosis vor dem ersten oder zweiten 

Schock gegeben, abhängig vom Zeitpunkt der letzten 

Adrenalingabe. 

Zeigt sich bei der Rhythmuskontrolle zwei Minuten 

nach der Defibrillation ein nicht-defibrillierbarer, 

organisierter Rhythmus (schmale oder breite QRS- 

Komplexe), versuchen Sie einen Puls zu tasten. Die 

Rhythmuskontrollen dürfen nur kurzzeitig erfolgen; 

Pulskontrollen werden nur dann durchgeführt, wenn ein 

organisierter Rhythmus vorliegt. Zeigt sich während der 

2-minütigen CPR ein organisierter Rhythmus, sollte die 

Herzdruckmassage nicht zur Pulskontrolle unterbrochen 

werden, es sei denn, der Patient zeigt Lebenszeichen, 

die die Wiederkehr eines Spontankreislaufes (ROSC) 

vermuten lassen. Besteht ein organisierter Rhythmus und 

haben Sie Zweifel, ob ein Puls vorliegt, nehmen Sie die 

CPR wieder auf. Hat der Patient einen Spontankreislauf 

(ROSC), beginnen Sie mit den Maßnahmen zur 

Versorgung nach Reanimation. Tritt eine Asystolie oder 

eine PEA auf, folgen Sie den untenstehenden Leitlinien für 

nicht-defibrillierbare Rhythmen. 

Es gibt keinen wissenschaftlichen Nachweis, dass 

die routinemäßige Gabe eines Antiarrhythmikums 

während des Kreislaufstillstandes beim Menschen die 

Krankenhausentlassungsrate verbessert. Verglichen 

mit Placebo oder Lidocain kann durch die Gabe von 

Amiodaron beim schockrefraktären Kammerflimmern 

die kurzzeitige Überlebensrate (Überleben bis 

Krankenhausaufnahme) erhöht werden. Falls kein 

Amiodaron verfügbar ist, können alternativ 100 mg (bzw. 

1 – 1,5 mg kg-1) Lidocain i.v. gegeben werden. Lidocain 

sollte jedoch nicht verwendet werden, wenn zuvor bereits 

Amiodaron appliziert wurde. Geben Sie Magnesium (2 g 

Bolus i.v.), wenn bei schockrefraktärem Kammerflimmern 

eine Hypomagnesiämie vorliegen könnte, z.B. bei einem 

Patienten unter Diuretikatherapie. Bei schockrefraktärem 

Kammerflimmern bzw. pulsloser Kammertachykardie 

ist es wichtig, Position und Kontakt der 

Ableitungselektroden (oder Paddle) sowie die Eignung 

des Kontaktmediums (z.B. der Gelpads) zu überprüfen. 

Die Dauer individueller Reanimationsmaßnahmen 

richtet sich nach der klinischen Einschätzung und der 

mutmaßlichen Aussicht auf ein günstiges Outcome. 

Erschien es angemessen, eine Reanimation zu beginnen, 


KAP 

5


Abb. 5.3. Kammerflimmern (VF) während einer Koronarangiographie. Ein einzelner präkordialer Faustschlag terminiert 

das VF. Die untere Kurve entspricht dem Druck in der rechten Koronararterie (RCA). 

sollte es grundsätzlich sinnvoll sein, diese fortzuführen 

solange ein Kammerflimmern oder eine pulslose 

Kammertachykardie besteht. 

Bestehen Zweifel, ob der abgeleitete EKG-Rhythmus 

einer Asystolie oder einem sehr feinschlägigen 

Kammerflimmern entspricht, versuchen Sie keine 

Defibrillation, sondern fahren Sie mit Herzdruckmassage 

und Beatmung fort. Bei sehr feinschlägigem 

Kammerflimmern, welches kaum von einer Asystolie zu 

unterscheiden ist, ist eine erfolgreiche Defibrillation in 

einen perfundierenden Rhythmus unwahrscheinlich. 

Durch eine effektive CPR kann die Amplitude und die 

Frequenz des Kammerflimmerns vergrößert und somit 

die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation 

in einen perfundierenden Rhythmus erhöht werden. 

Wiederholte Defibrillationsversuche bei vermeintlich 

sehr feinschlägigem Kammerflimmern verstärken 

die Myokardschädigung, sowohl als direkte Folge 

des elektrischen Stroms, als auch indirekt infolge 

der Unterbrechungen der Koronarperfusion. Liegt 

hingegen eindeutig ein Kammerflimmern vor, sollte die 

Defibrillation versucht werden. 

präkordialer Faustschlag 

Ist bei beobachtetem und monitorüberwachtem 

Kreislaufstillstand (VF/VT) ein Defibrillator nicht 

umgehend verfügbar, kann ein einmaliger präkordialer 

Faustschlag erwogen werden. Dieser sollte jedoch nur 

von professionellen Helfern appliziert werden, die in der 


Technik des präkordialen Faustschlages ausgebildet sind. 

Verabreichen Sie mit der ulnaren Seite der fest 

geschlossenen Faust aus einer Höhe von etwa 20 

cm einen kräftigen Schlag auf die untere Hälfte des 

Sternums. Ziehen Sie die Faust dann rasch zurück, 

um einen impulsartigen Stimulus zu erzeugen (Abb. 

5.2 Präkordialer Faustschlag). Am ehesten kann eine 

Kammertachykardie mittels präkordialem Faustschlag in 

einen Sinusrhythmus überführt werden. Die erfolgreiche 

Konversion eines Kammerflimmerns hingegen ist sehr viel 

unwahrscheinlicher. In allen veröffentlichten Fallberichten 

mit erfolgreich appliziertem, präkordialen Faustschlages 

wurde dieser innerhalb der ersten 10 Sekunden nach 

Auftreten des Kammerflimmerns gegeben (Abb. 

5.3). Es gibt vereinzelte Berichte, dass durch einen 

präkordialen Faustschlag ein Perfusions- in einen Nicht- 

Perfusionsrhythmus konvertiert wurde. 


Figure 5.2 precordial thump 

Nicht-defibrillierbare Rhythmen 

(PEA und Asystolie) 

Pulslose elektrische Aktivität (PEA) ist definiert als 

organisierte, kardiale elektrische Aktivität ohne 

tastbare Pulse. Bei diesen Patienten finden sich häufig 

Myokardkontraktionen, die jedoch zu schwach sind, um 

einen tastbaren Puls oder einen messbaren Blutdruck zu 

erzeugen. Eine PEA kann durch reversible, zu behebende 

Ursachen bedingt sein (s.u.). Die Überlebensrate nach 

Asystolie oder PEA ist gering, es sei denn, reversible 

Ursachen können erkannt und rasch und effektiv 

behandelt werden. 

Behandlung einer PEA 

• Beginnen Sie die CPR (30:2). 

• Geben Sie 1 mg Adrenalin i.v., sobald ein venöser 

Zugang liegt. 

• Führen Sie die CPR mit 30:2 weiter, bis die Atemwege 

gesichert sind. Danach erfolgt die Herzdruckmassage 

ohne Beatmungspausen. 

• Überprüfen Sie nach 2 Minuten erneut den Rhythmus. 

- Falls eine organisierte, elektrische Aktivität vorliegt, 

versuchen Sie einen Puls zu tasten und/oder achten Sie 

auf Lebenszeichen: 

• Ist ein Puls tastbar und/oder sind Lebenszeichen 

erkennbar, beginnen Sie mit den Maßnahmen zur 

Vorsorgung nach der Reanimation. 

• Ist kein Puls tastbar und/oder sind keine 

Lebenszeichen erkennbar (PEA): 

• Führen Sie die CPR weiter. 

• Überprüfen Sie nach 2 Minuten erneut den 

Rhythmus und gehen Sie entsprechend vor. 

• Geben Sie alle 3-5 Minuten 1 mg Adrenalin i.v. 

(während jeder zweiten Handlungsschleife). 

- Falls jetzt ein Kammerflimmern (VF) bzw. eine pulslose 

Kammertachykardie (VT) vorliegt, wechseln Sie auf 

den linken Schenkel des Algorithmus (defibrillierbare 

Rhythmen). 

- Falls im EKG jetzt eine Asystolie oder agonaler 

Rhythmus zu erkennen ist: 

• Führen Sie die CPR weiter. 

• Überprüfen Sie nach 2 Minuten erneut den 

Rhythmus und gehen Sie entsprechend vor. 



Behandlung einer Asystolie bzw. einer 

langsamen PEA (Herzfrequenz < 60 min -1 ) 

• Beginnen Sie mit der CPR (30:2). 

• Überprüfen Sie die korrekte Lage der EKG- 

Ableitungen, ohne dabei die CPR zu unterbrechen. 

• Geben Sie 1 mg Adrenalin i.v., sobald ein venöser 

Zugang liegt. 

• Geben Sie einmalig 3 mg Atropin i.v. 

• Führen Sie die CPR mit 30:2 weiter, bis die Atemwege 

gesichert sind. Danach erfolgt die Herzdruckmassage 

ohne Unterbrechungen zur Beatmung. 

• Überprüfen Sie nach 2 Minuten erneut den Rhythmus 

und gehen Sie entsprechend vor. 

• Falls jetzt ein Kammerflimmern bzw. eine pulslose 

Kammertachykardie vorliegt, wechseln Sie auf den 

linken Schenkel des Algorithmus (defibrillierbare 

Rhythmen). 



Asystolie 

Eine Asystolie kann durch einen exzessiven Vagustonus 

verstärkt oder ausgelöst werden. Dieser ist durch 

Medikamente unterdrückbar, welche einen Vagusreiz 

wirksam blockieren. Geben Sie daher bei Asystolie oder 

langsamer PEA (Frequenz < 60 min-1) 3 mg Atropin. Diese 

Dosis bewirkt eine maximale Vagusblockade. 

Überprüfen Sie bei vermuteter Asystolie sorgfältig 

das EKG auf das Vorhandensein von P-Wellen, da in 

dieser Situation ein Kammerstillstand mittels eines 

Schrittmachers wirksam behandelt werden kann. Die 

erfolgreiche Schrittmacherstimulation einer wahren 

Asystolie (ohne P-Wellen) ist hingegen unwahrscheinlich. 

Maßnahmen während der CPR 

Achten Sie während der Behandlung von persistierendem 

Kammerflimmern/pulsloser Kammertachykardie 

bzw. PEA/Asystolie darauf, dass zwischen den 

Defibrillationsversuchen eine effektiv und konsequente 

Herzdruckmassage durchgeführt wird. Versuchen Sie 

reversible Ursachen („4 H’s und HITS“) zu erkennen und 


KAP 

5


zu behandeln. Sichern Sie die Atemwege und legen Sie 

einen venösen Zugang. 

Während der Beatmungspausen der CPR kann der EKG- 

Rhythmus gut erkennbar sein. Liegt Kammerflimmern vor, 

sollte zu diesem Zeitpunkt keine Defibrillation versucht 

werden – unabhängig davon, auf welcher Seite des ALS- 

Algorithmus Sie sich befinden. Führen Sie stattdessen die 

CPR weiter, bis das 2-minütige Intervall vollendet ist. In 

Kenntnis dessen, dass Kammerflimmern vorliegt, sollte 

sich das Team auf eine Defibrillation vorbereiten, um die 

Verzögerung am Ende der 2-minütigen CPR so kurz als 

möglich zu halten. 

Obwohl die Qualität von Herzdruckmassage und 

Beatmung großen Einfluss auf das Outcome haben, 

werden Sie von professionellen Helfern häufig 

unzulänglich durchgeführt. Eine CPR mit einem 

30:2-Verhältnis ist ermüdend. Sobald die Atemwege 

gesichert sind, führen Sie die Herzdruckmassage ohne 

Unterbrechungen während der Beatmung durch. Zur 

Verringerung von Ermüdungserscheinungen sollte der 

Helfer, der die Herzdruckmassage durchführt, alle 2 

Minuten abgewechselt werden. 

Atemwege und Beatmung 

Am zuverlässigsten werden die Atemwege durch eine 

endotracheale Intubation gesichert. Diese sollte jedoch 

nur dann angestrebt werden, wenn der Helfer darin 

gut ausgebildet ist und eine ausreichende Routine 

in der Technik besitzt. Ein erfahrener Helfer sollte 

versuchen ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage 

zu laryngoskopieren. Während der Passage des Tubus 

durch die Stimmritze kann eine kurze Unterbrechung 

der Kompressionen erforderlich sein. Alternativ kann die 

Intubation bis zur Wiederkehr des Spontankreislaufes 

(ROSC) aufgeschoben werden, um jegliche 

Unterbrechung der Herzdruckmassage zu vermeiden. Ein 

Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 Sekunden 

dauern. Falls die Intubation innerhalb dieser Zeitspanne 

nicht gelingt, kehren Sie zurück zur Beutel-Masken- 

Beatmung. Nach der Intubation muss die korrekte 

Tubuslage überprüft und der Tubus fixiert werden. Nach 

endotrachealer Intubation wird die Herzdruckmassage 

ohne Beatmungspausen mit einer Frequenz von 100 

min-1 weitergeführt. Beatmen Sie mit einer Frequenz 

von 10 min-1. Eine Hyperventilation muss vermieden 

werden. Jede Unterbrechung der Herzdruckmassage 

bewirkt einen drastischen Abfall des koronaren 

Perfusionsdrucks, welcher sich nach Wiederaufnahme 

der Herzdruckmassage erst mit Verzögerung wieder 

erholt. Eine durchgehende Herzdruckmassage ohne 

Beatmungspausen erzeugt daher einen deutlich höheren 

koronaren Perfusionsmitteldruck. 

Steht kein in der endotrachealen Intubation 

geübtes Personal zur Verfügung, sind folgende 

Atemwegsalternativen akzeptabel: Combitubus, 

Larynxmaske (LMA), ProSeal-LMA und Larynxtubus (s. 

Kapitel 6). Sobald eine dieser Atemwegssicherungen 


etabliert wurde, sollten Sie versuchen, die 

Herzdruckmassage ohne Beatmungspausen 

durchzuführen. Ist jedoch aufgrund einer großen 

Luftleckage keine adäquate Ventilation möglich, muss die 

Herzdruckmassage zur Beatmung unterbrochen werden. 

Intravenöser Zugang 

Falls noch nicht erfolgt, legen Sie einen venösen 

Zugang. Bei zentralvenöser Medikamentenapplikation 

sind die Wirkstoffspitzenspiegel höher und die 

Kreislaufzeiten kürzer als bei periphervenöser Gabe. 

Allerdings erfordert das Legen eines zentralen 

Venenkatheters eine Unterbrechung der CPR und kann 

zudem verschiedene Komplikationen verursachen. 

Eine periphervenöse Kanülierung ist hingegen rascher, 

einfacher und sicherer durchzuführen. Nach peripherer 

Medikamenteninjektion muss ein Flüssigkeitsbolus von 

mindestens 20 ml gegeben werden. Das zusätzliche 

Anheben der Infusionsextremität für 10 bis 20 Sekunden 

erleichtert das Einschwemmen des Medikaments in die 

zentrale Zirkulation. Alternative Applikationsformen, wie 

intraossäre oder endotracheale Zugangswege, werden in 

Kapitel 9 besprochen. 

Reversible Ursachen 

Denken Sie bei jedem Kreislaufstillstand an mögliche 

Ursachen für die es eine spezifische Therapie gibt. Zur 

besseren Erinnerlichkeit wurden diese in zwei Gruppen 

zu jeweils vier Begriffen unterteilt - basierend auf ihren 

Anfangsbuchstaben - den 4 “H’s” und den “HITS”. Weitere 

Details dazu werden auch in Kapitel 13 besprochen. 

• Hypoxie 

• Hypovolämie 

• Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Hypoglykämie, 

Hypokalziämie, Azidose und andere metabolische 

Störungen 

• Hypothermie 

• Herzbeuteltamponade 

• Intoxikationen 

• thrombembolien (Lungenembolie oder koronare 

Thrombosen) 

• Spannungspneumothorax 

Die vier “H’s” 

Minimieren Sie das Risiko einer Hypoxie durch eine 

Beatmung mit 100 % Sauerstoff. Stellen Sie sicher, 

dass sich der Brustkorb adäquat hebt und dass die 

Atemgeräusche beidseitig auskultierbar sind. Verwenden 

Sie die in Kapitel 6 beschriebenen Techniken zum 

Erkennen einer endobronchialen oder ösophagealen 

Fehllage des Endotrachealtubus. 

Eine pulslose elektrische Aktivität (PEA) bei Hypovolämie 

beruht meist auf einem starken Blutverlust. Dieser 

kann verursacht sein durch ein Trauma (s. Kapitel 13), 

eine gastrointestinale Blutung oder ein rupturiertes 


Aortenaneurysma. Ersetzen Sie rasch den intravasalen 

Volumenverlust mit Flüssigkeit und sorgen Sie für eine 

dringliche chirurgische Blutstillung. 

Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Hypoglykämie, 

Hypokalziämie, Azidose und andere metabolische 

Störungen können durch Laboruntersuchungen erkannt 

oder aufgrund der Krankengeschichte des Patienten 

vermutet werden, z. B. im Rahmen eines Nierenversagens 

(s. Kapitel 13). Ein 12-Ableitungs-EKG kann dabei 

diagnostische Hinweise geben. Bei Hyperkaliämie und 

Hypokalziämie sowie bei Überdosierung mit einem 

Kalzium-Kanal-Blocker ist die intravenöse Gabe von 

Kalziumchlorid indiziert. 

Gehen Sie bei jedem Ertrinkungsereignis von einer 

Hypothermie aus (s. Kapitel 13) und verwenden Sie ein 

Niedrig-Bereich-Thermometer. 

Die „HItS“ 

Eine Herzbeuteltamponade ist schwierig zu 

diagnostizieren, da ihre typischen Zeichen, wie gestaute 

Halsvenen und arterielle Hypotonie, im Kreislaufstillstand 

nicht beurteilt werden können. Ein Kreislaufstillstand 

in Folge eines penetrierenden Thoraxtraumas sollte 

jedoch den starken Verdacht auf eine Tamponade 

lenken. In dieser Situation sollte eine Perikardpunktion 

(Perikardiozentese) bzw. eine notfallmäßige 

Thorakotomie in Erwägung gezogen werden (s. Kapitel 

13). 

Bei fehlenden anamnestischen Hinweisen auf eine 

akzidentelle oder beabsichtigte Ingestion kann es 

schwierig sein, Intoxikationen mit therapeutischen oder 

giftigen Substanzen aufzudecken. Manchmal werden 

sie im weiteren Verlauf durch Laboruntersuchungen 

diagnostiziert (s. Kapitel 13). Wenn möglich, sollten 

geeignete Antidote gegeben werden; zumeist ist jedoch 

lediglich eine symptomatische Behandlung erforderlich. 

. 

Die häufigste Ursache für eine thrombembolische oder 

mechanische Kreislaufobstruktion ist eine fulminante 

Lungenembolie. Liegt die Vermutung nahe, dass der 

Kreislaufstillstand durch eine Lungenembolie verursacht 

wurde, sollte die sofortige Gabe eines Thrombolytikums 

erwogen werden. 

Ein Spannungspneumothorax kann die primäre 

Ursache einer PEA sein, z.B. in Folge zentralvenöser 

Kanülierungsversuche. Die Diagnose wird klinisch 

gestellt. Sorgen Sie für eine rasche Dekompression mittels 

Punktionsthorakozentese, und legen Sie anschließend 

eine Thoraxdrainage ein. 

Lebenszeichen 

Falls Sie während der CPR Lebenszeichen erkennen 

(z.B. regelmäßige Atembemühungen, Bewegungen 

etc.), oder falls die Monitorwerte mit der Rückkehr 

eines Spontankreislaufes (ROSC) vereinbar sind 

(z.B. expiratorisches CO2, arterieller Blutdruck etc.), 

unterbrechen Sie die CPR kurz und überprüfen Sie den 

Patientenmonitor. Liegt ein organisierter Rhythmus vor, 

versuchen Sie einen Puls zu tasten. Ist ein Puls vorhanden, 

beginnen Sie mit den Maßnahmen zur Versorgung nach 

Reanimation bzw. der Behandlung von ggf. auftretenden 

Arrhythmien. Wenn Sie keinen Puls tasten, führen Sie die 

CPR fort. 

Das Reanimationsteam 

Ein Notfallteam kann wie ein traditionelles 

Reanimationsteam („Herzalarmteam“) konzipiert sein, 

das ausschließlich beim Vorliegen eines manifesten 

Kreislaufstillstandes alarmiert wird. Alternativ dazu haben 

manche Krankenhäuser Strategien entwickelt, durch die 

Patienten mit erhöhtem Risiko für einen Kreislaufstillstand 

frühzeitig identifiziert werden sollen: Ein spezielles 

notfallmedizinisches Team (z.B. Medical Emergency 

Team, MET) kann hinzugezogen werden, bevor es zu 

einem Kreislaufstillstand kommt (s. Kapitel 2). Der Begriff 

„Notfallteam“ beinhaltet somit das gesamte Spektrum 

möglicher Interventionsteams. 

Die Zusammensetzung eines Reanimationsteams 

variiert von Institution zu Institution; die für eine 

kardiopulmonale Reanimation notwendigen Fähigkeiten 

sollten dabei kompetent abgedeckt werden. Diese 

umfassen die Sicherung der Atemwege (einschließlich 

der endotrachealen Intubation), die intravenöse 

Kanülierung (einschließlich zentralvenöser Zugänge), 

die Defibrillation (mittels AED und manuell) und die 

elektrische Kardioversion, die Gabe von Medikamenten, 

die Durchführung spezieller Reanimationsmaßnahmen 

(z.B. externe Schrittmacherstimulation, Perikardpunktion) 

sowie die Maßnahmen der Versorgung von Patienten 

nach Reanimation. 

Der Teamleiter muss bei einer Reanimation frühzeitig 

bestimmt werden. Er sollte in den erweiterten 

Maßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (ALS) 

ausgebildet sein und ist zumeist ein ärztliches Mitglied 

des Reanimationsteams. Der Teamleiter übernimmt die 

Leitung und Koordination der Reanimationsmaßnahmen 

und sorgt für deren sichere Durchführung. Wenn 

indiziert, trägt er die Verantwortung für die Beendigung 

der Reanimationsmaßnahmen. Nach der Reanimation 

ist der Teamleiter verantwortlich für die korrekte 

Dokumentation (einschließlich von Aufzeichnungen zur 

Qualitätskontrolle) sowie für die Kommunikation mit 

Angehörigen und behandelnden Kollegen, die in die 

Versorgung des Patienten involviert sind. 

So sollten Sie sich als teamleiter verhalten: 

1. Machen Sie frühzeitig deutlich, dass Sie die 

Teamleitung übernehmen. 

2. Folgen Sie den anerkannten Reanimationsleitlinien 

bzw. erläutern Sie dem Team ggf. davon 

abweichendes Handeln. 

3. Bewahren Sie eine ruhige und positive 

Arbeitshaltung; ermuntern und unterstützen Sie Ihre 


KAP 

5


Teammitglieder. 

4. Treffen Sie Ihre Entscheidungen sicher und zügig. 

Besprechen Sie sich bei Unsicherheiten mit dem 

Team. Seien Sie flexibel, aber geben Sie klare 

Anordnungen. Greifen Sie bei Bedarf auf Rat und 

Unterstützung durch erfahrene Kollegen zurück. 

5. Berücksichtigen Sie die Stärken Ihrer Teammitglieder 

und gestehen Sie ihnen eine ihren Fähigkeiten 

angemessene Handlungsautonomie zu. 

6. Teilen Sie Rollen und Aufgaben während der 

Reanimation klar und eindeutig zu. Dadurch wird 

vermieden, dass die Aufgabe entweder von mehreren 

gleichzeitig oder von niemandem übernommen wird. 

7. Geben Sie während der gesamten Reanimation klare 

und präzise Anordnungen. 

8. Planen Sie vorausschauend und informieren Sie das 

Team über anstehende Maßnahmen. 

9. Sorgen Sie für realistische Leitungsstandards - ohne 

dabei missbilligend zu sein. 

10. Versuchen Sie sich möglichst im Hintergrund 

zu halten. Verteilen Sie die Aufgaben an Ihre 

Teammitglieder und behalten Sie die Übersicht. 

11. Danken Sie Ihrem Team nach Beendigung der 

Reanimationsmaßnahmen und stellen Sie sicher, 

dass Personal und Angehörige die notwendige 

Unterstützung erhalten. Vervollständigen Sie Ihre 

Dokumentation und sorgen Sie für eine adäquate 

Übergabe. 

So sollten Sie sich als teammitglied verhalten: 

1. Bestimmen Sie so früh wie möglich einen Teamleiter. 

2. Folgen Sie den Anweisungen des Teamleiters. 

3. Steuern Sie Ideen und Vorschläge bei, in dem Sie 

diese dem Teamleiter mitteilen. 

4. Seien Sie klar und präzise bei der Weitergabe von 

Informationen. Halten Sie jedoch den allgemeinen 

Geräuschpegel niedrig. 

5. Wenn angemessen, arbeiten Sie selbstständig unter 

Befolgung der Leitlinien und in Antizipation der 


6. Bitten Sie um Unterstützung, wenn Sie sich unsicher 

sind. 

7. Bestätigen Sie, wenn Sie eine Ihnen zugeteilte 

Aufgabe erledigt haben und geben Sie wichtige 

Informationen an den Teamleiter weiter. 

8. Unterstützen Sie den Teamleiter. Bieten Sie während 

und nach der Reanimation Ihre Hilfe zur Bewältigung 

anstehender Aufgaben an. 



• Der ALS-Behandlungsalgorithmus bietet ein 

Gerüst für die standardisierte Reanimation von 

Erwachsenen im Kreislaufstillstand. 

• Die Behandlung hängt vom zugrunde 

liegenden Rhythmus ab. 

• Wenn möglich, sichern Sie die Atemwege 

frühzeitig, um eine durchgehende 

Herzdruckmassage zu ermöglichen. 

• Die Qualität von Herzdruckmassage und 

Beatmung hat einen entscheidenden Einfluss 

auf das Outcome. 

• Achten Sie auf reversible Ursachen und 

behandeln Sie diese ggf. frühzeitig. 

• Der Teamleiter spielt eine wichtige Rolle bei der 

Führung des Reanimationsteams.. 


International Liaison Committee on Resuscitation. Part 3. Defibrillation. 



Recommendations. Resuscitation 2005; 67: 203-11. 




Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67: 213-47. 



advanced life support. Resuscitation 2005;67 Suppl 1: S39-86 

Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelines for 

Resuscitation 2005. Section 3: Electrical therapies: automated external 

defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 

2005;67 Suppl 1: S25-37. 


Atemwegsmanagement 

und Beatmung 

Lernziele 

■ Ursachen und Erkennen einer 

Atemwegsobstruktion 

■ techniken des Atemwegsmanagements 

während der Reanimation 

■ Verwendung einfacher Hilfsmittel, um die 

Atemwege offen zu halten 

■ Verwendung einfacher Hilfsmittel zur 

Beatmung 

Teil 1. Basis-atemwegsmanagement 

und beatmung 

Einleitung 

Bei Patienten die reanimiert werden müssen sind 

die Atemwege häufig verlegt. Der Grund hierfür 

ist üblicherweise der fehlende Muskeltonus bei 

Kreislaufstillstand. Gelegentlich können aber auch 

verlegte Atemwege der primäre Grund für einen 

Kreislaufstillstand sein. Daher ist eine sofortige 

Untersuchung mit Kontrolle der Atemwege und eventuell 

anschließender Beatmung essentiell. Diese Maßnahmen 

tragen dazu bei, sekundäre hypoxische Schäden am 

Gehirn und anderen lebenswichtigen Organen zu 

verhindern. Ohne ausreichende Oxygenierung wird es 

unmöglich sein, einen organisierten, perfundierenden 

Rhythmus zu erreichen. 

Ursachen einer 


Eine Verlegung der Atemwege kann partiell oder 

vollständig sein. Sie kann in jeder Höhe von der 

Nase über den Mund bis hinunter zu den Bronchien 

vorkommen. Beim bewusstlosen Patienten tritt 

die Atemwegsobstruktion am häufigsten auf 

Höhe des Pharynx auf. Die genaue Ursache der 

Atemwegsobstruktion beim Bewusstlosen wurde bei 

Patienten in Allgemeinanästhesie untersucht. Die 

Atemwegsobstruktion wurde früher dem Zurückfallen 

der Zunge aufgrund des reduzierten Muskeltonus 

zugeschrieben, wobei die Zunge letztlich die hintere 

Pharynxwand berührt. Die Untersuchungen an 

narkotisierten Patienten haben allerdings gezeigt, dass 

häufiger der weiche Gaumen bzw. die Epiglottis und nicht 

die Zunge die Ursache für die Atemwegsobstruktion sind. 

Eine Obstruktion kann aber auch durch Erbrochenes oder 

Blut verursacht werden oder Folge der Regurgitation von 

Mageninhalt, eines Traumas oder einer Verlegung durch 

Fremdkörper sein. Eine Obstruktion im Bereich des Larynx 

kann Folge von Verbrennungsödemen, Entzündungen 

oder anaphylaktischen Reaktionen sein. Eine Reizung der 

oberen Atemwege oder die Inhalation von Fremdkörpern 

können einen Laryngospasmus auslösen. Eine Verlegung 

der Atemwege unterhalb der Larynxebene kommt 

selten vor, kann aber durch exzessive Bronchialsekretion, 

Mukosa-Ödem, Bronchospasmus, Lungenödem oder 

Aspiration von Mageninhalt verursacht sein. 

Erkennen einer 


KApItEL 6 

Dies wird am besten durch Sehen - Hören - Fühlen 

erreicht. 

• SEHEN – ob sich Brustkorb und Abdomen bewegen 

• HÖREN und FÜHLEN – nach Luftbewegungen an 

Mund und Nase 

Bei partieller Atemwegsobstruktion ist der Einstrom von 

Luft vermindert und üblicherweise geräuschvoll. 

• Inspiratorischer Stridor wird durch Obstruktion auf 

Larynxebene oder darüber verursacht. 

• Exspiratorischer Stridor lässt auf eine Obstruktion 

der unteren Luftwege schließen, die während der 

Exspiration zum Kollabieren und zum Verlegen neigen. 

• Gurgeln – lässt auf flüssige oder halbfeste Stoffe in 

den oberen Atemwegen schließen. 

• Schnarchen – entsteht, wenn der Rachen durch die 

Zunge oder den Gaumen teilweise verlegt ist 

• Krächzen – ist der Klang des Laryngospasmus oder 

einer Obstruktion. 

Eine komplette Atemwegsobstruktion löst bei einem 

Patienten, der zu atmen versucht, gegenläufige 

Brust- und Bauchbewegungen aus, die auch als 

“Schaukelatmung“ bezeichnet werden. Wenn der Patient 

einzuatmen versucht, wird der Brustkorb eingezogen und 

das Abdomen dehnt sich aus; das Gegenteil geschieht bei 

der Ausatmung. Dies steht im Gegensatz zum normalen 

Atemmuster, das mit einer synchronen Aufwärts- und 

Auswärtsbewegung des Abdomens (hinuntergedrückt 

durch das Zwerchfell) und mit einer Anhebung des 

Brustkorbs einhergeht. 

Während einer Atemwegsobstruktion wird die 

Atemhilfsmuskulatur eingesetzt, wobei sich die 

Nacken- und Schultermuskeln kontrahieren, um die 

Thoraxbewegungen zu unterstützen. Es können auch 

inter- und subcostale sowie tracheale Einziehungen 


KAP 

6

Kapitel 6 Atemwegsmanagement und Beatmung 

vorkommen. Eine genaue Beobachtung von Nacken, 

Brustkorb und Abdomen sollten eine Differenzierung von 

Atembewegungen bei kompletter Atemwegsobstruktion 

und normalen Atembewegungen ermöglichen. Höre 

auf den Luftstrom: normales Atmen sollte ruhig sein, 

komplette Obstruktion lautlos; und laute Atemgeräusche 

deuten auf eine partielle Atemwegsobstruktion hin. 

Wenn die Atemwegsobstruktion nicht innerhalb weniger 

Minuten beseitigt werden kann, um eine adäquate 

Ventilation zu ermöglichen, können neurologische und 

andere lebensbedrohliche Organschäden auftreten. Eine 

Atemwegsobstruktion kann auch zum Kreislaufstillstand 

führen. 

Wenn möglich sollte die hochkonzentrierte 

Sauerstoffgabe bei der Therapie einer Atemwegsobstruktion 

erfolgen. Auch nach Wiederherstellen freier 

Atemwege erholt sich die Sauerstoffsättigung des 

Blutes schneller bei hoher inspiratorischer Sauerstoff- 

Konzentration. 

Patienten mit Tracheostomie oder 

permanentem Tracheostoma 

Patienten mit einer Trachealkanüle oder einem 

permanentem Tracheostoma (häufig nach 

Laryngektomie) können eine Atemwegsobstruktion 

aufgrund einer Verstopfung der Trachealkanüle oder 

des Stomas entwickeln – die Atemwegsobstruktion 

kann hier nicht auf der Ebene des Rachens auftreten. 

Entfernen sie jegliches Fremdmaterial aus dem Stoma 

bzw. der Trachealkanüle. Wenn notwendig, ziehen sie 

die Trachealkanüle zurück oder wechseln diese. Geben 

sie Sauerstoff und unterstützen sie die Atmung über 

das Stoma bzw. die Trachealkanüle, aber nicht über den 

Mund. 

Grundtechniken zum Freimachen 

der Atemwege 

Sobald eine Atemwegsobstruktion erkannt ist, müssen 

sofort Maßnahmen ergriffen werden, um die Obstruktion 

zu beseitigen und die Atemwege frei zu halten. Folgende 

drei Manöver können angewendet werden, um 

Atemwege frei zu machen: 

• Überstrecken des Kopfes; 

• Anheben des Kinns; 

• Vorschieben des Unterkiefers (Esmarch`scher 

Handgriff). 

Überstrecken des Kopfes und Anheben 

des Kinns 

Legen Sie eine Hand an die Stirn des Patienten und 

überstrecken Sie den Kopf gefühlvoll nach hinten; legen 

Sie die Fingerspitzen der anderen Hand unter das Kinn 

des Patienten und heben Sie das Kinn gefühlvoll an, um 

die vorderen Anteile des Halses zu strecken (Abb. 6.1). 



Vorschieben des Unterkiefers 

(Esmarch`scher Handgriff) 

Das Vorschieben des Unterkiefers (Esmarch`scher 

Handgriff) stellt eine alternative Maßnahme dar, um 

den Unterkiefer nach vorn zu bringen und damit eine 

Obstruktion durch die Zunge zu beseitigen (Abb. 6.2). 

Dieser Handgriff ist besonders in Verbindung mit dem 

Überstrecken des Kopfes erfolgreich. 


Figure 6.2 Jaw thrust 

technik des Esmarch`schen Handgriffes 

• Identifizieren Sie den Unterkieferwinkel. 

• Mit hinter dem Kieferwinkel platzierten Zeige- und 

anderen Fingern üben Sie nun gleichmäßigen 

Druck nach oben und vorn aus, um den Unterkiefer 

anzuheben. 

• Öffnen Sie unter Verwendung der Daumen vorsichtig 

den Mund, indem Sie das Kinn nach unten drücken. 

Diese einfachen Methoden sind meistens erfolgreich, 

wenn die Atemwegsobstruktion durch einen Verlust 

des Muskeltonus im Pharynx verursacht ist. Überprüfen 

Sie nach jedem Manöver den Erfolg durch „Sehen, 

Hören, Fühlen“. Falls die Atemwege nicht freigemacht 

werden konnten, muss nach anderen Ursachen der 

Atemwegsobstruktion gesucht werden. Ein fester 

Fremdkörper, der im Mund sichtbar ist, sollte mit den 

Fingern entfernt werden. Zerbrochene oder verschobene 

Gebissteile sollten ebenfalls entfernt, gut sitzende 

Prothesen dagegen belassen werden, weil sie die Form 

des Munds aufrechterhalten und so die Mund-zu-Mund-, 

die Mund-zu-Maske-Beatmung und die Beatmung mit 

einem Beatmungsbeutel erleichtern. 

Atemwegsmanöver bei Patienten 

mit Verdacht auf Verletzungen der 

Halswirbelsäule 

Wenn der Verdacht auf eine Wirbelsäulenverletzung 

besteht (z.B. wenn der Patient gestürzt ist, auf den 

Kopf oder Hals geschlagen wurde, oder nach einem 

Kopfsprung in seichtes Wasser), halten Sie während einer 

Reanimation den Kopf, den Hals, den Brustkorb und die 

Lumbalregion in einer neutralen Position. Exzessives 

Überstrecken des Kopfes könnte die Verletzung und 

die Schäden am cervikalen Rückenmark verstärken; 

dies sind allerdings rein theoretische Überlegungen 

- das tatsächliche Risiko ist unbekannt. Besteht der 

Verdacht auf eine Wirbelsäulenverletzung, sollte durch 

Einsatz des Esmarch`schen Handgriffes oder durch 

das Anheben des Kinns in Kombination mit einer 

manuellen achsengerechten Stabilisierung (manual 

in-line stabilisation – MILS) des Kopfes und Halses 

durch eine Hilfsperson ein freier Atemweg geschaffen 

werden. Besteht trotz effektiver Maßnahmen eine 

lebensbedrohliche Atemwegsobstruktion weiter, muss 

der Kopf bis zum Freiwerden der Atemwege überstreckt 

werden; der offene Atemweg hat Priorität gegenüber 

einer potentiellen Verletzung der Halswirbelsäule. 

Hilfsmittel für das primäre At 

emwegsmanagement 

Zum Freihalten der Atemwege, im speziellen bei 

prolongierten Reanimationen, sind einfache Hilfsmittel 

oft hilfreich, manchmal sogar entscheidend. Die Position 

von Kopf und Hals muss erhalten bleiben, um die 

Atemwege in gerader Linie zu halten. Oropharyngeal- 

und Nasopharyngealtuben sind dazu geeignet, eine 

Obstruktion durch den weichen Gaumen und ein 

Zurücksinken der Zunge beim bewusstlosen Patienten 

zu verhindern, wobei zuweilen aber noch zusätzlich das 

Überstrecken des Kopfes und der Esmarch`sche Handgriff 

notwendig sind. 

Figure 6.3 Oropharyngeal and nasopharyngeal 

airways 

Oropharyngealtubus 

Beim Oropharyngeal- oder Guedel-Tubus handelt es sich 

um einen gebogenen, am oralen Ende verdickten und mit 

einem abgeflachten Stück verstärkten Kunststoff-Tubus, 

der genau zwischen die Zunge und den harten Gaumen 

passt (Abb. 6.3). Er ist in verschiedenen Größen erhältlich, 

passend für Neugeborene bis hin zu Erwachsenen. Die 

benötigte Größe des Guedeltubus wird abgeschätzt, 

indem man dessen Länge mit der vertikalen Distanz 

zwischen Schneidezähnen und Kieferwinkel abgleicht 

(Abb. 6.4). Die üblichen Größen sind 2, 3 und 4 für kleine, 

mittelgroße und große Erwachsene. 


KAP 

6


Figure 6.4 Sizing of an oropharyngeal airway 

Während des Einführens eines oropharyngealen Tubus 

kann es passieren, dass die Zunge zurückgedrückt und 

damit die Obstruktion verschlimmert wird. Eine korrekte 

Einführungstechnik sollte dieses Problem verhindern. Das 

Einführen sollte nur bei bewusstlosen Patienten versucht 

werden: wenn glossopharyngeale und laryngeale 

Reflexe noch erhalten sind kann es zu Erbrechen oder 

Laryngospasmus kommen. 

Einführen eines oropharyngealen tubus: 

• Öffnen Sie den Mund des Patienten und überzeugen 

Sie sich, dass keine Fremdkörper vorhanden sind, 

die in den Larynx gedrückt werden könnten (wenn 

Fremdmaterial vorhanden ist, verwenden Sie einen 

Sauger um es zu entfernen). 

• Führen Sie den Tubus „umgekehrt“ in die Mundhöhle 

bis zum Übergang zwischen hartem und weichen 

Gaumen ein und drehen Sie ihn dann um 180° (Abb. 

6.5). Dann wird er weiter eingeführt, bis er im Pharynx 

liegt. Diese Drehtechnik minimiert das Risiko, die 

Zunge nach hinten und unten zu drücken. Entfernen 

Sie den Tubus wieder wenn der Patient würgt oder 

presst. Die richtige Lage wird durch eine bessere 

Durchgängigkeit der Atemwege angezeigt und 

dadurch, dass das abgeflachte verstärkte Teilstück 

zwischen den Zähnen des Patienten sitzt, oder an der 

Kieferleiste bei zahnlosen Patienten. 


Figure 6.5 Insertion of an oropharyngeal airway 

Behalten Sie nach dem Einführen die Überstreckung des 

Kopfes und Anhebung des Kinns oder den Esmarch`schen 

Handgriff bei und kontrollieren Sie die freien Atemwege 

und die Beatmung, indem Sie die „Sehen, Hören, 

Fühlen“ Technik verwenden. Bei Verdacht auf Verletzung 

der Halswirbelsäule behalten Sie die ursprüngliche 

Ausrichtung und Immobilisation von Kopf und Hals bei. 

Ein Absaugen durch den Guedel-Tubus ist normalerweise 

bei Verwenden eines dünnen, flexiblen Absaugkatheters 

möglich. 

Nasopharyngealtubus (Wendl-Tubus) 

Dieser besteht aus weichem, verformbarem Kunststoff, 

ist an einem Ende abgeschrägt und mit einer Verdickung 

am anderen Ende versehen (Abb. 6.3). Von nicht tief 

bewusstlosen Patienten werden sie besser toleriert als 

oropharyngeale Tuben. Bei Patienten mit Kieferklemme, 

Trismus oder maxillofazialen Verletzungen kann er 

lebensrettend sein. Ein versehentliches Einführen des 

Nasopharyngealtubus bei einer Schädelbasisfraktur 

in die Schädelhöhle ist möglich, aber extrem selten. 

Bei Vorliegen einer bekannten oder vermuteten 

Schädelbasisfraktur ist eine orale Atemwegssicherung 

anzustreben; wenn das aber nicht möglich ist und der 

Atemweg verlegt ist, kann das sanfte Einführen eines 

Nasopharyngealtubus lebensrettend sein (hier kann der 

Nutzen das Risiko deutlich überwiegen). 

Die Tubengrößen werden in Millimeter entsprechend 

ihrem inneren Durchmesser angegeben, wobei die 

Länge mit dem Durchmesser zunimmt. Die traditionelle 

Methode die Größe des Nasopharyngealtubus zu 

bestimmen (Messung anhand des kleinen Fingers des 


Patienten oder der Nasenlöcher) korreliert nicht mit 

der Anatomie des Luftweges und ist unzuverlässig. 

Die Größen 6-7 mm sind beim Erwachsenen passend. 

Beim Einführen kann die Schleimhaut der Nasenhöhle 

verletzt werden, was in bis zu 30% zu einer Blutung führt. 

Ist der Tubus zu lang, kann er einen laryngealen oder 

glossopharyngealen Reflex auslösen, so dass es zum 

Laryngospasmus oder zu Erbrechen kommt. 

Einführen eines nasopharyngealen tubus: 

• Kontrollieren Sie die Durchgängigkeit des rechten 

Nasenlochs. 

• Bei einigen Modellen benötigt man als besondere 

Vorsichtsmassnahme eine Sicherheitsnadel oder einen 

Sicherheitsring, um das Abrutschen in ein Nasenloch 

zu verhindern. 

• Befeuchten Sie den Tubus mit einem wasserlöslichen 

Gleitmittel. 

• Führen Sie das abgeschrägte Tubusende vertikal 

mit leichten Drehbewegungen dem Nasenboden 

entlang ein (Abb. 6.6). Die Biegung des Tubus sollte 

zu den Füßen des Patienten zeigen. Sollten Sie auf 

irgendeinen Widerstand stoßen, entfernen Sie den 

Tubus und versuchen Sie das linke Nasenloch. 

• Einmal in Position gebracht, überprüfen Sie die 

Durchgängigkeit des Tubus und die ausreichende 

Ventilation durch die „Sehen, Hören, Fühlen“-Technik. 

Ein Anheben des Kinns oder der Esmarch`sche 

Handgriff können immer noch erforderlich sein, 

um die Atemwege offen zu halten. Behalten Sie bei 

Verdacht auf eine Verletzung der Halswirbelsäule die 

korrekte Ausrichtung und Immobilisation von Kopf 

und Nacken bei. 

Figure 6.6 Insertion of a nasopharyngeal airway 

Sauerstoff 

Wenn Sauerstoff verfügbar ist, sollte er immer 

gegeben werden. Eine Venturi-Maske liefert 24-60% 

inspiratorische Sauerstoffkonzentration, abhängig von 

der gewählten Maske. Eine Standard-Sauerstoffmaske 

liefert bis zu 50%, vorausgesetzt, der Sauerstofffluss ist 

hoch genug. Es sollte zunächst die höchste verfügbare 

Sauerstoffkonzentration verabreicht werden. Dies 

wird am besten erreicht, indem man eine Maske mit 

Reservoir (keine Rückatmungsmaske) verwendet, die 

eine inspiratorische Sauerstoffkonzentration von 85% bei 

einem Fluss von 10-15 l/min liefern kann. Überwachen 

Sie die Sauerstoffsättigung mit einem Pulsoxymeter 

(SpO 2 ) oder mit einer arteriellen Blutgasmessung um ein 

Titrieren der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration zu 

ermöglichen.. 

Absaugung 

Eine starre, großlumige Absaugung (Yankauer) sollte 

verwendet werden, um Flüssigkeiten (Blut, Speichel, 

Mageninhalt) aus den oberen Atemwegen zu entfernen 

(Abb. 6.7). Benützen Sie den Sauger bei erhaltenem 

Würgereflex vorsichtig um kein Erbrechen zu provozieren. 

Dünne, flexible Absaugkatheter können bei Patienten 

mit ungenügender Mundöffnung notwendig sein. Diese 

Absaugkatheter passen auch durch einen Oro- oder 

Nasopharyngealtubus 

Figure 6.7 Suction 

BEATMUNG 

Bei jedem Patienten, bei dem die spontane Atmung nicht 

ausreichend oder gar nicht vorhanden ist, muss so schnell 

wie möglich mit der Beatmung begonnen werden. Die 


KAP 

6


Beatmung mit Ausatemluft (Notfallbeatmung) ist effektiv, 

aber die vom Helfer ausgeatmete Sauerstoffkonzentration 

beträgt nur 16-17%. Daher muss sie so bald wie möglich 

durch Beatmung mit Sauerstoff-angereicherter Luft 

ersetzt werden. Obwohl eine Mund-zu-Mund-Beatmung 

den Vorteil hat, dass sie keiner Ausrüstung bedarf, birgt 

diese Technik ästhetische Probleme, besonders wenn 

Erbrochenes oder Blut vorhanden sind; die Helfer könnten 

davor zurückschrecken, sich in nahen Kontakt zu dem 

Patienten zu begeben den sie eventuell gar nicht kennen. 

Es gibt nur vereinzelte Fallberichte über Helfer, die 

sich im Rahmen der CPR eine Infektion zugezogen 

haben (Tuberkulose oder ein schweres akutes 

Atemstörungssyndrom (SARS). Eine Übertragung von 

HIV durch eine CPR ist niemals berichtet worden. Es 

sind einfache Hilfsmittel erhältlich, die es ermöglichen, 

dass ein direkter Kontakt von Person zu Person 

verhindert wird; manche dieser Geräte können auch 

das Kreuzinfektionsrisiko zwischen Retter und Patient 

reduzieren. 

Ein vielfach verwendetes Hilfsmittel ist die Taschenmaske. 

Sie ähnelt einer anästhesiologischen Gesichtsmaske 

und erlaubt eine Mund-zu-Maske-Beatmung. Sie 

hat ein Einweg-Ventil, so dass die vom Patienten 

ausgeatmete Luft vom Helfer weggeleitet wird, wodurch 

die beiden Luftwege voneinander getrennt werden. 

Die Maske ist transparent, so dass Erbrochenes oder 

Blut des Patienten zu sehen sind. Einige Masken haben 

einen Sauerstoffanschluss. Wenn Sie Masken ohne 

Sauerstoffanschluss verwenden kann zusätzlicher 

Sauerstoff verabreicht werden, indem man den O2- 

Schlauch unter der Maske platziert und eine ausreichende 

Abdichtung sicherstellt. Die größte Schwierigkeit bei 

der Verwendung dieser Masken ist, den luftdichten 

Verschluss zwischen Maske und Gesicht aufrecht zu 

erhalten. Verwenden Sie die Zwei-Hand-Technik um die 

Abdichtung mit dem Patientengesicht zu optimieren 

(Abb. 6.8). 

Sind das Tidalvolumen oder der inspiratorische Flow 

zu hoch, werden hohe Beatmungsdrücke erzeugt 

und damit die Gefahr von Mageninsufflation, mit 

daraus resultierendem Risiko der Regurgitation und 

Aspiration, erhöht. Durch die Magenüberblähung wird 

die Compliance der Lunge reduziert und die Beatmung 

erschwert. Zur Insufflation von Luft in den Magen kommt 

es bei: 

• fehlerhafter Ausrichtung von Kopf und Nacken, sowie 

verlegtem Atemweg; 

• insuffizientem ösophagealen Sphinkter (wie bei allen 

Patienten mit Kreislaufstillstand); 

• hohem Beatmungsdruck. 

Die bei der Beatmung mit reiner Ausatemluft 

erforderlichen hohen Tidalvolumina (10 ml/kg KG) 

können durch zusätzliche Sauerstoffinsufflation 

deutlich reduziert werden (6-7 ml/kg KG) ohne das es 

zu Einbußen bei Oxygenierung und Ventilation kommt. 

Dadurch wird das Risiko einer Magenblähung reduziert. 


Ist der inspiratorische Fluss zu gering, verlängert 

sich die Inspirationszeit und die verfügbare Zeit für 

Thoraxkompressionen wird verkürzt. Verabreichen Sie 

jede Beatmung über etwa eine Sekunde, es sollte soviel 

Luft insuffliert werden, dass Sie eine Thoraxhebung sehen 

können; dies entspricht einem Kompromiss zwischen 

adäquatem Tidalvolumen und Minimierung des Risikos 

der Magenüberblähung, zusätzlich wird die Zeit zur 

Durchführung der Thoraxkompressionen optimiert. 

Während einer CPR mit nicht gesicherten Atemwegen, 

verabreichen Sie zwei Beatmungen nach jeder Sequenz 

von 30 Thoraxkompressionen. 

Mund-zu-Maske-Beatmung 

• Bringen Sie den Patienten in Rückenlage mit dem Kopf 

in Schnüffelposition; den Nacken leicht gebeugt auf 

einem Polster mit im Nacken gestrecktem Kopf (nach 

hinten gebeugt). 

• Setzen Sie die Maske auf das Gesicht des Patienten. 

Verwenden Sie dazu beide Daumen. 

• Heben Sie den Unterkiefer mit den übrigen 

Fingern der Maske entgegen, indem Sie hinter 

dem Kieferwinkel Druck ausüben (Esmarch`scher 

Handgriff). Gleichzeitig pressen Sie die Maske mit 

den Daumen auf das Gesicht, um sie gut abzudichten 

(Abb. 6.8). 

• Blasen Sie durch das Inspirationsventil und 

beobachten Sie, ob sich der Brustkorb hebt. 

• Stoppen Sie das Einblasen und beobachten Sie das 

Senken des Brustkorbs. 

• Etwaige Lücken zwischen Maske und Gesicht 

können dadurch verkleinert werden, dass man den 

Kontaktdruck anpasst, die Haltung der Finger und 

Daumen verändert oder den Esmarch`schen Handgriff 

verstärkt. 

• Falls Sauerstoff verfügbar ist, sollte er über den 

Anschluss mit 10 l/min hinzugefügt werden. 

Figure 6.8 Mouth-to-mask ventilation 


Der Beatmungsbeutel 

Der Beatmungsbeutel kann an eine Gesichtsmaske, 

einen Endotrachealtubus, oder alternative 

Atemwegshilfsmittel wie die Larynxmaske oder den 

Combitubus angeschlossen werden. Wird der Beutel 

zusammengedrückt, wird der Inhalt in die Lungen 

des Patienten abgegeben. Beim Loslassen wird 

die ausgeatmete Luft über ein Einweg-Ventil in die 

Umgebung abgegeben; der Beutel füllt sich dann 

automatisch wieder über eine Öffnung am anderen 

Ende. Verwendet man den Beutel ohne zusätzlichen 

Sauerstoff, wird die Lunge des Patienten nur mit 

Umgebungsluft beatmet (Sauerstoffkonzentration 21%). 

Dies kann bis zu ca. 45% erhöht werden, indem man eine 

Sauerstoffversorgung mit 5-6 l/min direkt am Einlassventil 

des Beutels anschließt. Wenn ein Reservoir angeschlossen 

ist und die Sauerstoffzufuhr auf 10 l/min erhöht wird, 

kann eine inspiratorische Sauerstoffkonzentration von 

annähernd 85% erreicht werden. Wenn sich der Beutel 

wieder ausdehnt, wird er sowohl mit Sauerstoff aus dem 

Reservoir als auch durch den kontinuierlichen Fluss über 

den angesteckten Sauerstoffschlauch gefüllt. 

Obwohl der Beatmungsbeutel eine Beatmung mit 

hohen Sauerstoffkonzentrationen erlaubt, erfordert 

seine Verwendung durch nur eine Person beträchtliche 

Fertigkeiten. Wird er mit einer Gesichtsmaske verwendet, 

ist es oft schwierig, einen dichten Verschluss zwischen 

der Maske und dem Gesicht des Patienten zu erreichen, 

gleichzeitig den freien Atemweg sicher zu stellen und 

mit der anderen Hand den Beutel zusammenzudrücken. 

Jede größere Undichtigkeit hat eine Hypoventilation zur 

Folge. Wenn der Atemweg nicht frei ist, kann Luft auch 

in den Magen gelangen. Dies erschwert die Ventilation 

zusätzlich und erhöht das Risiko von Regurgitation 

und Aspiration. Die natürliche Neigung, eine undichte 

Stelle durch übertriebenes Zusammendrücken des 

Beatmungsbeutels zu kompensieren, resultiert in 

höheren Beatmungsdrücken und einer Überblähung 

des Magens. Manche Beatmungsbeutel haben einen 

Flussbegrenzer, der den Spitzendruck limitiert mit 

dem Ziel die Überblähung des Magens zu reduzieren. 

Darüber hinaus kann der Krikoid-Druck dieses Risiko 

der Magenüberblähung verringern, erfordert aber die 

Anwesenheit eines zweiten, geübten Helfers. Ein inkorrekt 

angewandter Krikoid-Druck kann die Beatmung des 

Patienten erschweren. 

Die Zwei-Personen Technik zur Beatmung mit dem 

Beatmungsbeutel ist zu bevorzugen (Abb. 6.9). Ein Helfer 

hält die Gesichtsmaske und führt mit beiden Händen den 

Esmarch`schen Handgriff aus, der andere Helfer drückt 

den Beutel zusammen. Auf diese Weise wird ein besseres 

Abdichten erzielt und die Lungen des Patienten können 

effektiver und sicherer beatmet werden. 

Figure 6.9 the two-person technique for using a bagmask 

ventilation 


• Atemwegsmanagement und Beatmung sind 

wichtige Komponenten der CPR. 

• Einfache Atemwegs-Manöver, mit oder ohne 

einfache Hilfsmittel, führen oftmals zu einem 

freien Atemweg. 

• Geben Sie allen Patienten hohe 

Sauerstoffkonzentrationen bis die arterielle 

Sauerstoffsättigung bekannt ist. 


KAP 

6




Teil 2. Alternative hilfsmittel zur 

atemwegssicherung 

Lernziel 

■ Die Rolle der Larynxmaske (LMA) und anderer 

supraglottischer Atemwegshilfsmittel während 

der CpR. 

Einleitung 

Die effektive Beatmung mit Beatmungsbeutel und 

Maske erfordert ein beträchtliches Maß an Fertigkeit 

und Erfahrung. Die Anwendung durch ungeübtes 

Personal führt häufig zur Verabreichung von ineffektiven 

Tidalvolumina und zur Magenüberblähung, verbunden 

mit dem daraus resultierenden Risiko von Regurgitation 

und Aspiration. Im Vergleich zu einem Beatmungsbeutel 

mit Maske ermöglichen die Larynxmaske (LMA) und 

andere supraglottische Atemwegshilfsmittel, die oberhalb 

des Larynx platziert werden, eine effektivere Beatmung 

und reduzieren das Risiko einer Magenüberblähung. 

Ohne adäquates Training und Erfahrung ist das Auftreten 

von Komplikationen beim Versuch der endotrachealen 

Intubation inakzeptabel hoch. Die nicht bemerkte 

oesophageale Fehlintubation ist verheerend, und 

prolongierte endotracheale Intubationsversuche 

sind schädlich: die in dieser Zeit nicht mögliche 

Thoraxkompression verschlechtert die koronare und 

cerebrale Perfusion. Die alternativen Atemwegshilfsmittel 

können bei gescheiterter endotrachealer Intubation oder 

von in der endotrachealen Intubation nicht geübtem 

Personal verwendet werden. 

Die Larynxmaske (LMA), der Combitubus und der 

Larynxtubus (LT) sind die einzigen alternativen 

Beatmungshilfsmittel, die während der CPR untersucht 

worden sind; aber keine dieser Untersuchungen 

hat genügend Patienten eingeschlossen, um deren 

Einfluss auf das Überleben fest zu legen. Die meisten 

Untersucher haben nur die Einführung und die Rate 

erfolgreicher Ventilationen studiert. Es gibt keine Daten, 

die die routinemäßige Verwendung von irgendwelchen 

spezifischen Atemwegstechniken während des 

Kreislaufstillstandes unterstützen. Die im individuellen Fall 

beste Technik ist abhängig von den genauen Umständen 

des Kreislaufstillstandes und der Kompetenz des Helfers. 

Larynxmaske (LMA) 

Die Larynxmaske besteht aus einem Tubus mit breitem 

Innendurchmesser und einem elliptisch geformten 

aufblasbaren Cuff, der sich um die Larynxöffnung 

legt (Abb. 6.10). Sie wurde Mitte der 80er Jahre in die 

anästhesiologische Praxis eingeführt und hat sich als 

verlässliches und sicheres Hilfsmittel bewährt. Sie kann 

leicht eingeführt werden, die Erfolgsrate nach nur kurzer 

Übung ist hoch. Die Beatmung mit der LMA ist effektiver 

und einfacher als mit Beutel und Maske; hohe applizierte 

Inflationsdrücke (> 20 cm H 2 O) werden vermieden, das 

Risiko der Magenüberblähung ist minimiert. Wenn eine 

LMA ohne Verzögerung eingeführt werden kann, ist es 

besser, auf eine Beatmung mit Beutel und Maske ganz zu 

verzichten, da diese das Risiko der Magenüberblähung 

und Regurgitation reduziert. Obwohl die Larynxmaske 

keinen 100%igen Schutz der Atemwege garantiert 

ist die Aspiration bei ihrer Verwendung sehr selten. 

Da der Einsatz der LMA keine stärkeren Bewegungen 

zur Ausrichtung von Kopf und Nacken erfordert, kann 

die Larynxmaske bei Verdacht auf eine Verletzung der 

Halswirbelsäule Atemwegszugang der Wahl sein. Die 

Verwendung der LMA in der Wiederbelebung durch 

Schwestern, Sanitäter und medizinischem Personal ist gut 

untersucht und hat sich als effektiv erwiesen. Wie bei der 

endotrachealen Intubation muss auch hier der Patient tief 

bewusstlos sein. Bei in der Intubation geübten Helfern ist 

die LMA besonders in Situationen indiziert, in denen nicht 

intubiert und nicht mit Beutel/Maske beatmet werden 

kann („cannot ventilate, cannot intubate“ Szenario). 

Die konventionelle LMA kann nach Sterilisierung bis 

zu 40 Mal wieder verwendet werden. Eine Einweg- 

Version ist ebenfalls verfügbar und kann besonders 

für den präklinischen Bereich eine Option darstellen. 

Manche der Einweg-LMA`s sind aus einem geringfügig 

anderen Design und Material als die klassische LMA; 

ihre Anwendung kann geringfügig abweichend zur 

klassischen LMA sein. 

Figure 6.10 Laryngeal mask airway 


KAP 

6


Einführen der Larynxmaske 

• Wählen Sie eine Larynxmaske in entsprechender 

Größe und lassen Sie die Luft aus dem aufblasbaren 

Cuff ganz ab. Die Größe 5 ist für die meisten Männer 

passend, die Größe 4 für die meisten Frauen. Auf der 

äußeren Fläche rund um den Cuff (das ist jener Teil, 

der nicht in Kontakt mit dem Larynx kommt) sollte 

großzügig wasserlösliches Gleitmittel aufgetragen 

werden. 

• Beugen sie den Nacken des Patienten leicht und 

strecken Sie den Kopf (versuchen Sie eine neutrale 

Ausrichtung des Kopfes und Halses aufrecht zu 

erhalten, wenn der Verdacht auf eine Verletzung der 

Halswirbelsäule besteht). 

• Die LMA wird wie ein Stift gehalten und in den 

Mund eingeführt (Abb. 6.11). Die Spitze wird hinter 

die oberen Schneidezähne geschoben, wobei die 

Außenfläche am Gaumen entlang gleitet, bis sie die 

hintere Rachenwand erreicht. Die Maske wird dann 

nach hinten und unten entlang der Wölbung der 

Rachenhinterwand weitergeschoben. Bei Erreichen 

des hinteren Teils des Hypopharynx ist ein deutlicher 

Widerstand zu spüren. Wenn möglich sollte ein Helfer 

den Esmarch`schen Handgriff anwenden – dieses 

Manöver vergrößert den Raum im hinteren Pharynx 

und macht ein erfolgreiches Platzieren einfacher. 

• Mit einer Blockerspritze wird nun der Cuff mit Luft 

(40ml für Größe 5, 30ml für Größe 4) befüllt; alternativ 

befüllen Sie den Cuff bis zu einem Druck von 60 

cmH2O. Wenn das Einführen erfolgreich war, wird sich 

die LMA als Zeichen der richtigen Cuffposition ein bis 

zwei Zentimeter aus dem Mund heraus heben und der 

Kehlkopf wird nach vorne gedrückt. 

• Sollte die LMA nach 30 Sekunden nicht erfolgreich 

eingeführt sein, oxygenieren Sie den Patienten unter 

Verwendung einer Taschenmaske oder mit Beutel und 

Maske, bevor Sie einen weiteren Versuch mit der LMA 

unternehmen. 

• Die Lagekontrolle wird durch Auskultation über 

dem Brustkorb und Beobachtung beidseitiger 

Brustkorbbewegungen durchgeführt. Sind über 

Kehlkopf und/oder Mund größere Undichtigkeiten 

zu hören lässt das auf eine Fehllage der Larynxmaske 

schließen. Bei ausreichenden Thoraxbewegungen 

kann ein kleines Leck durchaus hingenommen 

werden. 

• Führen Sie einen Beißschutz entlang des Tubus ein 

und befestigen Sie die LMA mit einer Bandage oder 

Binde. 


Figure 6.11 Insertion of a laryngeal mask airway 

Limitierungen der LMA 

• Bei hohem Atemwegswiderstand oder einer 

geringen Compliance der Lunge (Lungenödem, 

Bronchospasmus, chronisch-obstruktive 

Lungenerkrankung) können über die LMA keine 

ausreichend hohen Beatmungsdrucke appliziert 

werden. Folgen sind eine unzureichende Beatmung 

sowie die mögliche Magenüberblähung. 

• Es gibt noch keine Daten die belegen, dass es 

mit der LMA möglich ist, ohne Unterbrechung 

der Thoraxkompressionen, adäquat zu beatmen. 

Es ist anzunehmen, dass die ununterbrochene 

Thoraxkompression letztlich zu einer Leckage 

bei Beatmung führt. Versuchen Sie die 

Thoraxkompressionen initial ohne Pause 

durchzuführen; beenden Sie dies, wenn ein 

persistierendes Leck mit begleitender Hpoventilation 

vorliegt. 

• Aufgrund der supraglottischen Lage der LMA 

besteht ein theoretisches Risiko der Aspiration von 

Mageninhalt; in der klinischen Praxis wurde diese 

Komplikation bisher nur selten beschrieben. 

• Wenn der Patient nicht tief bewusstlos ist, kann 

das Einführen der LMA zu Husten, Pressen oder der 

Entwicklung eines Laryngospasmus führen. Dies 

kommt bei Patienten mit Kreislaufstillstand nicht vor. 

• Ist die Beatmung bei platzierter Larynxmaske nicht 

vernünftig durchzuführen, sollte die LMA sofort 

entfernt werden, die Luft aus dem Cuff abgelassen 

und ein neuer Versuch der Wiedereinführung nach 

genauer Ausrichtung von Kopf und Nacken gemacht 

werden. 

• In seltenen Fällen kann der Kehldeckel durch die 


Larynxmaske nach unten gedrückt werden und so 

die Atemwege verlegen. In diesem Fall sollte die 

Larynxmaske entfernt, der Cuff entblockt und ein 

erneuter Platzierungsversuch durchgeführt werden. 

Die Verwendung der LMA sollte unter der Aufsicht 

erfahrener Anwender (z.B. eines Anästhesisten) in 

kontrollierter Umgebung geübt werden 

Die ProSeal LMA® 

Die ProSeal LMA (LMAP) ist eine modifizierte Version 

der originalen LMA. Sie verfügt über einen zusätzlichen 

hinteren Cuff und zweites Lumen zur Drainage des 

Magens (Abb. 6.12). Sie wurde umfassend unter 

Narkosebedingungen untersucht. Es gibt aber keine 

Studien über ihre Funktion und das Verhalten während 

der CPR. Sie hat theoretisch mehrere Eigenschaften, 

die sie im Rahmen der CPR geeigneter erscheinen 

lassen als die originale LMA: eine bessere Dichtheit 

im Kehlkopfbereich, die eine Beatmung mit höheren 

Drücken (üblicherweis bis zu 35-40 cm H2O) ermöglicht; 

das integrierte Lumen zur Drainage des Magens 

gestattet das Absaugen von flüssigem, regurgitiertem 

Mageninhalt aus dem oberen Oesophagus und 

die passive Passage von flüssigem Mageninhalt. 

Darüber hinaus ist ein Beißschutz integriert. Der 

höhere Anpressdruck, der mit der LMAP erreicht 

wird, könnte ein konstantes Atemvolumen während 

ununterbrochener Thoraxkompression ermöglichen. 

Potenzielle Schwachstellen der ProSeal LMA als ein 

Atemwegshilfsmittel für die CPR sind das geringfügig 

schwierigere Einführen im Vergleich zur originalen LMA, 

die zum jetzigen Zeitpunkt eingeschränkte Verfügbarkeit, 

der relativ hohe Preis und die Tatsache, dass fester, 

regurgitierter Mageninhalt das gastrale Lumen verstopfen 

kann. Daten über die Anwendung bei der CPR werden 

erwartet. 

Figure 6.12 LMA proseal tM 

Andere Atemwegshilfsmittel 

Der Kombitubus 

Der Kombitubus ist ein Doppellumen-Tubus, der blind 

entlang der Zunge in den Pharynx eingeführt wird 

(Abb. 6.13). Er ist so konstruiert, dass er die Beatmung, 

unabhängig von der Lage des Tubus in der Trachea oder 

dem Ösophagus, ermöglicht. Der Kombitubus verfügt 

über einen kleinen distalen Cuff zum Verschluß von 

Ösophagus oder Trachea und ein größeren proximalen 

Cuff, der im Pharynx aufgeblasen wird. Das „tracheale“ 

Lumen hat ein offenes distales Ende. Das „ösophageale“ 

Lumen hat keine Öffnung am Ende, sondern mehrere 

kleine Seitenlöcher, die sich zwischen den beiden Cuffs 

befinden. 

Blind eingeführt liegt der Tubus mit dem „trachealen“ 

Lumen normalerweise im Ösophagus (in 95% der Fälle) 

und der Patient wird über das „ösophageale“ Lumen 

beatmet. Die Beatmung erfolgt über die Seitenlöcher, 

die am oder über dem Larynxeingang gelegen sind 

(Abb. 6.14a). Die Luft kann wegen des verschlossenen 

Endes am ösophagealen Lumen und des distalen 

Cuffs, der genau oberhalb des verschlossenen Endes 

positioniert ist, nicht in den Ösophagus hinunter 

gelangen. Der pharyngeale Cuff verhindert, dass Luft aus 

dem Mund entweicht. Wenn der Tubus in der Trachea 

liegt, erreicht man eine Beatmung über das tracheale 

Lumen mit seinem offenen distalen Ende (Abb. 6.14b). 

Figure 6.13 the Combitube 

Figure 6.14a Einführen des Kombitubus 


KAP 

6


Figure 6.14b Combitube in tracheal position 

Grenzen des Kombitubus 

• Das Hilfsmittel ist relativ teuer. 

• Wie bei der endotrachealen Intubation und der 

LMA ist eine entsprechende Öffnung des Mundes 

erforderlich und es kann sein, dass ein Einführen 

unmöglich ist, wenn der Patient nicht tief bewusstlos 

ist. 

• Anders als bei der LMA kann der Kombitubus nicht 

einfach eingeführt werden, wenn eine Halskrawatte 

angelegt ist. 

• Während des Einlegens können scharfe Zähne die 

Cuffs beschädigen. 

• Es gibt Berichte über Hautemphyseme und 

Ösophagusrupturen in Verbindung mit dem 

Kombitubus. Dies könnte deshalb auftreten, weil 

das Gerät relativ steif ist und eine starre anteriore 

Krümmung aufweist. 

• In einem retrospektiven Überblick wurde in 3,5% der 

Fälle das falsche Lumen für die Beatmung verwendet. 

Eine Beatmung des falschen Lumens bewirkt eine 

Magenüberblähung, dies kann zu Regurgitation und 

Aspiration führen 

Larynxtubus 

Der Larynxtubus (LT) ist eines von vielen neuentwickelten 

supraglottischen Atemwegshilfsmitteln. Es ist ein Tubus 

mit einem Lumen und zwei Cuffs – einem oesophagealen 

und einen pharyngealen (Abb. 6.15). Über ein Cuffventil 

werden beide Cuffs gleichzeitig aufgeblasen. Der LT ist in 

verschiedenen Größen erhältlich. Das Einführen und die 

Atemwegsdrücke, die erreicht werden, sind mit der LMA 

vergleichbar. Es gibt vereinzelte Fallbereichte über den 

Einsatz des LT während der CPR. In einer Studie wurde 

der LT durch minimal trainiertes Krankenpflegepersonal 

bei 30 Patienten während eines Kreislaufstillstandes 

außerhalb des Krankenhauses angewendet. 


Figure 6.15 Laryngeal tube 


• LMA und Kombitubus sind gute Alternativen zur 

Beutel-Masken Beatmung. 

• Diese Atemwegs-Hilfsmittel können anstelle 

eines endotrachealen Tubus verwendet werden, 

wenn die Intubation fehlgeschlagen oder aus 

Mangel an entsprechend geübtem Personal 

nicht möglich ist. 

• Es gibt einige neue supraglottische 

Atemwegshilfsmittel. Zum jetzigen Zeitpunkt 

liegen zu wenige Daten vor, um die generelle 

Verwendung im Rahmen des Kreislauf- und 

Atemstillstandes zu empfehlen. 


teil 3. Endotracheale intubation 

und Krikothyreotomie 

Lernziele 

■ Vor- und Nachteile der endotrachealen 

Intubation während der kardiopulmonalen 

Reanimation. 

■ Einfache Hilfe bei der endotrachealen 

Intubation. 

■ Methoden zur Bestätigung der korrekten 

Lage des endotrachealen tubus. 

■ Rolle von Nadel- und chirurgischer 

Krikothyreotomie. 

Endotracheale Intubation 

Es gibt keine ausreichende Evidenz zur Unterstützung 

oder Ablehnung einer spezifischen Technik zum 

Freihalten der Atemwege und zur Ventilation bei 

Erwachsenen mit einem Kreislaufstillstand. Trotzdem 

wird die endotracheale Intubation als die optimale 

Methode betrachtet, um einen freien und sicheren 

Atemweg zu schaffen und sicherzustellen. Sie sollte 

nur angewendet werden, wenn geübtes Personal zur 

Verfügung steht, das die Prozedur mit entsprechender 

Fertigkeit und Verlässlichkeit durchführen kann. Die 

einzige randomisierte, kontrollierte Studie welche 

die endotracheale Intubation mit der Beutel-Masken 

Beatmung verglichen hat, wurde präklinisch bei Kindern 

durchgeführt. In dieser Untersuchung fand sich kein 

Unterschied hinsichtlich Überleben und Entlassungsrate. 

Die anerkannten Vorteile der endotrachealen Intubation 

gegenüber der Beutel-Masken Beatmung beinhalten: Die 

Sicherstellung eines freien Atemweges, der vor Aspiration 

von Mageninhalt oder Blut aus dem Oropharynx 

geschützt ist; die Fähigkeit adäquate Tidalvolumina 

verlässlich zu verabreichen – ohne Unterbrechung der 

Thoraxkompressionen; die Möglichkeit dem Helfer 

die Hände frei für andere Tätigkeiten zu machen; 

die Möglichkeit Bronchialsekret abzusaugen und 

die Möglichkeit der Medikamentenapplikation. 

Beutel-Masken Beatmung geht mit einer höheren 

Wahrscheinlichkeit einher den Magen zu überblähen, 

und könnte in höherem Maße zur Regurgitation und 

Aspiration führen. Hier fehlen noch randomisierte 

klinische Studien zum Vergleich. 

Bekannte Nachteile der endotrachealen Intubation im 

Vergleich zur Beutel-Masken Beatmung sind das Risiko 

einer nicht bemerkten Tubusfehllage (bis zu 17 %), das 

verlängerte Zeitfenster ohne Thoraxkompressionen 

während intubiert wird und eine vergleichsweise 

hohe Misserfolgsrate. Relevant sind sicher auch die 

Ausbildungskosten bei Schulung präklinischer Helfer. 

Präklinische Intubationsprogramme sollten ausschließlich 

strukturiert und überwacht stattfinden, sie sollten 

ein umfassendes Kompetenz-basiertes Training und 

regelmäßige Möglichkeiten die Fertigkeiten aufzufrischen 

beinhalten. 

In einigen Fällen können sich Laryngoskopie und 

Intubation als unmöglich erweisen oder sogar zu 

einer lebensbedrohlichen Verschlechterung des 

Patientenzustandes führen. Diese Gefahr besteht bei 

akuter Epiglottitis, pathologischen Veränderungen des 

Pharynx, Kopfverletzungen (bei denen der intrakranielle 

Druck durch Husten oder Pressen noch weiter ansteigen 

kann) oder bei Patienten mit einer Verletzung der 

HWS. Unter solchen Umständen können spezialisierte 

Fähigkeiten wie die Verwendung von Anästhetika oder 

die fiberoptische Intubation erforderlich sein. Diese 

Techniken erfordern entsprechendes Können und Übung 

auf hohem Niveau. 

Helfer müssen Risiko und Nutzen der endotrachealen 

Intubation gegenüber der Notwendigkeit effektive 

Thoraxkompressionen aufrecht zu erhalten abwägen. 

Der Intubationsversuch erfordert eine Unterbrechung 

der Thoraxkompressionen, andererseits sind keine 

weiteren Unterbrechungen der Thoraxkompressionen 

notwendig, wenn der Patient einmal intubiert ist. 

Personal, das in erweitertem Atemwegsmanagement 

erfahren ist, sollte in der Lage sein ohne Unterbrechung 

der Thoraxkompressionen zu laryngoskopieren – eine 

kurze Unterbrechung der Thoraxkompressionen wird 

nur notwendig sein, um den Tubus durch die Stimmritze 

zu schieben. Um jegliche Unterbrechungen der 

Thoraxkompressionen zu verhindern, könnten alternativ 

die Intubationsversuche bis zum Wiedererlangen 

stabiler Kreislaufverhältnisse verschoben werden. Ein 

Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 Sekunden 

dauern. Wenn nach dieser Zeit die Intubation nicht 

gelungen ist, wird wieder mit der Beutel-Masken 

Beatmung begonnen. Nach erfolgter endotrachealer 

Intubation muss die Tubuslage überprüft und der Tubus 

adäquat gesichert werden. Wenn irgendein Zweifel über 

die korrekte Tubuslage besteht, wird dieser entfernt und 

der Patient wird vor einem weiteren Versuch reoxygeniert. 

Erforderliche Ausrüstung für eine 

Intubation 

• Laryngoskop, üblicherweise mit einem gebogenen 

(Macintosh-) Spatel. Es sind verschiedene Größen 

verfügbar, wobei für die meisten Patienten Größe 3 

passend sein wird. Lichtquelle und Batterie müssen 

regelmäßig und direkt vor Verwendung kontrolliert 

werden, und Ersatz muss sofort verfügbar sein. 

• Eine Auswahl von endotrachealen Tuben mit 

Cuff entsprechend der Größe des Patienten sollte 

verfügbar sein. Für einen männlichen Erwachsenen ist 

üblicherweise ein Tubus mit 8,0 mm und für Frauen 

ein Tubus mit 7,0 mm Innendurchmesser passend. 

• Die Größen 6, 7 und 8 decken normalerweise den 

unmittelbaren Bedarf für erwachsene Patienten 

ab. Kleinere Tuben können bei Patienten mit einer 

Einengung im Bereich der oberen Atemwege hilfreich 

sein. 


KAP 

6


• Blockerspritze für das Aufblasen des Cuffs. 

• Extras: 

- wasserlösliches Gleitmittel; 

- Magill-Zange; 

- Führungsstäbe: entweder ein elastischer 

Führungsstab oder ein halbstarrer Mandrin; 

- Pflaster oder Verbandmaterial, um den Tubus zu 

fixieren; 

- Stethoskop zur Bestätigung der richtigen 

Tubuslage; 

- Absaugung mit einem großlumigen, starren 

Katheter (z.B. Yankauer) und einer Reihe von 

kleineren flexiblen Kathetern; 

- Ein exspiratorischer CO -Detektor oder ein 

2 

Ösophagusdetektor für die Bestätigung 

der richtigen Platzierung des Tubus. Der 

Ösophagusdetektor ist beim Kreislaufstillstand 

verlässlicher. 

Vorgehen nach der Intubation 

• Nach erfolgreicher Intubation verbinden Sie den 

Tubus mit einem Beatmungsgerät, z.B. einem 

Beatmungsbeutel, und beatmen Sie mit der 

größtmöglichen Sauerstoffkonzentration. 

• Blasen Sie den Cuff gerade soweit auf, dass kein Leck 

während der Inspiration auftritt. 

• Auskultieren Sie über dem Epigastrium um eine 

Mageninsufflation zu erkennen. Beobachten Sie 

die Thoraxbewegungen und auskultieren Sie, um 

zu prüfen, ob beide Lungen belüftet sind. Hören 

Sie besser an der Seite des Brustkorbes (mittlere 

Axillarlinie) als im vorderen Breich. Wenn nur die 

rechte Seite belüftet ist, könnte das dafür sprechen, 

dass der Tubus zu weit eingeführt worden ist und 

sich im rechten Hauptbronchus befindet: lassen 

Sie die Luft aus dem Cuff ab, ziehen Sie den Tubus 

1-2 cm zurück, blasen Sie den Cuff wieder auf und 

kontrollieren Sie die Beatmung erneut. Benutzen Sie 

einen Detektor für endexspiratorisches CO und/oder 

2 

einen Ösophagusdetektor um eine korrekte Tubuslage 

zu bestätigen (siehe unten). 

• Beatmen Sie weiter mit einer hohen 

Sauerstoffkonzentration. 

• Sichern Sie den Tubus mit Verbandmaterial oder 

einem Band. Pflaster ist bei feuchtem Gesicht nicht 

verlässlich. 

• Ein oropharyngealer Tubus (Guedeltubus) kann 

entlang des Trachealtubus eingeführt werden um die 

Tubuslage zu sichern und um Schäden am Tubus zu 

verhindern, falls der Patient das Bewusstsein erlangt 

und zubeißt. 

Bestätigung der richtigen Lage des 

endotrachealen tubus 

Eine Bestätigung der Tubuslage durch ausgeatmetes CO2 oder einen Ösophagusdetektor sollte das Risiko einer 


unerkannten ösophagealen Intubation verringern. Keine 

dieser Techniken wird aber einen Tubus, der in einem 

Hauptbronchus platziert ist, von einem richtig in der 

Trachea liegenden unterscheiden können. 

Der Ösophagusdetektor erzeugt einen Sog am 

trachealen Ende des endotrachealen Tubus, und 

zwar entweder durch Zurückziehen eines Kolbens 

an einer großen Spritze oder durch Entlastung eines 

zusammengedrückten elastischen Ballons. Dadurch 

kann Luft aus den unteren Atemwegen durch den 

endotrachealen Tubus, der in der durch Knorpelspangen 

„versteiften“ Trachea liegt, leicht angesaugt werden. 

Liegt der Tubus aber im Ösophagus, kann keine Luft 

aspiriert werden, da der Ösophagus kollabiert, wenn 

eine Aspiration versucht wird. Der Ösophagusdetektor 

ist normalerweise sowohl bei Patienten mit einem 

perfundierenden als auch einem nicht perfundierenden 

Rhythmus zuverlässig. Er kann aber bei Patienten mit 

Fettsucht, Spätschwangerschaft oder schwerem Asthma 

oder bei Vorliegen ausgiebiger trachealer Sekretion 

irreführend sein; unter diesen Umständen kann die 

Trachea kollabieren, wenn eine Aspiration versucht wird. 

CO 2 -Detektoren messen die Konzentration von aus den 

Lungen ausgeatmetem CO 2 . Ist nach sechs Beatmungen 

immer noch ausgeatmetes CO 2 vorhanden, weist dies 

auf eine Lage des endotrachealen Tubus in der Trachea 

oder im Hauptbronchus hin. Eine Bestätigung der 

richtigen Lage oberhalb der Carina erfordert jedoch die 

Auskultation des Brustkorbs beidseitig in der mittleren 

Axillarlinie. Bei Patienten mit spontaner Zirkulation 

weist ein Fehlen von ausgeatmetem CO 2 darauf hin, 

dass der Tubus im Ösophagus liegt. Während eines 

Kreislaufstillstandes kann der pulmonale Blutfluss 

aber so gering sein, dass nicht ausreichend CO 2 in die 

Lungen transportiert wird, so dass der Detektor einen 

richtig platzierten endotrachealen Tubus nicht erkennen 

kann. Wenn ausgeatmetes CO 2 beim Kreislaufstillstand 

detektiert wird, weist das verlässlich darauf hin, dass der 

Tubus in der Trachea oder im Hauptbronchus liegt, wenn 

es aber fehlt, wird die Lage des endotrachealen Tubus 

am besten mit einem Ösophagusdetektor bestätigt. Eine 

Vielzahl von elektronischen wie auch von einfachen, 

billigen, kolorimetrischen CO 2 -Detektoren sind sowohl für 

den klinischen wie auch für den präklinischen Gebrauch 

verfügbar. 

Mögliche Probleme während der 

endotrachealen Intubation 

Zu den anatomischen und pathologischen 

Veränderungen, die eine Intubation schwierig oder 

unmöglich machen können, gehören: fliehendes 

Kinn, kurzer Hals, vorstehende Schneidezähne, 

geringe Mundöffnung, bewegungseingeschränkte 

Halswirbelsäule und Trismus. Wenn die Stimmbänder 

nicht sichtbar sind, sollte nicht versucht werden den 

Tubus blind einzuführen. Ein elastischer Führungsstab 

ist einfacher durch die Glottis einzuführen als ein 

endotrachealer Tubus. Wenn dieser platziert ist, kann 

der Tubus darüber in die Trachea geführt werden. 


Ein Mandrin kann verwendet werden, um den Tubus 

vorzuformen und steifer zu machen und ihn so in den 

Larynx zu führen. 

Eine schwierige Intubation kann verursacht werden 

durch: 

• Gesichtsverbrennungen und –traumen: es kann sich 

bei schweren Gesichtsschädelverletzungen und 

Verbrennungen der oberen Luftwege als unmöglich 

erweisen, BLS Techniken anzuwenden oder den 

Patienten zu intubieren. In solchen Fällen kann es 

notwendig sein, auf eine chirurgische Alternative 

zurückzugreifen (z.B. Krikothyreotomie). 

• Pathologien der oberen Luftwege (z.B. Tumore, 

Infektionen, Schwellungen bei Anaphylaxie, …) 

• Nicht fest sitzende / lose Zähne oder Zahnprothesen 

– diese können beschädigt oder gelockert werden, 

wenn übermäßiger Druck auf sie ausgeübt wird. 

Eine gute Intubationstechnik sollte dieses Risiko 

verringern. 

• Regurgitation von Mageninhalt – eine funktionierende 

Saugvorrichtung und ein Katheter mit großem 

Durchmesser sollten immer zur Hand sein. Krikoid- 

Druck kann passive Regurgitation und Aspiration 

verhindern. 

• Zusammenbeißen der Zähne – in den frühen Stadien 

der Reanimation kann eine gute Basiswiederbelebung 

eine tiefe Bewusstlosigkeit verhindern, die für 

eine Intubation erforderlich ist. Wenn dem so ist, 

dann greifen Sie auf einfache Atemwegs- und 

Beatmungstechniken zurück. 

Eine ösophageale Intubation sollte nicht unerkannt 

bleiben, wenn man den empfohlenen Leitlinien folgt, 

besonders dann nicht, wenn die Lage des endotrachealen 

Tubus mit einem Ösophagusdetektor und/oder 

Kapnometrie überprüft wird. Wenn Sie im Zweifel sind, 

entfernen Sie den Tubus und reoxygenieren Sie den 

Patienten mit Beutel/Maske. 

Eine mögliche Verletzung der HWS muss bei allen 

Patienten mit einer Anamnese eines schweren stumpfen 

Traumas vermutet werden. Kopf und Hals sollten manuell 

in einer Linie mit dem Körper gehalten werden. Die 

Intubation sollte von einem Erfahrenen durchgeführt 

werden. 

Krikoid-Druck 

Das Ziel dieses Manövers ist es, eine Regurgitation 

von Mageninhalt und das daraus folgende Risiko einer 

Aspiration zu verhindern. Das Manöver wird während der 

Beatmung mit dem Beatmungsbeutel und der Intubation 

durch einen geübten Helfer ausgeführt. Der Ringknorpel 

(Krikoid) liegt direkt unter dem Schildknorpel, wo er 

am oberen Ende der Trachea einen geschlossenen Ring 

bildet. Es wird ein Druck von 30 N (3 kg) von vorne nach 

hinten ausgeübt, der den Ringknorpel nach hinten und 

damit auch den Ösophagus nach hinten gegen die 

Wirbelsäule drückt (Abb. 6.16). 

Der Druck sollte erhalten bleiben, bis der endotracheale 

Tubus durch die Stimmbänder eingeführt und der Cuff 

aufgeblasen ist. Die Person, die die Intubation durchführt, 

gibt das Ende des Manövers vor. Der Krikoid-Druck darf 

nicht bei aktivem Erbrechen angewendet werden, es 

kann sonst zur Ösophagusruptur kommen. Wird die 

Technik ungenau oder mit zu großer Kraft angewendet, 

können die Beatmung mit dem Beatmungsbeutel und 

die Intubation erschwert werden. Ist eine Beatmung des 

Patienten nicht möglich, sollte der Druck, der auf das 

Krikoid ausgeübt wird, verringert oder ganz beendet 

werden. 

Figure 6.16 Cricoid pressure 


KAP 

6


Hilfen bei der Intubation 

Alternativer Laryngoskop-Spatel 

Der Macintosh Spatel ist ein guter Allzweck-Spatel, 

die Größe 3 passt bei den meisten Erwachsenen. 

Gelegentlich ist ein längerer Spatel der Größe 4 für sehr 

große Patienten mit langem Hals besser. Das McCoy- 

Laryngoskop hat eine bewegliche Spitze und verbessert 

bei der Laryngoskopie oft die Sicht. 

Introducer 

Ist das Einstellen der Stimmbänder schwierig, kann 

ein weicher, elastischer Bougie hilfreich sein, um den 

endotrachealen Tubus durch den Larynx zu führen. Er 

wird am besten alleine durch den Kehlkopf eingeführt 

– der Tubus wird dann über diese Führungsschiene in die 

Trachea geschoben. Wenn er korrekt platziert ist, lässt 

er sich frei vorschieben und wird erst in den kleineren 

Luftwegen des Bronchialbaumes gestoppt; ein Bougie, 

der irrtümlich in den Ösophagus geschoben wird, kann 

ohne offensichtlichen Widerstand komplett eingeführt 

werden. 

Wenn schlimmstenfalls Beatmung und Intubation 

unmöglich und auch die Alternativen (z.B. LMA) 

nicht einsetzbar sind, dann ist es notwendig, eine 

Krikothyreotomie durchzuführen (siehe unten). 

Auch wenn Beschreibungen fortgeschrittener 

Atemwegstechniken in diesem Kapitel miteinbezogen 

wurden, sind diese Beschreibungen nicht als Ersatz 

für die Übung an Puppen oder an anästhetisierten 

Patienten unter der Aufsicht eines Fachmanns zu 

sehen. Die endotracheale Intubation während des 

Kreislaufstillstandes sollte nur von denjenigen versucht 

werden, die diese Intervention beherrschen und 

regelmäßig durchführen. 

Absaugung 

Ein starrer Katheter mit großem Durchmesser (Yankauer) 

sollte verwendet werden, um Flüssigkeiten (Blut, 

Speichel und Mageninhalt) aus den oberen Atemwegen 

zu entfernen. Dies wird am besten unter direkter Sicht 

während der Intubation durchgeführt, darf aber zu keiner 

Verzögerung bei der Atemwegssicherung führen. Ist eine 

endotracheale Absaugung notwendig, sollte sie so kurz 

wie möglich sein und immer von einer vorherigen und 

nachfolgenden Beatmung mit 100% Sauerstoff begleitet 

werden. Für das endotracheale Absaugen benutzt man 

dünne Absaugkatheter, die direkt in den Tubus eingeführt 

werden. 

Krikothyreotomie 

Gelegentlich ist es unmöglich, einen apnoeischen 

Patienten mit einem Beatmungsbeutel zu beatmen, 

einen endotrachealen Tubus oder ein anderes Hilfsmittel 

einzuführen. Dies kann bei Patienten der Fall sein, 

die ein ausgedehntes Gesichtstrauma haben oder 

eine mechanische Obstruktion im Larynxbereich z.B. 


aufgrund von Ödemen (Anaphylaxie) oder Fremdkörpern. 

Unter diesen Umständen wird es notwendig sein, 

einen chirurgischen Atemweg unterhalb der Höhe 

der Obstruktion zu schaffen. Eine Tracheostomie ist 

im Notfall kontraindiziert, weil sie zeitaufwendig und 

riskant ist, beträchtliches chirurgisches Können und eine 

entsprechende Ausrüstung erfordert. Es können starke 

Blutungen auftreten. Eine Nadel- oder chirurgische 

Krikothyreotomie ist die Technik der Wahl, da sie weniger 

gefährlich und schneller ist und nur eine einfache 

Ausrüstung erfordert. 

Nadelkrikothyreotomie 

Verfahren 

• Bringen Sie den Patienten in Rückenlage und 

überstrecken Sie den Kopf leicht. 

• Identifizieren Sie die Krikothyroid-Membran; das ist 

die Vertiefung zwischen dem Schildknorpel (Thyroid) 

und dem Ringknorpel (Krikoid). 

• Die Membran wird vertikal in der Mittellinie punktiert. 

Dabei benutzt man einen großlumigen iv-Zugang 

oder - bevorzugt - eine spezielle Krikothyreotomie- 

Kanüle jeweils mit aufgesetzter Spritze (Abb. 6.17). Die 

Aspiration von Luft bestätigt dabei die richtige Lage in 

der Trachea. 

• Die Kanüle wird in einem Winkel von 45° angesetzt 

und nach kaudal in die Trachea vorgeschoben. Nun 

zieht man die Nadel aus der Kanüle heraus und 

überprüft ob Luft leicht zu aspirieren ist. Anschließend 

wird die Kanüle an eine Hochdruck-Sauerstoffquelle 

angeschlossen. 

• Der Patient wird beatmet, indem man den offenen 

Schenkel eines Y-Konnektors oder eines Dreiwege- 

Hahnes für eine Sekunde oder bis zur sichtbaren 

Brustkorbhebung mit einem Finger verschließt. 

Im Anschluß muss lange genug geöffnet werden, 

um eine Ausatmung zu erlauben. Die Ausatmung 

muss durch den Larynx und die oberen Luftwege 

erfolgen. Diese Technik darf nicht angewendet 

werden, wenn die Ausatmung über diesen Weg 

durch eine Obstruktion vollständig verhindert ist. 

Bei einer teilweisen Larynxverlegung muss die 

Exspirationszeit ausreichend lange gewählt werden, 

es kommt sonst zum Anstieg des intrathorakalen 

Drucks, dadurch werden der venöse Rückstrom und 

das Herzzeitvolumen verringert und es kann ein 

Barotrauma der Lungen verursacht werden. 

• Wenn weder Y-Verbindung noch Dreiwege-Hahn 

verfügbar sind, kann ein Loch in die Sauerstoffzufuhr 

geschnitten und dieses Loch mit einem Finger 

in Abständen verschlossen werden, um so eine 

Beatmung durchzuführen. 


Figure 6.17 Needle cricothyroidotomy 

Zu den Komplikationen bei einer Nadelkrikothyreotomie 

gehört eine Fehl-Positionierung der Kanüle außerhalb der 

Trachea, was zu einem massiven Emphysem, zu Blutung 

und zur Ösophagusperforation führen kann. 

Chirurgische Krikothyreotomie 

Anders als die Nadelkrikothyreotomie bietet die 

chirurgische Technik einen Atemweg, der durch einen 

geblockten Tubus geschützt ist. Es können damit höhere 

Atemwegsdrücke erzeugt werden und es kann tracheal 

abgesaugt werden. Die chirurgische Krikothyreotomie 

ermöglicht eine Beatmung der Lungen trotz einer 

Atemwegsverlegung auf Höhe oder oberhalb der Glottis. 

Verfahren 

• Bringen Sie den Patienten in Rückenlage und 

überstrecken den Kopf, falls möglich. 

• Identifizieren Sie die Krikothyroid-Membran; das ist 

die Vertiefung zwischen dem Schildknorpel (Thyroid) 

und dem Ringknorpel (Krikoid). 

• Inzidieren Sie die Haut über dieser Membran und 

führen Sie den Schnitt weiter durch die Krikothyroid- 

Membran. Die Inzision der Haut erfolgt in vertikaler 

Richtung, die der Krikothyroid-Membran in 

horizontaler. Dies verhindert die Verletzung der 

oberhalb liegenden Arteria cricothyroidea. 

• Benützen Sie den Griff des Skalpells oder eine Klemme 

um die Inzision der Krikothyreoid-Membran zu 

erweitern. 

• Führen Sie nun einen entsprechend dimensionierten 

Trachealtubus in die Trachea ein und blocken sie ihn. 

Führen Sie den Tubus nicht zu weit in die Trachea ein: 

die Karina ist nicht sehr weit entfernt. 

• Beatmen Sie mit einem konventionellen 

Beatmungsbeutel mit hoher Sauerstoffkonzentration. 

Die Ausatmung erfolgt direkt über den Tubus. Auch 

eine tracheale Absaugung ist nun möglich. 


• Wenn sie von einem Helfer mit entsprechendem 

Können und Erfahrung durchgeführt wird, stellt 

die endotracheale Intubation die effektivste 

Technik des Atemwegs-Managements während 

der kardiopulmonalen Reanimation dar. 

• In ungeübten Händen ist die Intubation durch zu 

lange Unterbrechungen der Thoraxkompression 

sowie das Risiko des Misserfolges und/oder 

anderer Komplikationen (wie eine unerkannte 

ösophageale Intubation) potenziell schädlich. 


KAP 

6




teil 4. Einfache mechanische 

Beatmung 

Lernziel 

■ Die Bedeutung einfacher automatischer 

Beatmungsgeräte in der periarrest-phase. 

Es gibt nur wenige Untersuchungen, die die spezifischen 

Aspekte der Beatmung während der Reanimation 

beleuchten. Es gibt einige Daten die zeigen, dass 

die Zahl der Ventilationen während der Reanimation 

exzessiv hoch ist. Eine Vielzahl kleiner, tragbarer, 

automatischer Beatmungsgeräte kann während 

der Wiederbelebung eingesetzt werden. Sie sind 

normalerweise gasbetrieben. Wenn eine Sauerstoffflasche 

sowohl zur Sauerstoffversorgung des Patienten als auch 

zum Betreiben des Beatmungsgerätes verwendet wird, 

kann der Inhalt sehr schnell aufgebraucht sein. Die 

meisten automatischen Beatmungsgeräte versorgen 

den Patienten während der Inspiration mit einem 

konstanten Gasfluss. Das abgegebene Volumen hängt 

von der Inspirationszeit ab (eine längere Zeit bedeutet ein 

größeres Tidalvolumen). Da der Druck in den Atemwegen 

während der Inspiration steigt, haben diese Geräte 

oft eine Druckbegrenzung, um die Lungen vor einem 

Barotrauma zu schützen. Die Ausatmung geschieht passiv 

in die Umgebung. 

Ein automatisches Beatmungsgerät sollte anfänglich auf 

die Abgabe eines Tidalvolumens von 6-7 ml/kg KG bei 

10 Atemzügen pro Minute eingestellt werden. Einige 

Beatmungsgeräte haben aufeinander abgestimmte 

Markierungen auf den Einstellknöpfen, um eine schnelle 

und einfache Einstellung für Patienten unterschiedlicher 

Größen zu ermöglichen. Mit anderen Beatmungsgeräten 

lassen sich wiederum anspruchsvolle Variationen der 

Atemmuster durchführen. Bei Vorhandensein einer 

spontanen Zirkulation wird die richtige Einstellung 

durch eine Analyse der arteriellen Blutgase des Patienten 

bestimmt. Wenn kein endotrachealer Tubus, keine 

LMA oder kein Combitubus liegt, sollten während der 

Einatemphase keine Thoraxkompressionen ausgeführt 

werden. Ist der Patient intubiert, bzw. liegt eine LMA 

oder ein Combitubus, ist es nicht mehr notwendig, 

die Thoraxkompressionen für die Inspiration zu 

unterbrechen. 

Automatische Beatmungsgeräte bieten einige Vorteile 

gegenüber alternativen Methoden der Beatmung: 

• Bei intubierten Patienten setzen sie einen Helfer frei 

für andere Aufgaben. 

• Bei nicht intubierten Patienten hat der Helfer 

beide Hände für das Halten der Maske und zur 

Atemwegssicherung frei. 

• Sie verabreichen eine eingestellte 

Beatmungsfrequenz. 

• Beim intubierten Patienten liefern sie das eingestellte 

Tidalvolumen relativ konstant. 

Professionelle Ersthelfer können einfache automatische 

Beatmungsgeräte verwenden, vorausgesetzt, dass sie 

eine spezielle Ausbildung für das verwendete Gerät 

erhalten haben. 


• Einfache automatische Beatmungsgeräte 

können während der kardiopulmonalen 

Reanimation ein sinnvolles Hilfsmittel sein, 

obwohl es nur begrenzte Daten für ihre 

Anwendung gibt. Ihre sichere Anwendung 

erfordert eine entsprechende Ausbildung. 




advanced life support. Resuscitation 2005;67 Suppl 1: S39-86 




Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67: 213-47. 


KAP 

6




Kardiales Monitoring, EKG 

und Rhythmus-Diagnostik 

Lernziele: 

■ Indikationen zum EKG-Monitoring. 

■ technik des EKG-Monitorings. 

■ Entstehung des EKG. 

■ Bedeutung der EKG-Aufzeichnung. 

■ Herzrhythmen im Rahmen des 

Kreislaufstillstandes. 

■ Erkennen anderer häufiger 

Herzrhythmusstörungen. 

Einleitung 

Bei einem Herz-Kreislaufstillstand ist die Beurteilung des 

Herzrhythmus bedeutsam für das Einleiten der korrekten 

Therapie. Deswegen soll so früh wie möglich ein EKG- 

Monitoring erfolgen. 

Bei manchen Patienten besteht die Gefahr, dass eine 

Herzrhythmusstörung zum Kreislaufstillstand oder 

anderen schwerwiegenden Verschlechterungen des 

Gesundheitszustandes führt. Frühzeitiges Erkennen und 

Behandeln einer Rhythmusstörung kann im Einzelfall 

den Kreislaufstillstand oder eine lebensbedrohliche 

Entwicklung verhindern. Risikopatienten sind solche mit 

Brustschmerzen, Bewußtseinsstörungen, Herzinsuffizienz, 

Palpitationen oder Schock. Alle Risikopatienten 

benötigen ein EKG-Monitoring. 

Beim Auftreten einer Rhythmusstörung kann schon 

das Monitoring einer einzelnen EKG-Ableitung hilfreich 

sein, führt jedoch nicht immer zur exakten Rhythmus- 

Diagnose. Deshalb sollte nach Möglichkeit immer 

eine 12-Kanal-Ableitung zur Dokumentation der 

Rhythmusstörung erfolgen. 

Das Monitoring einer einzelnen Ableitung ist 

keine verlässliche Technik um Hinweise auf eine 

Myokardischämie (ST-Strecken-Senkung) zu erkennen. 

Bei einem Patienten mit Brustschmerzen und Verdacht 

auf ein akutes Koronarsyndrom muss wiederholt ein 12- 

Kanal-EKG geschrieben werden. 

Im Kreislaufstillstand ist das Erkennen des 

Kammerflimmerns (VF) und der pulslosen ventrikulären 

Tachykardie (VT) als defibrillierbarer Rhythmus 

ausschlaggebend für eine erfolgreiche Therapie. 

Automatisierte externe Defibrillatoren (AED) und Geräte 

mit halbautomatischer Beratungsfunktion (ein sog. shock 

advisory defibrillator, SAD) können diese Rhythmen durch 

elektronische Auswertung verlässlich erkennen. Falls ein 

defibrillierbarer Rhythmus vorliegt, lädt der Defibrillator 

die geeignete Energie und informiert den Anwender von 

der Notwendigkeit eines Schocks. Die Einführung von 

AEDs hat es ermöglicht, dass Helfer ohne ausreichende 

Kenntnisse in Rhythmus-Diagnostik - sowohl innerklinisch 

als auch in der Öffentlichkeit - bei VF/VT erfolgreich eine 

Therapie einleiten können. 

Die korrekte Diagnose einiger Herz-Rhythmusstörungen 

erfordert Fachwissen und Erfahrung, allerdings kann auch 

der Nicht-Fachmann die meisten Rhythmusstörungen 

ausreichend für eine geeignete Therapie beurteilen. 

Oberste Priorität hat dabei, das Vorliegen einer 

Rhythmusstörung sowie unangemessen schneller oder 

langsamer Frequenzen zu erkennen. Um Fehler zu 

vermeiden ist daher ein strukturiertes Herangehen an die 

Rhythmus-Interpretation erforderlich. Die Dringlichkeit 

der Therapie wird mehr durch die Auswirkungen der 

Rhythmusstörung auf den Patientenzustand als durch 

die Art der Rhythmusstörung bestimmt. Bei einer 

Rhythmusstörung muss zuerst der Zustand des Patienten 

beurteilt werden. Erst dann erfolgt die bestmögliche 

Interpretation des Rhythmus. Behandle den patienten, 

nicht das EKG! 

Techniken des EKG-Monitorings 

Geräte 

KApItEL 7 

EKG-Geräte zeigen das EKG auf einem Bildschirm in 

Echtzeit an. Das Signal wird durch selbstklebende 

Elektroden auf der Haut des Patienten aufgenommen 

und über Kabel oder Telemetrie zu einem Monitor 

übertragen. Viele Geräte haben weitere Funktionen, 

wie die Möglichkeit EKG-Streifen auszudrucken 

oder zu speichern. Die meisten modernen Geräte 

verfügen über eine Anzeige der Herzfrequenz, einige 

haben programmierbare Alarme, die bei Über- oder 

Unterschreitung eines eingestellten Herzfrequenz- 

Bereiches warnen. Viele Systeme ermöglichen das 

Monitoring anderer Werte, wie Blutdruck oder 

Sauerstoffsättigung, die für die Beurteilung von 

Risikopatienten wichtig sind. 

Die digitale Verarbeitung des EKG ermöglicht eine 

elektronische Analyse des Herz-Rhythmus. Wenn ein 

Patient ein Monitoring benötigt, muss auch gewährleistet 

sein, dass der Monitor beobachtet wird, so dass bei einer 

Rhythmus-Änderung sofort gehandelt werden kann. 

Anlegen des EKG 

Die EKG-Elektroden sollen wie in Abbildung 7.1. 

gezeigt angelegt werden. Dadurch wird ein Erfassen 

der „modifizierten Extremitätenableitungen I, II und 


KAP 

7

Kapitel 7 Kardiales Monitoring, EKG und Rhythmus-Diagnostik 

III“ ermöglicht. Die Haut muss dabei trocken und 

fettfrei sein (evtl. mit Alkohol-Tupfer o.ä. reinigen); 

die Elektroden sollten auf wenig behaartem Gebiet 

oder nach Rasur dicht behaarter Stellen angebracht 

werden. Die Elektroden sollten eher über knöchernen 

Arealen als über Muskulatur angebracht werden, damit 

Interferenzen durch Muskel-Artefakte im EKG minimiert 

werden. Bei Bedarf können verschiedene Positionen 

verwendet werden (z.B. bei Trauma, postoperativ oder bei 

Hauterkrankungen). 

Häufig sind die Ableitungen zur Erleichterung des 

Anschlusses farbcodiert. Typischerweise wird das 

Ampelschema rot (rechter Arm), gelb (linker Arm) 

und grün (linkes Bein - normalerweise über Abdomen 

oder unterer Brustwand platziert) für die modifizierten 

Extremitätenableitungen angewendet. 

Primär sollte die Ableitung II für das Monitoring benutzt 

werden, da hierbei im Regelfall eine gute Amplitude 

der P-Wellen und der QRS-Komplexe gegeben ist. Falls 

notwendig kann zu einer anderen Ableitung gewechselt 

werden, um das bestmögliche EKG-Signal zu erhalten. Es 

sollte versucht werden, Muskel- und Bewegungsartefakte 

zu minimieren, indem man dem Patienten die 

Notwendigkeit des Monitoring erklärt, und ihn warm und 

ruhig hält. 

Figure 7.1 position der Klebeelektroden 

für ein EKG-Monitoring der modifizierten 

Extremitätenableitungen 

Notfall-Monitoring 

Im Notfall, z.B. bei einem bewußtlosen Patienten, sollte 

der EKG-Rhythmus sobald wie möglich analysiert werden. 

Dafür gibt es zwei Möglichkeiten: 

Selbstklebende Elektroden-pads können für das 

Monitoring und eine „freihändige“ Schockabgabe 


benutzt werden (Abb. 7.2). Die Pads werden in den 

üblichen Paddle-Positionen aufgeklebt, unter dem 

rechten Schlüsselbein und an der linken Brustwand. 

Kann die übliche Position nicht verwendet werden ist die 

anterior-posteriore Platzierung als Alternative sinnvoll 

(z.B. bei rechts-pectoralem Schrittmacher, linksseitigem 

Brustwand-Trauma). 

Figure 7.2 Selbstklebende Elektroden 

Schnellableitung. Die meisten manuellen Defibrillatoren 

ermöglichen ein EKG-Monitoring über manuelle 

Hardpaddles, wenn diese auf die Brustwand aufgesetzt 

werden (Abbildung 7.3). Dies ist jedoch nur für eine 

„Schnellableitung“ geeignet. Die Herzdruckmassage soll 

nur für wenige Sekunden zur Rhythmus-Beurteilung 

unterbrochen werden. Falls über die Paddles abgeleitet 

wird, müssen sie sehr ruhig gehalten werden, um 

Bewegungsartefakte zu vermeiden. Eine Ableitung über 

Klebe-Pads oder -Elektroden ist so früh wie möglich 

sicherzustellen. 


Figure 7.4 12-Kanal EKG: die Vorhoftachykardie ist nur in Ableitung V1 gut erkennbar. 

Figure 7.5 12-Kanal EKG mit Adenosin-Effekt bei Vorhofflattern. Der vorübergehende AV-Block zeigt deutlich, dass 

diese reguläre Schmalkomplex-tachykardie ein Vorhofflattern mit 2:1 AV-Überleitung ist. 


KAP 

7


Figure 7.3 Monitoring über paddles 

Diagnostik am EKG-Monitor 

Die Anzeige oder ausgedruckte EKG-Streifen 

eines Überwachungsmonitors sind nur für die 

Rhythmuserkennung zu verwenden. ST-Strecken- 

Veränderungen oder weitere differenzierte Beurteilungen 

können nicht am EKG-Monitor diagnostiziert werden. 

Bei Auftreten einer Rhythmusstörung am Monitor sollte 

allerdings ein Rhythmusstreifen festgehalten werden. 

Hält eine Rhythmusstörung länger an, ist ein 12- 

Kanal-EKG zu schreiben. Es ist nicht immer möglich, 

eine Rhythmusstörung in einer einzigen Ableitung zu 

erkennen. Das Herz ist ein dreidimensionales Organ und 

erst im 12-Kanal-EKG werden die elektrischen Signale 

des Herzens dreidimensional erfasst. Manchmal sind 

einzelne Aspekte, die eine präzise Rhythmus-Diagnostik 

ermöglichen, nur in ein oder zwei Ableitungen des 

12-Kanal-EKG vorhanden und können in den EKG- 

Aufzeichnungen anderer Ableitungen nicht erkannt 

werden (Abbildung 7.4). 

TDiese EKG-Aufzeichnungen können bei der primären 

Rhythmus-Diagnostik hilfreich sein, sind allerdings 

ebenso wichtig für die weitere Verlaufskontrolle und 

Langzeit-Therapie. Deswegen bedarf die effektive 

Behandlung einer Rhythmusstörung bei einem 

Kreislaufstillstand, gleichermaßen einer guten 

Dokumentation, einer akuten Interpretation und Primär- 


Wichtige Informationen über Art und Ursache einer 

Tachyarrhythmie können auch über das Erfassen der 

Reaktion auf bestimmte Maßnahmen (z.B. Karotissinus- 

Massage, Adenosin-Gabe) gewonnnen werden. Falls 

möglich sollte der Effekt einer solchen Maßnahme auf 


einem EKG-Ausdruck festgehalten werden, am besten in 

mehreren Ableitungen (Abbildung 7.5). 

Grundlagen der 

Elektrokardiographie 

Im Ruhezustand sind die Zellen des Herz- 

Reizleitungssystems und des Myokards polarisiert 

geladen. Eine Spannungsdifferenz von ungefähr 90 

mV besteht zwischen dem Zellinneren (das negativ 

geladen ist) und dem Extrazellularraum. Eine plötzliche 

Verschiebung von Calcium- und/ oder Natrium-Ionen 

durch die Zellmembran bewirkt eine Depolarisation, 

wobei diejenigen elektrischen Signale entstehen, welche 

durch das Reizleitungssystem fortgeführt die Kontraktion 

der Myokardzellen verursachen. 

Bei einem normalen Sinusrhythmus beginnt die 

Depolarisation in einer Gruppe spezialisierter 

Schrittmacherzellen, die Sinusknoten genannt wird. 

Dieser ist nahe der Eintrittsstelle der oberen Vena cava in 

den rechten Vorhof lokalisiert. Eine Depolarisationwelle 

läuft dann vom Sinusknoten ausgehend über das 

Vorhof-Myokard. Dieser Vorgang imponiert im EKG als 

P-Welle (Abbildung 7.6). Die Vorhofkontraktion ist die 

mechanische Antwort auf diesen elektrischen Impuls. 

Figure 7.6 Bestandteile des normalen EKG-Signals 

Die Überleitung des elektrischen Impulses auf die 

Ventrikel geschieht durch ein spezialisiertes Leitungs- 


Gewebe (Abbildung 7.7). Beginnend mit einer langsamen 

Weiterleitung durch den Atrioventrikular (AV)-Knoten, 

findet eine schnelle Weiterleitung auf das ventrikuläre 

Myokard über spezialisiertes Leitungsgewebe (Purkinje- 

Fasern) statt. Das HIS-Bündel verteilt diese Fasern vom 

AV-Knoten zum rechten und linken Kammerschenkel, die 

über den rechten und linken Ventrikel verteilt sind. Die 

schnelle Weiterleitung über diese Fasern ermöglicht eine 

koordinierte Kontraktion der Ventrikel. 

Sinoatrial node 

Atrioventicular node 

Bundle of His 

Right bundle 

Left bundle 

Figure 7.7 Reizleitungssystem des Herzens 

Anterior division 

Posterior division 

Die Depolarisation des HIS-Bündels, der Kammerschenkel 

und des Ventrikel-Myokards erscheint auf dem EKG als der 

QRS-Komplex (Abbildung 7.6). Die Kammerkontraktion ist 

die mechanische Antwort auf diesen elektrischen Impuls. 

Zwischen P-Welle und QRS-Komplex findet sich eine 

schmale isoelektrische Strecke, die vor allem die 

Verzögerung der Überleitung durch den AV-Knoten 

darstellt. Der normale Ablauf einer Vorhof-Depolarisation, 

gefolgt von einer Kammer-Depolarisation (P-Welle gefolgt 

von QRS-Komplex) ist der Sinusrhythmus (Rhythmus- 

Streifen 1). 

Die dem QRS-Komplex folgende T-Welle entsteht 

durch die Erregungsrückbildung in den Zellen des 

Reizleitungssystems und im Ventrikel-Myokard 

(ventrikuläre Repolarisation). 

Weil das normale Reizleitungssystem den Impuls schnell 

auf beide Ventrikel verteilt, ist der normale QRS-Komplex 

von relativ kurzer Dauer (normalerweise unter 0,12 

Sekunden). 

Wenn einer der Kammerschenkel pathologisch 

verändert ist, wird die schnelle Weiterleitung in 

dem entsprechenden Ventrikel verhindert. Der 

depolarisierende Impuls wandert schneller entlang des 

gegenseitigen Kammerschenkels zum zugehörigen 

Ventrikel, und erst dann langsamer durch das reguläre 

Kammermyokard zum anderen Ventrikel. Dieser Zustand 

wird als Schenkelblock bezeichnet. Weil dabei die 

Depolarisation beider Ventrikel länger dauert, ist der QRS- 

Komplex im EKG verbreitert (0,12 Sekunden oder länger). 

Lesen eines Rhythmus-Streifen 

Fachwissen und Erfahrung sind nötig, um eine 

Rhythmusstörung exakt zu erkennen. Dennoch 

kann eine einfache, strukturierte Herangehensweise 

bei der Interpretation des EKGs eine für die 

Therapieentscheidung ausreichende Rhythmus- 

Beurteilung ermöglichen. 

Die folgende 6 Schritte sollten zur Analyse jedes EKG- 

Rhythmus verwendet werden: 

1. Ist überhaupt elektrische Aktivität vorhanden? 

2. Wie hoch ist die ventrikuläre (QRS-) Frequenz? 

3. Ist der QRS-Rhythmus regelmäßig oder 

unregelmäßig? 

4. Ist der QRS-Komplex schmal oder verbreitert? 

5. Ist Vorhofaktivität erkennbar? 

6. Stehen Vorhofaktivität und Kammeraktivität 

miteinander in Beziehung? Wie? 

Jeder EKG-Rhythmus kann unter Verwendung der ersten 

vier Schritte genau beschrieben (z.B. unregelmäßige 

Schmalkomplex-Tachykardie, regelmäßige Breitkomplex- 

Tachykardie, etc.) sowie sicher und effektiv behandelt 

werden. 

Ist überhaupt elektrische Aktivität 

vorhanden? 

Ist keine elektrische Aktivität vorhanden, müssen sowohl 

die Höhe der Amplitudeneinstellungen, als auch die 

Elektroden und Kabelverbindungen zwischen dem 

Patienten und dem Monitor überprüft werden. 

Ist bei derUntersuchung des Patienten ein Puls 

vorhanden? Falls der Patient pulslos ist und immer 

noch keine Aktivität auf dem EKG erkennbar ist, liegt 

eine Asystolie vor (Rhythmus-Streifen 2). Zumeist sind 

Vorhof- und Kammer-Asystolie vorhanden, wobei eine 

Linie ohne Ausschläge vorliegt. Eine völlig gerade 

oder auch unterbrochene Linie zeigt üblicherweise die 

Diskonnektion einer Ableitung an. Bei einer Asystolie 

zeigt das EKG typischerweise leichte Schwankungen 

der Basislinie, es können auch elektrische Interferenzen 

aufgrund von Beatmung oder Herzdruckmassage 

vorliegen. 

Nach Eintreten einer Kammer-Asystolie kann über einen 

kurzen Zeitraum noch Vorhof-Aktivität (normalerweise 

P-Wellen, aber auch Vorhofflimmern-/flattern) vorhanden 

sein. Das EKG besteht aus Vorhof-Aktivität bei fehlenden 

QRS-Komplexen: ventrikulärer Stillstand (Rhythmus- 

Streifen 3). Dies zu erkennen ist wichtig, denn die 

Schrittmacher-Anwendung kann in dieser Situation eher 

zu einer Auswurfleistung des Herzens führen als in den 

Fällen mit kompletter Asystolie (vgl. Kapitel11). 


KAP 

7


Figure 7.8 Errechnen der Herzfrequenz aus einem Rhythmus-Streifen. 

Ist der Patient bei vorhandener elektrischer Aktivität 

pulslos, so muss entschieden werden, ob QRS-Komplexe 

vohanden sind. Bei fehlenden QRS-Komplexen und 

Vorliegen schneller, bizarr geformter und arrhythmischer 

Ausschläge im EKG, liegt ein Kammerflimmern vor 

(Rhythmus-Streifen 4). Beim Kammerflimmern (VF) 

ist sämtliche Koordination der elektrischen Erregung 

verlorengegangen, es ist keine effektive Kontraktion 

und damit auch keine nachweisbare Auswurfleistung 

vorhanden. 

Das Kammerflimmern kann abhängig von der Amplitude 

in grob (Rhythmus-Streifen 4) und fein (Rhythmus- 

Streifen 5) eingeteilt werden, Falls Zweifel bestehen, ob 

eine Asystolie oder feines Kammerflimmern vorliegt, 

sollte keine Defibrillation durchgeführt sondern 

Beatmung und Herzdruckmassage fortgesetzt werden. 

Feines Kammerflimmern, das schwer von einer Asystolie 

zu unterscheiden ist, kann üblicherweise nicht durch eine 

Defibrillation in einen Rhythmus mit Auswurfleistung 

überführt werden. Durch die Fortführung effektiver HLW 

können Amplitude und Frequenz des Kammerflimmerns, 

und damit auch die Chance einer erfolgreichen 

Defibrillation in einen perfundierenden Rhythmus, 

verbessert werden. Wiederholte Schockabgaben bei 

einem vermuteten feinen Kammerflimmern verstärken 

den myokardialen Schaden sowohl direkt durch den 

Stromfluss als auch indirekt durch die Unterbrechungen 

des koronaren Blutflusses (vgl. Kapitel 5). 

Ist elektrische Aktivität vorhanden und sind QRS- 

Komplexe zu erkennen, muss mit den folgenden Schritten 

der Rhythmus-Analyse fortgefahren werden. 

Ist der Patient pulslos, sind aber Komplexe, die 

einen Auswurf produzieren könnten, auf dem EKG 

auszumachen, dann liegt eine pulslose elektrische 

Aktivität (PEA) vor. Es ist sofort - ohne Verzögerung durch 

die weitere Rhythmus-Analyse - die CPR erforderlich. 

Wie hoch ist die ventrikuläre (QRS-) 

Frequenz? 

Die normale (ventrikuläre) Ruhefrequenz beträgt 60-100 

Schläge/min. Eine Herzfrequenz unter 60 Schlägen/min 

wird als Bradykardie bezeichnet, eine Frequenz über 100 

Schläge/min als Tachykardie. Normales EKG-Papier ist 

in Millimetern kalibriert, mit fettgedruckten Linien alle 

5 mm. Die Standard-Papier-Geschwindigkeit beträgt 25 

mm/s, eine Geschwindigkeit, bei der fünf große Quadrate 


(oder 25 kleine) eine Sekunde darstellen. 

Eine Methode zur schnellen Bestimmung der Kammer- 

Frequenz ist es, die Anzahl der großen (5 mm) Quadrate 

zwischen zwei aufeinander folgenden QRS-Komplexen 

zu zählen und dann 300 durch diese Anzahl zu dividieren 

(z.B. sind in „Rhythmus-Streifen 1“ 4 große Quadrate 

zwischen zwei benachbarten QRS-Komplexen - folglich 

ist die Herzfrequenz 300/4 = 75/min). Weniger sinnvoll 

ist diese Methode bei Arrythmien, hier sind die Abstände 

zwischen den QRS-Komplexen unterschiedlich. 

Ungenau ist die Methode, wenn die Abstände zwischen 

den QRS-Komplexen nicht zu den Abständen der großen 

Quadrate passen. In diesem Fall müssen die kleinen 

Quadrate zwischen zwei aufeinanderfolgenden QRS- 

Komplexen gezählt und 1500 durch diese Anzahl dividiert 

werden (z.B. sind in „Rhythmus-Streifen 1“ 20 kleine 

Quadrate zwischen zwei benachbarten QRS-Komplexen 

- folglich ist die Herzfrequenz 1500/20 = 75/min). 

Alternativ kann die Anzahl der Herzzyklen (inklusive 

Bruchteile)in einer definierten Anzahl von Sekunden 

gezählt und daraus die Herzfrequenz pro Minute 

errechnet werden. Wenn beispielsweise 8,4 Herzzyklen 

in 30 großen Quadraten (6 Sekunden), oder 4,2 Zyklen in 

15 großen Quadraten (3 Sekunden) ablaufen, dann ist die 

Herzfrequenz 84/min (Abbildung 7.8). 

Ist der Rhythmus regelmäßig oder 

unregelmäßig? 

Die Antwort ist nicht immer so einfach wie es scheint. 

Gerade bei schnellen Herzfrequenzen können die 

Unterschiede von Schlag zu Schlag bei verschiedenen 

Rhythmusstörungen wenig auffällig erscheinen. Einige 

Rhythmen mögen sogar abschnittsweise regelmäßig sein, 

sind aber wegen intermittierender Änderungen des R-R- 

Intervalls unregelmäßig. 

Ein Rhythmus-Streifen muss in ausreichender Länge 

betrachtet werden, wobei, um Unregelmäßigkeiten zu 

entdecken, jedes R-R-Intervall ausgemessen und mit den 

anderen verglichen werden sollte. Spezielle Zirkel können 

hilfreich sein, um die R-R-Intervalle zu vergleichen. Als 

Alternative kann der Abstand zwischen zwei identischen, 

benachbarten Punkten im Herzzyklus (üblicherweise die 

Spitzen der R-Zacken) auf einem Blatt Papier markiert 

werden, dann kann mit einem anderen Abschnitt des 

Rhythmus-Streifens verglichen werden. Bei einem 

regelmäßigen Rhythmus passt die Abstandmarkierung zu 


jedem R-Zacken Paar. 

Wenn der Rhythmus unregelmäßig ist, so muss 

entschieden werden: 

• Ist er völlig unregelmäßig, ohne erkennbare Muster im 

R-R-Intervall? 

• Ist der Grund-Rhythmus regelmäßig mit 

intermittierenden Unregelmäßigkeiten, oder 

• Liegt eine zyklisch wiederkehrende Variation des R-R- 

Intervalls vor? 

Falls ein zyklisches Muster vorliegt, muss die Beziehung 

zwischen QRS-Zacken und P-Wellen, wie unten 

beschrieben, sorgfältig analysiert werden. Wenn die R-R- 

Intervalle insgesamt völlig unregelmäßig sind, aber das 

Erscheinungsbild des QRS-Komplexes dabei gleichförmig 

ist, so liegt höchstwahrscheinlich ein Vorhofflimmern vor 

(Rhythmus-Streifen 6). 

Ein regelmäßiger Grundrhythmus kann durch 

Extrasystolen (Ektopien) unregelmäßig erscheinen. 

Extrasystolen können in Vorhöfen oder Kammern 

entstehen. Der Ort der Entstehung bedingt ihr 

Erscheinungsbild im EKG. 

Wenn der QRS-Komplex ektoper Schläge schmal ist 

(unter 0,12 Sekunden), so entsteht die Extrasystole 

typischerweise oberhalb des Ventrikel-Myokards (z.B. in 

Vorhof-Muskulatur oder AV-Knoten). 

Breitkomplex-Extrasystolen können ventrikulären 

Ursprungs, bei Schenkelblöcken aber auch 

supraventrikulären Ursprungs sein. 

Vorzeitige Breitkomplex-Vorhof-Ektopien können 

manchmal an einer vorausgehenden ektopen P-Welle 

erkannt werden. Bei ventrikulären Ektopien können auch 

kurz nach dem QRS-Komplex P-Wellen auftreten, die 

durch eine retrograde Erregung der Vorhöfe durch die 

Ventrikel bedingt sind. 

Ektopien die verfrüht auftreten (d.h. vor Erscheinen der 

nächsten regulären Sinus-Erregung) werden als vorzeitige 

Extrasystolen bezeichnet (Rhythmus-Streifen 7). 

Eine Extrasystole, die vom AV-Knoten oder dem 

Ventrikel-Myokard nach einer längeren Pause ausgeht, 

beispielsweise bei einer Sinusbradykardie oder nach 

Sinusknoten-Stillstand, wird als Ersatzsystole bezeichnet 

(Rhythmus-Streifen 8). Dabei agiert der neue Fokus als 

Ersatzschrittmacher, bei fehlender oder verlangsamter 

Schrittmacher-Funktion des Sinusknotens. Extrasystolen 

können einzeln, als Paar (Couplets) oder Trio (Triplet) 

vorkommen. Falls mehr als drei Extrasystolen 

hintereinander auftreten, liegt eine Tachyarrhythmie vor. 

Eine intermittierend auftretende Arrhythmie, die von 

Perioden mit normalem Sinusrhythmus unterbrochen 

wird, bezeichnet man als paroxysmal. 

Wenn Extrasystolen abwechselnd mit Sinusschlägen 

auftreten, spricht man von einem Bigeminus. Abhängig 

vom Ursprung der Extrasystole kann ein atrialer oder 

ventrikulärer Bigeminus vorliegen. 

Ist der QRS-Komplex schmal oder 

verbreitert? 

Die Obergrenze für die Dauer des QRS-Komplexes 

liegt bei 0,12 Sekunden (3 kleine Kästchen). Falls der 

QRS-Komplex schmaler ist, entsteht er oberhalb der 

Bifurkation des HIS-Bündels, kann also vom Sinusknoten, 

aus dem Vorhof oder dem AV-Knoten kommen, nicht 

jedoch aus dem Ventrikel-Myokard. Bei einer QRS-Dauer 

von 0,12 Sekunden oder mehr kann der Ursprung das 

Ventrikel-Myokard sein. Bei aberranter Weiterleitung kann 

aber auch ein supraventrikulärer Rhythmus vorliegen (z.B. 

beim Schenkelblock). 

Ist Vorhofaktivität erkennbar? 

Sobald der Rhythmus hinsichtlich Frequenz, 

Regelmäßigkeit und QRS-Dauer beurteilt ist, soll das EKG 

sorgfältig nach Zeichen einer Vorhofaktion untersucht 

werden. Diese kann schwierig oder unmöglich zu 

entdecken sein, wenn entweder tatsächlich keine 

vorliegt oder aber die Vorhofaktivität teilweise oder 

vollständig durch QRS-Komplexe oder T-Wellen verdeckt 

wird. Falls keine absolute Sicherheit über das Vorliegen 

einer Vorhofaktivität besteht, darf auch nicht von einer 

Vorhofaktivität ausgegangen werden. 

Abhängig vom Ursprung der Arrhythmie und der 

untersuchten EKG-Ableitung, können P-Wellen positiv, 

negativ oder biphasisch sein. Bei Vorliegen von U-Wellen 

können diese als P-Wellen fehlinterpretiert werden. 

P-Wellen können mit QRS-Komplexen, der ST-Strecke 

oder T-Wellen zusammenfallen und diese deformieren. 

Häufig können erst mit einer 12-Kanal-Ableitung in 

einer oder zwei Ableitungen P-Wellen erkannt werden, 

was in der ersten Monitor-Ableitung nicht möglich 

war. Die Ableitung V1 ist häufig geeignet um eine 

Vorhofaktivität, wie Sinus-P-Wellen oder Vorhofflimmern, 

klar darzustellen. Sinus-P-Wellen sind auch häufig in der 

Ableitung II gut zu erkennen. 

Auch andere Arten der Vorhofaktivität können vorliegen. 

Beim Vorhofflattern sind als Zeichen der Vorhofaktivität 

Flatterwellen vorhanden - absolut regelmäßig 

wiederkehrende Erhebungen mit „Sägezahn-Muster“ 

- häufig in einer Frequenz um 300 / min. Typischerweise 

sind diese am auffälligsten in den inferioren Ableitungen 

(II, III, aVF) (Abbildung 7.5). 

Beim Vorhofflimmern breiten sich Ströme und 

Depolarisationswellen zufällig über beide Vorhöfe aus. 

P-Wellen liegen nicht vor. Die Flimmerwellen können als 

schnelle Abweichungen von der Grundlinie in variabler 

Amplitude und Dauer - meist am besten in Ableitung V1 

- erkannt werden. Bei manchen Patienten können diese 

jedoch von so geringer Amplitude sein, dass überhaupt 


KAP 

7


keine Vorhofaktivität erkannt wird. 

Auch bei langanhaltenden Tachykardien ist 

möglicherweise keine Vorhofaktivität erkennbar. Bei 

einem ursprünglich im Vorhof entstehenden Rhythmus 

(Vorhofflimmern / -flattern) kann ein Erkennen durch 

die Verlangsamung der ventrikulären Frequenz 

während der EKG-Aufzeichnung, vorzugsweise in 

mehreren Ableitungen, gelingen. Zum Beispiel kann 

es bei einer regelmäßigen Tachykardie von 150/min, 

bedingt durch Vorhofflattern mit 2:1 Block, unmöglich 

sein, die Flatterwellen mit Sicherheit zu erkennen. 

Die vorübergehende Zunahme des AV-Blocks durch 

vagale Stimulation oder einen i.v.-Bolus Adenosin 

kann die Flatterwellen erkennbar machen und zur 

Diagnosestellung führen (Abbildung 7.5). 

Form und Richtung der P-Wellen sind zur Identifikation 

des Vorhofrhythmus hilfreich. Beim Sinusrhythmus 

beispielsweise sind die P-Wellen in den Ableitungen II und 

aVF positiv. Bei retrograder Erregung der Vorhöfe durch 

den AV-Knoten (bei Knoten- oder Kammerrhythmen) ist 

die P-Welle in den Ableitungen II und aVF negativ, da die 

Depolarisation entgegen der normalen Richtung verläuft. 

Frequenz und Regelmäßigkeit der P-Wellen (auch 

Frequenz von Flatterwellen) werden so wie beim QRS- 

Komplex bestimmt. 


In welcher Beziehung stehen Vorhof- 

und Kammeraktivität? 

Bei gleichbleibendem Abstand zwischen den P- 

Wellen und den nachfolgenden QRS-Komplexen 

liegt wahrscheinlich eine intakte Überleitung 

zwischen Vorhöfen und Kammern vor und die 

Kammerdepolarisation ist durch die Vorhofentladung 

getriggert. Es muß ein langer Rhythmusstreifen 

untersucht werden, um geringere Veränderungen im PR- 

Intervall nicht zu übersehen. Manchmal ist die Reizleitung 

zwischen Vorhöfen und Kammern umgekehrt (z.B. wenn 

die ventrikuläre Erregung retrograd durch den AV-Knoten 

auch die Vorhöfe depolarisiert). Dann erscheinen P- 

Wellen kurz nach dem QRS-Komplex. Mitunter ist die 

Unterscheidung zwischen dieser Situation und einem 

langen PR-Intervall schwierig. 

In anderen Fällen fällt erst durch sorgfältige 

Untersuchung die fehlende Beziehung zwischen P-Wellen 

und QRS-Komplexen auf. Dies ist ein Zeichen für die 

unabhängige Erregung von Vorhöfen und Kammern, auch 

als atrioventrikuläre Dissoziation bezeichnet. Beispiele 

dafür sind: 

• Kompletter (drittgradiger) AV-Block; dabei liegen 

gleichzeitig eine normale Sinusfrequenz und eine 

unterhalb des AV-Knotens entstehende regelmäßige 

Bradykardie vor. 

• Bei ventrikulären Tachykardien können breite QRS- 

Komplexe und regelmäßige P-Wellen in niedrigerer 

Frequenz und unabhängig von den QRS-Komplexen 

nebeneinander vorkommen. 

Figure 7.9 präexzitation bei einem patienten mit Vorhofflimmern und Wolff parkinson White Syndrom 


Schwierig kann die Beurteilung dann sein, wenn die 

Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen 

in einem periodischen Muster variiert. Dies kann 

als atrioventrikuläre Dissoziation fehlinterpretiert 

werden. Am ehesten liegt dies bei einer Form des 

zweitgradigen AV-Blocks vor (Wenkebach oder Mobitz 

I AV-Block). Es muss ein langer Rhythmus-Streifen nach 

wiederkehrenden Mustern und Zeitabständen zwischen 

P-Wellen und QRS-Komplexen untersucht werden. Zu 

beachten ist, dass beim kompletten AV-Block der QRS- 

Rhythmus zumeist absolut regelmäßig ist. 

Beim Vorhofflimmern (VHF) ist die Vorhofaktivität 

absolut unregelmäßig und es besteht keine erkennbare 

Beziehung zwischen der Vorhofaktivität und der 

resultierenden unregelmäßigen Kammererregung. 

Falls das VHF mit einem regelmäßigen, langsamen 

Kammerrhythmus einhergeht, dann besteht zusätzlich 

ein kompletter AV-Block. 

Beim Vorhofflattern kann eine gleichbleibendes Verhältnis 

zwischen Flatterwellen und QRS-Komplexen vorliegen, 

ansteigend von 1:1 über 2:1, 3:1 usw. Manchmal ist auch 

hier die Beziehung wechselnd, wobei ein unregelmäßiger 

QRS-Rhythmus resultiert. Dann liegt ein Vorhofflattern mit 

variablem AV-Block vor. 

Rhythmen beim Kreislaufstillstand 

Die Rhythmen bei einem Kreislaufstillstand können in drei 

Gruppen eingeteilt werden: 

• Kammerflimmern (VF) und einige Fälle einer 

Kammertachykardie (VT); 

• Asystolie; 

• pulslose elektrische Aktivität (PEA). 

Extreme Bradykardien und seltener auch sehr schnelle 

supraventrikuläre Tachyarrhythmien können einen 

derartigen Abfall der Auswurfleistung bedingen, dass im 

Prinzip ein Kreislaufstillstand vorliegt. 

Kammerflimmern 

Das charakteristische Erscheinungsbild des 

Kammerflimmerns (Rhythmus-Streifen 4) ist 

normalerweise einfach zu erkennen und es ist der einzige 

Rhythmus, der nicht derart systematisch analysiert 

werden muss, wie zuvor in diesem Kapitel beschrieben. 

Falls am Monitor ein Kammerflimmern erscheint, muss 

sofort der Patient untersucht werden, um festzustellen, 

ob eine sofortige Defibrillation indiziert ist oder das Bild 

artefaktbedingt ist. Sofern der Patient einen Puls hat, ist 

der Rhythmus kein Kammerflimmern. 

Zwei Rhythmusstörungen können unter bestimmten 

Bedingungen dem Kammerflimmern ähneln, beide sind 

schnell und unregelmäßig mit breiten Komplexen. 

Der eine ist die polymorphe Kammertachykardie. Er kann 

einen Kreislaufstillstand verursachen und ist dann sofort 

wie das Kammerflimmern zu behandeln. Deshalb führt 

eine Fehlbeurteilung hier nicht zu einer unangemessenen 

Therapie. Trotzdem ist es wichtig das Auftreten einer 

polymorphen Kammertachykardie nach Therapiebeginn 

zu erkennen und zu dokumentieren. Erst dann können 

Ursachen erkannt, korrigiert und die geeignete 

Behandlung eingeleitet werden um ein Wiederauftreten 

zu vermeiden. 

Der zweite mögliche Rhythmus ist das VHF bei 

Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn, welche 

die Vorhof- und Kammermuskulatur miteinander 

verbindet (Wolff Parkinson White Syndrom, WPW). 

Einige dieser akzessorischen Leitungsbahnen können 

sehr schnell überleiten, wobei Vorhoferregungen 

machmal mit 300 / min. oder schneller auf die 

Kammern übergeleitet werden. Daraus resultiert eine 

unregelmäßige Kammertachykardie (Abbildung 7.9), 

die irrtümlicherweise für Kammerflimmern oder eine 

polymorphe Kammertachykardie gehalten werden kann. 

Unbehandelt kann dies zum Kreislaufstillstand durch 

Kammertachykardie oder Kammerflimmern führen. Wenn 

durch VHF mit WPW-Syndrom ein Kreislaufstillstand 

verursacht wird, ist die korrekte Therapie die sofortige 

Defibrillation (wie für jede pulslose Breitkomplex- 

Tachykardie). Auch hier führt also die Fehlinterpretation 

nicht zur falschen Behandlung. Ebenso ist aber das 

Erkennen und Dokumentieren von Bedeutung für die 

spezielle Weiterbehandlung mit dem Ziel, ein erneutes 

Auftreten dieser bedrohlichen Rhythmusstörung zu 

vermeiden. 

Kammertachykardie 

Eine Kammertachykardie kann durch verminderte 

Auswurfleistung bis zum Kreislaufstillstand führen. 

Dies ist vor allem bei hohen Frequenzen und 

strukturellen Herzerkrankungen der Fall (z.B. bei 

eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion, 

extremer linksventrikulärer Hypertrophie, Aortenstenose). 

Kammertachykardien können plötzlich in Kammflimmern 

übergehen. Eine pulslose Kammertachykardie wird 

wie das Kammerflimmern behandelt: Durch sofortige 

Defibrillation. 

Bei vorhandener Auswurfleistung sollte eine 

Kammertachykardie entsprechend dem Breitkomplex- 

Tachykardie-Algorithmus in Kapitel 12 behandelt werden. 

Die QRS-Komplexe können ein mono- oder polymorphes 

Erscheinungsbild haben. Bei der monomorphen 

Kammertachykardie (Rhythmus-Streifen 10) ist der 

Rhythmus regelmäßig (zumindest annähernd). Die 

Frequenz kann irgendwo zwischen 100-300/min. 

liegen, selten schneller. Während einer Episode mit 

einer Kammertachykardie ist es ungewöhnlich, starke 

Schwankungen der Herzfrequenz zu sehen (ganz 

im Unterschied zu Reaktionen auf medikamentöse 

antiarrhythmische Therapien). Oft bestehen noch 

Vorhofaktionen, die unabhängig von der Kammeraktion 

erfolgen. Durch die Identifizierung von P-Wellen, die von 


KAP 

7


den QRS-Komplexen entkoppelt sind, kann der Rhythmus 

eindeutig als Kammertachykardie eingeordnet werden. 

Gelegentlich können diese Vorhoferregungen zu den 

Ventrikeln übergeleitet werden, was zu „Capture beats“ 

oder fusionierten Erregungen („fusion beats“) führt 

(Rhythmus-Streifen 11). Eine fusionierte Erregung erzeugt 

während einer monomorphen Kammertachykardie einen 

normal aussehenden QRS-Komplex, ohne im Verlauf 

die Arrhythmie zu unterbrechen. Bei der Fusionssystole 

wandert eine Depolarisationswelle vom AV-Knoten 

hinunter zu den Kammern, während gleichzeitig 

eine Depolarisationswelle vom Kammerfokus, der 

die Arrhythmie erzeugt, hinauf wandert. Als Ergebnis 

entsteht ein „hybrider“ QRS-Komplex, der aus der „Fusion“ 

des normalen QRS-Komplexes mit dem Komplex der 

monomorphen VT hervorgegangen ist. 

Bei einem Schenkelblock führt eine supraventrikuläre 

Tachykardie (SVT) zum Bild einer Breitkomplex- 

Tachykardie. Nach einem Herzinfarkt liegt der Fokus einer 

Breitkomplex-Tachykardie meistens in den Kammern. 

Sicherheitshalber sollte in diesem Zusammenhang jede 

Breitkomplex-Tachykardie bis zum Beweis des Gegenteils 

als Kammertachykardie angesehen werden. 

Eine wichtige Variante einer polymorphen VT ist die 

Torsades de Pointes, bei der die elektrische Achse im 

EKG ständig rotiert, so dass ein sinusartiges Muster 

entsteht (Rhythmus-Streifen 12). Gewöhnlich tritt diese 

Arrhythmie bei Patienten mit einem verlängerten QT- 

Intervall auf. Die erbliche Genese wird diskutiert, häufiger 

ist aber die Auslösung durch Medikamente verursacht, 

Antiarrhythmika eingeschlossen. Viele Patienten mit einer 

Torsades de Pointes bieten begleitend eine Hypokaliämie 

und/oder eine Hypomagnesiämie. Die effektivste 

Behandlung (Verhindern von wiederkehrenden Episoden) 

beinhaltet die Gabe von Magnesium und die Korrektur 

weiterer Elektrolyt-Abweichungen sowie das Absetzen 

anderer Auslöser (z.B. Medikamente). Die Anwendung 

von Overdrive-Pacing kann erforderlich sein. Die Torsades 

de Pointes kann einen Kreislaufstillstand verursachen (in 

diesem Fall erfolgt die Behandlung durch Defibrillation), 

sie kann ebenfalls zum Kammerflimmern führen. 

Asystolie 

Der Kurvenverlauf einer Asystolie wurde bereits 

abgehandelt (Rhythmus-Streifen 2). Manchmal stellt sich 

die Frage, ob der vorliegende Rhythmus eine Asystolie 

oder ein sehr feines Kammerflimmern ist. In solchen 

Fällen sollten zunächst eine gute Basiswiederbelebung 

weitergeführt und die Entwicklung beobachtet werden. 

Sollte tatsächlich ein feines Kammerflimmern vorliegen, 

kann eine gut durchgeführte Basisreanimation Amplitude 

und Frequenz erhöhen, so dass nicht nur die Diagnose 

deutlicher sondern auch eine erfolgreiche Defibrillation 

wahrscheinlicher wird. 


Pulslose Elektrische Aktivität (PEA) 

Der Begriff „Pulslose Elektrische Aktivität (PEA)“ 

bezeichnet keinen speziellen Herzrhythmus. Der 

Begriff kennzeichnet eine Situation ohne kardiale 

Auswurfleistung, obwohl man bei der jeweils 

vorliegenden elektrischen Erregung einen Auswurf 

erwarten würde. Die PEA hat normalerweise eine 

schlechte Prognose; besonders wenn ein ausgedehnter 

Herzinfarkt die Ursache ist. Eine massive Lungenembolie, 

ein Spannungs-Pneumothorax, eine Perikardtamponade 

oder ein massiver Blutverlust können möglicherweise 

eher behandelbare Ursachen sein. 

Peri-Arrest Arrhythmien (vgl. Kapitel 12) 

Diese Rhythmusstörungen werden entsprechend der 

Herzfrequenz als Bradyarrhythmie, Tachyarrhythmie 

oder Arryhthmie mit normaler Frequenz bezeichnet. Bei 

einem instabilen Patienten ist die frühzeitige Behandlung 

wichtiger als langwierige Überlegungen welcher 

Rhythmus genau vorliegt. 

Bradyarrhythmie 

Bei einer ventrikulären (QRS-) Frequenz von weniger 

als 60 Schlägen /min (Rhythmus-Streifen Nr. 13) liegt 

eine Bradykardie vor. Eine Bradykardie kann bei sehr 

sportlichen Menschen oder im Schlaf physiologisch 

sein, sie kann auch das beabsichtigte Ergebnis einer 

Therapie (z.B. bei ß-Blockern) sein. Eine pathologische 

Bradykardie kann durch das Versagen des Sinusknoten- 

Schrittmachers und/oder durch Verzögerung oder 

Block der atrioventrikulären Überleitung entstehen. Bei 

einigen Patienten kann dann eine Behandlung mit einem 

implantierten Herzschrittmacher notwendig werden 

(Rhythmus-Streifen 14). 

Die Notfallbehandlung der meisten Bradykardien 

beinhaltet die Gabe von Atropin und/oder einer 

Herzschrittmacher-Therapie. Manchmal kann der Einsatz 

sympathomimetischer Medikamente, - wie Adrenalin 

- nötig werden. Die Behandlungsbedürftigkeit ist 

eher abhängig von den hämodynamischen Folgen 

der Arrhythmie und dem Risiko einer Asystolie. 

Die genaue EKG-Klassifizierung der Bradykardie ist 

weniger wichtig. Eine extreme Bradykardie kann einem 

Kreislaufstillstand vorausgehen, dieser kann durch eine 

schnelle Behandlung verhindert werden. Die wichtigste 

Bradyarrhythmie in diesem Zusammenhang ist ein 

kompletter AV-Block (s. unten). 

AV-Block ersten Grades 

Das PQ-Intervall bezeichnet die Zeit zwischen dem 

Beginn der P-Welle und dem Anfang des QRS-Komplexes 

(egal ob dieser mit einer Q-Zacke oder einer R-Zacke 

beginnt). Das normale PQ-Intervall liegt im Bereich 

zwischen 0,12 und 0,2 Sekunden. Bei einem AV-Block 

ersten Grades wird das PQ-Intervall größer als 0,2 

Sekunden (Rhythmus-Streifen 15), dies ist ein sehr 


häufiger Befund. Es entsteht aus einer verzögerten 

Überleitung der AV-Verbindung (zwischen AV-Knoten 

und His-Bündel). Unter bestimmten Bedingungen kann 

dies physiologisch sein (beispielsweise bei trainierten 

Sportlern). Es gibt eine Vielzahl anderer Ursachen für 

einen AV-Block ersten Grades, einschließlich primärer 

Erkrankungen des Reizleitungssystems (z.B. Fibrose) 

oder Medikamente, die die AV-Knoten-Überleitung 

verzögern. Allerdings ist ein AV-Block ersten Grades selten 

symptomatisch und muss nur selten behandelt werden. 

AV-Block zweiten Grades 

Ein AV-Block zweiten Grades liegt vor, wenn einige, aber 

nicht alle, P-Wellen auf die Ventrikel übergeleitet werden, 

dies führt zu fehlenden QRS-Komplexen nach einigen P- 

Wellen. Zwei Typen werden unterschieden: 

Mobitz typ I Block oder Wenckebach-periodik 

Das PQ-Intervall wird nach jeder P-Welle zunehmend 

länger, bis schließlich eine P-Welle ohne nachfolgenden 

QRS-Komplex auftritt. Typischerweise wiederholt 

sich dieser Verlauf. (Rhythmus-Streifen 16). Jeder 

Zustand, der die AV-Überleitung verzögert, kann eine 

Wenckebach-Periodik hervorbringen. Dies kann auch 

bei einer Ischämie aufgrund eines akuten (v.a. inferioren) 

Myokardinfarktes auftreten. Eine asymptomatische 

Wenckebach-Periodik muss in den meisten Fällen nicht 

sofort behandelt werden. Die Behandlungsbedürftigkeit 

wird vom Risiko einer Weiterentwicklung zu einer 

kompletten AV-Blockade oder einer Asystolie bestimmt. 

Mobitz typ II Block 

Bei allen im AV-Knoten übergeleiteten Herzschlägen 

besteht ein konstantes PQ-Intervall, aber auf einige der 

P-Wellen folgt kein QRS-Komplex. Dies kann zufällig 

geschehen, ohne wiederkehrendes Muster. Es kann aber 

auch ein regelmäßiges Verhältnis zwischen P-Wellen und 

den QRS-Komplexen vorliegen (Rhythmus-Streifen 17). 

Folgt beispielsweise nur jeder zweiten P-Welle ein QRS- 

Komplex, liegt ein 2:1 AV-Block vor. Wird nur jeder dritte 

Schlag übergeleitet, besteht ein 3:1 AV-Block (Rhythmus- 

Streifen 18). 

AV Block dritten Grades 

Bei einem AV-Block dritten Grades (kompletter Block) 

gibt es keine Beziehung zwischen den P-Wellen und den 

QRS-Komplexen. Die Vorhof- und Kammerdepolarisation 

entsteht unabhängig in getrennten „Schrittmachern“ 

(Rhythmus-Streifen 19). Die Lokalisation des 

Kammerschrittmachers bestimmt die ventrikuläre 

Frequenz und QRS-Breite. Liegt der Schrittmacher im 

AV-Knoten oder im proximalen HIS-Bündel, kann er 

Frequenzen von 40-50 / min oder darüber haben und 

schmale QRS-Komplexe generieren. Ein Schrittmacher 

in den distalen HIS-Purkinje-Fasern oder in der 

Kammermuskulatur hat oft eine Frequenz von 30-40 / 

min oder weniger. Die Gefahr einer Asystolie, d.h. eines 

abrupten Aussetzens des Schrittmachers, ist hoch. 

Ersatzrhythmen 

Sollte der normale Herzschrittmacher (Sinusknoten) 

versagen oder ungewöhnlich langsam arbeiten, 

kann aus der Vorhofmuskulatur, dem AV-Knoten, den 

erregungsleitenden Fasern oder der Kammermuskulatur 

ein „Hilfs“-Schrittmacher einspringen und 

eine Depolarisation des Herzens auslösen. Der 

Ersatzrhythmus ist üblicherweise langsamer als die 

normale Sinusfrequenz. Es wurde bereits erwähnt, 

dass die distal angesiedelten Hilfs-Schrittmacher eher 

langsamere Frequenzen erzeugen als die mehr proximal 

im Erregungsleitungssystem gelegenen. Somit ist ein 

ventrikulärer Ersatzrhythmus üblicherweise langsamer 

als ein „Knoten“-Rhythmus, der aus dem AV-Knoten oder 

dem HIS-Bündel stammt. 

Mit der Bezeichnung idioventrikulärer Rhythmus 

wird ein Ersatzrhythmus beschrieben, der aus der 

Kammermuskulatur entstammt. Darunter fallen 

auch Ersatzrhythmen bei komplettem AV-Block. Die 

Bezeichnung beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus 

beschreibt einen idioventrikulären Rhythmus mit einer 

normalen Herzfrequenz (typischerweise schneller 

als der Sinusrhythmus, aber nicht schnell genug für 

eine Kammertachykardie). Dieser Rhythmustyp wird 

regelmäßig bei einer erfolgreichen Thrombolyse 

nach akutem Herzinfarkt („Reperfusions-Arrhythmie“) 

beobachtet. Beschleunigte idioventrikuläre Rhythmen 

haben keinen Einfluss auf die Prognose, in seltenen 

Fällen verursachen sie hämodynamische Instabilität 

oder sie entwickeln sich zu einer schnellen VT 

oder zu Kammerflimmer. Der QRS-Komplex eines 

idioventrikulären Rhythmus ist verbreitert (0,12 Sekunden 

oder mehr), während ein Knoten-Rhythmus schmal 

oder verbreitert sein kann, abhängig davon, ob die 

Überleitung zu den Kammern normal ist oder durch einen 

Schenkelblock gehemmt wird. 

Agonal-Rhythmus 

Agonal-Rhythmen treten bei sterbenden Patienten auf. 

Sie sind durch langsame, unregelmäßige breite Kammer- 

Komplexe mit wechselnder Morphologie charakterisiert 

(Rhythmusstreifen Nr. 20). 

Dieser Rhythmus ist üblicherweise während der späten 

Stadien einer erfolglosen Reanimation zu sehen. Die 

Komplexe werden zunehmend langsamer und oft breiter, 

bevor dann jede erkennbare Aktivität verloren geht. 

tachyarrrhythmien 

Eine pathologische Tachykardie kann in der 

Vorhofmuskulatur, in der AV-Verbindung oder in der 

Kammermuskulatur entstehen. Eine Sinustachykardie ist 

keine Arrhythmie und ist normalerweise nur die Reaktion 

auf eine pyhsiologische oder pathologische Situation. 

Schmalkomplex-Tachykardien 

Sollte eine Tachykardie aus dem Gewebe oberhalb 

der Gabelung des HIS-Bündels entstehen, wird sie als 

„supraventrikulär“ bezeichnet (Rhythmus-Streifen 21). 

Bei einer normalen Kammerdepolarisation sind die 

QRS-Komplexe schmal. Sollte eine Leitungsverzögerung 


KAP 

7


vorliegen (z.B. bei einem Schenkelblock), sind die 

QRS-Komplexe verbreitert. Die QRS-Komplexe sind 

regelmäßig, wenn sie von einem einzelnen Schrittmacher 

ausgelöst werden. Sie sind unregelmäßig, wenn ein 

Vorhofflattern oder Vorhofflimmern mit unregelmäßiger 

Überleitung vorliegt. Im Allgemeinen hat eine 

Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen eine günstige 

Prognose, dies hängt aber von der individuellen 

klinischen Situation ab. Diese Rhythmen können bei 

chronischen (koronaren) Herzerkrankungen schlecht 

toleriert werden und pectanginöse Beschwerden 

hervorrufen. 

Vorhofflimmern 

Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste Arrhythmie 

im klinischen Alltag. Sie ist durch eine unkontrollierte 

elektrische Aktivität der Vorhöfe gekennzeichnet. In 

keiner Ableitung sind P-Wellen oder andere Formen einer 

koordinierten Vorhofaktion zu sehen (Rhythmus-Streifen 

6). Der in Amplitude und Frequenz unregelmäßige 

Kurvenverlauf der Grundlinie ist am besten in Ableitung 

V1 zu sehen. Der QRS-Rhythmus ist vollkommen 

unregelmäßig und die Länge der RR-Intervalle wechselt 

von Schlag zu Schlag. Die ventrikuläre Frequenz ist 

abhängig vom Refraktärstadium des Gewebes in und um 

die AV-Verbindung. Ohne Behandlung und bei fehlender 

Erkrankung des AV-Knotens wird die ventrikuläre 

Frequenz schnell sein, weil viele der am AV-Knoten 

ankommenden Impulse übergeleitet werden. 

Oft ergibt sich eine ventrikuläre Frequenz von 120-180 / 

min. Die Ursache des VHF können Hypertonie, strukturelle 

Herzerkrankungen und Alkoholexzesse sein. Bei der KHK 

entsteht das VHF üblicherweise durch die Linksherz- 

Insuffizienz und nicht direkt infolge einer Ischämie des 

Vorhof-Myokards. 

Vorhofflattern r 

Beim Vorhofflattern wird die Vorhofaktivität durch 

Serien schneller Flatter- (oder F-) Wellen mit Frequenzen 

über 300 / min (Rhythmus-Streifen 22) angezeigt. Das 

„Sägezahnmuster“ ist am besten in den Ableitungen 

II, III und aVF zu erkennen. Die ventrikuläre Frequenz 

wird durch die AV-Überleitung bestimmt. Meist besteht 

eine AV-Blockade mit einer 2:1 (Rhythmus-Streifen 9) 

oder 3:1 Überleitung. Bei konstanter Blockade ist der 

ventrikuläre Rhythmus regelmäßig. Eine variierende 

Blockade führt zu einem unregelmäßigen ventrikulären 

Rhythmus. Wie dem VHF liegt auch dem Vorhofflattern 

häufig - aber nicht immer - eine Erkrankung zugrunde. 

Vorhofflattern entsteht normalerweise im rechten 

Vorhof und ist von daher als Komplikation einer 

Erkrankung zu werten, die das rechte Herz betrifft. Diese 

beinhalten chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, 

eine große Lungenembolie, komplexe angeborene 

Herzerkrankungen und chronische kongestive 

Herzerkrankungen unterschiedlicher Ursachen. 

Breitkomplex-tachykardien 

Tachykardien mit breiten Komplexen sind das Ergebnis 

von: 


• Tachykardien, die im Ventrikel unterhalb der Gabelung 

des His-Bündels entstehen – ventrikuläre Tachykardie 

(Rhythmus-Streifen 10) oder; 

• supraventrikulären Tachykardien, die mit 

einer Überleitungsstörung (rechter oder linker 

Schenkelblock) zu den Ventrikeln einhergehen. 

Die klinischen Auswirkungen sind abhängig von der 

Herzfrequenz während der Arrythmie, dem Vorliegen 

einer strukturellen oder koronaren Herzerkrankung und 

von der Dauer der Arrhythmie. 

Eine ventrikuläre Tachykardie kann zu Kammerflimmern 

degenerieren, besonders bei Frequenzen über 200/ 

min, in einer instabilen Situation bei akuter Ischämie, 

Infarkt oder bei Elektrolytstörungen (Hypokaliämie oder 

Hypomagnesiämie). 

Alle Tachykardien mit breiten Komplexen sollten 

grundsätzlich als ventrikuläre Tachykardie behandelt 

werden, es sei denn, es gibt einen sehr guten Grund 

anzunehmen, dass sie einen supraventrikulären Ursprung 

haben. 

Patienten mit Wolff-Parkinson-White Syndrom haben 

akzessorische (zusätzliche) Überleitungsbahnen, 

welche Vorhof- und Kammermyokard verbinden. Die 

atrioventrikuläre Überleitung kann zusätzlich zum AV- 

Knoten über diese Bahnen geschehen. Dabei wird der 

QRS-Komplex durch sog. „Delta-Wellen“ verbreitert. Bei 

Vorliegen einer solchen akzessorischen Überleitung, die 

den AV-Knoten umgeht, kann VHF in einer derart hohen 

Kammerfrequenz resultieren, dass die Auswurfleistung 

dramatisch abnimmt. Das Erscheinungsbild im EKG 

ist eine sehr schnelle, unregelmäßige Breitkomplex- 

Tachykardie, wobei die Breite der QRS-Komplexe ständig 

variiert. Dieser Rhythmus kann für ein Kammerflimmern 

gehalten werden oder wird als unregelmäßige 

Kammertachykardie fehlinterpretiert. Insgesamt ist der 

Rhythmus organisierter als bei Kammerflimmern und es 

fehlt auch die zufällige, chaotische Aktivität mit variabler 

Amplitude. 

Das QT-Intervall 

Zum Erkennen und Behandeln von Rhythmusstörungen 

ist es wichtig, häufige Ursachen zu erkennen, die eine 

effektive Therapie beeinflussen. Diese können durch 

klinische Untersuchung (z.B. beim Myokardinfarkt), 

Laboruntersuchungen (z.B. Elektrolytstörungen) oder 

im EKG erkannt werden. Ein verlängertes QT-Intervall im 

EKG prädisponiert für ventrikuläre Rhythmusstörungen, 

insbesondere Torsades de Pointes und Kammerflimmern. 

Das QT-Intervall wird vom Beginn des QRS-Komplexes 

bis zum Ende der T-Welle gemessen. Dies kann schwierig 

sein, meistens weil das Ende der T-Welle schwierig zu 

bestimmen ist. Die Interpretation ist besonders dann 

schwierig wenn prominente U-Wellen mit dem Ende 

der T-Wellen verschmelzen. U-Wellen können als ein 

pathologisches Zeichen (Z.B. Hypokaliämie) auftreten, 


Rhythm Strip 1 Normal sinus rhythm 

Rhythm Strip 2 Asystole 

Rhythm Strip 3 p-wave asystole 

Rhythm Strip 4 Course ventricular fibrillation 

Rhythm Strip 5 Fine ventricular fibrillation 


KAP 

7


Rhythm Strip 6 Atrial fibrillation 

Rhythm Strip 7 premature ventricular beat 

Rhythm Strip 8 Junctional escape beat 

Rhythm Strip 9 Atrial flutter with 2:1 atrioventricular block 

Rhythm Strip 10 Monomorphic ventricular tachycardia 



Rhythm Strip 11 Ventricular tachycardia with capture and fusion beats 

Rhythm Strip 12 torsade de pointes 

Rhythm Strip 13 Sinus bradycardia 

Rhythm Strip 14 paced rhythem 

Rhythm Strip 15 First degree atrioventricular block 


KAP 

7


Rhythm Strip 16 Mobitz type I or Wenckebach block 

Rhythm Strip 17 Mobitz type II second degree atrioventricular block (2:1) 

Rhythm Strip 18 Mobitz type II second degree atrioventricular block (3:1) 

Rhythm Strip 19 third degree (complete) atrioventricular block 

Rhythm Strip 20 Agonal rhythm 



Rhythm Strip 21 Supraventricular tachycardia 

Rhythm Strip 22 Atrial flutter with a high degree of atrioventricular block 


KAP 

7


kommen aber auch bei Gesunden ohne vorgeschädigte 

Herzen vor. 

Die Länge des QT-Intervalls kann zwischen verschiedenen 

Ableitungen variieren. Dies kann zum Teil in der Variation 

von Amplitude und Richtung der T-Welle begründet sein. 

Variable QT-Intervalle (QT-Dispersion) gehen auch bei 

Patienten mit ischämischen Herzerkrankungen mit einem 

erhöhten Risiko einher, wenn auch diese Erkenntnis nicht 

zu einer spezifischen Behandlung führt. 

Das QT-Intervall variiert mit Alter, Geschlecht und 

Herzfrequenz. Bei Beschleunigung der Herzfrequenz 

verkürzt sich das QT-Intervall. Eine Anpassung des 

gemessenen QT-Intervalles an die Herzfrequenz kann 

kalkuliert werden und wird als korrigiertes QT-Intervall 

(QTc) bezeichnet. Viele moderne EKG-Geräte errechnen 

automatisch das QTc. Diese Werte sind allerdings nur 

dann verwertbar, wenn die EKG-Aufzeichnung von guter 

Qualität ist. Die meisten EkG-Geräte können nicht die T- 

von der U-Welle unterscheiden. Es ist immer erforderlich, 

den Ausdruck zu kontrollieren um grobe Fehlmessungen 

zu erkennen. 

Abnorme Veränderungen des QT-Intervalles können 

in verschiedenen Situationen auftreten. Eine 

Verkürzung kommt durch Hypercalcämie und Digoxin 

vor. Eine Verlängerung kann durch Hypokaliämie, 

Hypomagnesiämie, Hypocalcämie, Hypothermie und 

Myokarditis verursacht werden. Ebenso können viele 

Medikamente das QT-Intervall verlängern, wie z.B. 

Antiarrhytmika der Klassen I und III. 

Es gibt verschiedene angeborene Störungen, bei denen 

das QT-Intervall verlängert ist, oder eine abnorme 

ventrikuläre Repolarisation auftritt (vor allem das Long- 

QT- und das Brugada-Syndrom). Die Veränderungen 

der Repolarisation führen zum erhöhten Risiko einer 

ventrikulären Arrythmie und dem plötzlichen Herztod. 

Einige dieser Patienten benötigen daher sicherheitshalber 

einen implantierten Cardioverter-Defibrillator. Besonders 

wichtig ist, dass diese Patienten keine Medikamente 

erhalten, die zusätzlich QT-Verlängerungen verursachen 

können. 



• Durch ein systematisches Vorgehen bei der 

Analyse eines EKG-Rhythmus kann jede 

Arrhythmie ausreichend charakterisiert werden, 

um eine zuverlässige und wirkungsvolle 

Behandlung durchzuführen. 

• Die Aufzeichnungen jeder Arrhythmie und 

des EKG mit Sinusrhythmus kann wertvolle 

diagnostische Informationen liefern und dazu 

beitragen, eine geeignete Langzeittherapie 

einzuleiten. 

• Bei allen Patienten, die gefährdet sind, eine 

lebensbedrohliche Arrhythmie zu erleiden, 

ist die genaue Erfassung und Überwachung 

des Herzrhythmus entscheidend (z.B. bei 

Vorhandensein eines akuten Koronarsyndroms). 

• Für das Vorgehen beim Kreislaufstillstand ist 

eine genaue Überwachung des Herzrhythmus 

entscheidend. 


Blomstrom-Lundqvist C, Scheinemann M M et al. American College of 

Cardiology/American Heart Association Task Force and the European 

Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ 

ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular 

arrhythmias. European Heart Journal 2003;24:1857-1897 

Fuster V, Lyden R E et al. American College of Cardiology/American 

Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology 

Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. ACC/AHA/ 

ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation 

arrhythmias. European Heart Journal 2001;22:1852-1923 


Defibrillation 

Lernziele 

■ Der Mechanismus der Defibrillation. 

■ Faktoren, die eine erfolgreiche Defibrillation 

beeinflussen. 

■ Sichere Verabreichung eines Schocks mit einem 

manuellen oder einem automatisierten externen 

Defibrillator (AED). 

Einleitung 

Mit Beginn von Kammerflimmern / pulsloser ventrikulärer 

Tachykardie (VF/VT) sistiert die Herzauswurfleistung 

und nach drei Minuten kommt es zu hypoxischen 

Hirnschädigungen. Soll eine vollständige neurologische 

Wiederherstellung erreicht werden, ist eine frühe 

erfolgreiche Defibrillation mit Wiedereinsetzen eines 

spontanen Kreislaufes notwendig. Die Defibrillation ist 

einer der Schlüsselpunkte in der Überlebenskette und 

eine der wenigen Maßnahmen, für die gezeigt werden 

konnte, dass sie zu einem verbesserten Überleben 

nach einem Kreislaufstillstand bei VF/VT führt. Die 

Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation 

mit anschließendem Überleben bis zur Entlassung aus 

dem Krankenhaus nimmt mit zunehmender Dauer 

von VF/VT schnell ab. Die Möglichkeit einer frühen 

Defibrillation ist einer der wichtigsten Faktoren die ein 

Überleben nach Kreislaufstillstand bestimmen. Für jede 

Minute, die zwischen einem Kollaps und der ersten 

Defibrillation verstreicht, steigt die Sterblichkeit um 

7-10%, wenn keine Laienreanimation durchgeführt 

wird. Je kürzer das Intervall zwischen Eintreten von 

VF/VT und dem Auslösen eines Schocks, desto größer 

ist die Chance einer erfolgreichen Defibrillation und des 

Überlebens. Kommt es zu irgendeiner Verzögerung bei 

der Bereitstellung eines Defibrillators, muss sofort mit der 

Herzdruckmassage und der Beatmung begonnen werden. 

Wird durch Ersthelfer reanimiert sinkt die Überlebensrate 

weniger schnell, um durchschnittlich 3% - 4% pro Minute, 

vom Zeitpunkt des Kollaps bis zur Defibrillation. Eine 

CPR bei einem beobachteten Kreislaufstillstand kann die 

Überlebenschance in jedem Intervall bis zur Defibrillation 

verdoppeln oder verdreifachen. 

Mechanismus der Defibrillation 

Unter Defibrillation versteht man den Durchgang 

eines Stromes durch das Myokard, der ausreicht, eine 

kritische Myokardmasse zu depolarisieren, wodurch 

es dem natürlichen Schrittmacherzentrum wieder 

möglich ist den Erregungsablauf zu kontrollieren. 

Als erfolgreiche Defibrillation ist die Terminierung 

eines Flimmerns definiert, oder - genauer gesagt - das 

Fehlen von VF/VT fünf Sekunden nach der Abgabe des 

elektrischen Schocks, obgleich das letztliche Ziel die 

Wiederherstellung eines spontanen Kreislaufes ist. 

Um dies zu erreichen, haben alle Defibrillatoren drei 

wesentliche Komponenten: eine Gleichstromquelle, einen 

Kondensator der auf ein voreinstellbares Energieniveau 

geladen werden kann und zwei Elektroden, die auf 

dem Brustkorb des Patienten aufgebracht werden, über 

welche sich der Kondensator entlädt. 

Der Erfolg hängt davon ab, dass genügend Strom an das 

Myokard abgegeben wird. Dennoch ist die abgegebene 

Energiemenge schwierig zu bestimmen, da der Stromfluss 

durch den transthorakalen Widerstand und die Position 

der Elektroden beeinflusst wird. Außerdem wird ein 

Großteil des Stroms auf anderen Wegen in den Brustkorb 

verteilt, so dass nur etwa 4% das Herz erreichen. 

Einige Defibrillatoren können diesen transthorakalen 

Widerstand messen und passen ihr Output daran an 

(Impedanz-Kompensation). 

Es besteht keine eindeutige Beziehung zwischen der 

Körpergröße und der erforderlichen Energiemenge bei 

der Defibrillation von Erwachsenen. Obwohl andere 

Faktoren wie der metabolische Zustand des Patienten, 

das Ausmaß der myokardialen Ischämie, sowie die 

vorhergehende medikamentöse Behandlung den 

Erfolg der Defibrillation beeinflussen, können diese 

Rahmenbedingungen normalerweise während einer CPR 

nicht verändert werden. 

Faktoren die eine erfolgreiche 

Defibrillation beeinflussen 

Transthorakaler Widerstand 

KApItEL 8 

Die Technik der Defibrillation muss optimiert werden, 

um den transthorakalen Widerstand zu minimieren und 

die Strommenge zu maximieren die an das Myokard 

abgegeben wird. Der Widerstand beträgt normalerweise 

bei Erwachsenen 70-80 Ω, doch bei schlechterer Technik 

kann dieser bis auf 150 Ω ansteigen, was die Stromstärke 

halbiert und daher die Aussicht auf eine erfolgreiche 

Defibrillation verringert. Die transthorakale Impedanz 

wird durch Kontakt zwischen Elektroden und Haut, der 

Größe der Elektroden oder Paddles, das Kontaktmittel 

zwischen Paddles und Haut, den Druck auf die Paddles 

und die Beatmungsphase beeinflusst. Die Verwendung 

von transdermalen Medikamentenpflastern am Brustkorb 

des Patienten kann einen guten Kontakt verhindern und 

kann zu Funkenbildung und Verbrennungen führen, 


KAP 

8

Kapitel 8 Defibrillation 

wenn die Paddles oder Klebeelektroden darüber platziert 

werden; entfernen Sie diese und wischen Sie die Fläche 

trocken bevor Sie die Elektroden platzieren und die 

Defibrillation versuchen. 

Rasieren der Brust 

Bei Patienten mit behaartem Brustkorb ist es oft schwer, 

einen guten Elektroden-Haut-Kontakt herzustellen. Dies 

erhöht die Impedanz, verringert die Wirksamkeit der 

Defibrillation und kann zu Verbrennungen am Brustkorb 

führen. Wenn ein Rasierer sofort verfügbar ist, sollten mit 

diesem die Haare in dem Areal in dem die Elektroden 

platziert werden entfernt werden. Trotzdem sollte die 

Defibrillation nicht verzögert werden, wenn ein Rasierer 

nicht sofort zur Hand ist. 

Elektrodengröße 

Die Summe der Elektrodenfläche sollte mindestens 150 

cm² betragen. Größere Elektroden haben eine geringere 

Impedanz, übermäßig große Elektroden können zu einem 

verminderten transmyokardialen Stromfluss führen. Für 

die Defibrillation bei Erwachsenen werden sowohl mit 

den Händen gehaltene Paddles als auch selbstklebende 

Elektroden von 8-12cm Durchmesser verwendet. 

Kontaktmittel 

Wenn manuelle Paddles verwendet werden, sind Gelpads 

gegenüber der Elektrodenpaste bzw. dem Elektrodengel 

zu bevorzugen, da letzteres zwischen die Paddles verteilt 

werden kann und es zu Funkenschlag kommen kann. 

Blanke Elektroden ohne Kontaktmaterial sollte nicht 

verwendet werden, da dies einen hohen transthorakalen 

Widerstand verursacht und den Schweregrad jedweder 

Hautverbrennungen erhöhen kann. Es sollten keine 

medizinischen Gels oder Pasten mit schlechter 

Leitfähigkeit verwendet werden (z.B. Ultraschallgel). 

Anpressdruck der paddles 

Wenn Paddles verwendet werden, sind diese kräftig 

auf den Brustkorb zu drücken. Dies reduziert die 

transthorakale Impedanz durch einen verbesserten 

elektrischen Kontakt an der Elektroden-Haut 

Kontaktfläche und durch Reduktion des thorakalen 

Volumens. Die defibrillierende Person sollte immer einen 

kräftigen Druck auf die Paddles ausüben, der optimale 

Druck beträgt 8 kg bei einem Erwachsenen. Dieser 

Druck kann oft nur von den stärksten Mitgliedern des 

Rettungsteams erreicht werden. 

Elektrodenposition 

Keine am Menschen durchgeführte Studie hat die 

Elektrodenposition als eine Determinante von ROSC 

bzw. für das Überleben eines VF / pulslosen VT 

Kreislaufstillstandes untersucht. Der transmyokardiale 

Stromfluss wird während der Defibrillation wahrscheinlich 

dann maximiert, wenn die Elektroden so platziert 

sind, dass das flimmernde Herz genau zwischen ihnen 

liegt (z.B. Ventrikel bei VF/VT, Vorhöfe bei AF). Daraus 


ergibt sich, dass die optimale Elektrodenposition bei 

ventrikulärer und atrialer Arrhythmie nicht die gleiche 

sein muß. 

Versucht man einen Patienten mit VF/VT zu defibrillieren, 

wird eine Elektrode standardmäßig rechts vom Sternum 

unterhalb des Schlüsselbeins platziert. 

Die andere Elektrode für die Herzspitze wird in der 

mittleren Axilarlinie geklebt, ungefähr auf der Höhe der 

V6-EKG-Elektrodenposition oder der weiblichen Brust. 

Dabei darf bei dieser Position kein Brustgewebe bedeckt 

sein. Es ist sehr wichtig, dass die Elektrode seitlich genug 

platziert wird (Abbildung 8.1). Obwohl die Elektroden 

mit positiv und negativ beschriftet sind, können sie auch 

vertauscht aufgebracht werden. Andere akzeptable Pad 

Positionen beinhalten: 

• Anbringung der Elektroden an der lateralen 

Brustkorbwand, eine auf der rechten, die andere auf 

der linken Seite (bi-axillar). 

• Eine Elektrode in der apikalen Position und die andere 

auf dem rechten oder linken Schulterblatt. 

• Eine Elektrode vorne über dem linken Praekordium, 

und die andere Elektrode auf dem Rücken hinter dem 

Herzen, gleich unterhalb des linken Schulterblatts. 

Asymmetrisch geformte Elektroden haben eine geringere 

Impedanz, wenn sie der Länge nach anstatt schräg 

angebracht werden. Richten Sie die Längsachse des 

apikalen Paddles in die kranio-kaudale Richtung. 

Abbildung 8.1 Standard Elektroden-position für die 


Pads vs. Paddles 

Selbstklebende Defibrillationselektroden sind sicher 

und effektiv und den normalen DefibrillationsPaddles 

vorzuziehen. Man sollte selbstklebende 

Defibrillationselektroden für die Situation nach einem 

Kreislaufstillstand in Erwägung ziehen, bzw. überall dort 

verwenden, wo sich der Zugang zum Patienten schwierig 

gestaltet. Sie haben eine ähnliche transthorakale 


Impedanz (und daher Wirksamkeit) wie manuelle Paddles 

und sie ermöglichen dem Anwender den Patienten aus 

einer sicheren Entfernung zu defibrillieren. Wenn nun 

Pads oder Paddles verwendet werden, ermöglichen beide 

ein anfängliches Monitoring eines Rhythmus und so eine 

schnellere Abgabe des ersten Schocks im Vergleich zu 

Standard EKG Elektroden, jedoch sind Pads schneller als 

Paddles zu verwenden. 

Wenn Paddles mit Gelpads verwendet werden, wird das 

Elektrolyt-Gel polarisiert und zu einem schlechten Leiter 

nach der Defibrillation. Das kann eine Schein-Asystolie 

verursachen, die für 3-4 Minuten anhält, wenn man 

sie zum Monitoring verwendet; ein Phänomen das bei 

selbstklebenden Pads noch nicht beobachtet wurde. Bei 

Verwendung einer Gel/Paddle Kombination, sollte die 

Asystolie mit unabhängigen EKG Elektroden anstatt mit 

den Paddles bestätigt werden. 

Ein Schock vs. drei Schock Strategie 

Es gibt keine publizierten Studien am Menschen oder 

Tier, welche bei Kammerflimmern die Abgabe eines 

einzelnen Schocks gegenüber einer Folge von drei 

Schocks verglichen haben. In Tierexperimenten gingen 

selbst kurze Unterbrechungen der Thoraxkompressionen 

zur Beatmung oder Rhythmusanalyse mit einer 

anschließend reduzierten post-Reanimations- 

Myokardfunktion und reduzierten Überlebensrate 

einher. Unterbrechungen der Thoraxkompressionen 

verringern auch die Wahrscheinlichkeit der Konversion 

von Kammerflimmern in einen anderen Rhythmus. 

Prähospitale und innerklinische Daten zur Qualität der 

Herzlungenwiederbelebung zeigten, dass erhebliche 

Unterbrechungen häufig sind. Mit einer über 90%igen 

Erfolgsrate des ersten Schocks bei biphasischer 

Wellenfunktion, lässt das Scheitern der Kardioversion 

von Kammerflimmern eher auf die Notwendigkeit 

einer Periode der Herzwiederbelebung als auf die eines 

weiteren Schocks schließen. 

Daher soll sofort nach Abgabe des einzelnen Schocks 

die Herzlungenwiederbelebung (30 Kompressionen, 

2 Atemspenden) über 2 Minuten bis zur Abgabe des 

nächsten Schocks (falls indiziert)(siehe unten) fortgesetzt 

werden, ohne eine Kontrolle von Rhythmus oder Puls 

durchzuführen. Selbst wenn der Defibrillationsversuch 

erfolgreich einen perfundierenden Rhythmus hergestellt 

hat, ist unmittelbar nach der Defibrillation nur äußerst 

selten ein Puls zu tasten, und durch die Verzögerung 

beim Versuch, den Puls zu tasten, wird das Myokard noch 

weiter geschädigt, sollte kein perfundierender Rhythmus 

hergestellt worden sein. Nach Wiederherstellung 

eines perfundierenden Rhythmus ist die Gefahr der 

Induktion von neuerlichem Kammerflimmern durch 

Thoraxkompressionen nicht erhöht. Bei Asystolie 

nach Schock können Thoraxkompressionen zu 

Kammerflimmern führen. 

Die 1-Schock-Strategie gilt gleichermaßen für mono- und 

biphasische Defibrillatoren. 

Schockenergie und Impulsform 

Die Defibrillation erfordert die Abgabe jener elektrischen 

Energiemenge, die notwendig ist um eine kritische Masse 

des Myokards zu defibrillieren. Die Stromstärke korreliert 

mit der erfolgreichen Defibrillation und Kardioversion. 

Die optimale Energiemenge für die Defibrillation, unter 

Verwendung einer monophasischen Funktion, beträgt 

zwischen 30 und 40 Ampere. Messdaten während der 

Kardioversion von Vorhofflimmern lassen vermuten, 

dass bei biphasischen Wellenfunktionen der optimale 

Stromfluss etwa im Bereich von 15-20 Ampere liegt. 

Die optimale Energiedosis für die Defibrillation ist jene, 

die bei minimaler Myokardverletzung zu einem ROSC 

führt. Die Verwendung einer angepassten Energiedosis 

reduziert die Anzahl der wiederholten Schocks, dies 

reduziert ebenfalls die myokardialen Verletzungen. 

Monophasische Defibrillatoren 

Monophasische Defibrillatoren werden nicht mehr 

hergestellt, sind aber trotzdem noch in Verwendung. 

Diese Geräte geben einen Strom ab, der nur in 

eine Richtung fließt. Es gibt zwei grundsätzliche 

monophasische Abgabeverhalten: eine gedämpfte 

sinusförmige Wellenform sinkt allmählich gegen 

Null (Abbildung 8.2), und eine abgeschnittene 

exponentielle Funktion, mit sofortiger Terminierung. 

In der Vergangenheit wurden der erste und der 

zweite monophasische Schock der Defibrillation mit 

geringerer Energie (200J) als nachfolgende Schocks 

(360J) abgegeben. Auf Grund der geringen Effizienz 

der monophasischen Funktion, im Vergleich zur 

biphasischen Funktion, liegt das empfohlene Initial- 

Energieniveau für den ersten Schock bei Verwendung 

eines monophasischen Defibrillators jetzt bei 360J. 

Obwohl bei höheren Energiemengen ein größeres 

Risiko für eine Verletzung des Myokards besteht, 

überwiegt der Nutzen einer frühzeitigen Konvertierung 

in einen perfundierenden Rhythmus. Durch die 

Abgabe eines einzelnen Schocks, anstelle von drei 

aufeinanderfolgenden Schocks, ist eine maximale 

Effektivität des ersten Schocks besonders wichtig. Ist der 

erste monophasische Schock nicht erfolgreich, geben Sie 

den zweiten und die darauf folgenden Schocks bei 360J 

ab. 


KAP 

8


Abbildung 8.2 Eine monophasische gedämpfte 

sinusförmige Welle 

Biphasische Defibrillatoren 

Bei biphasischen Wellenformen fließt Strom zunächst 

für eine festgelegte Dauer in eine bestimmte Richtung 

die sich für den Rest der elektrischen Entladung 

umkehrt. Es gibt im Wesentlichen zwei Arten der 

biphasischen Wellenform: die biphasische abgeschnittene 

Exponentialkurve (biphasic truncated exponential, BTE) 

(Abbildung 8.3) und der biphasische Rechteckimpuls 

(rectilinear biphasic, RLB) (Abbildung 8.4). Einige 

biphasische Defibrillatoren kompensieren die große 

Variabilität der transthorakalen Impedanz in dem sie 

die Größe und die Dauer der Wellenform elektronisch 

anpassen. Das optimale Verhältnis von der ersten zur 

zweiten Phase ist noch nicht festgelegt, ob verschiedene 

Wellenformen unterschiedliche Effizienz beim 

Kammerflimmern aufweisen, ist auch unbekannt. 

Die Effektivität eines ersten Schocks für eine lange 

andauernde VF/VT ist bei der biphasischen Wellenform 

größer (86-98%) als bei der monophasischen Wellenform 

(54-91%), weshalb die erstgenannte empfohlen wird, 

wann immer es möglich ist. Bei der biphasischen 

Defibrillation wird weniger Energie gebraucht, infolge 

dessen haben diese Geräte kleinere Kondensatoren, 

benötigen weniger Batteriestrom und die Wellenform 

kann durch einen Halbleiterschaltkreis ohne Induktor 

kontrolliert werden. Daher sind sie kleiner, leichter und 

einfach zu transportieren. 

Es gibt keinen Hinweis, dass eine biphasische Wellenform 

oder ein biphasisches Gerät anderen überlegen ist. 

Obwohl die initiale biphasische Schockenergie bei einer 

RLB Wellenform nicht geringer als 120J und 150J bei 

BTE Wellenformen sein sollte, wird empfohlen, dass der 

initiale biphasische Schock zumindest 150J betragen 

sollte. 

Wenn der Anwender im Unklaren über die möglichen 

Energiemengen, die ein Gerät abgeben kann, ist, sollten 

200J für den ersten Schock gewählt werden. 200J als 

voreingestellte Energie wurden gewählt, weil diese, 

in der beschriebenen Spannbreite von ausgewählten 

Dosen, beim ersten und alle nachfolgenden biphasischen 


Schocks als effektiv anzusehen ist und heutzutage von 

jedem biphasischen manuellen Defibrillator abgegeben 

werden kann. 

War der erste Schock nicht erfolgreich, können der zweite 

und die nachfolgenden Schocks entweder mit gleich 

bleibender oder steigender Energie abgegeben werden 

(150-360J), abhängig von dem verwendeten Gerät. Hat 

ein Benutzer keine Kenntnis über die Energiemengen, die 

mit dem biphasischen Gerät abgegeben werden können, 

und wurden als voreingestellte Energie 200J beim ersten 

Schock abgegeben, sollte entweder die gleiche oder 

eine höhere Menge für nachfolgende Schocks gewählt 

werden, abhängig von der Leistungsfähigkeit des Geräts. 

Abbildung 8.3 Die biphasische abgeschnittene 

Exponentialkurve 

Abbildung 8.4 Der biphasische Rechteckimpuls 

Wiederkehrendes Kammerflimmern 

Wenn ein schockbarer Rhythmus nach erfolgreicher 

Defibrillation wiederkehrt (mit oder ohne ROSC), 

sollte für den nächsten Schock das letzte erfolgreiche 

Energieniveau gewählt werden. 

Sicherheit 

Defibrillationsversuche sollten ohne Risiko für die 

Mitglieder des Reanimationsteams durchgeführt 

werden. Vorsicht bei nasser Umgebung und Kleidung 

– jegliches Wasser sollte vom Brustkorb des Patienten 

entfernt werden, bevor eine Defibrillation durchgeführt 

wird. Kein Teil einer Person sollte in direktem oder 


indirektem Kontakt zum Patienten stehen. Intravenöse 

Infusionen sollten aus der Hand gelegt werden, die 

Trage auf der der Patient liegt sollte während der 

Schockabgabe nicht berührt werden. Der Bediener des 

Defibrillators darf keinen Teil der Elektrodenoberfläche 

berühren, Elektrodengel sollte nicht über die 

Brustkorboberfläche verteilt sein. Gel-imprägnierte 

Pads reduzieren dieses Risiko – daher sollten sie, wann 

immer möglich, verwendet werden. Der Bediener muss 

vor der Schockabgabe sicher stellen, dass niemand 

Patientenkontakt hat wenn der Schock abgegeben wird. 

Sichere Anwendung von Sauerstoff 

während der Defibrillation 

In einer mit Sauerstoff angereicherten Atmosphäre kann 

der Funkenschlag von unsachgemäß angewendeten 

Defibrillator-Paddles einen Brand auslösen. Es existieren 

mehrere Fallberichte über derart verursachte Brände, und 

meistens erlitt der Patient erhebliche Verbrennungen. Die 

Brandgefahr während eines Defibrillationsversuches kann 

durch die Beachtung folgender Sicherheitsmaßnahmen 

verringert werden. 

Figure 8.5 Abbildung 8.5: Entfernung der 

Sauerstoffmaske vor der Defibrillation 

• Entfernen Sie gegebenenfalls die Sauerstoffmaske 

oder die Nasenbrille und legen sie diese in einer 

Entfernung von mindestens 1 Meter von der Brust des 

Patienten ab. 

• Belassen Sie den Beatmungsbeutel am Trachealtubus 

oder alternativen Atemwegshilfen. Wenn ein 

Beatmungsbeutel an den Endotrachealtubus 

angeschlossen ist, kommt es in der Nähe des 

Defibrillationsareals zu keiner Erhöhung der 

Sauerstoffkonzentration, auch nicht bei einem 

flow von 15 l/min. Wahlweise können sie den 

Beatmungsbeutel auch vom Trachealtubus oder 

anderen Atemwegshilfen diskonnektieren und ihn 

während der Defibrillation aus dem Umkreis von 

mindestens 1 Meter von der Brust des Patienten 

entfernen. 

• Ist der Patient an ein Beatmungsgerät angeschlossen, 

z. B. während einer Operation oder auf der 

Intensivstation, soll das Atemschlauchsystem an 

dem Tubus angeschlossen bleiben, es sei denn die 

Thoraxkompressionen behindern eine Abgabe von 

ausreichenden Tidalvolumina durch den Respirator. 

In diesem Fall wird die Respiratorbeatmung durch 

eine manuelle Beatmung mit dem Beatmungsbeutel 

ersetzt, der dabei konnektiert bleiben kann, oder 

aber diskonnektiert und mindestens 1 Meter 

aus dem Umkreis entfernt wird. Werden die 

Beatmungsschläuche diskonnektiert, muss auf den 

Sicherheitsabstand von mindestens 1 Meter geachtet 

werden oder das Beatmungsgerät abgeschaltet 

werden. Moderne Respiratoren entwickeln bei 

Diskonnektion hohe Sauerstoff-Flüsse. Während 

der normalen Nutzung auf der Intensivstation wird 

bei erhaltener Verbindung zwischen Trachealtubus 

und Respirator überschüssiger Sauerstoff – deutlich 

außerhalb des Defibrillationsbereichs – aus dem 

Gerätegehäuse abgegeben. Manche Intensivpatienten 

benötigen möglicherweise zur Aufrechterhaltung 

einer ausreichenden Oxygenierung eine Beatmung 

mit positivem endexpiratorischen Druck (PEEP); 

während einer Kardioversion, bei welcher der 

erhaltene Spontankreislauf eine Oxygenierung des 

Blutes gewährleistet, ist es umso mehr angezeigt, den 

Intensivpatienten während der Schockabgabe an den 

Respirator angeschlossen zu lassen. 

• Minimieren Sie das Risiko eines Funkenschlags 

während der Defibrillation. Theoretisch sollten 

selbstklebende Defibrillatorelektroden im Vergleich 

zu manuellen Defibrillator-Paddles seltener zu 

Funkenschlag führen. 

Sicherheit bei der Paddle Bedienung 

Ein manueller Defibrillator darf erst dann geladen 

werden, wenn sich die Paddles bereits auf dem Brustkorb 

des Patienten befinden, nicht während sie noch in der 

Luft gehalten werden. Wenn die Paddles zum ersten Mal 

auf den Brustkorb aufgesetzt werden, müssen die Team- 

Mitglieder informiert werden, ob das Gerät geladen wird 

oder ob die Paddles einfach nur zum Monitoring des 

Herzrhythmus verwendet werden. Wenn der Defibrillator 

geladen ist, ein Schock aber nicht länger indiziert ist, 

ermöglichen moderne Geräte ein sicheres Entladen 

indem sie die Energieeinstellung verändern. 

Automatisierte externe 

Defibrillatoren 

Automatisierte externe Defibrllatoren sind hoch 

entwickelte, verlässliche computergestützte Geräte, die 

sowohl durch akustische als auch visuelle Anweisungen 

Laienhelfer und medizinisches Personal zum sicheren 

Defibrillationsversuch bei Patienten mit Kreislaufstillstand 

anleiten (Abbildung 8.6). 


KAP 

8


Technische Fortschritte, insbesondere in Hinblick 

auf Batteriekapazität und Software zur Analyse von 

Arrhythmien, haben die Massenproduktion von 

relativ günstigen, zuverlässigen und einfach zu 

bedienenden transportablen Defibrillatoren ermöglicht. 

Defibrillatoren mit Schock-Beratungsfunktion haben 

auch die Möglichkeit der EKG-Analyse, die aber manuell 

durch medizinisches Personal mit Erfahrung in der 

Interpretation von Herzrhythmusstörungen außer Kraft 

gesetzt werden kann. 

Abbildung 8.6 Ein automatischer externer 

Defibrillator 

Automatische Rhythmusanalyse 

Automatisierte externe Defibrillatoren verfügen 

über Mikroprozessoren, welche mehrere Parameter 

eines EKG, einschließlich Frequenz und Amplitude 

auswerten. Manche AED sind so programmiert, dass sie 

Störungen durch Eigenbewegungen des Patienten oder 

Bewegungen durch andere erkennen. Die technische 

Entwicklung dürfte bald dazu führen, dass AED Angaben 

über die Frequenz und Tiefe der Thoraxkompressionen 

während der Herzlungenwiederbelebung machen, was 

zu einer Verbesserung der Reanimationsmaßnahmen bei 

allen Helfer beitragen könnte. 

Automatisierte externe Defibrillatoren wurden 

umfangreich an Rhythmusdatenbanken und in 

vielen Studien sowohl an Erwachsenen als auch an 

Kindern erprobt. Die Rhythmusanalyse der Geräte ist 

überaus genau. Obwohl AED nicht zur Abgabe von 

synchronisierten Schocks vorgesehen sind, werden 

alle AED bei Vorliegen einer ventrikulären Tachykardie 

die Abgabe eines Schocks empfehlen, wenn die 

Frequenz und die R-Zackenmorphologie voreingestellte 

Grenzwerte überschreiten. 

Verwendung von AED im 

Krankenhaus 

Zwei nicht-randomisierte Studien an Erwachsenen 

mit einem innerklinischen Kreislaufstillstand dem ein 

defibrillierbarer Rhythmus zu Grunde lag, zeigten höhere 

Überlebens- und Krankenhausentlassungsraten, wenn 

die Defibrillation im Rahmen eines AED-Programmes 

erfolgte, als wenn eine manuelle Defibrillation erfolgte. 


Es kann zu einer verzögerten Defibrillation kommen, 

wenn Patienten einen Kreislaufstillstand in einem nicht 

überwachten Krankenhausbett bzw. einer Ambulanz 

erleiden. In solchen Bereichen können mehrere 

Minuten vergehen, bis ein Reanimationsteam mit 

einem Defibrillator eintrifft und defibrilliert wird. Trotz 

begrenzter Nachweise sollte die Verwendung von AED 

im KH als eine Möglichkeit angesehen werden, eine 

Defibrillation so früh wie möglich (in den meisten Fällen 

innerhalb von 3 Minuten nach einem Kollaps), vor allem in 

Bereichen, in denen das Personal wenig Erfahrung mit der 

Rhythmusinterpretation hat, oder in denen Defibrillatoren 

selten verwendet werden, durchzuführen. Ein wirksames 

System zur Grundschulung und Wiederholungsschulung 

sollte vorhanden sein. Es sollte eine ausreichend große 

Anzahl von Personen geschult werden, um das Ziel der 

Schockabgabe innerhalb von 3 Minuten nach Kollaps an 

jedem Ort des Krankenhauses zu erreichen. 

Die Ausbildung in der Handhabung dieser Geräte 

ist schneller und einfacher möglich als für manuelle 

Defibrillatoren. Automatisierte Defibrillatoren haben 

es ermöglicht, dass weit mehr Mediziner, Pflegekräfte, 

Sanitäter und Laienhelfer (z.B. Polizei und Ersthelfer 

– „Ersthelfer Defibrillation“) Defibrillationen durchführen. 

Angehörige der Gesundheitsdienste mit einer 

Verpflichtung zur Herz-Lungen-Wiederbelebung sollten 

adäquat ausgebildet und ausgestattet sein, sowie zur 

Durchführung einer Defibrillation berechtigt werden. 

Der Defibrillationsversuch durch First Responder ist 

lebenswichtig, da die Verzögerung bis zur Abgabe des 

ersten Schocks der wesentliche Faktor zum Überleben bei 

einem Herzkreislaufstillstand ist. 

Bedeutung von ununterbrochenen 

thoraxkompresionen 

Die Bedeutung der frühzeitigen, ununterbrochenen 

äußeren Herzdruckmassage wird im gesamten 

Kursbuch betont. Der Helfer der die Herzdruckmassage 

durchführt sollte sie nur für die Rhythmus-Analyse und 

die Schockabgabe unterbrechen, und sollte darauf 

vorbereitet sein mit der Herzdruckmassage fortzufahren, 

sobald der Schock abgegeben wurde. Wenn zwei 

Personen zugegen sind, sollte der Helfer, der den AED 

bedient, während die Herzdruckmassage durchgeführt 

wird die Klebeelektroden anbringen. Die CPR sollte nur 

zur Rhythmusanalyse und Schockabgabe unterbrochen 

werden. Die Person, die den AED bedient, sollte 

vorbereitet sein, den Schock sofort abzugeben, wenn die 

Analyse abgeschlossen ist und ein Schock empfohlen 

wird, sich versichernd, dass niemand in Kontakt zum 

Patienten steht. Einzelne Helfer sollten die Koordination 

der Herzdruckmassage und die Anwendung eines AED 

üben (Abbildung 8.8). 


Algorithm for use of an automated external defibrillator (AED) 

Shock 

advised 

1 Shock 

150-360 J biphasic 

or 360 J monophasic 

Immediately resume 

CpR 30:2 for 2 min 

Unresponsive 

Open airway 

Not breathing normally 

CpR 30:2 

Until AED is attached 

AED 

Assess rhythm 

Continue until the victim starts to 

breathe normally 

*OR APPROPRIATE EMERGENCY TELEPHONE NUMBER 

Abbildung 8.7 Algorithmus für die AED Anwendung bei Atem-Kreislauf-Stillstand 

Call for help 

Send or go for AED 

Call 112* 

Non-Shock 

advised 

Immediately resume 

CpR 30:2 for 2 min 


KAP 

8


Frühdefibrillationsprogramme 

Ersthelfer und First Responder AED Programme können 

zu einer Steigerung der Zahl von Patienten führen, die 

durch Laien reanimiert und frühzeitig defibrilliert werden, 

so dass es zu einem verbesserten Überleben nach 

einem präklinischen Kreislaufstillstand kommt. Diese 

Programme erfordern organisierte und trainierte Abläufe 

mit Helfern, die geübt und ausgestattet sind um Notfälle 

erkennen zu können, den Rettungsdienst zu aktivieren, 

Herz-Lungen-Wiederbelebung durchzuführen und einen 

AED einzusetzen. 

Laienhelfer AED Programme mit sehr schnellen 

Reaktionszeiten auf Flughäfen, in Flugzeugen, oder 

Casinos, und unkontrollierte Studien mit Polizisten als 

First Responder haben eine Überlebensrate im Bereich 

von 49-74% ergeben. 

Empfohlene Elemente für ein Frühdefibrillations 

Programm beinhalten: 

• geplante und trainierte Abläufe; 

• Training der zukünftigen Helfer in Herz-Lungen- 

Widerbelebung und in der Anwendung des AED; 

• Vernetzung mit dem lokalen Rettungsdienst; 

• Kontinuierliche Überprüfung (Qualitätsverbesserung). 

Frühdefibrillationsprogramme werden vor allem dann 

das Überleben nach einem Herzkreislaufstillstand 

sichern, wenn sie an Orten etabliert werden, an denen 

es wahrscheinlich ist, dass Herzkreislaufstillstände 

beobachtet eintreten. Geeignete Plätze können unter 

anderem diejenigen sein, an denen zumindest einmal 

in zwei Jahren ein Herzkreislaufstillstand aufgetreten 

ist (z.B. Flughäfen, Casinos, Sporteinrichtungen). 

Ungefähr 80% aller präklinischer Kreislaufstillstände 

treten im privaten Bereich und Wohnvierteln auf; diese 

Tatsache limitiert unvermeidlich den Gesamteffekt, den 

Frühdefibrillationsprogramme auf Überlebensraten 

haben können. 


Figure 8.8 a-b Operation of a defibrillator and 

efficient CpR 

AED Anwendung (Figure 8.7) 

1. Vergewissern Sie sich, dass das Opfer und die 

Umstehenden und die Helfer sicher sind. 

2. Ist das Opfer regungslos und atmet nicht normal: 

- Entsenden Sie jemanden um einen AED zu holen 

und den Rettungsdienst, bzw. das Reanimationstem 

zu verständigen. 

Sind Sie alleine führen Sie diese Maßnahmen selbst 

durch. 

3. Beginnen Sie mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung 

gemäß den Leitlinien. 

4. Sobald der AED beim Patienten ist: 

- Schalten Sie den AED ein und schließen Sie die 

Klebeelektroden an. Falls mehr als ein Helfer vor Ort 

ist, sollte die Herz-Lungen-Wiederbelebung während 

der Vorbereitungen fortgesetzt werden; 

- Folgen Sie den Sprach- bzw. dem optischen 

Anweisungen; 

- Stellen Sie sicher, dass niemand den Patienten 

berührt, während der AED den Rhythmus analysiert. 

4A Wenn ein Schock indiziert ist: 

- Stellen Sie sicher, dass niemand den Patienten 

berührt; 

- Drücken Sie den Schock-Knopf wie angegeben - voll 

automatische AED werden den Schock automatisch 

abgeben; 

- Folgen Sie den Sprach- bzw. den optischen 

Anweisungen. 

4B Wenn kein Schock empfohlen ist: 

- Führen Sie die CPR sofort in einem Verhältnis von 30 

Kompressionen zu 2 Beatmungen weiter fort. 

5. Folgen Sie den AED Anweisungen bis: 

- qualifizierte Hilfe (z.B. Rettungsdienst oder ein 

Reanimationsteam) eintrifft und übernimmt; 

- Das Opfer wieder normal zu atmen beginnt, oder; 

- Sie erschöpft sind. 

. 


Anmerkungen 

• Die Tragetasche des AED muß eine starke Schere 

enthalten, um Kleidung durchschneiden zu können, 

sowie einen Einwegrasierer um die Brust rasieren 

zu können, um einen guten Elektrodenkontakt zu 

erhalten 

• Sofern in erweiterten Maßnahmen der 

Wiederbelebung trainierte Helfer einen AED 

verwenden, sollten die erweiterten Maßnahmen der 

Wiederbelebung (Intubation, Beatmung, i. v. Zugang, 

Medikamentenapplikation, etc.) entsprechend der 

lokalen Vorschriften durchgeführt werden. 

Manuelle Defibrillation 

Manuelle Defibrillatoren (Abbildung 8.9) haben einige 

Vorteile im Vergleich zu einem AED. Sie ermöglichen dem 

Benutzer selbst den Rhythmus zu analysieren und zügig 

einen Schock abzugeben, ohne auf die Rhythmus-Analyse 

warten zu müssen. Dies minimiert die Unterbrechungen 

während der Brustkorb-Kompressionen. Manuelle 

Defibrillatoren haben oft zusätzliche Funktionen, wie 

zum Beispiel die Möglichkeit synchronisiert Schocks 

abzugeben oder einen externen Herzschrittmacher 

anzuwenden. Der größte Nachteil dieser Geräte ist, 

dass der Anwender in der EKG Rhythmus-Interpretation 

geschult sein muss; daher ist - im Vergleich zum AED - ein 

zusätzlicher Trainingsaufwand erforderlich. 

Abbildung 8.9.: platzierung der Defibrillatorpaddles 

auf Gel-pads 

Anwendung eines manuellen 

Defibrillators 

Dieser Abschnitt ist ein integraler Bestandteil des 

Algorithmus für die erweiterten Maßnahmen der 

Wiederbelebung aus Kapitel 5. 

1. Herz-Kreislauf-Stillstand bestätigen – Atmung und 

Puls gleichzeitig überprüfen. 

2. Kammerflimmern auf einem EKG oder mit Hilfe 

von Klebeelektroden oder mit DefibrillatorPaddles 

bestätigen. 

3. Klebeelektroden oder Defibrillator-Gelpads auf dem 

Brustkorb platzieren – eines direkt unterhalb der 

rechten Clavicula, das andere in der Position V6 in der 

mittleren Axillarlinie. Ist mehr als ein Helfer anwesend, 

sollte die Herzdruckmassage fortgeführt werden, 

4. Werden Defibrillator-Paddles verwendet, drücken Sie 

diese kräftig auf die Gelpads. 

5. Einstellen des korrekten Energieniveaus: 150- 

200J biphasisch (360J monophasisch) für den 

ersten Schock und 150-360J biphasisch (360J 

monophasisch) für weitere Schocks 

6. Versichern Sie sich, dass kein Sauerstoff mit hohem 

Fluss in die Defibrillationszone strömt. 

7. Warnen Sie jeden „alle weg vom Patienten“ und laden 

Sie den Defibrillator unter der Verwendung von 

Klebeelektroden oder Defibrillator-Paddles. 

8. Durch optische Kontrolle ist sicherzustellen, dass 

niemand den Patienten berührt. 

9. Schock abgeben. 

10. Das Intervall zwischen der Unterbrechung der 

Herzdruckmassage und der Schockabgabe sollte 

so minimal wie möglich sein; es sollte 10 Sekunden 

sicher nicht überschreiten. 

11. Werden Defibrillator-Paddles verwendet kommen 

diese sofort nach der Defibrillation zurück ins Gerät. 

12. Ohne den Rhythmus erneut zu beurteilen oder 

einen Puls zu fühlen, wird die Wiederbelebung in 

einem Verhältnis 30:2 begonnen, dabei wird mit den 

Herzdruckmassagen begonnen. 

13. Für 2 Minuten werden die 

Wiederbelebungsmaßnahmen fortgesetzt, dann wird 

der Rhythmus am Monitor überprüft. 

14. Liegt ein Kammerflimmern / eine pulslose 

ventrikuläre Tachykardie vor, dann werden 

die Schritte 4-12 wiederholt und eine zweite 

Defibrillation durchgeführt, 

15. Für 2 Minuten werden die 

Wiederbelebungsmaßnahmen fortgesetzt, dann wird 

der Rhythmus am Monitor überprüft. 

16. Persistiert ein Kammerflimmern / eine pulslose 

ventrikuläre Tachkardie, wird 1 mg Adrenalin i.v. 

gegeben, gefolgt von einem dritten Schock und 2 

min. Wiederbelebungsmaßnahmen. 

17. Wiederholen Sie diese Sequenz falls weiterhin 

ein Kammerflimmern / eine pulslose ventrikuläre 

Tachkardie vorliegt. 

18. Die Adrenalingabe (1 mg i. v.) wird alle 3-5 Minuten 

wiederholt. 

19. Amiodarone (300 mg i. v.) kann nach dem dritten 

Schock eingesetzt werden. 

20. Wird eine organisierte elektrische Aktivität in 

einer Pause, in der der Rhythmus beurteilt wird, 


KAP 

8


beobachtet, wird nach einem Puls getastet: 

a. Ist ein Puls vorhanden, wird mit der 

Postreanimationsbehandlung begonnen. 

b. Ist kein Puls vorhanden, wird die Wiederbelebung 

fortgesetzt und im Algorithmus zur Seite der nichtdefibrillierbaren 

Rhythmen gewechselt. 

21. Wird eine Asystolie beobachtet, wird die 

Wiederbelebung fortgesetzt und im Algorithmus 

zur Seite der nicht-defibrillierbaren Rhythmen 

gewechselt. 

Präklinische Defibrillation 

Obwohl die vorhergehenden Leitlinien die sofortige 

Defibrillation bei allen defibrillierbaren Rhythmen 

empfohlen haben, haben aktuelle Studien zum 

präklinischen Kreislaufstillstand ergeben, dass eine Phase 

der Wiederbelebung vor einer Defibrillation nach einem 

längerdauernden Kreislaufstillstand nützlich sein kann. 

Rettungsdienstpersonal sollte bei Patienten mit einem 

längerdauernden Kreislaufstillstand (>5 min) vor einer 

Defibrillation für eine Zeit von ca. 2 Minuten reanimieren. 

Die Dauer des präklinischen Kreislaufstillstands kann 

üblicherweise schwer abgeschätzt werden, daher sollte 

die Basiswiederbelebung bei jedem unbeobachteten 

Kreislaufstillstand für 2 Minuten vor dem ersten 

Defibrillationsversuch durchgeführt werden. 

Laien und Ersthelfer, die AED verwenden, sollten das 

Gerät so schnell wie möglich in Betrieb nehmen und den 

Anweisungen folgen. 

Es gibt keinen Hinweis auf Vor- oder Nachteile einer CPR- 

Phase vor der Defibrillation bei einem innerklinischen 

Kreislaufstillstand. Eine Defibrillation sollte so schnell 

wie möglich nach Eintritt des Stillstandes durchgeführt 

werden. 

Synchronisierte Kardioversion 

Wird elektrisch kardiovertiert, um atriale oder ventrikuläre 

Tachyarrhythmien zu konvertieren, muss der Schock 

synchronisiert abgegeben werden, um in die R-Zacke 

des Elektrokardiogramms und nicht in die T Welle 

einzufallen. Indem man die Stromabgabe in der relativen 

Refraktärzeit vermeidet, wird das Risiko minimiert durch 

die Kardioversion ein Kammerflimmern auszulösen. 

Die meisten manuellen Defibrillatoren besitzen einen 

Schalter, der es ermöglicht einen Schock R-Zacken 

getriggert abzugeben. Aufbringen der Elektroden und 

Bedienung des Gerätes erfolgen wie bei der Defibrillation. 

Aufgrund der R-Zacken Triggerung muss der Anwender 

mit einer kurzen Verzögerung zwischen dem Betätigen 

der Druckknöpfe und dem Entladen des Schocks rechnen. 

Die Defibrillatorelektroden dürfen während dieser 

Verzögerung nicht bewegt werden sonst wird der QRS- 

Komplex nicht detektiert. 


Die Synchronisation kann bei ventrikulären Tachykardien 

auf Grund der breiten Komplexe und variablen Formen 

schwierig sein. Wenn nicht synchronisiert ausgelöst 

werden kann, müssen beim instabilen Patienten mit 

VT unsynchronisierte Schocks abgegeben werden, um 

längere Verzögerungen in der Wiederherstellung eines 

Sinusrhythmus zu verhindern. Ein Kammerflimmern 

oder eine pulslose VT erfordern unsychronisierte 

Schockabgaben. Patienten, die bei Bewusstsein sind 

müssen anästhesiert oder sediert werden, bevor eine 

synchronisierte Kardioversion versucht werden kann. 

Bei einigen Defibrillatoren muß der synchronisierte 

Modus erneut eingestellt werden, wenn ein zweiter 

Schock erforderlich ist. Andere Geräte bleiben im 

synchronisierten Modus; Es muss darauf geachtet werden, 

dass ein Synchronisationsschalter nicht in der „Ein“ 

Position belassen wird, da bei weiterem Gebrauch dies 

das Entladen des Defibrillators verhindert, wenn dieser 

das nächste mal zur Behandlung von Kammerflimmern/ 

VT verwendet wird. 

Die Energien für die Kardioversion werden in Kapitel 12 

behandelt. 

Herzschrittmacher und 

implantierte kardiovertierende 

Defibrillatoren 

Ist bei einem Patienten ein Herzschrittmacher oder ein 

kardiovertierender Defibrillator (ICD) implantiert, ist 

Vorsicht bei der Positionierung der Elektroden geboten. 

Obwohl moderne Schrittmacher mit Schutzvorrichtungen 

ausgestattet sind, kann der Strom am Schrittmacherdraht 

oder ICD entlang fließen und Verbrennungen dort 

verursachen, wo die Elektrodenspitze mit dem Myokard 

in Kontakt kommt. Dies kann zu einem Anstieg des 

Widerstandes am Kontaktpunkt und einem schrittweisen 

Anstieg der Schrittmacherschwelle über eine erhebliche 

Zeitspanne führen. Die Defibrillatorelektroden müssen 

zumindest 12-15 cm vom Schrittmacher entfernt 

platziert werden, um das Risiko zu minimieren. War 

eine Reanimation nach Defibrillation erfolgreich, muss 

der Schrittmacher in den nächsten beiden Monaten 

regelmäßig kontrolliert werden. 



• Für einen Patienten mit Kammerflimmern 

ist eine frühzeitige Defibrillation das einzige 

effektive Mittel einen Spontankreislauf wieder 

herzustellen. 

• Wenn ein Defibrillator verwendet wird, 

müssen die Unterbrechungen bei der 

Thoraxkompressionen auf absolutes Minumum 

reduziert werden. 

• Moderne, biphasische Defibrillatoren haben 

eine hohe „Erster Schock“ Effizienz; einzelne 

Schocks wechseln mit jeweils zweiminütiger 

Herzdruckmassage und Beatmung im Verhältnis 

30:2. 


International Liaison Committee on Resuscitation. Part 3. Defibrillation. 

2005 

International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation 


Recommendations. Resuscitation 2005; 67: In Press. 

International Liaison Committee on Resuscitation. Part 4. Advanced Life 

Support. 



Recommendations. Resuscitation 2005; 67: In Press. 

Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Bottinger BW, Smith G. European 


advanced life support. Resuscitation 2005; 67: In Press. 




2005; 67: In Press. 


KAP 

8




Verabreichung von Medikamenten 

Lernziele 

■ Die Gründe, die während der Reanimation 

einen venösen Zugang erfordern. 

■ Das verfügbare Material für einen venösen 

Zugang. 

■ Die techniken der punktion zentraler Venen. 

■ Die Vor- und Nachteile der peripheren und 

zentralen Venenpunktion. 

■ Die möglichen Komplikationen, die durch 

eine Venenpunktion entstehen. 

■ Die Verwendung des intraossären 

und des endotrachealen Wegs zur 

Medikamentengabe. 

Einleitung 

Während der kardiopulmonalen Reanimation erfordern 

folgende Maßnahmen einen Zugang zur Zirkulation: 

• Die Verabreichung von Medikamenten; 

• Die Verabreichung von Flüssigkeiten; 

• Die Blutgasanalyse (BGA); 

• Das Einführen eines transvenösen Schrittmachers. 

Während der erweiterten Wiederbelebung wird meist 

der intravenöse Weg verwendet. Sollte dieser jedoch 

fehlschlagen, können der tracheale oder der intraossäre 

Weg zur Medikamentengabe verwendet werden. 

Venöser Zugang 

Der intravenöse Weg garantiert am ehesten die 

erfolgreiche Verabreichung von Medikamenten während 

einer Reanimation. Wenn bereits ein intravenöser 

Zugang vorhanden und dessen Durchgängigkeit 

sichergestellt ist, sollte dieser vorzugsweise verwendet 

werden. Wenn eine Venenpunktion notwendig ist, wird 

die Entscheidung, eine periphere oder zentrale Vene zu 

verwenden, von den Fähigkeiten und der Erfahrung des 

Durchführenden und der Verfügbarkeit des Materials 

bestimmt. Während des Ablaufs der Wiederbelebung 

beträgt die Zirkulationszeit von den zentralen Venen 

(V. subclavia oder jugularis interna) durch das Herz 

zur Femoralarterie etwa 30 Sekunden, verglichen mit 

bis zu 5 Minuten bei Verwendung einer peripheren 

Vene. Demnach ist bei bereits liegendem zentralen 

Katheter, dieser der bevorzugte Applikationsweg für die 

Medikamentengabe. In Abwesenheit eines zentralen 

Katheters ist die Kanülierung einer peripheren Vene 

günstiger und schneller. Wenn eine periphere Vene für 

die Gabe von Medikamenten verwendet wird, muss das 

Medikament mit Flüssigkeit eingeschwemmt werden und 

durch Hochhalten der Extremität die Geschwindigkeit 

der Einschwemmung in den zentralen Kreislauf erhöht 

werden. 

Material 

KApItEL 9 

Es kann eine Reihe von Hilfsmitteln verwendet werden, 

um einen venösen Zugang zu schaffen. Der Durchmesser 

dieser intravaskulären Hilfsmittel kann mit Hilfe zweier 

Skalen angegeben werden: 

• Standard Wire Gauge (SWG) – oftmals einfach als 

Gauge bezeichnet – der Durchmesser der Kanüle 

nimmt mit abnehmender Gauge-Zahl zu; 

• French Gauge (FG) – der Durchmesser der Kanüle 

nimmt mit zunehmender Gauge-Zahl zu. 

Die Länge der Kanüle nimmt üblicherweise mit größerem 

Durchmesser zu. 

Kanüle über Nadel - technik 

Dies ist die am weitesten verbreitete Technik zum 

Schaffen eines intravenösen Zugangs. Verschiedene 

Größen sind erhältlich und können für den peripheren 

und den zentralen Zugang verwendet werden. 

Alle Kanülen weisen eine standardisierte Luer-lock- 

Verbindung zum Anschließen eines Infusionsbesteckes 

auf und manche besitzen eine Injektionsöffnung mit 

Ventil, über welche Medikamente verabreicht werden 

können 

Seldinger-technik 

Dieses Equipment wird hauptsächlich zur Punktion 

zentraler Venen verwendet. Eine relativ dünne Nadel 

wird verwendet, um eine Vene zu punktieren und einen 

stumpfen, biegsamen Führungsdraht einzuführen. 

Nach Dilatation wird dann ein Katheter mit größerem 

Durchmesser über den Führungsdraht in die Vene 

eingeführt. Diese Methode erlaubt das Einführen eines 

großlumigen Katheters (12-14 Gauge, 7-8,5 FG), ohne eine 

Nadel mit großem Durchmesser verwenden zu müssen 

und in Gefahr zu laufen, die Vene oder angrenzendes 

Gewebe zu verletzen. Eine ähnliche, jedoch kleinere 

Vorrichtung ist für die Punktion peripherer Venen 

erhältlich. 

Zugang über die peripheren Venen 

Die am häufigsten verwendeten Venen sind 

oberflächliche, periphere Venen der oberen 

Extremitäten. Die V. jugularis externa am Hals ist eine 


KAP 

9

Kapitel 9 Verabreichung von Medikamenten 

hervorragende Alternative und stellt sich bei Patienten 

mit Kreislaufstillstand häufig sehr gut dar. Die V. femoralis 

ermöglicht ebenfalls einen rascheren Transport von 

Medikamenten zum Herz als weiter peripher gelegene 

Venen. 

Die Größe der verwendeten Kanüle hängt von ihrem 

Zweck ab. Kanülen mit einem großen Durchmesser sind 

zur raschen Gabe von Flüssigkeiten notwendig. Einmal 

eingeführt sollte die Kanüle gut fixiert werden; sie kann 

während der Reanimation leicht dislozieren. 

Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen (insbesondere 

Handschuhe) müssen beachtet werden. Die benutzte 

Nadel muss unverzüglich in einer entsprechenden 

Abwurfbox entsorgt werden. 

Abb. 9.1 Lage der Venen der oberen Extremität 

Vena jugularis externa 

Am Hals ist die V. jugularis externa leicht zu erkennen und 

gut zugänglich. Sie verläuft vom Kieferwinkel abwärts 

und nach vorne und verschwindet hinter der Mitte 

des Schlüsselbeins. Die Vene liegt relativ oberflächlich, 

bedeckt nur von einer dünnen Muskelschicht (Platysma), 

Faszie und Haut. 

punktion der V. jugularis externa 

Die Punktion der V. jugularis externa ist relativ einfach, 

dennoch sollten die folgenden Punkte beachtet werden: 

• Eine geringe Abwärtsneigung des Kopfes (15°) hilft, 

die Vene zu füllen. 

• Die Vene kann auch gefüllt werden indem man sie 

proximal, direkt über dem Schlüsselbein, mit einem 

Finger verschließt. 

• Die Seldinger-Technik kann leichter zum Erfolg führen 

als die „Kanüle über Nadel“-Technik 


Internal jugular vein 

Sternocleidomastoid muscle 

External jugular vein 

Abb. 9.2 Lage der rechten V. jugularis externa 

Clavicle 

1st rib 

Manubrium 

Vena femoralis 

Die V. femoralis liegt direkt medial der Femoralarterie. 

Während eines Kreislaufstillstands macht das Fehlen des 

Femoralispulses das Auffinden der Vene schwierig und 

es besteht ein erhebliches Risiko der versehentlichen 

arteriellen Medikamentengabe. 

Komplikationen 

Es gibt eine Reihe von Komplikationen der perkutanen 

Venenpunktion; die meisten sind relativ geringfügig. 

Frühe Komplikationen 

• Fehlpunktion. Es ist zu empfehlen zunächst distal 

an einer Extremität zu beginnen und sich nach 

proximal vorzuarbeiten. Dies verhindert bei 

Mehrfachpunktionen den Austritt von Flüssigkeit 

und Medikamenten aus vorangegangenen 

Punktionsstellen. 

• Hämatom. Sekundär nach misslungener Punktion. 

• Extravasation. Das Ausmaß der Schädigung des 

darüber liegenden Gewebes hängt hauptsächlich von 

der Art der ausgetretenen Flüssigkeit ab. 

• Schädigung anderer lokaler Strukturen. 

• Luftembolie. Tritt auf, wenn der Druck in den 

Venen geringer ist als im rechten Herzen und Luft 

angesaugt oder versehentlich injiziert wird. Sie tritt 

viel wahrscheinlicher nach Punktion der V. jugularis 

externa oder zentraler Venen auf. 

• Abscheren der Kanüle. Dies erlaubt Fragmenten, in die 

Zirkulation zu gelangen. Üblicherweise ist es die Folge 

eines Versuchs, die Nadel nach dem Zurückziehen 

wieder einzuführen. Die sicherste Art ist, die gesamte 

Kanüle zurückzuziehen und die Punktion an einer 

anderen Stelle zu versuchen. 

Späte Komplikationen 

• Entzündung der Vene (Thrombophlebitis). Steht im 

Verhältnis zur Dauer der Verwendung und der Art 

der infundierten Flüssigkeiten und Medikamente. 


Hohe Konzentrationen von Medikamenten und 

Flüssigkeiten mit extremen pH-Werten oder hoher 

Osmolalität stellen die Hauptursache dar. 

• Entzündung der umgebenden Haut (Cellulitis). 

Üblicherweise sekundär durch schlechte initiale 

aseptische Technik, lange Verwendung oder 

Undichtigkeit der Vene. 

Zugang über die zentralen Venen 

Die zentralen Venen sind oftmals zugänglich, wenn die 

peripheren Venen kollabiert sind, und Medikamente, 

die über diesen Weg verabreicht werden, erreichen 

rasch das Herz. Jedoch handelt es sich um tief liegende 

Strukturen, die in enger Beziehung zu großen Arterien, 

Nerven und anderen lebenswichtigen Strukturen stehen. 

Die Punktion zentraler Venen erfordert mehr Übung 

und Praxis als eine periphere Punktion. Üblicherweise 

muss die Reanimation unterbrochen werden. Folglich 

werden die nachfolgend beschriebenen Maßnahmen 

nicht für unerfahrene Anwender empfohlen. Bei Fehlen 

eines zentralen Zugangs ist eine große periphere Vene 

vollkommen ausreichend. Die am häufigsten genutzten 

zentralen Venen sind die Vena jugularis interna und die 

Vena subclavia. Vor kurzem hat das National institute of 

Clinical Excellence (NICE) die Sonografie zur Kanülierung 

von zentralen Gefäßen empfohlen. Dies ist unter der 

Reanimation praktisch nicht durchführbar, ist aber 

hilfreich wenn ein geübter Anwender die Punktion 

einer zentralen Vene nach Wiederherstellung des 

Spontankreislaufs versucht. 

Lage der zentralen Venen 

Vena jugularis interna (Abb. 9.3) 

• Sie verläuft am Hals lateral der A. carotis communis. 

• Sie zieht dann durch das Dreieck, das von 

den klavikulären und sternalen Köpfen des M. 

sternocleidomastoideus gebildet wird. 

• Sie verbindet sich hinter dem Sternoclavikulargelenk 

mit der V. subclavia, um die V. brachiocephalica zu 

bilden. 

• Der IX-XII Hirnnerv und der N. phrenicus stehen in 

enger Beziehung zur V. jugularis interna in ihrem 

Verlauf am Hals. 

Right internal jugular vein 

Right common carotid artery 

Right subclavian vein 


1st rib 

Manubrium 

Thyroid cartilage 

Left subclavian vein 

Trachea 

Clavicle 

Abb. 9.3 Lage der V. jugularis interna und V. subclavia 

Vena subclavia (Abb. 9.3): 

• Sie liegt hinter dem medialen Drittel der Clavicula und 

vor der A. subclavia, von der sie durch den M. scalenus 

anterior getrennt wird. 

• Sie endet bei der Verbindung mit der V. jugularis 

interna. 

Ausrüstung 

Eine einfache „Katheter über Nadel“-Vorrichtung, länger 

als die für die periphere Punktion, kann zur Punktion 

einer zentralen Vene verwendet werden. Jedoch wird 

häufiger die Seldinger-Technik für den zentralen Zugang 

angewandt: 

• Eine dünnwandige Nadel mit kleinem Durchmesser 

wird in die gewählte Vene eingeführt. Erfolgreiches 

Einführen wird durch die Möglichkeit, mit der 

angesteckten Spritze leicht Blut aspirieren zu können, 

bestätigt; 

• Die Spritze wird entfernt und ein Führungsdraht wird 

durch die Nadel in die Vene eingebracht; 

• Die Nadel wird unter Belassen des Drahtes in der 

Vene entfernt. Machen Sie mit dem Skalpell einen 

Hautschnitt ohne den Draht zu entfernen; 

• Ein Dilatator wird über den Draht durch die Haut 

gerade bis zur Vene vorgeschoben und dann wieder 

entfernt; 

• Der Katheter wird über den Draht bis in die Vene 

vorgeschoben; 

• Der Draht wird unter Belassen des Katheters in der 

Vene entfernt. 

Ein- oder Mehrlumenkatheter, 14-16 G, 15 cm lang, 

erlauben das Überwachen des zentralen Venendrucks 

und das Verabreichen von Infusionen und Medikamenten. 

Kurze, 7,5-8,5 FG „Schleusen“-Katheter sind ideal, wenn 

rasch Flüssigkeit benötigt wird. 

technik 

Es gibt mehrere Zugangswege zur V. jugularis interna 

und V. subclavia. Der folgende Überblick ist nicht als 

KAP 

9


umfassende Darstellung gedacht. Der interessierte Leser 

sollte für weitere Details die Literaturangabe zu Rate 

ziehen. 

Welche Vene auch verwendet wird:: 

• Idealerweise sollte eine aseptische Technik verwendet 

werden. Wenn dies nicht möglich ist, muss der 

Ausführende zumindest sterile Handschuhe tragen. 

• Alle Klingen/Nadeln müssen vorsichtig entsorgt 

werden. 

• Der Kopf des Patienten wird am besten 10-15° 

tiefgelagert, um die Venen zu füllen. 

V. jugularis interna 

• Der Kopf des Patienten wird leicht von der Seite, an 

der die Punktion durchgeführt wird, weggedreht. 

• Die Spitze des Dreiecks, das durch die Köpfe der 

beiden Mm. sternocleidomastoidei gebildet wird, wird 

als Punktionsstelle identifiziert. 

• Wenn möglich sollte die A. carotis medial der 

Punktionsstelle getastet werden. 

• Die Vene liegt ziemlich oberflächlich (in 1-2 cm Tiefe) 

und kann punktiert werden, indem man die Nadel 

leicht nach lateral und kaudal richtet (bei Männern in 

Richtung Brustwarze). 

Alternativ kann die Vene auch über den tiefer gelegenen 

Zugangsweg punktiert werden. Die Vorteile dieser 

Technik sind, dass sie nicht auf die Identifikation des M. 

sternoclaidomastoideus oder der A. carotis, die beim 

Kreislaufstillstand schwer tastbar sein kann, angewiesen 

ist. 

• Den Kopf leicht überstrecken und leicht von der 

Seite, auf der die Punktion erfolgt, wegdrehen. 

Ein Infusionsbeutel oder ein zusammengerolltes 

Handtuch unter die Schultern des Patienten gelegt 

hilft den Kopf zu überstrecken. 

• Die Einkerbung der oberen Fläche des medialen Endes 

der Klavikula wird getastet. 

• Die Nadel wird direkt oberhalb der Kerbe eingeführt 

und dann in einem Winkel von 30-40° zur 

Koronarebene angehoben. 

• Die Nadel wird nach hinten und unten weiter 

geschoben. 

• Die Vene liegt üblicherweise in einer Tiefe von 1,5-4 

cm. 

the subclavian vein 

• Ein Infusionsbeutel oder ein zusammengerolltes 

Handtuch wird unter die Schulter der betroffenen 

Seite gelegt und der Kopf leicht weggedreht. 

• Der Übergang vom mittleren zum medialen Drittel der 

Klavikula und die suprasternale Einziehung werden 

identifiziert. 

• Die Nadel wird 1 cm unter dem Übergang vom 

mittleren zum medialen Drittel der Klavikula 

eingeführt leicht kopfwärts unter der Klavikula in 


Richtung suprasternale Einziehung geneigt. 

• Die Vene wird üblicherweise erreicht wenn die Nadel 

4-6 cm eingeführt wurde. 

Figure 9.4 Internal jugular catheter insertion using 

Seldinger technique 


Komplikationen des Legens von 

Zentralvenenkathetern 

Frühe Komplikationen 

• Arterielle Punktion 

• Hämatom 

• Hämothorax. Kann nach Punktion der A. subclavia 

auftreten 

• Pneumothorax. Tritt am häufigsten nach Punktion der 

V. subclavia oder der tiefen Punktion der V. jugularis 

interna auf. Bei Patienten mit vorbestehendem 

Pneumothorax ist es sinnvoll, die Punktion der V. 

subclavia derselben Seite zu versuchen, um das Risiko 

eines beidseitigen Pneumothorax zu vermeiden. 

• Venöse Luftembolie. Dies geschieht häufig als Folge 

einer Diskonnektion oder bei einem teilweise 

geöffneten Dreiwegehahn. 

• Kardiale Arrhythmien. Treten auf als Folge direkter 

Stimulation des Myokards durch den Führungsdraht 

oder Katheter. Wann immer möglich sollte die Anlage 

eines Zentralvenenkatheters unter EKG-Kotrolle 

erfolgen. 

• Verletzungen des Ductus thoracicus mit 

nachfolgendem Chylothorax (häufiger auf der linken 

Seite). 

• Nervenläsionen – des zervikalen und brachialen Plexus. 

• Verlust des Führungsdrahtes in das Gefäß. 

Späte Komplikationen 

• Luftembolie 

• Sepsis 

Die intraossäre Medikamentengabe 

Wenn der venöse Zugang schwierig oder unmöglich ist, 

sollte der intraossäre Zugangsweg erwogen werden. Der 

intraossäre Zugang wird häufig bei Kindern verwendet, es 

ist aber auch möglich, Erwachsenen Medikamente über 

diesen Zugang zu verabreichen. Wahrscheinlich ist die 

forcierte Volumengabe bei Erwachsenen intraossär nicht 

möglich. Bei der intraossären Medikamentenapplikation 

werden adäquate Plasmaspiegel, vergleichbar mit zentral 

einer venösen Applikation, erreicht. Der intraossäre 

Zugang ermöglicht über das Knochenmark die Entnahme 

von Blutproben zur Blutgasanalyse sowie Elektrolyt-, 

Zucker- und Hämoglobinbestimmungen. Die intraossäre 

Gabe von Medikamenten erreicht zuverlässigere 

Plasmaspiegel als die endotracheale Gabe. 

Bei Erwachsenen sind die besten Stellen für den 

intraossären Zugang die proximale (2 cm unterhalb der 

Tuberositas tibiae an der anteromedialen Fläche) und die 

distale Tibia (2 cm proximal des Malleolus medialis). Eine 

Reihe von Spezialnadeln zur intraossären Infusion sind 

erhältlich. 

Figure 9.5 Intraosseus needle 

Die endotracheale 

Medikamentengabe 

Unter bestimmten Bedingungen ist der periphere 

Venenzugang schwierig; zum Beispiel bei stark 

hypovolämen oder hypothermen Patienten oder bei 

intravenös Drogenabhängigen. Bei fehlender Erfahrung 

European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmenrt 97 

KAP 

9


des Anwenders in der Punktion einer zentralen Vene 

können diese Faktoren die venöse Kanülierung 

unmöglich machen. Kann kein intravenöser oder 

intraossärer Zugang geschaffen werden, sollte der 

endotracheale Weg zur Gabe von Medikamenten 

verwendet werden. Adrenalin, Atropin, Lidocain und 

Naloxon können über den endotrachealen Zugangsweg 

verabreicht werden. Die Plasmaspiegel der gegebenen 

Medikamente sind nicht vorhersehbar, ebenso ist die 

optimale Dosis bei endotrachealer Gabe unbekannt. 

Unter der Reanimation haben Studien gezeigt, dass 

die equipotente Dosis von Adrenalin drei bis zehnfach 

höher sein muss als bei intravenöser Gabe. Kalzium- 

Salze, Natrium-Bikarbonat und Amiodaron dürfen nicht 

endotracheal verabreicht werden. 

Um Plasmakonzentrationen im therapeutischen Bereich 

zu erreichen, muss die Dosis des Medikaments auf das 

mindestens 3-fache der intravenösen Dosis (das sind z.B. 3 

mg Adrenalin) erhöht werden. Das Medikament sollte mit 

10-20 ml Flüssigkeit über den Tubus gegeben werden. Die 

tief endobronchiale Gabe ist nicht notwendig – hierdurch 

wird die Plasmakonzentration gegenüber der trachealen 

Gabe nicht erhöht. Die Lösung in vorgefertigten Spritzen 

für diesen Zweck ist akzeptabel, obwohl die Lösung in 

sterilem Wasser im Vergleich zu 0,9% Kochsalzlösung eine 

bessere Absorption erreicht. Die Gabe von Medikamenten 

über die Larynxmaske erscheint unzuverlässig, da sich der 

größte Anteil des Medikaments bereits im Larynxbereich 

absetzt. Daher wird dieser Zugangsweg nicht empfohlen. 


• Ist eine Venenpunktion notwendig, besteht die 

Wahl zwischen einer peripheren und zentralen 

Vene. 

• Der periphere intravenöse Weg ist akzeptabel, 

wenn eine funktionierende Kanüle korrekt 

platziert ist. 

• Ein zentralvenöser Zugang ermöglicht den 

Medikamenten einen schnellen Zugang zum 

zentralen Kreislauf, jedoch erfordert diese 

Technik spezielle Fähigkeiten und Materialien. 

• Ist keiner der o.g. Zugangswege möglich stehen 

alternativ der intraossäre oder der tracheale 

Zugangsweg mit entsprechender Anpassung der 

Medikamentendosierung zur Verfügung. 

• Der intraossäre Zugangsweg ist zuverlässiger als 

der endotracheale Zugangsweg, er sollte daher 

bevorzugt genutzt werden. 





Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4. 

Advanced Life Support. Resuscitation 2005;67:213-47. 

Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Böttiger BW, Smith G. European 


advanced life support. Resuscitation 2005; in press 


Medikamente 

Lernziele 

■ Kenntnisse von Wirkungen, Indikationen 

und Dosierungen der wichtigsten 

Medikamente, die zur Behandlung eines 

Kreislaufstillstands verwendet werden. 

■ Kenntnisse spezifischer 

Vorsichtsmaßnahmen und von 

Kontraindikationen bei Einsatz dieser 

Medikamente. 

■ Kenntnisse von Wirkungen, Indikationen 

und Dosierungen der wichtigsten 

Medikamente, die in der periarrest-phase 

verwendet werden. 

Einleitung 

Dieses Kapitel ist in 2 Abschnitte unterteilt. 

Abschnitt 1: Medikamente zur Behandlung eines 

Kreislaufstillstands 

Abschnitt 2: Medikamente zur Verwendung in der 

Periarrest-Phase 

Die Informationen in diesem Kapitel wurden sorgfältig 

zusammengestellt und entsprechen dem aktuellen 

Wissensstand, sie ersetzen aber nicht die aktuellen 

Veröffentlichungen der relevanten Institutionen oder der 

pharmazeutischen Industrie. 

Jeder ALS-Provider sollte mit den Medikamenten 

aus Abschnitt 1 sicher umgehen können und zu den 

Medikamenten aus Abschnitt 2 Grundlagenwissen 

besitzen. 

Abschnitt 1. Medikamente 

zur Behandlung eines 


Nur wenige Medikamente sind während der 

unmittelbaren Behandlung eines Kreislaufstillstandes 

indiziert und es liegen nur wenige wissenschaftliche 

Daten vor, die deren Verwendung unterstützen. 

Medikamente sollten nur in Betracht gezogen werden, 

nachdem mit der Herzdruckmassage und der Beatmung 

begonnen wurde und der Patient, wenn notwendig, 

defibrilliert wurde. 

Sauerstoff 

Jeder Patient mit einem Herz-Kreislaufstillstand 

sollte mit der höchstmöglichen, verfügbaren 

Sauerstoffkonzentration versorgt werden. Alle spontan 

atmenden Notfallpatienten sollten Sauerstoff über eine 

Maske mit Reservoir erhalten. Um das Zusammenfallen 

des Reservoirs während der Inspiration zu vermeiden, 

sollte der Sauerstoff-Flow nicht unter 10 l/min liegen. 

Bei intubierten Patienten sollte Sauerstoff in hoher 

Konzentration mit einem Beatmungsbeutel gegeben 

werden. 

Bei allen Patienten sollte angestrebt werden, den 

arteriellen Sauerstoffpartialdruck PaO 2 so eng wie 

möglich den physiologischen Verhältnissen anzupassen 

(paO 2 ~ 13 kPa oder 100 mmHg, SpO 2 ~ 97-100%). Ist das 

nicht möglich, müssen natürlich auch geringere Werte 

akzeptiert werden, der Minimalwert von paO 2 = 8 kPa 

(60 mmHg) oder eine Sauerstoffsättigung von 90-92% 

sollten jedoch nach Möglichkeit nicht unterschritten 

werden. Bei Patienten mit chronisch obstruktiver 

Lungenerkrankung (COLD, COPD) können hohe 

Sauerstoffkonzentrationen atemdepressiv wirken. Aber 

auch diese Patienten sind durch eine Hypoxie gefährdet. 

Organschäden oder auch ein Kreislaufstillstand können 

die Folge sein. Bei diesen Patienten sollten ein niedriger 

paO 2 und geringere Sättigungswerte toleriert werden. Ein 

brauchbares Ziel ist ein paO 2 von 8 kPa (60 mmHg) oder 

eine Sauerstoffsättigung von 90-92%, gemessen mittels 

Pulsoximetrie. 

Adrenalin 

Indikationen Dosis 


unabhängig von der 

Ursache 

KApItEL10 

1 mg i.v./i.o. alle 3-5 min 

Anwendung 

Adrenalin ist üblicherweise in 2 Verdünnungen erhältlich: 

• 1:10.000 (10 ml dieser Lösung enthalten 1 mg 

Adrenalin) 

• 1:1.000 (1 ml dieser Lösung enthält 1 mg Adrenalin) 

Kann ein intravasaler Zugang (intravenös oder intraossär) 

verspätet oder gar nicht geschaffen werden, so können 

bei einem Kreislaufstillstand 3 mg Adrenalin, mit Aqua 

verdünnt auf 10-20 ml, über den endotrachealen Tubus 

verabreicht werden. Die Absorption bei endotrachealer 

Applikation ist unzuverlässig und von Patient zu Patient 


KAP 

10

Kapitel 10 Medikamente 

sehr unterschiedlich. 

Für die Gabe von Adrenalin in höheren Dosierungen 

beim therapie-refraktären Herz-Kreislauf-Stillstand gibt es 

derzeit keine Evidenz. In der Postreanimationsphase kann 

die kontinuierliche Adrenalinapplikation über Perfusor 

erforderlich sein. 

Nach Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs (ROSC) 

kann es durch hohe Dosen von Adrenalin zu einer 

Tachykardie, myokardialen Durchblutungsstörungen, 

ventrikulären Tachykardien (VT) und Kammerflimmern 

(VF) kommen. Sobald ein spontaner Kreislauf erzielt 

wurde und weitere Gaben von Adrenalin notwendig 

sind, sollten diese vorsichtig in kleinen Dosen bis zum 

Erreichen des gewünschten Blutdrucks verabreicht 

werden. Für die meisten hypotensiven Patienten sind 

intravenöse Dosen von 50 – 100 µg normalerweise 

ausreichend. 

Wirkungen 

Adrenalin ist ein direkt sympathomimetisches Amin 

mit alpha (α)- und beta (β)-adrenerger Wirkung. In 

den bei Reanimationen angewandten Dosierungen 

bewirkt die Adrenalingabe eine α- Rezeptor vermittelte 

periphere Vasokonstriktion. Dies führt zur Erhöhung des 

systemischen Gefäßwiderstands und zur Verbesserung 

der cerebralen und der koronaren Perfusion. 

Am schlagenden Herzen führt Adrenalin, vermittelt über 

β1-Rezeptoren, zu einem Anstieg der Herzfrequenz und 

der Herzleistung. Das kann möglicherweise auch negative 

Auswirkungen haben, da dadurch der myokardiale 

Sauerstoffverbrauch erhöht wird und eine vorliegende 

Ischämie verstärkt werden kann. Unabhängig vom 

α–vermittelten Anstieg des Perfusionsdrucks kann der 

β–adrenerge Effekt den zerebralen Blutfluss verbessern. 

Adrenalin wirkt durch die gesteigerte Erregbarkeit 

des Myokards proarrhythmogen, dieser Effekt ist bei 

ischämischem und/oder hypoxischem Myokard verstärkt. 

In der Phase nach der Wiederbelebung kann Adrenalin 

ein Wiederauftreten von Kammerflimmern bewirken. 

Vasopressin 

Seit ungefähr 40 Jahren ist Adrenalin das 

Sympathomimetikum der Wahl zur Behandlung eines 

Kreislaufstillstands. Die vorwiegende Wirkung entfaltet 

Adrenalin über seinen α-adrenergen gefäßverengenden 

Effekt, der die Durchblutung von Herz und Gehirn 

verbessert. Der β-adrenerge Effekt von Adrenalin (inotrop, 

chronotrop) kann ebenfalls die Durchblutung von Herz 

und Gehirn verbessern, führt aber andererseits zu einer 

Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens, ektopen 

ventrikulären Arrhythmien (besonders bei hypoxischem 

oder azidotischem Herzmuskel) und vorübergehender 

Hypoxämie durch Verstärkung des arterio-venösen 

Shunts in der Lunge. 

Die potentiell negativen beta-Effekte von Adrenalin 


führten zu einer verstärkten Suche nach alternativen 

Vasopressoren. Vasopressin ist ein natürlich 

vorkommendes anti-diuretisches Hormon. In sehr 

hoher Dosierung hat es über die Aktivierung von 

V1-Rezeptoren der glatten Muskulatur eine starke 

gefäßverengende Wirkung. Die Bedeutung von 

Vasopressin in der Behandlung des Kreislauf-stillstands 

wurde erstmals beobachtet bei Überlebenden eines 

Kreislaufstillstands außerhalb des Krankenhauses, bei 

denen höhere Vasopressin-Spiegel als bei verstorbenen 

Patienten gemessen wurden. Sowohl in klinischen 

als auch in tierexperimentellen Studien konnte eine 

verbesserte hämodynamische Situation bei Verwendung 

von Vasopressin anstelle von Adrenalin während der 

Wiederbelebung nachgewiesen werden. Nicht alle 

dieser Studien zeigten jedoch eine Verbesserung des 

Überlebens. 

In zwei großen, randomisierten Studien wurde die 

Gabe von Vasopressin mit der Gabe von Adrenalin 

bei Wiederbelebungen im und außerhalb des 

Krankenhauses verglichen. In beiden Studien erhielten 

die Patienten zu Beginn randomisiert Adrenalin oder 

Vasopressin. Bei Versagen der Initialtherapie wurde in 

beiden Studiengruppen Adrenalin als weitere Therapie 

eingesetzt. Keine der beiden Studien konnte eine 

Verbesserung der Rate von ROSC oder Überleben 

durch die Gabe von 40 IE Vasopressin (oder einmaliger 

Wiederholung von Vasopressin in einer Studie) im 

Vergleich mit 1 mg Adrenalin nachweisen. In der großen 

Studie, die an Patienten außerhalb des Krankenhauses 

durchgeführt wurde, ließ eine nachträgliche 

Subgruppenanalyse (d.h. an einer Patientengruppe die 

nicht vor Studienbeginn festgelegt wurde) eine erhöhte 

Entlassungsrate für Patienten mit primärer Asystolie 

vermuten, die Zahl der Patienten ohne neurologisches 

Defizit war jedoch nicht unterschiedlich zwischen den 

Behandlungsgruppen. 

Eine aktuelle Metaanalyse, die fünf randomisierte Studien 

umfasst, fand keine signifikanten Unterschiede bei 

ROSC, 24 Stunden Mortalität und Tod vor Krankenhaus- 

Entlassung. Die Subgruppenanlyse, basierend auf 

dem initialen Rhythmus, zeigte keinen statistisch 

signifikanten Unterschied der Mortalitätsrate bei 

Krankenhausentlassung. 

Aufgrund der fehlenden Evidenz kann derzeit keine 

Empfehlung für oder gegen den Einsatz von Vasopressin 

als Alternative oder in Kombination mit Adrenalin 

gegeben werden. Daher ist, dem derzeitigen Standard 

folgend, weiterhin Adrenalin als Vasopressor der ersten 

Wahl bei einem Kreislaufstillstand, unabhängig von dem 

zugrunde liegenden Rhythmus, anzusehen. 


Amiodaron 


Refraktäres Kammerflimmern 

oder pulslose 

Kammertachykardie (VF/VT) 

300 mg i.v. 

Anwendung 

Vor allem in Kombination mit anderen Präparaten, die zu 

einer Verlängerung der QT-Zeit führen, kann Amiodaron 

paradoxerweise zu Rhythmusstörungen führen. Es 

kommt durch Amiodaron jedoch deutlich seltener zu 

Rhythmusstörungen als durch andere Antiarrhythmika 

unter ähnlichen Bedingungen. 

Die wesentlichen schwerwiegenden Nebenwirkungen 

von Amiodaron sind Hypotonie und Bradykardie, 

die aber erst nach Wiedererlangen eines spontanen 

Kreislaufs auftreten. Beides kann durch Reduktion 

der Infusionsgeschwindigkeit, Therapie mit positiv 

inotropen Substanzen und Flüssigkeitsgabe in der Regel 

beherrscht werden. Weitere Nebenwirkungen durch 

längere orale Einnahme (Photosensitivität, abnormale 

Schilddrüsenfunktion, korneale Mikroablagerungen, 

periphere Neuropathie, pulmonale Entzündung/Fibrose 

und Leberfunktionsstörungen) sind in der Akutsituation 

unbedeutend. 

Nach der dritten erfolglosen Defibrillation werden 300 

mg Amiodaron verdünnt auf 20 ml mit Glukose 5% 

oder aus einer Fertigspritze intravasal appliziert. Bei 

peripherer Gabe kann eine Thrombophlebitis die Folge 

sein. Daher ist ein zentraler Zugang, sofern bereits 

vorhanden, vorzuziehen. Falls dieser nicht vorhanden ist, 

sollten eine große periphere Vene und ein großzügiger 

Flüssigkeitsbolus verwendet werden. Details zur 

Anwendung von Amiodaron zur Behandlung anderer 

Arrhythmien werden in Abschnitt 2 dargestellt. 

Im Vergleich zu Placebo oder Lidocain verbessert 

Amiodaron nach drei erfolglosen Defibrillationen das 

Kurzzeitüberleben bis zur Krankenhausaufnahme. In 

klinischen Studien und auch im Tierversuch scheint 

Amiodaron die Defibrillierbarkeit des Myokards bei 

Kammerflimmern oder hämodynamisch instabilen 

tachykarden Rhythmusstörungen zu verbessern. 

Bezüglich des Zeitpunktes der Amiodaron-Gabe bei 

der neu etablierten „Single-Shock“-Strategie gibt es 

derzeit keine Evidenz. In allen bisherigen klinischen 

Studien wurde Amiodaron nach der dritten Defibrillation 

verabreicht. Das Fehlen alternativer Daten führt zu der 

Empfehlung Amiodaron nach der dritten erfolglosen 

Defibrillation einzusetzen. 

Wirkungen 

Amiodaron ist ein membranstabilisierendes 

Antiarrhythmikum, es verlängert die Dauer des 

Aktionspotentials und der Refraktärzeit in der Muskulatur 

von Vorhof und Kammer. 

Die Überleitung im AV-Knoten und auch die 

Überleitung im Bereich aberrierender Leitungsbahnen 

wird verzögert. Amiodaron kann durch eine nicht 

kompetitive α–blockierende Wirkung zu einer geringen 

Gefäßerweiterung führen und hat auch gering 

ausgeprägte negativ inotrope Effekte. Der Blutdruckabfall 

ist am stärksten bei schneller Injektion und wird eher 

durch eine lösungsmittelbedingte (Polysorbat 80) 

Histaminfreisetzung bedingt. Es sollte bevorzugt eine 

wässrige Präparation von Amiodaron verwendet werden, 

diese ist jedoch noch nicht weit verbreitet. 

Lidocain 


Refraktäres Kammerflimmern oder 

pulslose Kammertachykardie (VF/VT) 

falls Amiodaron nicht verfügbar ist 

100 mg i.v. 

Anwendung 

Wenn Amiodaron nicht verfügbar ist, kann bei 

refraktärem Kammerflimmern und pulsloser ventrikulärer 

Tachykardie, die nach drei Defibrillationen noch besteht, 

100 mg (1-1,5 mg/kg) Lidocain gegeben werden. Ein 

weiterer Bolus von 50 mg kann bei Bedarf verabreicht 

werden. Die Gesamtdosis sollte in der ersten Stunde 3 

mg/kg nicht übersteigen. Im direkten Vergleich scheint 

Amiodaron dem Lidocain überlegen zu sein. 

Da Lidocain in der Leber abgebaut wird, ist seine 

Halbwertszeit dann verlängert, wenn die Durchblutung 

der Leber bei vermindertem HZV, Erkrankungen der 

Leber oder älteren Patienten vermindert ist. Während 

des Kreislaufstillstands funktionieren die normalen 

Ausscheidungsmechanismen nicht, dadurch kann durch 

eine einzelne Gabe eine hohe Plasmakonzentration 

erreicht werden. Nach 24 Stunden kontinuierlicher 

Infusion nimmt die Plasmahalbwertszeit signifikant zu. 

Unter diesen Bedingungen ist eine Reduktion der Dosis 

notwendig und die Indikation zur kontinuierlichen 

Therapie sollte regelmäßig überdacht werden. 

Lidocain ist weniger wirksam bei Hypokaliämie und 

Hypomagnesiämie, die rasch korrigiert werden sollten. 

Wirkungen 

Lidocaine is a membrane stabilising antiarrhythmic 

drug that acts by increasing the myocyte refractory 

period. It decreases ventricular automaticity and ectopic 

activity. Lidocaine suppresses activity of depolarised, 

arrhythmogenic tissues while interfering minimally with 

the electrical activity of normal tissues. Therefore, it is 

effective in suppressing arrhythmias associated with 

depolarisation (e.g. ischaemia, digitalis toxicity) but is 

relatively ineffective against arrhythmias occurring in 

normally polarised cells (e.g. atrial fibrillation/flutter). 

Lidocaine increases the threshold for VF. 

An excessive dose of lidocaine (> 3 mg kg -1 over the first 

hour) can cause paraesthesia, drowsiness, confusion, and 


KAP 

10


muscular twitching progressing to convulsions. If there 

are signs of toxicity, stop the infusion immediately; treat 

seizures if they occur. Lidocaine depresses myocardial 

function, but this is usually transient and can be treated 

with intravenous fluids or vasopressors. 

Magnesium Sulphate 


Kammerflimmern bei 

Hypomagnesiämie, das auf 

eine Defibrillation nicht 

anspricht 

Ventrikuläre 

Tachyarrhythmien bei 

Hypomagnesiämie 

Torsades de pointes 

Vorhofflimmern 

Digoxin Intoxikation 

2 g Bolus i.v. 

2 g über 10 min i.v. 

Anwendung 

Die intravenöse Anwendung von Magnesium stellt ein 

sehr sicheres Verfahren dar und kann häufig erfolgreich 

zur Behandlung von ventrikulären Tachyarrhythmien 

eingesetzt werden. Magnesium wird über die Nieren 

ausgeschieden, aber Nebenwirkungen bei Überdosierung 

sind sogar bei Nierenversagen selten. Magnesium 

blockiert die glatte Muskulatur und kann dadurch 

eine Gefäßerweiterung mit konsekutivem Flush (bei 

ansprechbaren Patienten) und einen dosisabhängigen 

Blutdruckabfall auslösen. Dies tritt üblicherweise nur 

vorübergehend auf und kann durch Therapie mit positiv 

inotropen Substanzen und Flüssigkeitsgabe in der Regel 

beherrscht werden. 

Bei Kammerflimmern, das auf eine Defibrillation nicht 

anspricht, soll 2 g (=4 ml (8 mmol)) Magnesiumsulfat 

50% verabreicht werden. Dies kann nach 10-15 Minuten 

wiederholt werden. Bei den anderen tachykarden 

Rhythmusstörungen (siehe Tabelle) werden 2 g über 10 

min verabreicht. 

Wirkungen 

Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil vieler 

Enzymsysteme, vor allem zur ATP-Bildung in 

der Muskulatur. Es spielt eine wichtige Rolle in 

neurochemischen Übertragungsprozessen, wobei 

es die Freisetzung von Acetylcholin hemmen und 

damit die Empfindlichkeit der motorischen Endplatte 

senken kann. Magnesium steigert die Kontraktilität 

des Myokards in der Stunning-Phase und kann mittels 

derzeit noch unbekannten Mechanismen die Größe 

eines Infarktareales limitieren. Die normale Plasma- 

Konzentration beträgt 0,8 – 1,0 mmol/l. 

Eine Hypomagnesiämie findet sich häufig 

bei hospitalisierten Patienten und oft liegen 


weitere Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie, 

Hypophosphatämie, Hyponatriämie und Hypokalzämie 

vor. Hypomagnesiämie kann zu Arrhythmien bis hin 

zum Herz-Kreislaufstillstand führen. Sie steigert die 

myokardiale Digoxinaufnahme und hemmt die zelluläre 

Na/K-ATPase. Patienten mit einer Hypomagnesiämie 

und/oder einer Hypokaliämie können schon bei Digoxin- 

Plasmakonzentrationen im therapeutischen Bereich 

Symptome einer Vergiftung aufweisen. 

Obwohl die Gabe von Magnesium bei Hypomagnesiämie 

anerkannt ist, hat die routinemäßige Gabe von 

Magnesium während des Herz-Kreislauf-Stillstands zu 

keiner Verbesserung des Überlebens geführt. Sowohl 

Studien im und außerhalb des Krankenhauses konnten 

keine Verbesserung der Rate des Wiedererlangens 

eines spontanen Kreislaufs zeigen. Es gibt jedoch 

Hinweise, dass Magnesium bei therapierefraktärem 

Kammerflimmern hilfreich sein könnte. 

Weitere Medikamente 

Es gibt wenig Evidenz für den Routineeinsatz 

weiterer Medikamente wie Atropin, Kalzium und 

Natriumbikarbonat beim Herz-Kreislaufstillstand. 

Die folgenden Empfehlungen beruhen somit auf 

den pathophysiologischen Vorgängen beim Herz- 

Kreislaufstillstand und den pharmakodynamischen 

Eigenschaften der Medikamente. 

Atropin 


Asystolie 3 mg i.v. einmalig 

Pulslose Elektrische Aktivität 

(PEA) mit einer Herzfrequenz 

< 60 min -1 

Anwendung 

Der Nutzen von Atropin bei Asystolie im Rahmen 

eines Herz-Kreislaufstillstands ist nicht belegt. Es gibt 

vereinzelte Fallberichte, die den Nutzen von Atropin 

beschreiben, eine Schädigung des Patienten erscheint 

unwahrscheinlich, so dass bei der weiterhin sehr 

schlechten Prognose von Patienten mit primärer Asystolie 

Atropin weiterhin verwendet werden kann. 

Die empfohlene Dosis für Erwachsene bei Asystolie oder 

PEA mit einer Frequenz < 60/min beträgt 3 mg intravenös 

als einmalige Gabe. Die Anwendung in der Behandlung 

von Bradykardien wird in Abschnitt 2 behandelt. 

Wirkungen 

Atropin antagonisiert die Wirkung des 

parasympathischen Neurotransmitters Acetylcholin an 

muskarinergen Rezeptoren. Deshalb blockiert es den 

Effekt des N. vagus am Sinusknoten und AV-Knoten. Die 

Sinus-Automatizität nimmt zu und die AV-Überleitung 


wird beschleunigt. 

Nebenwirkungen von Atropin sind dosisabhängig 

(Verschwommensehen, trockener Mund und 

Harnverhalt); sie sind beim Kreislaufstillstand jedoch 

ohne Relevanz. Akute Verwirrungszustände können 

nach intravenöser Gabe besonders bei älteren 

Patienten auftreten. Erweiterte Pupillen können 

ebenfalls Folge einer Atropingabe sein, sollten aber 

nach einem Herz-Kreislaufstillstand nicht allein auf 

diese zurückgeführt werden. In einer Reihe von 

Studien von Kreislaufstillständen im und außerhalb des 

Krankenhauses konnte kein Nutzen für die Anwendung 

von Atropin bewiesen werden. 

Kalzium 


Pulslose elektrische Aktivität 

durch: 

• Hyperkaliämie 

• Hypokalzämie 

• Überdosierung von Kalzium- 

Kanal-Blockern 

• Hypermagnesiämie 

10 ml 10% 

Kalziumchlorid i.v 

Anwendung 

Kalzium kann die Herzfrequenz verlangsamen 

und Arrhythmien verursachen. Bei einem Herz- 

Kreislaufstillstand wird Kalzium als Bolus intravenös 

gegeben. Hat der Patient einen Spontankreislauf, sollte 

Kalzium langsam verabreicht werden. Kalzium-Lösungen 

und Natriumbikarbonat dürfen nicht gleichzeitig über 

denselben Zugang gegeben werden. 

Die initiale Dosis beträgt 10 ml 10% Kalziumchlorid (6,8 

mmol Ca 2+ ) und kann im Bedarfsfall wiederholt werden. 

Wirkungen 

Kalzium spielt bei der Myokardkontraktion eine 

wesentliche Rolle. Es gibt nur wenige Studien, 

die einen günstigen Effekt der Kalziumgabe beim 

Herz-Kreislaufstillstand zeigen. Hohe Kalzium- 

Plasmakonzentrationen können weitere Schädigungen 

am ischämischen Myokard verursachen und die cerebrale 

Erholung verzögern. Aus diesem Grund sollte Kalzium nur 

bei eindeutiger Indikation gegeben werden. 

Natriumbikarbonat 


Lebensbedrohliche Hyperkaliämie 

oder Hyperkaliämie bei Herz- 


Intoxikation mit trizyklischen 

Antidepressiva 

50 ml 8.4% 

sodium 

bicarbonate IV 

Anwendung 

Die routinemäßige Gabe von Natriumbikarbonat 

beim Herz-Kreislaufstillstand (speziell außerhalb 

des Krankenhauses) oder nach ROSC kann nicht 

empfohlen werden. Steht der Herz-Kreislaufstillstand 

im Zusammenhang mit einer Hyperkaliämie oder der 

Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva, sollten 

50 mmol Natriumbikarbonat appliziert werden. 

Abhängig vom klinischen Zustand des Patienten und 

den Ergebnissen der Blutgasanalysen kann die Gabe 

wiederholt werden. Die Gabe von Natriumbikarbonat 

bei einem pH-Wert von weniger als 7,1 wird kontrovers 

diskutiert. Im Herz-Kreislaufstillstand gibt die arterielle 

Blutgasanalyse den Säure Basen Status auf Gewebsebene 

nur unzureichend wieder. Der Gewebe-pH-Wert ist 

normalerweise noch niedriger als der Blut-pH-Wert. 

Gemischtvenöse Blutgaswerte würden eine genauere 

Abschätzung des Gewebe-pH-Wertes ermöglichen, diese 

müssten aber über einen pulmonalarteriellen Katheter 

abgenommen werden und dieser ist bei Patienten mit 

einem Herz-Kreislaufstillstand selten vorhanden. Ist bei 

Reanimation ein zentraler Venenkatheter vorhanden, 

lässt eine zentralvenöse Blutgasanalyse den Säure-Basen- 

Status des Gewebes besser abschätzen. 

Wirkungen 

Die Gabe von Natriumbikarbonat führt zur Bildung 

von CO 2 . Dieses diffundiert schnell in die Zellen. Dies 

verstärkt die intrazelluläre Azidose und hat negativ 

inotrope Effekte am ischämischen Myokard. Die Gabe 

von Natriumbikarbonat bewirkt eine hohe, osmotisch 

wirksame Natriumbelastung des bereits vorgeschädigten 

Kreislaufs und Gehirns. Zusätzlich kommt es zu einer 

Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve 

und damit zu einer weiteren Hemmung der 

Gewebssauerstoffversorgung. 

Eine leichte Azidose verursacht eine Vasodilatation 

und kann zu einem Anstieg des zerebralen Blutflusses 

führen. Daher kann eine vollständige Korrektur des 

arteriellen pH-Werts den zerebralen Blutfluss zu einem 

besonders kritischen Zeitpunkt sogar verringern. 

Da das Bikarbonat-Ion als CO 2 über die Lungen 

ausgeschieden wird, muss nach Gabe die Beatmung 

intensiviert werden. Aus allen diesen Gründen muss eine 

schwerwiegende metabolische Azidose vorliegen, um 

eine Natriumbikarbonat-Gabe zu rechtfertigen. 

Flüssigkeitsgabe 

Die Hypovolämie gehört zu den potentiell reversiblen 

Ursachen eines Herz-Kreislaufstillstandes – bei 

vermuteter Hypovolämie soll Flüssigkeit zugeführt 

werden. In der Frühphase einer Reanimation sollten 

Vollelektrolytlösungen eingesetzt werden. Vorteile 

einer frühen Gabe kolloidaler Substanzen konnten 

bisher nicht gezeigt werden. Glucosehaltige Lösungen 

sollten vermieden werden, da Glucose schnell aus 

dem Intravasalraum umverteilt wird und die daraus 

resultierende Hyperglykämie das neurologische Outcome 


KAP 

10


verschlechtern kann. 

Bei Vorliegen einer Ursache, die chirurgisch behandelt 

werden kann (postoperative Nachblutung, rupturiertes 

Aortenaneurysma, Trauma), sollte die Flüssigkeitszufuhr 

reduziert werden sobald ein peripherer Puls tastbar ist. 

Die chirurgische Behandlung ist so schnell wie möglich 

einzuleiten. Eine weitere exzessive Flüssigkeitstherapie 

kann die Blutung verstärken und zu einer bedrohlichen 

Verdünnung der Gerinnungsfaktoren führen. 

Es ist unklar, ob generell Flüssigkeit während des Herz- 

Kreislaufstillstands gegeben werden soll. Es liegen 

keine klinischen Studien zur Flüssigkeitsgabe beim 

normovolämischen Herz-Kreislaufstillstand vor. Die 

exzessive Flüssigkeitsgabe ohne Anhalt für Vorliegen 

einer Hypovolämie kann für den Patienten schädlich 

sein. Ein Flüssigkeitsbolus ist jedoch erforderlich, um 

peripher applizierte Medikamente in den zentralen 

Kreislauf einzuschwemmen. Nach ROSC kann die 

Flüssigkeitsgabe jedoch abhängig von der klinischen und 

hämodynamischen Situation erforderlich sein. 

Thrombolyse während der Reanimation 


Herz-Kreislaufstillstand 

bei vermuteter 

Lungenembolie 

• Alteplase (r-tPA) 10 mg 

i.v. über 1-2 min im 

Anschluss 90 mg über 

2 h 

Anwendung 

Ein Überleben mit gutem neurologischen Outcome, 

selbst nach Reanimationsintervallen von mehr als 60 

Minuten, ist nach thrombolytischer Therapie unter CPR 

bei vermuteter Lungenembolie beschrieben. Nach 

Applikation eines Thrombolytikums sollte in Betracht 

gezogen werden, die Reanimation für mindestens 60 – 90 

Minuten fortzuführen. 

Indikationen 

Eine thrombolytische Therapie sollte in Betracht gezogen 

werden, wenn als Ursache für den Herz-Kreislaufstillstand 

eine Lungenembolie nachgewiesen ist oder vermutet 

wird. Derzeit liegen keine ausreichenden klinischen 

Daten vor, um die Thrombolyse generell beim Herz- 

Kreislaufstillstand nicht traumatischer Genese zu 

empfehlen. Die Thrombolyse kann im Einzelfall bei 

therapierefraktärer Reanimation erwachsener Patienten 

mit vermutetem thrombotischen Ereignis erwogen 

werden. Die fortgeführte Herzdruckmassage ist nicht als 

Kontraindikation für eine thrombolytische Therapie zu 

sehen. 

Wirkung 

Die Hauptursache für den Herz-Kreislaufstillstand bei 

erwachsenen Patienten ist die akute Myokardischämie 

nach thrombotischem Verschluss der Koronararterien. 

Es gibt einige Fallberichte, die den erfolgreichen Einsatz 

eines Thrombolytikums bei Herz-Kreislaufstillstand, vor 


allem bei Pulmonalembolie als Ursache, beschreiben. 

Der Einsatz thrombolytisch wirksamer Präparate zur 

Wiedereröffnung thrombotisch verschlossener Koronar- 

und Pulmonalarterien wurde in mehreren Studien 

untersucht. In Tierversuchen zeigten die Thrombolytika 

günstige Effekte auf die zerebrale Perfusion während 

der Reanimation und eine klinische Studie konnte eine 

Reduktion der hypoxischen Enzephalopathie nach 

Reanimation zeigen. 

Mehrere Studien haben die Wirkung der 

thrombolytischen Therapie beim nicht traumatisch 

verursachten Herz-Kreislaufstillstand, der nicht auf die 

Standardtherapie angesprochen hatte, untersucht. 

Zwei dieser Studien konnten eine ROSC-Zunahme ohne 

Steigerung der Zahl der Krankenhausentlassungen 

zeigen, eine weitere Studie zeigte eine höhere 

Intensivstations-Überlebensrate. 

Bei Kreislaufstillstand aufgrund vermuteter oder 

nachgewiesener Lungenembolie konnten zwei Studien 

einen möglichen Nutzen für die Patienten zeigen. 

Eine weitere zeigte eine verbesserte Überlebensrate 

nach 24 Stunden. In mehreren klinischen Studien und 

Fallberichten konnte kein erhöhtes Blutungsrisiko nach 

dem Einsatz von Thrombolytika unter der Reanimation 

beobachtet werden. 

Abschnitt 2. Medikamente 

zum Einsatz in der periarrestphase 

Dieser Abschnitt liefert detaillierte Informationen zu den 

Medikamenten, die in der Periarrest-Phase verwendet 

werden. Die Rolle von Atropin, Amiodaron und Lidocain 

zur Behandlung eines Herz-Kreislauf-Stillstands wurde 

in Abschnitt 1 behandelt. Die Medikamente sind in 

alphabetischer Reihenfolge aufgeführt. 

Merke: Alle Medikamente, die zur Behandlung von 

Arrhythmien eingesetzt werden, können ihrerseits 

Arrhythmien verursachen. 

Adenosin 


Stabile und regelmäßige 

Schmalkomplex-tachykardie (oder 

Breitkomplextachykardie mit 

bekanntem supraventrikulären 

Ursprung und Schenkelblock), die 

nicht durch vagale Manöver beendet 

werden kann 

6 mg, 12 mg, 

12 mg i.v. 

Anwendung 

Gabe nur bei sichergestellter Monitorüberwachung 

(Überwachungseinheit, Intensivstation). Die Gabe kann 


einen vorübergehenden ventrikulären Herzstillstand 

verursachen. 

Der wesentliche Vorteil der Gabe von Adenosin 

ist, dass verglichen mit Verapamil, dies auch bei 

Breitkomplextachykardien unbekannten Ursprungs 

durchgeführt werden kann. Die Kammerfrequenz wird bei 

supraventrikulären Tachykardien (SVT) vorübergehend 

verlangsamt, bei ventrikulären Tachykardien (VT) kommt 

es zu keiner Veränderung. Adenosin beendet zuverlässig 

die Mehrzahl von Tachykardien, die durch einen 

Reentry-Mechanismus im Bereich der AV Überleitung 

bedingt sind. Ein weiterer Vorteil sind die fehlenden 

negativ inotropen Effekte der Substanz, so dass es bei 

Gabe nicht zur Verminderung des Herzindex oder zum 

Blutdruckabfall kommt. Adenosin kann problemlos bei 

Patienten unter Beta-Blocker-Therapie eingesetzt werden. 

Der Patient muss über vorübergehende Nebenwirkungen 

wie Flush, Übelkeit und Brustschmerzen vor der 

Gabe aufgeklärt werden. Adenosin ist nicht in allen 

europäischen Ländern verfügbar, Adenosintriphosphat 

(ATP) ist hier eine mögliche Alternative. Ist keine der 

Substanzen verfügbar, so ist Verapamil das Mittel der 

Wahl. 

Die Effekte von Adenosin werden durch Theophyllin und 

verwandte Substanzen blockiert. Unter Dipyridamol- oder 

Carbamazepintherapie sowie am denervierten Herzen 

kann es zu einer gefährlichen Wirkungsverstärkung 

kommen. Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom kann 

die Blockade der AV-Überleitung durch Adenosin zu 

einer verstärkten aberranten Überleitung führen. Bei 

Vorliegen von Vorhofflimmern oder flattern mit einer 

zusätzlichen Überleitung kann Adenosin paradoxerweise 

die Überleitung über den anormalen Weg vermehren und 

zu gefährlich hohen Kammerfrequenzen führen. 

Die minimale Wirkdosis beträgt 6 mg (entspricht nicht 

überall den Dosierungsrichtlinien), bei fehlendem Erfolg 

sollte die Gabe mit zweimal je 12 mg im Abstand von 1-2 

Minuten wiederholt werden. 

Wirkungen 

Adenosin ist ein natürlich vorkommendes Purin- 

Nukleotid. Es verlangsamt die Überleitung am AV- 

Knoten und hat nur geringen Einfluss auf andere 

Herzmuskelzellen und die übrige Reizleitung. Es ist sehr 

effektiv zur Terminierung von paroxysmalen SVT mit 

re-entry-Kreislauf, die den AV-Knoten mit einschließt 

(AVNRT, AVRT). Bei anderen Schmalkomplextachykardien 

(Vorhofflimmern) kann Adenosin durch Verlangsamung 

der Ventrikelfrequenz die zugrunde liegende 

Rhythmusproblematik demaskieren. Die Substanz hat 

mit 10-15 Sekunden eine extrem kurze Halbwertszeit und 

sollte zügig als Bolus in eine schnell laufende Infusion 

oder von einem Flüssigkeitsbolus gefolgt verabreicht 

werden. 

Amiodaron 


• Stabile VT, Polymorphe VT, 

Breitkomplex-tachykardie 

unbekannten Ursprungs 

• Therapierefraktäre PSVT 

(Adenosin, Vagale Manöver, 

AV-Blockade) 

• Schnelle Ventrikelfrequenz 

bei akzessorischer 

Überleitung und 

Präexzitationsarrhythmien auf 

Vorhofebene 

• Auf Kardioversion 

therapierefraktäre 

hämodynamisch instabile 

Tachykardie 

300 mg i.v. über 20- 

60 min danach 900 

mg über 24 h 

300 mg i.v. über 10- 

20 min danach 900 

mg über 24 h 

Anwendung 

Abhängig von den klinischen Bedingungen und dem 

hämodynamischen Zustand des Patienten werden 300 

mg Amiodaron in 10 – 60 Minuten intravenös appliziert. 

Nach dieser Aufsättigungsdosis werden weitere 900 

mg über 24 Stunden als Dauerinfusion gegeben. Falls 

erforderlich, können bei therapierefraktären oder erneut 

auftretenden Tachyarrhythmien weitere Bolusgaben von 

150 mg bis zu einer Tageshöchstdosis von 2g verabreicht 

werden (die Tageshöchstdosis ist in einzelnen Ländern 

unterschiedlich). Bei Patienten mit höhergradiger 

Einschränkung der Herzleistung ist Amiodaron sowohl bei 

Arrhythmien aus dem Vorhof als auch bei ventrikulären 

Arrhythmien anderen Antiarrhythmika vorzuziehen. Die 

schwerwiegendsten Nebenwirkungen sind Hypotension 

und Bradykardie, in der Regel können diese durch 

Verlangsamung der Infusionsrate beherrscht werden. 

Amiodaron sollte bevorzugt über einen zentralvenösen 

Katheter appliziert werden, bei periphervenöser Gabe 

kann es zu Thrombophlebitiden kommen. In der 

Notfallsituation kann Amiodaron natürlich auch in eine 

großlumige periphere Vene appliziert werden. 

Die Plasmaspiegel von oralen Antikoagulantien (Cumarin, 

Warfarin) und Digoxin werden durch Amiodaron erhöht, 

daher sollten deren Dosierungen reduziert werden. 

Die Cumarindosis muss üblicherweise um 1/3 reduziert 

werden, die Digoxindosis muss halbiert werden. INR 

und Digoxinspiegel müssen im Bedarfsfall engmaschig 

kontrolliert werden. Amiodaron zeigt einen additiven 

Effekt mit Betablockern und Kalziumkanal-Blockern, 

der zu einer Zunahme des Grades von AV-Knoten- 

Blockierungen führen kann. 

Acetylsalicylsäure 


• Akute Coronarsyndrome 

(Kapitel 3) 

300-325 mg oral zur 

Aufsättigung danach 75 

mg täglich 


KAP 

10


Anwendung 

Initial werden 300 – 325 mg als orale Einzeldosis 

verabreicht. Die Wirksamkeit scheint unabhängig vom 

Zeitpunkt der Gabe zu sein. Beim akuten Koronarsyndrom 

(s. Kapitel 3) sollte es unabhängig von der Verzögerung 

seit Symptombeginn gegeben werden. Die regelmäßige 

Acetylsalicylsäure-Einnahme kann zu akuten oder 

chronischen oberen gastrointestinalen Blutungen führen. 

Das Risiko ist dosisabhängig. 

Die Hemmung der Thrombozytenaggregation beginnt 

nach etwa 30 Minuten, die Verabreichung ist einfach und 

die Substanz wird in der Regel gut vertragen, so dass 

bei Fehlen von Kontraindikationen, das Präparat zum 

frühestmöglichen Zeitpunkt eingesetzt werden sollte. 

Wird eine Thrombolysetherapie in der Frühphase 

durchgeführt sollte Aspirin begleitend eingesetzt 

werden um das Risiko einer frühen Reokklusion der 

Koronararterien zu verringern. 

Wirkungen 

Acetylsalicylsäure verbessert die Prognose von Patienten 

mit akutem Koronarsyndrom und senkt die Mortalität 

signifikant. Die Hemmung der Thrombozytenaggregation 

ist der wesentliche Wirkmechanismus. 

Atropin 


Sinus-, Vorhof-, oder AV- 

Knoten-Bradykardie bei 

instabilen Patienten 

0,5 mg i.v. wiederholt 

bis zu maximal 3 mg 

Anwendung 

Anfänglich werden 0,5-1 mg intravenös verabreicht. 

Gegebenenfalls sind wiederholte Gaben 

erforderlich. Wenn dies wirkungslos ist, sollte eine 

Schrittmachertherapie erwogen werden (s. Kapitel 11). 

Überleitungsstörungen oder Bradykardien aufgrund einer 

erhöhten Vagusaktivität können mit Atropin erfolgreich 

behandelt werden. 


Beta-Blocker 


• Regelmäßige 

Schmalkomplextachykardien, 

die 

auf vagale Manöver 

und Adenosin bei 

Patienten mit adäquater 

ventrikulärer Funktion 

nicht ansprechen 

• Zur Frequenzkontrolle 

bei Vorhofflimmern 

und –flattern mit einer 

Dauer von weniger als 48 

Stunden und adäquater 

ventrikulärer Funktion 

• Atenolol (β 1 ) 5 mg i.v. 

über 5 min 

• Metoprolol (β 1 ) 2-5 

mg i.v. alle 5 min, 

maximal 15 mg 

• Propanolol (β 1 and 

β 2 ) 100 µg/kg auf 3 

Dosen aufgeteilt in 2 

min Abständen 

• Esmolol (β 1 ) 500 

µg/kg über 1 min, 

danach 50-200 µg/ 

kg/min 

Anwendung 

Beta-Blocker sind Mittel der zweiten Wahl nach Adenosin 

zur Behandlung von Schmalkomplextachykardien 

(oder Breitkomplextachykardien die durch eine 

SVT mit aberranter Leitung verursacht werden) (s. 

Kapitel 12). Die Anwendung eines β-Blockers kann 

linksventrikuläre Funktionsstörungen bei Patienten 

mit Kammerfunktionsstörung, Hypotension, oder 

Erregungsleitungsblocks hervorrufen. Eine schwer 

zu behandelnde, ausgeprägte Bradykardie kann 

dadurch verursacht werden. Das Risiko eines 

Erregungsleitungsblocks oder einer Asystolie ist 

erhöht, wenn Verapamil bei einem Patienten unter 

β-Blocker-Therapie intravenös verabreicht wird. Dies 

tritt besonders dann auf, wenn der β-Blocker ebenfalls 

intravenös gegeben wurde. Aus den gleichen Gründen 

sollte die Kombination eines β-Blockers mit anderen 

antiarrhythmischen Medikamenten wie z.B. Lidocain 


Bei der Behandlung einer SVT ist Vorsicht geboten, um 

nicht eine nicht-lebensbedrohliche Situation durch 

unüberlegte Gabe von vielen verschieden Medikamenten 

in eine lebensbedrohliche zu verwandeln. 

Mit Esmolol steht eine kurzwirksame (HWZ 2-9 min) β 1 - 

selektive Substanz zur i.v. Gabe zur Verfügung. 

Wirkungen 

Beta-Blocker (Atenolol, Metoprolol, Labetalol 

(alpha- und beta-blockierende Wirkung), Propanolol, 

Esmolol) verringern die Herzfrequenz und den 

Blutdruck durch Verminderung der Wirkung der 

zirkulierenden Katecholamine. Bei Patienten mit akutem 

Koronarsyndrom haben sie schützende Effekte auf das 

Myokard. 

Nebenwirkungen sind Bradykardie, AV- 

Überleitungsstörungen, Hypotension und 

Bronchospasmus. Als Kontraindikationen gelten AV Block 

II und III, Hypotension, schwere Herzinsuffizienz und 

Lungenerkrankungen mit Bronchospasmus. 


Kalzium-Kanal-Blocker: Verapamil und 

Diltiazem 


Stabile, regelmäßige 

Schmalkomplextachykardie, 

die auf eine Behandlung 

mit vagalen Manövern und 

Adenosin nicht anspricht 

Ventrikel-Frequenzkontrolle 

bei Vorhofflimmern oder 

–flattern mit einer Dauer von 

weniger als 48 Stunden 

Verapamil 2,5 – 5mg 

i.v. über 2 min oder 

Diltiazem 15-20 mg i.v. 

über 2 min 

Diltiazem 15-20 mg i.v. 

über 2 min 

Anwendung 

Verapamil wird intravenös zur Behandlung von SVT 

nur dann verwendet, wenn die Diagnose gesichert ist. 

Es hat einen signifikanten negativ-inotropen Effekt 

und darf Patienten mit einer Breitkomplextachykardie 

ventrikulären oder unklaren Ursprungs nicht gegeben 

werden. 

Nebenwirkungen sind, wie bei anderen Vasodilatatoren, 

Flush, Kopfschmerzen und Hypotension. Der blutdrucksenkende 

Effekt kann schwerwiegend sein. Die 

antiarrhythmische Wirkung hält nach intravenöser Gabe 

für etwa 6 Stunden an. 

Die intravenöse Verapamildosis beträgt 2,5-5 mg über 

2 Minuten. Bei fehlendem therapeutischen Effekt und 

Ausbleiben von Nebenwirkungen können weitere 

5-10 mg in Abständen von 15-30 Minuten bis zu einer 

Maximaldosis von 20 mg gegeben werden. Nach jeder 

Gabe müssen die Patienten sorgfältig überwacht werden. 

Verapamil darf nur bei einer gesicherten SVT appliziert 

werden. 

Die erste Gabe von Diltiazem beträgt 0,25 mg/kg, die 

Wiederholungsdosis beträgt 0,35 mg/kg. Die Wirksamkeit 

ist der von Verapamil vergleichbar. Die i.v. Präparation 

ist nicht in allen europäischen Staaten verfügbar (z.B. 

UK). Sowohl Verapamil, als auch, allerdings in geringerer 

Ausprägung, Dilitazem verringern die Kontraktilität des 

Myokards und können zu einer kritischen Verminderung 

der Herzleistung mit konsekutivem Linksherzversagen 

führen. Wie bereits für Adenosin beschrieben (siehe 

oben), können Kalziumkanalblocker ungünstige 

Wirkungen 

Beide Substanzen verlangsamen durch Blockade 

der Kalzium-Kanäle die Reizleitung und erhöhen die 

Refraktärzeit im AV Knoten. Dadurch können Reentry 

Arrhythmien, die den AV-Knoten mit einbeziehen, 

beendet und die Ventrikelfrequenz bei anderen 

Vorhofarrhythmien kontrolliert werden. 

Digoxin 


Vorhofflimmern mit schneller 

Überleitung 

500 µg i.v. über 30 min 

Anwendung 

Digoxin hat als antiarrhythmisches Medikament nur 

begrenzten Nutzen. Bei Vorhofflimmern mit schneller 

Überleitung kann es die Kammerfrequenz verringern. 

Bei akut aufgetretenem Vorhofflimmern ist der 

Wirkungseintritt jedoch langsam und es ist weniger 

effektiv als alternative Substanzen wie Amiodaron oder 

Beta-Blocker. 

Die wesentlichen Nebenwirkungen sind Übelkeit, Diarrhö, 

Anorexie, Verwirrtheitszustände und Schwindel. Diese 

nehmen in ihrer Intensität bei steigender Digoxin- 

Konzentration im Serum zu. Bei Digoxin-Überdosierung 

können auch Arrhythmien auftreten. Die toxischen 

Wirkungen von Digoxin nehmen bei Hypokaliämie, 

Hypomagnesiämie, Hypoxie, Hyperkalziämie, 

Nierenfunktionsstörungen und Hypothyreose zu. Die 

Substanz kann durch direkte Messung der Plasma- 

Konzentration nachgewiesen werden. 

Eine rasche Digitalisierung wird entweder durch 

intravenöse Gabe oder durch Kombination von 

intravenösen und oralen Initialdosen erreicht. Maximal 

werden 500 µg Digoxin in 50 ml Glukose 5% intravenös 

über 30 Minuten gegeben, eine einmalige Wiederholung 

ist möglich. Bei älteren und kleinen Patienten, sowie bei 

Patienten mit reduziertem Allgemeinzustand muss die 

Anfangsdosis reduziert werden. Die orale Erhaltungsdosis 

liegt zwischen 62,5 µg und 500 µg am Tag, oberhalb einer 

Tagesdosis von 250 µg ist das Vergiftungsrisiko deutlich 

erhöht. Die Halbwertszeit von Digoxin beträgt bei 

Patienten mit normaler Nierenfunktion etwa 36 Stunden, 

ist aber bei beeinträchtigter Nierenfunktion erheblich 

verlängert. 

Wirkungen 

Digoxin ist ein Herzglykosid, das die Kammerfrequenz 

verlangsamt durch: 

• Erhöhung des Vagotonus; 

• Verminderung der Sympathikusaktivität durch 

Hemmung der Barorezeptoren; 

• Verlängerung der Refraktärzeit des AV-Knotens. 

Die Kontraktilität des Myokards wird verbessert, 

es erhöht die Automatizität und verringert die 

Überleitungsgeschwindigkeit in den Purkinje-Fasern. 


KAP 

10


Inotropika und Vasopressoren: 

Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin 

und Dopamin 

Dobutamin 


• Hypotension, die nicht durch 

Hypovolämie verursacht ist 

• Kardiogener Schock 

5-20 µg/kg/min 

Anwendung 

Dobutamin ist in der Post-Reanimationsphase häufig 

die inotrope Substanz der Wahl. Es ist indiziert, wenn 

niedriges Herzminutenvolumen und Hypotension zu 

merklich verminderter Gewebeperfusion führen. Die 

Substanz wird vor allem bei einem Lungenödem oder 

wenn die Hypotension den Einsatz von Vasodilatatoren 

verhindert, eingesetzt. Die hämodynamische 

Überwachung des Patienten ist zwingend erforderlich 

und sollte im Überwachungs- oder Intensivbereich 

durchgeführt werden. Nach Möglichkeit sollte die 

Entwicklung von Tachykardien vermieden werden, um 

einer weiteren myokardialen Ischämie vorzubeugen. 

Arrhythmien können besonders bei höherer Dosierung 

auftreten. Die Substanz muss bei Beendigung 

der Therapie ausgeschlichen werden um einen 

Blutdruckabfall zu vermeiden. 

Das Medikament hat eine kurze Halbwertszeit und 

ist als intravenöse Infusion, bevorzugt über eine 

Spritzenpumpe, zu verabreichen. Die übliche Dosis liegt 

zwischen 5-20 µg/kg/min und wird dem Blutdruck und/ 

oder dem Herzminutenvolumen angepasst. 

Wirkungen 

Dobutamin ist ein synthetisches Katecholamin mit 

Wirkungen, die über β 1 -, β 2 - und α 1 -Rezeptoren vermittelt 

werden. Es übt auf den Herzmuskel eine positiv inotrope 

Wirkung über die Stimulation von β 1 -Rezeptoren aus. In 

den peripheren Blutgefäßen führt die β 2 -Stimulation zu 

Vasodilatation und Absinken des peripheren Widerstands. 

Dies kann zu einem Absinken des Blutdrucks führen. 

In der Summe der Effekte resultiert ein erhöhtes 

Herzminutenvolumen. Der renale Blutfluss wird 

ebenfalls normalerweise gesteigert. Dobutamin führt 

zu einem geringeren Anstieg des Sauerstoffbedarfs des 

Herzmuskels und bedingt seltener Arrhythmien als die 

übrigen Inotropika. 


Adrenalin 


Mittel zweiter Wahl 

zur Behandlung des 

kardiogenen Schocks 

Alternative zur externen 

Schrittmachertherapie bei 

Bradykardien 

0,05 – 1 µg/kg/min 

2–10 µg/min 

Anaphylaxie Siehe Kapitel 13 

Anwendung 

Eine Adrenalininfusion ist in der Post-Reanimationsphase 

angezeigt, wenn durch weniger potente inotrope 

Substanzen (wie Dobutamin) das Herzminutenvolumen 

(HZV) nicht adäquat gesteigert werden konnte. Es ist 

ebenfalls indiziert zur Therapie von Bradykardien mit 

Instabilitätszeichen und/oder dem Risiko einer Asystolie, 

wenn diese nicht auf Atropin ansprechen und ein 

Schrittmacher nicht verfügbar ist oder dessen Einsatz 

keinen Erfolg zeigte. 

Die übliche Anfangsdosis in der Post-Reanimationsphase 

beträgt 0,05 -1 µg/kg/min. Die Infusion sollte mit 

niedriger Geschwindigkeit begonnen und je nach 

arteriellem Blutruck und/oder HZV gesteigert werden. Bei 

Bradykardien, die nicht auf Atropin ansprechen, beträgt 

die Anfangsdosis 2-10 µg/min. 

Wirkungen 

Die α- und β-agonistischen Eigenschaften von Adrenalin 

führen zu einer deutlichen Steigerung der Kontraktilität 

und zur Vasokonstriktion. Dadurch werden Blutdruck 

und HZV gesteigert, aber die begleitende Tachykardie 

und der Anstieg der Nachlast können eine erhebliche 

myokardiale Ischämie verursachen. Adrenalin kann auch 

eine Darmischämie auslösen. 

Noradrenalin 


• Schwerwiegende 

Hypotension bei geringem 

peripheren Widerstand 

(z.B. septischer Schock) 

und Ausschluss einer 

Hypovolämie 

• Als Alternative zu Adrenalin 

bei der Behandlung des 

kardiogenen Schocks 

0,05-1 µg/kg/min 

Anwendung 

Noradrenalin ist in der Post-Reanimationsphase 

indiziert, wenn Hypotension und vermindertes HZV zu 

signifikant verminderter Gewebsperfusion führen. Eine 

Hypovolämie muss zuvor korrigiert werden. Die Substanz 

ist besonders wirkungsvoll, wenn der Kreislaufstillstand 

bei ausgeprägter Vasodilatation (z.B. Sepsis oder 


andere Ursachen, die ein „systemic inflammatory 

response syndrome“ (SIRS) verursachen) aufgetreten ist. 

Noradrenalin kann mit Dobutamin kombiniert werden. 

Die hämodynamische Überwachung des Patienten 

auf einer Intensivstation ist erforderlich. Noradrenalin 

sollte unbedingt über einen zentralvenösen Katheter 

verabreicht werden, da es bei subkutaner Extravasation 

zu schweren Gewebsnekrosen kommt. 

Die Substanz hat eine kurze Halbwertszeit und sollte 

als Infusionen über eine Spritzenpumpe verabreicht 

werden. Es sollte die niedrigste effektive Dosis verabreicht 

werden. Die Startdosis beträgt 0,05 µg/kg/min und wird 

entsprechend dem arteriellen Blutdruck angepasst. 

Wirkungen 

Noradrenalin ist ein Katecholamin mit hochpotenter 

α-agonistischer Wirkung. Die Substanz hat auch eine 

gering ausgeprägte ß-agonistische Wirkung. Die Gabe 

führt zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion und einer 

geringen positiv-inotropen Wirkung. Die Wirkung auf 

das HZV wird durch mehrere Faktoren (Blutvolumen, 

Gefäßwiderstand,…) beeinflusst, üblicherweise wird das 

HZV gesteigert. Noradrenalin kann den myokardialen 

Sauerstoffbedarf erhöhen, dieser Effekt kann aber durch 

die verbesserte Koronarperfusion und die bessere 

Sauerstoffversorgung des Myokards ausgeglichen 

werden. 

Dopamin 


Hypotension, die nicht durch 

Hypovolämie entstanden ist 

1- 10 µg/kg/min 

Anwendung 

Dopamin hat eine erhebliche individuelle Wirkungsbreite, 

Dosisbereiche zur Stimulation spezifischer Rezeptoren 

können nicht angegeben werden. Die Urinausscheidung 

ist unter Dopamin häufig verbessert, die Substanz hat 

aber keinen positiven Effekt auf die Nierenfunktion. 

Dopamin sollte mittels Spritzenpumpe über eine 

zentrale Vene verabreicht werden. Die Anwendung von 

Dopamin erfordert eine invasive Überwachung in einer 

Intensivstation oder Überwachungseinheit. 

Die Startdosis beträgt 1-2 µg/kg/min. Zur Steigerung von 

HZV und Blutdruck werden üblicherweise 5-10 µg/kg/min 

benötigt. 

Wirkungen 

Dopamin ist die Vorstufe der natürlich vorhandenen 

Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin. Die 

Substanz hat einen dosisabhängigen positiv-inotropen 

Effekt, vermittelt über Dopamin (D 1 und D 2 ), α 1 - und 

β 1 -Rezeptoren. Theoretisch verursachen niedrige 

Infusionsraten (1-2 µg/kg/min) eine Vasodilatation der 

Nierenarterien (über D 1 -Rezeptoren) und steigern die 

glomeruläre Filtrationsrate und die Natriumausscheidung. 

Klinisch verursacht niedrig dosiertes Dopamin auch 

α- und β-Rezeptor-vermittelte Effekte. Mittlere 

Infusionsraten (2-10 µg/kg/min) steigern das HZV und 

den systolischen Blutdruck (β 1 ). Hohe Infusionsraten (über 

10 µg/kg/min) verursachen über α 1 - und α 2 -Rezeptoren 

eine ausgedehnte Vasokonstriktion. Dopamin kann 

Arrhythmien verursachen, den Sauerstoffbedarf des 

Herzmuskels erhöhen und eine Ischämie verstärken. 

Lidocain 


Hämodynamisch stabile 

ventrikuläre Tachykardie (als 

Alternative zu Amiodaron) 

50 mg i.v. 

Anwendung 

Lidocain ist eine Alternative zu Amiodaron zur initialen 

Behandlung einer ventrikulären Tachykardie ohne 

Instabilitätszeichen. 

Initial werden 50 mg i.v. appliziert. Nach rascher 

Umverteilung beträgt die Wirkdauer etwa 10 min. Falls 

erforderlich kann diese Dosis alle 5 Minuten bis zu einer 

Maximaldosis von 200 mg wiederholt werden. 

Naloxon 


Opioid-Überdosierung (s. 

Kapitel 13) 

400 – 800 µg i.v. 

Anwendung 

Naloxon hebt alle Effekte exogener Opioide auf, 

insbesondere die zerebrale Dämpfung und die 

Atemdepression. Die Wirkdauer ist sehr kurz, so dass 

wiederholte Injektionen erforderlich sein können. 

Das Aufheben der Opioid-Wirkung kann zum 

Schmerzdurchbruch führen und Unruhezustände bei 

abhängigen Patienten verursachen. 

Die Initialdosis bei Erwachsenen beträgt 0,4-0,8 mg i.v. 

Diese kann alle 2-3 Minuten bis zu einem Maximum von 

10 mg wiederholt werden. Alternativ wird eine Naloxon- 

Infusion wirkungsabhängig angepasst. 

Wirkungen 

Naloxon ist ein spezifischer, kompetitiver Antagonist an 

µ-, δ- und κ-Opioidrezeptoren. 

Nitrate 


Prophylaxe und 

Unterbrechung einer Angina 

pectoris 

Nitroglyzerin: 300-600 

µg sublingual 


KAP 

10


Instabile Angina pectoris Sublingual 400 µg, 

buccal 1-5 mg 

Myokardinfarkt Buccal 5 mg, 

transdermal 5-15 mg 

Akutes und chronisches Linksherzversagen 

10-200 µg/min i.v. 

Isosorbit Mono- or 

Dinitrat: 10-60 mg oral 

Anwendung 

Die Dauer der Wirkung hängt vom verwendeten 

Nitrat und der Art der Gabe ab. Buccal und subligual 

verabreichte Nitrate wirken innerhalb von 1-2 Minuten. 

Wenn Nebenwirkungen auftreten, kann die Tablette rasch 

entfernt werden. Die sichere Anwendung intravenöser 

Nitrate erfordert eine hämodynamische Überwachung, 

da es zu erheblichen Blutdruckabfällen kommen kann. 

Nitrate dürfen hypotonen Patienten nicht gegeben 

werden. Weitere Nebenwirkungen sind Flush und 

Kopfschmerzen. 

Glyceroltrinitrat (GTN) kann als sublinguale Kapsel (300- 

600 µg), als Spray (400 µg), über buccale Absorption (1-5 

mg) oder transdermal (5-15mg) sowie intravenös (10-200 

µg/min) verabreicht und bei Bedarf wiederholt werden. 

Isosorbidmononitrat oder -dinitrat wird oral (30-120 mg 

täglich) gegeben. 

Wirkungen 

Nach Umwandlung zu Stickoxyd bewirken Nitrate 

eine Entspannung der glatten Muskulatur. Die daraus 

resultierende Vasodilatation ist im venösen Schenkel 

stärker ausgeprägt als im arteriellen. Dadurch wird die 

myokardiale Vorlast mehr gesenkt als die Nachlast. 

Dies verbessert die Perfusion der subendokardialen 

Myokardanteile durch die Senkung des enddiastolischen 

linksventrikulären Druckes. Zusätzlich erweitern Nitrate 

die Koronararterien und reduzieren Spasmen der glatten 

Muskulatur der Koronargefäße. 

Opioide 


• Schmerzbekämpfung 

• Akutes 

Linksherzversagen 

• Morphin 5 - 20 mg i.v. 

Anwendung 

Opioide sollten langsam intravenös gegeben und 

dem Bedarf des Patienten angepasst werden. Dies 

verhindert das plötzliche Auftreten von Atemdepression, 

Hypotension oder Bradykardie. Die gewählte Dosis 

hängt auch vom Alter und dem Körpergewicht ab. 

Atemdepression und Hypotension können durch Naloxon 

aufgehoben werden. Antiemetika können begleitend 

appliziert werden, um opioid-induzierte Übelkeit und 

Erbrechen zu unterdrücken. 


Eine Erwachsenendosis von 0,05-0,1 mg Fentanyl und 5- 

10 mg Morphin sind gleich wirksam. 

Wirkungen 

Morphin und Fentanyl sind Opioid-Analgetika. Sie 

vermindern durch Erhöhung der Venenkapazität und 

geringe arterielle Vasodilatation die ventrikuläre Vor- 

und Nachlast und verringern dadurch den myokardialen 

Sauerstoffbedarf. 

Thrombolytische Therapie bei akutem 

Myokardinfarkt 

Indikationen 

Brustschmerzen, die auf einen akuten Myokardinfarkt 

hinweisen und innerhalb der letzten 12 Stunden 

aufgetreten sind und: 

• ST Strecken Hebung > 0,2 mV in 2 benachbarten 

Brustwandableitungen, oder > 0·1 mV in mindestens 

zwei „benachbarten“ Extremitätenableitungen; oder 

• Dominante R Zacken und ST Strecken Senkung in V1- 

V3 (posteriorer Infarkt); oder 

• Neu aufgetretener Linksschenkelblock. 

Dosis 

Präparate und Dosierung werden in Kapitel 3 besprochen. 

Anwendung und Wirkung 

Die thrombolytische Therapie kann eine verschlossene 

Koronararterie wiedereröffnen und damit die 

linksventrikuläre Schädigung und das Remodelling 

minimieren. Der klinische Nutzen ist von der Zeitspanne 

bis zur Wiedereröffnung und deren Ausmaß abhängig. 

Daher ist die Einleitung einer thrombolytischen Therapie 

zeitlich beinahe genau so kritisch wie der Beginn 

einer Reanimation. Bei Patienten mit ST-Hebungs- 

Myokardinfarkt (STEMI) muss jede Zeitverzögerung 

bis zum Therapiebeginn vermieden werden. In vielen 

Systemen wird die thrombolytische Therapie erst in 

der Klinik durchgeführt. Hier sollte der präklinische 

Therapiebeginn erwogen werden, dies vor allem bei 

langen Transportwegen oder erwarteten Verzögerungen. 

Die Wahl des Thrombolytikums hängt von den regionalen 

Gegebenheiten ab. Die thrombolytische Therapie beim 

akuten Koronarsyndrom wird ausführlich in Kapitel 3 

besprochen. 



• Die Gabe von Medikamenten ist beim 

Herz-Kreislaufstillstand nur zweitrangig. 

Viel wichtiger sind die unverzügliche 

Defibrillation, die Durchführung effektiver 

Herzdruckmassagen und Beatmungen (mit 

hoher Sauerstoffkonzentration). 

• Es gibt keine Daten, die den Nutzen von 

Medikamenten in der Reanimation bezogen auf 

das Langzeit-Ergebnis belegen. 

• Die Peri-Arrest Algorithmen (s. Kapitel 12) 

geben eine Hilfestellung zur Auswahl von 

Antiarrhythmika. 





Advanced life support. Resuscitation 2005;67:213-47. 



advanced life support. Resuscitation 2005; 67: S39-86. 




Acute coronary syndromes. Resuscitation 2005;67:249-69. 

Arntz H-R, Bossaert L, Filippatos GS. European Resuscitation Council 

Guidelines for Resuscitation 2005. Section 5: Initial management of 

acute coronary syndromes. Resuscitation 2005; S87-96. 

. 

European Resuscitation Council Erweiterte Lebensrettende Maßnahmen 111




Schrittmacherstimulation 

des Herzens 

coronary arteries and relieve spasm in coronary smooth 

muscle. 

Lernziele 

■ Indikationen für eine notfallmäßige 


■ Durchführung einer präkordialen 

Faustschlagstimulation 

■ Sichere Anwendung eines nicht invasiven, 

transkutanen elektrischen Schrittmachers 

■ probleme bei temporärer transvenöser 

Schrittmacherstimulation und deren Beseitigung 

■ Behandlung von patienten mit implantierten 

Herzschrittmachern und Defibrillatoren (ICD) bei 

Kreislaufstillstand und in peri-Arrest-Situationen 

Einleitung 

Bei einigen Fällen von Kreislaufstillstand oder in 

Peri-Arrest-Situationen kann eine nicht invasive 

Schrittmacherstimulation das kardiale Auswurfvolumen 

bis zum Eintreffen von Expertenhilfe und der Etablierung 

einer definitiven Therapie temporär aufrechterhalten. 

Eine nicht invasive Schrittmacherstimulation kann schnell 

angewendet werden und gehört zu den erweiterten 

Maßnahmen eines ALS-Providers. 

Der ALS- Provider muss nicht über detaillierte technische 

Kenntnisse bezüglich einer permanenten Schrittmacher- 

bzw. ICD-Therapie verfügen, er muss jedoch erkennen 

können, wenn eine Fehlfunktion dieser Geräte vorliegt. 

Zudem muss er wissen, wie das Vorhandensein eines 

ICD den Behandlungsablauf bei Kreislaufstillstand 

beeinflussen kann. 

Der kardiale Schrittmacherimpuls – 

Bildung und mögliche Störungen 

Die elektrische Aktivität, die zu einem normalen 

Herzschlag führt, entsteht im Sinusknoten. Dieser 

depolarisiert spontan und regelmäßig ohne einen 

äußeren Stimulus. Diese Eigenschaft wird als Automatie 

bezeichnet und jedes kardiale Gewebe, das diese 

Fähigkeit besitzt, kann einen Herzschlag initiieren und als 

natürlicher Schrittmacher fungieren. Die Eigenfrequenz, 

bei der die verschiedenen Teile des Erregungsbildungs- 

und Leitungssystems (EBLS) spontan depolarisieren, 

ist unterschiedlich. (Abb. 11.1). Der jeweils schnellste 

Schrittmacher bestimmt den Herzrhythmus, und nur bei 

dessen Ausfall übernehmen die langsameren natürlichen 

Schrittmacher. Dies ist beispielsweise bei Sinusarrest 

oder extremer Sinusbradykardie zu sehen, wenn der 

AV-Knoten die Schrittmacherfunktion übernimmt und 

es zum junktionalem Ersatzrhythmus kommt, sowie bei 

komplettem AV-Block (AVB III, kompletter Herzblock), 

wenn der Ersatzrhythmus vom Ventrikelmyokard oder 

vom EBLS distal des AV-Knotens stammt. 

Sinoatrial node 

Intrinsic rate 60 to 70 per minute 

Atrioventicular node 

Atrioventricular junction 


Narrow QRS complex 

KApItEL11 

Distal His-Purkinje fibres 


Broad QRS complex 

Abbildung 11.1 Das kardiale EBLS und die jeweiligen 

spontanen Depolarisationsraten 

Liegt die Ursache für einen kompletten AV-Block in 

Höhe des AV-Knotens selbst, entsteht die schnellste 

automatische Aktivität von den Zellen unmittelbar 

unterhalb dieses Blockes. Diese Zellen übernehmen die 

Schrittmacherfunktion für die ventrikuläre Kontraktion 

mit einer relativ hohen Eigenfrequenz (oftmals ca. 50/ 

Minute). Dieser Ersatzrhythmus ist normalerweise relativ 

stabil und es ist ungewöhnlich, dass er ausfällt und es zu 

einer Asystolie kommt. 

Der QRS-Komplex, der bei einem solchen Block entsteht, 

ist schmal, da eine schnelle Überleitung über ein 

intaktes His-Purkinje-System auf die Ventrikel erfolgt. 

Diese Situation kann als Komplikation eintreten bei 

akutem inferiorem Infarkt, bei dem die Blutzufuhr zum 

AV-Knoten beeinträchtigt ist. Bei AV-Block III.Grades 

mit Schmalkomplex-Ersatzrhythmus kann auf eine 

Schrittmacherstimulation meist verzichtet werden, da die 

Herzfrequenz oftmals nicht so langsam und das Risiko 

einer Asystolie für gewöhnlich gering ist. 

Ein kompletter AV-Block kann jedoch auch weiter distal 

im EBLS entstehen (=infra-His-Block), beispielsweise, 

wenn alle Anteile der Tawara-Schenkel nach einem 

anteroseptalen Infarkt betroffen sind, oder in Folge 

anderer Erkrankungen wie degenerativen Fibrosen 

und Herzklappenerkrankungen. Die Automatie, die 

unterhalb dieses Blockes im distalen Purkinje –System 

entsteht, ist meist langsam und unzuverlässig. Die daraus 

resultierenden QRS-Komplexe sind breit, da die Leitung 

über das Ventrikelmyokard langsamer verläuft als bei der 

schnellen Überleitung über das His-Purkinje-System. Der 


KAP 

11

Kapitel 11 Schrittmacherstimulation des Herzens 

unzuverlässige Ersatzrhythmus kann entweder kurzfristig, 

wodurch es zu einer Synkope (Adam-Stokes-Anfall) 

kommt, oder komplett ausfallen, was zu einem Stillstand 

der Ventrikel und somit zum Kreislaufstillstand führt. 

Ein kompletter Herzblock mit breitem Kammerkomplex 

erfordert eine Schrittmacherstimulation, insbesondere 

beim Auftreten von ventrikulären Pausen, da diese die 

Gefahr einer Asystolie implizieren. Das mögliche Risiko 

eines höhergradigen AV-Blocks und einer Asystolie sollte 

immer bei Patienten mit Synkopen in Betracht gezogen 

werden, die im EKG eine Überleitungsstörung aufweisen 

(z.B. lange PQ-Zeit oder Schenkelblock). Diese Patienten 

benötigen zumindest ein kardiales Monitoring und eine 

Beurteilung durch Spezialisten. 

In einer Peri-Arrest-Situation wird eine 

Schrittmacherstimulation verwendet, wenn der 

Herzrhythmus übermäßig langsam oder unzuverlässig 

ist und nicht auf eine Behandlung anspricht, wie sie im 

Algorithmus für Bradykardie beschrieben wird. (Kapitel 

12). Die Schrittmacherstimulation wird jedoch nur 

erfolgreich sein, wenn das Herz mit einer Kontraktion 

auf die Stimulation reagieren kann, wobei bei einem 

Kreislaufstillstand mit P-Wellen –Aktivität im EKG 

die Wahrscheinlichkeit dafür höher ist („P-Wellen 

– Asystolie“). Bei einer Asystolie ohne P-Wellen ist eine 

Schrittmacherstimulation nur sehr selten erfolgreich und 

sollte in dieser Situation nicht routinemäßig angewendet 

werden („Nulllinien-Asystolie“) 

Die Schrittmacherimpulse können entweder mechanisch 

sein, so wie bei der Faustschlagstimulation (percussion 

pacing), oder elektrisch, wie bei der transkutanen und 

transvenösen Schrittmacherstimulation. 

Wenn im EKG unmittelbar auf den Schrittmacherstimulus 

ein QRS -Komplex folgt, nennt man dies „capture“ 

(Übernahme). Vergewissern Sie sich stets, ob einer 

elektrischen Aktivität im EKG eine mechanische Aktion 

mit einem tastbaren Puls folgt. 

Arten der Schrittmacherstimulation 

Stimulationsarten: 

Nicht invasive 

• Faustschlagstimulation („Percussion pacing“) 

• transkutane Schrittmacherstimulation 

Invasive 

• temporäre transvenöse Schrittmacherstimulation 

• permanente Stimulation mit implantierbarem 

Schrittmacher 

Zu den implantierbaren Schrittmachern gehören 

rein antibradykarde Systeme, biventrikuläre 

Systeme zur Therapie der Herzinsuffizienz 

(kardiale Resynchronisationstherapie /CRT) sowie 

implantierbare Defibrillatoren (ICD), welche auch eine 

Schrittmacherfunktion haben. 


Nicht invasive Schrittmacherstimulation 

Faustschlagstimulation („pERCUSSION 

pACING“) 

Ist die Bradykardie so ausgeprägt, dass sie klinisch 

einen Kreislaufstillstand verursacht, kann statt einer 

Herzdruckmassage eine Faustschlagstimulation zur 

Anwendung kommen, da durch diese ein ausreichender 

kardialer Auswurf bei minimalem Trauma des 

Patienten erreicht werden kann. Sind bei einem 

ventrikulären Stillstand P-Wellen zu sehen, ist die 

Erfolgswahrscheinlichkeit besonders groß (siehe Kapitel 

7). 

Durchführung einer Faustschlagstimulation 

• Schlagen Sie wiederholt fest, aber dosiert mit der 

Faust links-lateral des unteren Sternums in die 

Herzgegend, 

• Heben Sie die Hand für jeden Schlag jeweils nur etwa 

10 cm über den Brustkorb. 

• Die Intensität dieser Schläge sollte so angepasst sein, 

dass sie von einem wachen Patienten noch toleriert 

werden können. 

• Erzeugen die initialen Schläge im EKG keinen 

QRS-Komplex, suchen Sie durch Veränderung des 

Kontaktpunktes im Bereich der Herzgegend nach 

der besten Position und zwar so lange, bis eine 

Stelle gefunden ist, die eine beständige ventrikuläre 

Stimulation hervorruft. 

• Falls nötig kann die Intensität der Schläge soweit 

reduziert werden, dass gerade noch ein QRS –Komplex 

ausgelöst werden kann. 

Die Faustschlagstimulation ist nicht so zuverlässig 

wie eine Elektro-Stimulation. Kann damit nicht rasch 

ein Rhythmus mit fühlbarem Puls erzeugt werden, 

unabhängig davon, ob ein QRS -Komplex stimuliert 

wurde oder nicht, sollte ohne Verzögerung mit der 

Herzdruckmassage begonnen werden. 

Beide, die Herzdruckmassage und die 

Faustschlagstimulation sind Notfallmaßnahmen 

zur Aufrechterhaltung eines Kreislaufes für die 

lebenswichtigen Organe. Zudem ermöglichen sie 

entweder, dass eine Spontanzirkulation eintritt oder dass 

im weiteren Verlauf eine transkutane oder transvenöse 

Stimulation eingesetzt werden kann. 

transkutane Schrittmacherstimulation 

Im Vergleich zur transvenösen Stimulation hat die nicht 

invasive, transkutane Stimulation folgende Vorteile: 

• sie kann sehr schnell etabliert werden; 

• sie ist leicht durchzuführen und erfordert nur ein 

Minimum an Training; 

• sie vermeidet die Risiken einer zentralvenösen 

Punktion; 

• sie kann von Krankenschwestern, Rettungsassistenten 

und Ärzten begonnen werden, bis Expertenhilfe zum 

Einsatz einer transvenösen Stimulation verfügbar ist. 


Der Hauptnachteil der transkutanen 

Schrittmacherstimulation bei wachen Patienten sind die 

Schmerzen. Der Schrittmacherimpuls führt sowohl zu 

einer schmerzhaften Kontraktion der Thoraxmuskulatur 

als auch zu direktem Unbehagen. 

Neben Geräten die ausschließlich zur 

Schrittmachertherapie dienen, besitzen viele Notfall- 

Defibrillatoren auch eine Schrittmacherfunktion, Die 

Entwicklung von Multifunktions-Klebeelektroden für EKG- 

Monitoring, Schrittmacherstimulation, Kardioversion und 

Defibrillation haben deren Anwendung besonders leicht 

gemacht. 

Die meisten modernen transkutanen 

Schrittmachersysteme können als Bedarfs-Schrittmacher 

arbeiten, indem sie intrinsische QRS- Komplexe erkennen 

und Schrittmacherstimuli nur bei Bedarf abgeben. 

Ablauf der transkutanen Schrittmacherstimulation 

• Ungeachtet der Notwendigkeit eines schnellen 

Beginns der transkutanen Schrittmachertherapie 

kann die genaue Beachtung der Vorgehensweise die 

Erfolgsaussichten erhöhen. 

• Entfernen Sie schnell mit einer Schere oder einem 

Rasierer längere Brusthaare von der Hautstelle, auf der 

die Klebeelektroden angebracht werden sollen. 

Figures 11.2 a-d Elektrodenplatzierung bei transkutaner 

Stimulation 


KAP 

11


• Stellen Sie sicher, dass die Haut trocken ist. 

• Bei einigen Geräten zur Schrittmachertherapie 

müssen sowohl die Klebeelektroden als auch separate 

EKG- Monitoring Elektroden angebracht werden. 

• Wenn möglich, bringen Sie die Paddles in der 

anterior-posterior-Position an (Abb. 11.2a-c). Dies ist 

normalerweise in einer „Peri-Arrest“-Situation möglich. 

• Wenn das Schrittmachergerät nicht gleichzeitig über 

eine Defibrillationsmöglichkeit verfügt, können bei 

Kreislaufstillstand die Defibrillationselektroden oder 

Paddles in der „konventionellen“ Position rechts 

pektoral und apikal angebracht werden. • Bei 

Schrittmachern, die Teil eines Defibrillator-Gerätes 

sind, kann ein effektiver Defibrillationsschock in 

anterior-posterior Position abgegeben werden. 

• Wenn Sie im Fall eines Kreislaufstillstandes Elektroden 

anbringen, wählen Sie die rechts pektorale und 

apikale Position (Abb. 11.2d); die Basismaßnahmen 

sollten zum Anbringen der Elektroden in posteriorer 

Position nicht unterbrochen werden. 

• Überprüfen Sie, ob die Polarität der Elektroden 

und der Kabel mit den Herstellerangaben 

übereinstimmen: wenn die Polarität vertauscht 

ist, kann es zum „Kopplungsversagen“ oder hohen 

Stimulationsreizschwellen kommen. 

• Zur A-P-Positionierung bringen Sie die anteriore 

Elektrode auf der vorderen linken Thoraxwand neben 

dem Sternum in Höhe der EKG-Ableitung V2 - V3 

an. Platzieren Sie die posteriore Elektrode zwischen 

Margo Inferior der Skapula und der Wirbelsäule auf 

gleicher Höhe wie die anteriore Elektrode. 

• Auch die Elektroden multifunktioneller Geräte 

können in der anterior-posterior Position angebracht 

werden, aber während eines Kreislaufstillstandes 

ist es besser, eine rechts pektoral-apikal Position zu 

verwenden (Abb. 11.2d), da die Herzdruckmassage 

nicht unterbrochen werden muss, um den Patienten 

umzudrehen und die posteriore Elektrode anzulegen. 

Bringen Sie die Elektrode rechts oben, neben dem 

Sternum unter dem Schlüsselbein an. Die apikale 

Elektrode wird in der mittleren Axillarlinie angebracht, 

ungefähr auf Höhe der EKG-Ableitung V6 bzw. der 

weiblichen Brust. Die Elektrode sollte so angebracht 

werden, dass das Brustgewebe nicht im Strompfad 

liegt. Es ist wichtig, dass diese Elektrode ausreichend 

lateral platziert wird. 

• Wählen Sie, wenn möglich, den Bedarfs-Modus 

und optimieren Sie die EKG-Verstärkung, 

um sicherzustellen, dass die intrinsischen 

(patienteneigenen) QRS- Komplexe erkannt 

werden. Wenn auf dem EKG-Monitor zahlreiche 

Bewegungsartefakte zu sehen sind, kann dies den 

Schrittmacher inhibieren. Vermeiden Sie so gut wie 

möglich Bewegungsartefakte, andernfalls wird ein 

starrfrequenter Stimulations-Modus nötig. 

• Wählen Sie eine adäquate Stimulationsfrequenz. Diese 

liegt gewöhnlich für Erwachsene im Bereich von 60- 

90/min, aber u.U. (beispielsweise bei komplettem AV 

Block mit einem idioventrikulären Rhythmus von 50/ 

min) kann eine niedrigere Stimulationsfrequenz von 


40 oder sogar 30/min angebracht sein, nur um einen 

plötzlichen Kammerstillstand oder eine Verstärkung 

der Bradykardie zu verhindern. 

• Wählen Sie die niedrigstmögliche Stromstärke und 

schalten Sie den Schrittmacher ein. Erhöhen Sie 

stufenweise die Stromstärke und beobachten Sie 

dabei den Patienten und das EKG. Mit zunehmender 

Stromstärke kommt es zur impuls-synchronen 

Kontraktion der Thoraxmuskulatur des Patienten, und 

im EKG erscheint ein Schrittmacher-Spike (Abb.11.3a). 

Erhöhen Sie die Stromstärke weiter, bis jedem 

Schrittmacher-Spike ein QRS- Komplex folgt, was eine 

elektrische Kopplung (Übernahme) bedeutet (meist 

bei einer Stromstärke von 50-100 mA). Das bedeutet, 

dass der Schrittmacher-Impuls eine Depolarisation der 

Ventrikel verursacht. (Abb.11.3b) 

• Vergewissern Sie sich, dass dem vorliegenden QRS- 

Komplex eine T-Welle folgt. Gelegentlich können 

Artefakte, die durch den transthorakalen Stromfluss 

erzeugt werden, fälschlicherweise für einen QRS- 

Komplex gehalten werden, jedoch folgt auf solch ein 

Artefakt keine T-Welle. (Abb. 11.3a) 

• Kann auch bei Stimulation mit maximaler Stromstärke 

keine elektrische Kopplung erreicht werden, 

versuchen Sie eine andere Elektrodenposition. Ist es 

nicht möglich eine elektrische Kopplung zu erreichen, 

ist das Myokard wahrscheinlich erheblich geschädigt. 

Abbildung 11.3a transkutane 

Schrittmacherstimulation. Auftreten von 

Schrittmacher-Spikes im EKG 

Abbildung 11.3b transkutane 

Schrittmacherstimulation. Das EKG zeigt eine 

ventrikuläre Ankopplung (Übernahme) nach jedem 

Schrittmacher-Spike 


Überprüfen Sie den Puls nach erreichter elektrischer 

Kopplung.Ein palpabler Puls bestätigt das Vorhandensein 

einer elektro-mechanischen Kopplung (d.h. Kontraktion 

des Myokards). Eine pulslose elektrische Aktivität besteht 

dann, wenn bei guter elektrischer Ankopplung keine 

elektro-mechanische Kopplung erzielt werden kann. Die 

wahrscheinlichste Ursache ist schweres Pumpversagen, 

aber andere mögliche Ursachen von pulsloser elektrischer 

Aktivität sollten unter diesen Umständen auch 

berücksichtigt werden. 

Wache Patienten verspüren während der transkutanen 

Schrittmacherstimulation normalerweise deutliche 

Schmerzen. Klären Sie die Patienten vorher darüber auf. 

Oft werden sie eine intravenöse Analgesie und/oder 

Sedierung benötigen, wenn eine längere transkutane 

Schrittmacherstimulation notwendig ist. 

Zur Defibrillation eines Patienten, bei dem zuvor reine 

Schrittmacherelektroden angebracht wurden, platzieren 

Sie die Defibrillations –Paddles mindestens 2 bis 3 cm 

entfernt von den Schrittmacherelektroden, um dem 

Auftreten von Funkenschlag vorzubeugen. 

Bei liegenden transkutanen Stimulationselektroden 

kann die Herzdruckmassage problemlos durchgeführt 

werden. Es besteht keine Gefahr für die ausführende 

Person (weniger als ein Joule wird abgegeben und die 

Elektrodenpads sind gut isoliert). Die Fortführung der 

Schrittmachertherapie während der HDM ergibt jedoch 

keinen Sinn, so dass man die Stimulation am Besten 

abschaltet. 

Wird durch die transkutane Schrittmacherstimulation 

ein ausreichendes Herzzeitvolumen erzielt, sollte 

sofort Expertenhilfe zur Etablierung eines temporären 

transvenösen Schrittmachers hinzugezogen werden. 

Invasive Schrittmacherstimulation 

temporäre transvenöse 


Nur selten muss während eines Kreislaufstillstandes 

eine transvenöse Schrittmacherstimulation versucht 

werden. Verwenden Sie in dieser Situation zur 

Etablierung eines kardialen Auswurfes vorerst eine 

nicht invasive Schrittmacherstimulation und ziehen Sie 

danach Expertenhilfe zur Anlage eines transvenösen 

Stimulationssystems hinzu. 

Ein Ausfall eines temporären transvenösen 

Schrittmacherstimulationssystems kann zum 

Kreislaufstillstand führen, insbesondere wenn der Patient 

schrittmacherabhängig ist. Dabei bestehen prinzipiell 3 

Möglichkeiten: 

1. Zu hohe Reizschwelle 

Wenn die temporäre Schrittmachersonde gelegt wird, 

sollte ihre Spitze möglichst 

im Apex des rechten Ventrikels positioniert werden, da 

hier das Risiko einer Sondendislokation am geringsten 

ist. Nachdem die Sonde richtig positioniert ist, dient 

sie zur Stimulation des Herzens, wobei die Spannung 

des Schrittmachers angepasst wird, um die minimal 

erforderliche Stromspannung zur ventrikulären 

Stimulation zu ermitteln. Diese Mindestspannung wird 

als (Stimulations-) Reizschwelle bezeichnet und sollte 

idealerweise unmittelbar nach Sondenlegung weniger 

als 1 Volt betragen. Höhere Reizschwellenwerte deuten 

darauf hin, dass die Elektrode keinen befriedigenden 

Kontakt mit dem Myokard besitzt (Sondendislokation) 

und eine Neupositionierung der Sonde nötig sein kann. 

Normalerweise wird das Herz mit 3-4 Volt stimuliert, also 

deutlich höher als die initiale Stimulationsreizschwelle. 

In den ersten 4 Wochen nach Positionierung der 

Stimulationselektrode (temporär oder permanent) muss 

mit einer Reizschwellenerhöhung gerechnet werden. 

Das Überprüfen des Schwellenwertes bei temporären 

Schrittmachersonden sollte mindestens einmal am 

Tag stattfinden, um sicherzustellen, dass die Energie 

des Schrittmacherimpulses genügend hoch über dem 

Schwellenwert liegt. Ist dies nicht der Fall, kann es zum 

Verlust der elektrischen Kopplung kommen. Im EKG 

ist dies als Schrittmacher-Spike ohne nachfolgenden 

QRS- Komplex sichtbar. Der Kopplungsverlust kann auch 

intermittierend sein, jedoch sollte jeder offensichtlich 

ausgelassene Schlag zu einer wiederholten Kontrolle der 

Stimulationsreizschwelle führen. 

Erfolgt der Kopplungsverlust infolge einer zu 

hohen Reizschwelle, muss unverzüglich die Energie 

des Schrittmacherimpulses über die Reizschwelle 

erhöht werden. Eine plötzliche Erhöhung der 

Stimulationsreizschwelle kann durch eine 

Elektrodendislokation verursacht werden. In diesem 

Fall ist Expertenhilfe zur Neupositionierung der Sonde 

erforderlich. 

In einigen Krankenhäusern verwenden Ärzte mit 

mangelnder Erfahrung im Legen von endokardialen 

Schrittmachersonden im Notfall andere Arten 

transvenöser Schrittmachersonden. Konkret werden 

zur Stimulation frei flottierende Schrittmachersonden 

angewendet, mitunter ohne Hilfe einer radiologischen 

Lagekontrolle. Da diese Sonden oftmals keinen, guten 

direkten Kontakt mit dem Endokard haben, liegt die 

Stimulationsreizschwelle üblicherweise deutlich höher als 

bei Verwendung einer endokardialen Sonde. 

2. Unterbrechung der elektrischen Kopplung 

Moderne temporäre transvenöse Schrittmachersonden 

sind bipolar. Eine Elektrode ist an der Spitze der Sonde 

und die zweite etwa 1 cm proximal der Spitze angebracht. 

Jede Elektrode ist durch eine Leitung zu separaten 

Anschlüssen am distalen Ende außerhalb des Patienten 

verbunden. Diese Anschlüsse sind üblicherweise über 

Steckkontakte mit einem Kabel und dieses wiederum 

mit den Steckanschlüssen am Schrittmachergenerator 

verbunden. 

Vergewissern Sie sich, dass alle Verbindungen zwischen 

der Sonde und dem Schrittmacher einen guten und 

sicheren Kontakt haben, der nicht Gefahr läuft, z. B. 


KAP 

11


durch geringe Bewegungen der Sonde oder des Kabels, 

unterbrochen zu werden. 

Ein Kontaktverlust an irgendeinem Punkt dieser 

Verbindungen unterbricht die Stimulation am 

Herzen, was am Fehlen des Schrittmacher-Spikes 

im EKG zu erkennen ist. Dies kann intermittierend 

und ohne Symptome oder plötzlich und komplett 

sein und dabei zu einer Synkope oder zum 

Kreislaufstillstand mit ventrikulärer Asystolie führen. 

Wenn ein Stimulationsversagen mit einem Fehlen von 

Schrittmacher-Spikes im EKG eintritt, überprüfen Sie 

sofort alle Kabelverbindungen. Stellen Sie sicher, dass die 

Schrittmachereinheit nicht versehentlich ausgeschaltet 

wurde bzw. die Batterien nicht leer sind. Falls dies alles 

nicht zutrifft, könnte ursächlich ein Kabelbruch innerhalb 

der Isolierung der Schrittmachersonde in Frage kommen. 

Dieser führt üblicherweise zu einem intermittierenden 

Stimulationsausfall. Die Brüche treten häufiger im 

Verbindungskabel als in der Schrittmachersonde selbst 

auf. Falls dies angenommen werden muss, wechseln Sie 

die Verbindungskabel sofort aus. 

3. Elektrodendislokation 

Die Spitze einer endokardialen transvenösen 

Schrittmachersonde sollte normalerweise im Apex 

des rechten Ventrikels liegen. Die Schlaufe der 

Schrittmachersonde im rechten Vorhof sollte für einen 

Lagewechsel und eine tiefe Inspiration genügend groß 

sein, jedoch nicht so groß, dass sie eine Dislokation 

der Sondenspitze begünstigt. Die Spitze einer 

Schrittmacherelektrode kann aber auch durch die Wand 

des rechten Ventrikels perforieren und im Perikardraum 

zu liegen kommen, wobei im Thorax -Röntgen ggf. keine 

oder nur geringe Veränderungen der Position erkennbar 

sein müssen. Selten führt dies zu einer Perikard- 

Tamponade; an diese Möglichkeit muß bei Patienten im 

Kreislaufstillstand bei vorhandener pulsloser elektrischer 

Aktivität gedacht werden, wenn sie erst kürzlich eine 

Schrittmachersonde implantiert bekommen haben. 

Im Fall von Sonden-Dislokation oder Perforation kann 

das EKG noch einen Stimulations-Spike anzeigen bei 

gleichzeitigem intermittierendem oder komplettem 

Kopplungsverlust des Schrittmacherimpulses, so dass 

der Schrittmacher-Spike nicht ständig von einem QRS- 

Komplex gefolgt wird. Wenn die Sonde im rechten 

Ventrikel verrutscht, kann sie ventrikuläre Extrasystolen 

oder komplexe ventrikuläre Arrythmien einschließlich 

Kammerflimmern und Kammertachykardien auslösen. 

Wenn das transvenöse Stimulationssystem versagt, 

besteht immer das Risiko eines Kreislaufstillstandes 

bei ventrikulärer Asystolie. Diese kann relativ kurz sein 

und zu einer Synkope führen oder länger andauern, 

was dann zu einem Kreislaufstillstand führt. In dieser 

Situation sollte eine nicht invasive Schrittmachertherapie 

angewendet werden, bis eine effektive transvenöse 

Schrittmacherstimulation wiederhergestellt werden kann. 

Implantierbare, permanente 

Schrittmachersysteme 

Störungen von permanenten Schrittmachersystemen 


sind selten, da die Verbindungen zwischen den 

Schrittmachersonden und dem Schrittmacher sehr viel 

sicherer sind. Gelegentlich kommt es zum Bruch einer 

permanenten Schrittmachersonde, normalerweise 

posttraumatisch, z.B. Sturz auf den ausgestreckten 

Arm auf der Schrittmacherseite. Dies kann zu einem 

permanenten oder vorübergehenden Verlust der 

Schrittmacher-Spikes führen. 

Erleidet ein Patient mit einem implantierten, 

permanenten Schrittmachersystem einen 

Kreislaufstillstand oder benötigt er eine Elektro- 

Kardioversion, sollten die Defibrillatoren-Paddles 

oder Klebepads mindestens 12 – 15 cm entfernt 

vom Schrittmachergehäuse aufgesetzt werden. Die 

Schrittmacher sind häufig unterhalb der linken Klavikula 

implantiert und stellen somit kein Problem für die 

Standardposition der Defibrillator-Therapie dar. Wurde 

der Schrittmacher unterhalb der rechten Klavikula 

implantiert, sollte man, wenn möglich, anterior-posteriore 

Paddlepostionen für die Defibrillation oder Kardioversion 

anwenden. Am einfachsten und sichersten geschieht dies 

durch die bevorzugte Anwendung von Klebepads im 

Unterschied zur Verwendung manueller Paddles. 

Automatische externe Defibrillatoren (AEDs) können u.U. 

den Stimulations-Spike fälschlicherweise als ein EKG- 

Signal interpretieren und somit den Rhythmus, der eine 

Schockbehandlung erfordert, nicht erkennen. 

Biventrikuläre Schrittmachersysteme 

Bis noch vor kurzer Zeit war der übliche Grund für die 

Implantation eines Schrittmachers die Behandlung einer 

Bradykardie, meistens verursacht durch eine Sinus- 

Knoten-Erkrankung oder AV-Überleitungsstörung. In 

den letzten Jahren werden vermehrt biventrikuläre 

Schrittmachersysteme unter dem Schlagwort 

„kardiale Resynchronisationstherapie“ bei Patienten 

mit Herzinsuffizienz angewendet. Die meisten dieser 

Patienten benötigen keine Stimulation auf Grund 

einer Bradykardie. Die simultane Stimulation im Apex 

des rechten Ventrikels und der lateralen Wand des 

linken Ventrikels verbessert die Koordination der 

linksventrikulären Kontraktion. Bei diesen Schrittmachern 

müssen die gleichen Vorsichtsmaßnahmen während der 

Defibrillation und Elektro-Kardioversion getroffen werden 

wie bei jedem anderen Schrittmacher, aber der Ausfall 

eines Schrittmachers, der auf Grund der oben genannten 

Indikationen implantiert wurde, führt normalerweise 

nicht zu auffälligen Veränderungen in der Herzfrequenz 

oder zur anderen gefährlichen Rhythmusstörungen. 

Implantierbare Cardioverter- 

Defibrillatoren (ICDs) 

Diese Geräte ähneln großen implantierten 

Schrittmachern. Viele von ihnen dienen als Bedarfs- 

Schrittmacher bei Bradykardie, einige von ihnen können 

darüber hinaus bei Herzinsuffizienz biventrikulär 

stimulieren und, wenn nötig, einen Defibrillationsschock 


abgeben. Nationale und internationale Leitlinien 

beschreiben die Indikationen für das Einsetzen eines 

ICDs, aber die zunehmende Evidenz einer höheren 

Überlebensrate nach großem Myokardinfarkt und 

Herzinsuffizienz wird zu einer verstärkten Anwendung 

dieser Geräte führen. Im Unterschied zu einem einfachen 

Schrittmacher besteht die primäre Funktion eines 

ICDs in der Beendigung einer lebensbedrohlichen 

Tachyarrhythmie. Ein einfacher ICD kann im Fall von 

Kammerflimmern oder sehr schneller Kammertachykardie 

einen Defibrillationsschock abgeben; weiter entwickelte 

Geräte können so programmiert werden, dass sie 

zur Beendigung einer Kammertachykardie, die nicht 

besonders schnell ist und wahrscheinlich nicht zu 

einem Kreislaufstillstand führt, ein antitachykardes 

Pacing (ATP/Überstimulation) abgeben können, 

und nur dann eine Defibrillationsschock abgeben, 

wenn die Kammertachykardie akzeleriert oder in ein 

Kammerflimmern übergeht. 

ICDs werden, ähnlich wie normale Schrittmacher, in 

der Pektoralisregion implantiert. Erscheinen diese 

Geräte auch ziemlich komplex, so ist die Art und Weise, 

wie sie Veränderungen des Herzrhythmus erkennen, 

relativ einfach: im Wesentlichen beruht dies auf der 

Wahrnehmung schneller Herzaktionen. Es ist daher nicht 

überraschend, dass ICDs gelegentlich eine Arrhythmie 

oder andere elektrische Signale fehlinterpretieren und 

inadäquate Schocks abgeben, die sehr unangenehm 

für den wachen Patienten sind. ICDs können durch eine 

Magnetauflage oder das Ankleben eines Magneten auf 

der Haut direkt über dem Generator/Gehäuse des ICD 

vorübergehend ausgeschaltet werden. Bei Verdacht 

auf Fehlfunktion eines ICD muss unbedingt die Hilfe 

eines Experten in Anspruch genommen werden, da eine 

Umprogrammierung nötig sein könnte. 

Erleidet ein Patient mit einem ICD einen 

Kreislaufstillstand, der durch den ICD nicht beendet 

wird, kann die kardiopulmonale Reanimation wie üblich 

und ohne Risiko für die Helfer erfolgen, selbst wenn der 

ICD einen internen Schock während der Druckmassage 

abgibt. Wird ein defibrillierbarer Rhythmus bei 

Kreislaufstillstand durch den ICD nicht beendet, sollte die 

externe Defibrillation wie üblich durchgeführt werden, 

wobei bei der Auswahl der richtigen Paddle-Position die 

gleichen Vorsichtsmaßnahmen wie bei Patienten mit 

implantiertem Schrittmacher getroffen werden sollten. 

Die Notwendigkeit einer ICD-Implantation sollte bei 

jedem Patient in Betracht gezogen werden, der im 

Rahmen eines Kreislaufstillstandes mit schockbarem 

Rhythmus wiederbelebt wurde, wenn das Ereignis nicht 

während eines akuten ST-Hebungs-Infarktes aufgetreten 

ist. Jeder dieser Patienten sollte vor Entlassung aus 

dem Krankenhaus einem Kardiologen, der über 

Spezialkenntnisse auf dem Gebiet der Herz-Rhythmus- 

Störungen verfügt, vorgestellt werden. 


• Eine nicht invasive Schrittmacherstimulation 

ist leicht durchzuführen und ist somit 

die Therapie der Wahl bei bradykarden 

Herzrhythmusstörungen, die ein ernstes 

Risiko für den Patienten darstellen, besonders 

wenn diese nicht auf die anfängliche 

Medikamentengabe (Atropin) ansprechen.. 

• Die nicht invasive Schrittmacherstimulation 

ist eine überbrückende Maßnahme bis zur 

Wiederkehr eines stabilen und effektiven 

Spontanrhythmus oder bis eine entsprechend 

versierte Person eine transvenöse Schrittmacherstimulation 

etabliert. 

• Besondere Vorsichtsmaßnahmen sind im 

Falle der Wiederbelebung von Patienten 

mit implantierten Schrittmachern und ICDs 

notwendig. 

• Eine ICD- Implantation sollte bei Patienten 

in Erwägung gezogen werden, die wegen 

Kreislaufstillstand infolge Kammertachykardie 

oder Kammerflimmern reanimiert wurden, wenn 

bei diesen ein Rezidivrisiko besteht. 




Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part.4 

Advanced life support. Resuscitation 2005;67:213-47 




2005; in Druck 

DiMarco JP. Implantable cardioverter-defibrillators. N Engl J Med 

2003;349:1836-47 


KAP 

11




Herzrhythmusstörungen vor 

und nach einem 

Herz-Kreislauf-Stillstand 

Lernziele 

■ Die Bedeutung von Herzrhythmusstörungen, 

die einem Herz-Kreislauf-Stillstand vorausgehen 

oder die nach Wiedereinsetzen eines 

Spontankreislaufes auftreten können. 

■ Analyse von Herzrhythmusstörungen vor oder 

nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand. 

■ Die Behandlungsprinzipien von 

Herzrhythmusstörungen vor und nach einem 

Herz-Kreislauf-Stillstand. 

Einleitung 

Die Herzrhythmusstörungen, die zu einem 

Kreislaufstillstand führen, müssen sofort behandelt 

werden, wenn Wiederbelebungsmaßnahmen erfolgreich 

sein sollen. Die Erkennung und Behandlung dieser 

Rhythmen wurde bereits in vorhergehenden Kapiteln 

behandelt. 

Herzrhythmusstörungen können auch nach primär 

erfolgreicher Wiederbelebung und Einsetzen eines 

Spontankreislaufs auftreten. Rhythmusstörungen 

können in anderen Situationen auftreten, ohne einen 

Kreislaufstillstand zu verursachen: sie sind eine relativ 

häufige Komplikation eines akuten Myokardinfarktes, 

sind aber auch häufig bei Patienten mit anderen 

Herzerkrankungen und auch bei Patienten, die 

keine koronare Herzerkrankung oder strukturelle 

Herzerkrankungen haben. 

Unbehandelt können einige dieser Rhythmusstörungen 

zum Kreislaufstillstand oder zu einer vermeidbaren 

Verschlechterung des Patientenzustands führen. 

Andere Rhythmusstörungen bedürfen keiner sofortigen 

Behandlung. 

Man muss in der Lage sein häufige Rhythmusstörungen 

zu erkennen, um abschätzen zu können ob eine sofortige 

Behandlung notwendig ist und um zu wissen, welche 

Behandlung geeignet ist. Dieses Kapitel setzt den 

Schwerpunkt auf häufige Arrhythmien, die vor oder 

nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand auftreten können 

und gibt demjenigen, der nicht regelmäßig erweiterte 

Maßnahmen der Wiederbelebung durchführt, eine 

Handlungsleitlinie, um in solchen Situationen sicher und 

effektiv behandeln zu können. Die Notwendigkeit sich 

durch Experten unterstützen zu lassen, die mehr Routine 

in der Durchführung bestimmter Maßnahmen haben 

oder die besondere Behandlungen durchführen können, 

aber auch wenn die initialen Maßnahmen erfolglos 

waren, wird besonders betont. Ist ein Patient nicht akut 

KApItEL12 

gefährdet, ist normalerweise genügend Zeit, in der ein 

Spezialist konsultiert werden kann, um die am besten 

geeignete Behandlung durchzuführen. 

Beurteilung der Problematik 

Besteht eine Arrhyhtmie oder wird sie vermutet, müssen 

zwei grundsätzliche Fragen beantwortet werden: 

1. Wie geht es dem Patienten? 

2. Welcher Rhythmus liegt vor? 

Untersuchung des Patienten – 

Instabilitätszeichen 

Das Vorhandensein oder Fehlen von gewissen 

ungünstigen Zeichen bestimmt bei den meisten 

Patienten, ob eine Behandlung notwendig ist und ob eine 

Rhythmuskontrolle dringlich ist. 

Instabilitätszeichen sind: 

• Klinische Zeichen eines niedrigen Herz-Zeit- 

Volumens 

Blässe, Schwitzen, Zentralisation (kalte, klamme 

Extremitäten), Hypotension, Benommen- oder 

Verwirrtheit 

• Ausgeprägte tachykardie 

Steigt die Herzfrequenz, verkürzt sich die Diastole 

mehr als die Systole. Bei Herzrhythmusstörungen, die 

zu sehr hohen Herzfrequenzen führen (typischerweise 

> 150 min-1 ) verringert sich das Herzschlagvolumen 

dramatisch (da die Diastole sehr kurz ist und das 

Herz nicht mehr genügend Zeit hat sich zu füllen) 

und der koronare Blutfluss verringert sich (da dieser 

überwiegend während der Diastole stattfindet), mit 

der potentiellen Gefahr einer Myokardischämie. Je 

höher die Herzfrequenz, umso schlechter wird dies 

toleriert. 

Bei gleicher Frequenz werden Breit-Komplex 

Tachykardien hauptsächlich deswegen schlechter als 

Schmal-Komplex Tachykardien toleriert, weil Breit- 

Komplex Tachykardien häufig (aber nicht immer) mit 

einer schwereren Herzerkrankung einhergehen. 

• Ausgeprägte Bradykardie 

Als Instabilitätszeichen wird eine Herzfrequenz 

unter 40 min-1 definiert. Es kann sein, dass weniger 

ausgeprägte Bradykardien von Patienten mit 

schweren Herzerkrankungen, die bei einer Bradykardie 

ihr Schlagvolumen nicht kompensatorisch steigern 

können, schlecht vertragen werden. Manche Patienten 

mit einer schweren Herzerkrankung benötigen 

schnellere als normale Herzfrequenzen um das 


KAP 

12

Kapitel 12 Herzrhythmusstörungen vor und nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand 

Herzzeitvolumen aufrecht halten zu können, und 

selbst „normale“ Herzfrequenzen können für solche 

Patienten inadäquat niedrig sein. 

• Herzinsuffizienz 

Arrhythmien verringern die effektive Pumpleistung 

des Herzens und können zu einer Reduktion des 

koronaren Blutflusses führen. Eine regelmäßige 

Komplikation der Herzinsuffizienz sind Arrhythmien, 

die einer Dekompensation vorausgehen können oder 

die zu einer Verschlechterung einer bestehenden 

Herzinsuffizienz führen können. Linksherzversagen 

führt zum Lungenödem (Atemnot, Rasselgeräusche, 

Zeichen einer pulmonalen Stauung im Röntgenbild 

des Thorax). Bei der Rechtsherz- und biventrikulären 

Herzinsuffizienz kommt es zu peripheren Ödemen 

(erhöhter Jugularvenenpuls, Unterschenkelödeme, 

sakrale Ödeme, Leberstauung und –vergrößerung). 

• Angina pectoris 

Kommt es zu pectanginösen Beschwerden 

bedeutet dies, dass eine Arrhythmie (speziell eine 

Tachyarrhythmie) eine Myokardischämie auslöst. Dies 

ist von besonderer Bedeutung bei einer begleitenden 

koronaren oder strukturellen Herzerkrankung, bei der 

eine Myokardischämie wahrscheinlich zu weiteren 

lebensbedrohlichen Komplikationen, einschließlich 

Kreislaufstillstand, führt. 

Rhythmusanalyse 

Die klinische Untersuchung ist von beschränktem Wert 

um festzustellen, welche Herzrhythmusstörung vorliegt. 

Es ist zwar üblicherweise möglich zu untersuchen, ob 

der Puls regelmäßig oder unregelmäßig ist und ob die 

Herzfrequenz langsam, normal oder schnell ist, aber 

eine sichere Feststellung um welchen Rhythmus es 

sich handelt ist – auch für Spezialisten - selten an Hand 

klinischer Zeichen alleine möglich. 

Ein Rhythmus-Monitoring sollte so früh wie möglich 

während der Untersuchung und Behandlung jeder 

Rhythmusstörung sichergestellt werden. Es ist nicht 

immer möglich mit einem Ein-Kanal-Monitor oder an 

Hand eines Rhythmusstreifen einen Herzrhythmus korrekt 

zu bestimmen. Wann immer möglich sollte ein 12-Kanal 

EKG während einer Arrhythmie aufgezeichnet werden. 

Dies hilft die Rhythmusstörung vor einer Behandlung 

zu identifizieren und ist als bleibende Aufzeichnung 

verfügbar, um bei nachfolgenden Behandlungen als 

Orientierung zu dienen. 

Es sollte immer daran gedacht werden nach einer 

erfolgreichen Behandlung einer Arrhythmie ein 12-Kanal 

EKG zu schreiben, da dies pathologische Befunde (oder 

fehlende pathologische Befunde) zeigen kann, die für die 

Planung einer weiteren Behandlung wichtig sind. 

Behandlung 

Wann immer klinische Instabilitätszeichen erkennbar sind, 

sollte Sauerstoff gegeben und ein intravenöser Zugang 


gelegt werden, während der Rhythmus analysiert wird. 

Nach Beurteilung von Patient und Rhythmus muss 

bedacht werden, dass andere Faktoren zum Entstehen 

der Arrhythmie beigetragen haben oder ihre Behandlung 

beeinträchtigen können. 

So sollten zum Beispiel die Serum-Elektrolyte bestimmt 

werden und jede Abweichung vom Normwert für Kalium, 

Magnesium oder Calcium korrigiert werden. 

Verschiedene Behandlungsmöglichkeiten sollten 

erwogen werden: 

1. Keine sofortige Behandlung notwendig; 

2. Physikalische Manöver (z. B. Vagusreiz); 

3. Antiarrhythmische (und andere) Medikamente; 

4. Elektrische Kardioversion; 

5. Herzschrittmacher. 

Bei jeder antiarrhythmischen Behandlung 

(physikalische Manöver, Medikamente, Kardioversion, 

Herzschrittmacher) besteht das potentielle Risiko, 

dass sich die Rhythmusstörung eher verschlechtert als 

bessert und zu einer klinischen Verschlechterung führt. 

Darüber hinaus wirken die meisten Antiarrhythmika 

negativ inotrop, was zu einer Verschlechterung einer 

Herzinsuffizienz oder einer Hypotension führen kann. 

Daher ist es wichtig die Patienten zu erkennen, deren 

Zustand stabil ist und bei denen keine Instabilitätszeichen 

durch eine Arrhythmie bestehen. Wenn dies so ist, 

besteht keine Dringlichkeit für eine sofortige Behandlung, 

und vor allem wenn es Unsicherheit über die am besten 

geeignete Behandlung gibt, sollte ein Experte konsultiert 

werden. 

Bei der Konversion einer Tachyarrhythmie in einen 

Sinusrhythmus ist die Wirkung von Antiarrhythmika 

generell langsamer und weniger zuverlässig, als die 

einer elektrischen Kardioversion. Daher gilt generell, 

dass Antiarrhythmika bei stabileren Patienten ohne 

Instabilitätszeichen Therapie der ersten Wahl sind 

und eine elektrische Kardioversion die sicherste und 

effektivste Möglichkeit für instabile Patienten. 

Elektrische Kardioversion 

Dies ist eine relativ zuverlässige Methode um in den 

meisten Fällen eine Tachyarrhythmie zu beenden 

und einen Sinusrhythmus wieder herzustellen. Wird 

versucht mit einer elektrischen Kardioversion eine 

Schmal-Komplex oder Breit-Komplex Tachykardie zu 

beenden, muss der Schock mit der R-Zacke synchronisiert 

abgegeben werden – die Abgabe des Schocks zum 

Zeitpunkt der T-Welle kann Kammerflimmern auslösen. 

Defibrillatoren, die für eine Kardioversion benutzt 

werden, haben einen Schalter um die Synchronisation mit 

der R-Zacke zu aktivieren. 

Der bei der Kardioversion abgegebene Schock ist 

unangenehm und sollte immer unter Sedierung oder in 


Allgemeinanästhesie durchgeführt werden, die durch 

einen erfahrenen Arzt durchgeführt wird. 

Sobald die Notwendigkeit einer Kardioversion erkannt 

wurde: 

• Umgehend einen Experten um Hilfe ersuchen; 

• Einen adäquaten i. v. Zugang sicherstellen; 

• Den Patienten an den Defibrillator anschließen 

– Monitoring durch Ableitungen, nicht durch Paddles; 

• Ein EKG-Signal guter Qualität sicherstellen – wenn 

nötig Ableitung wechseln; 

• Synchronisations-Schalter drücken und überprüfen, 

dass der Defibrillator die R-Zacke korrekt erkennt; 

• Sobald der Patient sediert oder in Narkose ist den 

Defibrillator laden; 

• Zur die Energiewahl siehe unten; 

• An alle Sicherheitsmaßnahmen wie bei einer 

Defibrillation denken – alle weg vom Patienten usw; 

• Beide Auslösetasten drücken und gedrückt halten, bis 

der Schock abgegeben wurde – daran denken, dass 

es eine kleine Verzögerung geben kann, bevor der 

Schock abgegeben wird; 

• Wenn ein zweiter Schock notwendig ist daran denken, 

dass der Synchronisationsmodus ggf. erneut aktiviert 

werden muss. 

Welche Energielevel am besten für eine Defibrillation / 

Kardioversion geeignet sind, wird diskutiert und kann den 

Umständen nach, zu denen auch Rhythmus und Größe 

des Patienten gehören, variieren. 

Wenn verfügbar sollte ein biphasischer Defibrillator 

verwendet werden, da die Erfolgswahrscheinlichkeit 

höher ist als bei einem monophasischen Gerät. 

• Bei Breit-Komplex Tachykardien und Vorhofflimmern 

mit 120-150 J biphasisch oder 200 J monophasisch 

beginnen und mit bis zu zwei weiteren Schocks mit 

steigender Energie bis zur maximalen Energie des 

Defibrillators fortfahren, wenn der erste Schock die 

Arrhythmie nicht terminiert. 

• Bei Vorhofflattern und regelmäßiger Schmal- 

Komplex Tachykardie sind niedrigere Energielevel 

üblicherweise effektiv. Es wird mit 70-120 J biphasisch 

oder 100 J monophasisch begonnen und mit bis zu 

zwei weiteren Schocks mit steigender Energie bis zur 

maximalen Energie des Defibrillators fortgefahren, 

wenn der erste Schock die Rhythmusstörung nicht 

beendet. 

Bradykardie 

Die herkömmliche Definition für Bradykardie ist eine 

Herzfrequenz von weniger als 60 min -1 ; dennoch ist für 

manche Menschen oder in bestimmten Situationen eine 

Herzfrequenz von weniger als 60 min -1 nicht bedrohlich 

und kann völlig physiologisch sein. 

Es ist daher hilfreich zu unterscheiden: 

• Extreme Bradykardie (weniger als 40 min -1 ) 

- selten physiologisch, selten gut toleriert und bedarf 

üblicherweise einer Behandlung 

- als ungünstigeres Zeichen erachtet 

• Weniger schwere Bradykardie (40-60 min -1 ) 

- bedarf üblicherweise nur dann einer sofortigen 

Behandlung, wenn Instabilitätszeichen vorliegen 

Auf Instabilitätszeichen ist zu achten und ein 12-Kanal 

EKG ist zu schreiben. Die nachfolgenden klinischen 

Symptome legen eine sofortige Behandlung nahe: 

• Systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg; 

• Herzfrequenz unter 40 min -1 ; 

• Ventrikuläre Arrhythmie; 

• Herzinsuffizienz; 

Ist eines dieser Zeichen festzustellen sollen 0,5 mg 

Atropin intravenös gegeben werden. Wenn notwendig 

sollte dies alle 3-5 Minuten bis zu einer Gesamtdosis 

von 3 mg wiederholt werden. Bei einer myokardialen 

Ischämie oder einem akuten Myokardinfarkt, sollte 

Atropin mit Bedacht gegeben werden, da eine durch 

Atropin induzierte Tachykardie eine myokardiale Ischämie 

verschlechtern oder einen Infarkt vergrößern kann. 

Bei stabilen Patienten oder falls mit Atropin eine 

zufriedenstellende Verbesserung erreicht werden konnte, 

muss als nächster Schritt die Gefahr eine Asystolie, die 

unter folgenden Voraussetzungen erhöht sein kann, 

eingeschätzt werden: 

• Kürzlich aufgetretene Asystolie; 

• AV-Block II. Grades, Typ Mobitz; 

• Kompletter AV-Block (AV-Block III. Grades) (vor allem 

mit breiten QRS-Komplexen und initialer Herzfrequenz 

unter 40 min -1 ); 

• Ventrikulärer Herzstillstand für länger als 3 Sekunden; 

(Für die Beschreibung der verschiedenen Grade eines AV- 

Blocks und deren Bedeutung siehe Kapitel 6). 

If there is a risk of asystole, seek expert help with cardiac 

pacing. The definitive treatment is transvenous pacing. If 

there is delay in achieving this or obtaining expert help 

consider the temporary use of transcutaneous pacing. If 

this is not available or ineffective in preventing dangerous 

bradycardia, give adrenaline as an intravenous infusion 

(2-10 mcg min -1 titrated to response). 

‘Fist pacing’ may be used as a temporary measure to treat 

ventricular standstill or very extreme bradycardia whilst 

other treatment is being organised. 

Besteht das Risiko einer Asystolie sollte zur Durchführung 

einer Schrittmachertherapie ein Experte konsultiert 

werden. Eine transvenöse Schrittmachertherapie ist die 

definitive Behandlung. Kommt es bei der Umsetzung 

dieser Maßnahme oder bei der Konsultation eines 

Experten zu Verzögerungen, sollte an die Möglichkeit 

einer temporären transkutanen Schrittmachertherapie 

gedacht werden. Steht diese nicht zur Verfügung, oder 

kann damit eine gefährliche Bradykardie nicht effektiv 


KAP 

12


Bradycardia Algorithm 

(includes rates inappropriately slow for haemodynamic state) 

If appropriate, give oxygen, cannulate a vein, and record a 12-lead ECG 

Atropine 

500 mcg IV 

Interim measures 

• Atropine 500 mcg IV repeat 

to maximum of 3 mg 

• Adrenaline 2-10 mcg min -1 

• Alternative drugs* 

YES 

Satisfactory 

response? 

OR 

NO 

• Transcutaneous pacing 


Adverse signs? 

• Systolic BP < 90 mmHg 

• Heart rate < 40 beats min -1 

• Ventricular arrhythmias compromising BP 

• Heart faillure 

Seek expert help 

Arrange transvenous pacing 

Figure 12.1 Bradycardia Algorithm 

YES 

YES 

*Alternative include: 

Aminophylline 

Isoprenaline 

Dopamine 

Glucagon (if beta-blocker or calcium-channel blocker overdose) 

Glycopyrronium can be used instead of atropine 

NO 

Risk of asystole? 

• Recent asystole 

• Möbitz II AV block 

• Complete heart block with 

broad QRS 

• Ventricular pause > 3s 

NO 

Observe 


Tachycardia Algorithm (with pulse) 

• Support ABCs: give oxygen; cannulate a vein 

• Monitor ECG, BP, SpO2 • Record 12-lead ECG if possible; if not, record rhythm strip 

• Identify and treat reversible causes (e.g. electrolyte abnormalities) 

Unstable 

Is patient stable? 

Signs of instability INCLUDE: 

1. Reduced conscious level 2. Chest pain 

3. Systolic BP


verhindert werden, dann soll Adrenalin als intravenöse 

Infusion gegeben werden (2-10 mcg min-1 nach Wirkung 

titriert). 

Eine „Faustschlagstimulation“ kann als vorübergehende 

Maßnahme durchgeführt werden um einen ventrikulären 

Herzstillstand oder eine sehr extreme Bradykardie zu 

behandeln, derweil andere Behandlungsmaßnahmen 

organisiert werden 

Zu den weiteren Medikamenten, die zur Behandlung 

einer Bradykardie gegeben werden gehören Dopamin 

und Orciprenalin als intravenöse Infusion. An die Gabe 

von Glucagon sollte gedacht werden, wenn die mögliche 

Ursache der Bradykardie die Einnahme eines ß-Blockers 

oder Calciumkanalblockers ist. Atropin sollte bei 

Herztransplantierten Patienten nicht gegeben werden, da 

das Herz denerviert ist und nicht auf eine Vagusblockade 

reagieren wird und es ein gewisses Risiko gibt einen 

paradoxen AV-Block auszulösen. 

Ein kompletter AV-Block mit schmalen QRS Komplexen 

stellt nicht in jedem Fall eine absolute Indikation für eine 

Schrittmachertherapie dar; der Rhythmus entsteht im 

AV-Knoten und kann eine ausreichende Herzfrequenz, 

bei einem niedrigen Risiko einer Asystolie, liefern und 

kann durch Atropingabe behandelt werden. Bei solchen 

Patienten hängt die Notwendigkeit einer langfristigen 

Schrittmacherbehandlung von der auslösenden 

Ursache des AV-Blocks ab und ob diese weiter besteht 

oder nicht; zum Beispiel tritt ein kompletter Schmal- 

Komplex AV-Block nach einem inferioren Herzinfarkt 

fast immer nur vorübergehend auf und nur sehr selten 

ist eine Schrittmachertherapie notwendig. Bei einem 

angeborenen kompletten AV-Block besteht üblicherweise 

ein Schmal-Komplex Rhythmus und für Erwachsene 

ist eine dauerhafte Schrittmachertherapie empfohlen 

um dem geringen, aber vorhandenen, mit dem Alter 

zunehmenden Risiko eines plötzlichen Herztodes 

vorzubeugen. 

Tachykardie 

Der erste Schritt bei der Behandlung einer 

Tachyarrhythmie ist die Beurteilung des Patienten. 

Ist bei einer Tacharrhythmie kein Puls vorhanden 

entspricht dies einem Kreislaufstillstand und KEINER 

Arrhythmie vor oder nach einem Kreislaufstillstand. 

Der Patient ist gemäß den Algorithmen für den 

Kreislaufstillstand zu behandeln. Eine Ausnahme stellt die 

sehr schnelle Schmalkomplextachykardie mit Frequenzen 

>250/min dar. 

Ist ein Puls vorhanden, ist der Patient auf 

Instabilitätszeichen hin zu beurteilen. Diese sind: 

• Systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg; 

• Herzfrequenz über 150 min -1 ; 

• Brustschmerz; 

• Herzinsuffizienz; 


• Schläfrigkeit oder Verwirrtheit. 

Während der Patient beurteilt wird: 

1. Sauerstoff geben und einen i. v. Zugang legen, 

wenn nicht bereits geschehen (insbesondere, wenn 

Instabilitätszeichen vorhanden sind); 

2. 12-Kanal EKG schreiben, wenn nicht bereits 

geschehen (ohne die Behandlung zu verzögern); 

In general, at the same heart rate, a narrow-complex 

tachycardia causes less cardiovascular compromise than a 

broad-complex tachycardia. 

Im Allgemeinen veursacht, bei gleicher Herzfrequenz, 

eine Schmalkomplextachykardie weniger kardiovaskuläre 

Probleme als eine Breitkomplextachykardie. 

Die nachfolgenden Empfehlungen gelten nur für 

Patienten in einer Situation eines drohenden oder 

nach einem Kreislaufstillstand (z. B. unmittelbar nach 

einer kardiopulmonalen Reanimation, nach einem 

kürzlich abgelaufenen Herzinfarkt, den Beginn einer neu 

aufgetretenen symptomatischen Arrhythmie usw.) 

Sie gelten üblicherweise nicht für Patienten mit einer 

bekannten chronischen Arrhythmie und/oder bei einer 

Verschlechterung eines chronischen Zustandes wie 

einer kongestiven Herzinsuffizienz (z. B. der Patient mit 

chronischem Vorhofflimmern und sich verschlechternder 

chronischer kongestiver Herzinsuffizienz, bei dem der 

Blutdruck niedrig sein kann, Zeichen der kardialen 

Dekompensation bestehen können, aber eine sofortige 

Kardioversion nicht angemessen sein kann). 

Wenn ein Patient, in der Situation eines drohenden 

oder abgelaufenen Kreislaufstillstandes, instabil ist 

und die Tachykardie zu einer Verschlechterung mit 

Instabilitätszeichen führt, sollte eine synchronisierte 

Kardioversion umgehend versucht werden. 

Ist die Kardioversion nicht erfolgreich, werden 300 

mg Amiodaron über 10-20 Minuten gegeben danach 

wird nochmals versucht zu kardiovertieren. Nach der 

Initialdosis werden 900 mg Amiodaron als Infusion über 

24 Stunden gegeben. 

Sind während der Arrhythmie keine Instabilitätszeichen 

vorhanden, wird bestimmt, ob es sich um eine 

Rhythmusstörung mit schmalen (das heißt normale 

Dauer) QRS-Komplexen oder mit breiten (0,12 sec. oder 

länger) handelt. Hierdurch wird eine Breit-Komplex von 

einer Schmal-Komplex Tachykardie unterschieden. 


Breit-Komplex Tachykardie 

Liegen keine Instabilitätszeichen vor, die die 

Notwendigkeit für eine elektrische Kardioversion 

anzeigen, wird die weitere Beurteilung helfen, die am 

besten geeignete Behandlung zu wählen. 

Obwohl es sich bei einer Breit-Komplex Tachykardie 

um eine supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit einer 

abnormalen Leitung (z. B. Schenkelblock) handeln kann, 

sollte in der Periarrestphase angenommen werden, dass 

Breit-Komplex Tachykardien ventrikulären Ursprungs 

sind. Eine supraventrikuläre Tachykardie (SVT) so zu 

behandeln, als wäre es eine ventrikuläre Tachykardie (VT) 

führt weniger wahrscheinlich zu einer Verschlechterung, 

als eine VT wie eine SVT zu behandeln. Die Ausnahmen 

sind im folgenden Text aufgeführt. 

Zuerst ist anhand des EKG zu entscheiden, ob die Breit- 

Komplex Tachykardie regelmäßig oder unregelmäßig ist. 

Regelmäßige Breit-Komplex tachykardie 

Sind keine Instabilitätszeichen vorhanden, werden 300 

mg Amiodaron intravenös über 20-60 Minuten gegeben, 

gefolgt von einer Infusion von 900 mg über 24 Stunden. 

Das Monitoring wird fortgesetzt und der Patient weiter 

beurteilt, ein Experte konsultiert, und die Vorbereitungen 

für eine elektrische Kardioversion getroffen, für den 

Fall, dass Instabilitätszeichen auftreten, oder dass die 

Rhythmusstörung über mehrere Stunden persistiert. 

Ist es eindeutig nachgewiesen, dass es sich um eine SVT 

mit einem Schenkelblock handelt, wird in der gleichen 

Weise wie bei einer Schmal-Komplex Tachykardie 

verfahren (siehe nachfolgend). Bei Zweifeln gilt 

– behandle wie bei einer VT. 

Eine ventrikuläre Tachykardie ist wahrscheinlicher in der 

Phase eines akuten Myokardinfarktes und bei Patienten 

mit bekannter ischämischer Herzerkrankung. 

Unregelmäßige Breit-Komplex tachykardie 

Am wahrscheinlichsten handelt es sich um 

Vorhofflimmern (AF – atriales Flimmern) mit einem 

Schenkelblock, wobei eine gründliche Bewertung eines 

12-Kanal EKG (wenn nötig durch einen Experten) eine 

sichere Diagnose des Rhythmus ermöglichen kann. 

Eine andere mögliche Ursache ist Vorhofflimmern mit 

Prä-Exzitation, (bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White 

(WPW) - Syndrom). Hierbei gibt es mehr Variationen im 

Erscheinungsbild und in der Breite des QRS-Komplexes 

als bei Vorhofflimmern mit Schenkelblock. Eine dritte 

mögliche Ursache ist eine polymorphe VT (z. B. Torsade 

des Pointes), aber es ist unwahrscheinlich, dass eine 

polymorphe VT ohne Instabilitätszeichen vorliegt. 

Experten sollten bei der Untersuchung und Behandlung 

unregelmäßiger Breit-Komplex Tachykardien konsultiert 

werden. Wird ein Vorhofflimmern mit Schenkelblock 

behandelt, sollte wie bei Vorhofflimmern vorgegangen 

werden (siehe nachfolgend). Wenn ein Vorhofflimmern 

(oder Vorhofflattern) bei Prä-Exzitation vermutet wird, ist 

die Gabe von Adenosin, Digoxin, Verapamil und Diltiazem 

zu vermeiden. Diese Substanzen blockieren den AV- 

Knoten und führen zu einer relativen Zunahme der Prä- 

Exzitation. Die elektrische Kardioversion ist in der Regel 

die sicherste Behandlung. 

Bei der Behandlung einer Torsade des Pointes Tachykardie 

sind alle Medikamente, die zu einer QT-Verlängerung 

führen können, sofort abzusetzen. Elektrolytstörungen, 

insbesondere eine Hypokaliämie, sind zu korrigieren. 2 

g Magnesium Sulfat werden über 10 Minuten gegeben. 

Ein Experte sollte konsultiert werden, da weitere 

Behandlungen (z. B. overdrive pacing) indiziert sein 

können, um einem Wiederauftreten der Arrhythmie 

vorzubeugen, nachdem sie terminiert wurde. Wird der 

Patient instabil sind alle Vorbereitungen für eine sofortige 

Kardioversion zu treffen. Wird der Patient pulslos, ist die 

sofortige Defibrillation zu versuchen (Kreislaufstillstand- 

Algorithmus). 

Schmal-Komplex Tachykardie 

Zu den regelmäßigen Schmal-Komplex Tachykardien 

gehören: 

• Sinus Tachykardie; 

• AV-Knoten (Node) Re-entry Tachykardie – AVNRT (die 

häufigste Form der “SVT”); 

• AV Re-entry Tachykardie - AVRT (verursacht durch ein 

WPW Syndrom) ; 

• Vorhofflattern mit regelmäßiger AV-Überleitung 

(üblicherweise 2:1). 

Bei einer unregelmäßigen Schmal-Komplex Tachykardie 

handelt es sich am häufigsten um Vorhofflimmern (AF) 

oder manchmal um Vorhofflattern mit variabler 

AV-Überleitung („variabler Block“). 

Regelmäßige Schmal-Komplex tachykardie 

Sinus tachykardie 

Diese ist die übliche physiologische Reaktion auf einen 

Stimulus wie Anstrengung oder Angst. Bei einem kranken 

Patienten kann sie als Reaktion auf viele Ursachen wie 

Schmerz, Fieber, Anämie, Blutverlust und Herzversagen 

beobachtet werden. Die Behandlung wird fast immer 

durch die zu Grunde liegende Erkrankung bestimmt 

– der Versuch eine Sinus Tachykardie, die auf einem der 

genannten Gründe beruht, zu verlangsamen, wird die 

Situation verschlechtern. 

AVNRt und AVRt (“paroxysmale SVt’) 

Die häufigste der “paroxysmalen SVT”, die AV-Knoten 

Re-Entry Tachykardie (AVNRT), wird oft bei Patienten 

ohne irgendeine weitere Herzerkrankung beobachtet 

und ist relativ ungewöhnlich in einer Situation vor oder 

nach einem Kreislaufstillstand. Sie führt zu einer Schmal- 

Komplex Tachykardie, oft ohne eindeutig erkennbare 

Vorhofaktivität im EKG, mit Herzfrequenzen üblicherweise 


KAP 

12


weit oberhalb der Bereiche einer Sinusfrequenz in Ruhe 

(60-120 min-1). Sie ist üblicherweise nicht bedrohlich, 

so lange keine begleitende strukturelle oder eine 

koronare Herzerkrankung vorliegt, kann aber Symptome 

verursachen, die der Patient als beängstigend erlebt. 

AV-Re-Entry Tachykardien werden bei Patienten mit WPW 

Syndrom gesehen und sind üblicherweise auch nicht 

bedrohlich, es sei denn es liegt zusätzlich eine strukturelle 

Herzerkrankung vor. Die gängige Form der AVRT ist 

die regelmäßige Schmal-Komplex Tachykardie, bei der 

ebenfalls häufig keine Vorhofaktivität im EKG erkennbar 

ist. 

Vorhofflattern mit regelmäßiger AV Überleitung 

(häufig 2:1 Block) 

Hierbei kommt es zu einer regelmäßigen Schmal- 

Komplex Tachykardie, bei der es schwierig sein kann, eine 

Vorhofaktivität und Flatterwellen sicher zu erkennen, so 

dass es sein kann, dass es von einer AVNRT oder AVRT 

initial nicht unterschieden werden kann. 

Wenn Vorhofflattern mit einem 2:1 Block oder gar einer 

1:1 Überleitung zusammen mit einem Schenkelblock 

auftritt, entsteht eine Breit-Komplex-Tachykardie die 

üblicherweise sehr schwer von einer VT unterschieden 

werden kann; wird diese Rhythmusstörung behandelt 

als wenn es sich um eine VT handeln würde, wird dies 

üblicherweise effektiv sein oder zu einer Verlangsamung 

der ventrikulären Reizantwort führen und den Rhythmus 

erkennbar machen. 

Meist hat das typische Vorhofflattern eine atriale 

Frequenz um 300 min-1, so das Vorhofflattern mit 

einem 2:1 Block zu einer Frequenz um 150 min-1führt. 

Wesentlich höhere Frequenzen (170 min-1 oder mehr) 

beruhen wahrscheinlich nicht auf einem Vorhofflattern 

mit 2:1 Block 

Behandlung einer regelmäßigen Schmal-Komplex 

tachykardie 

Ist der Patient auf Grund der Arrhythmie instabil, sollte 

eine synchronisierte elektrische Kardioversion versucht 

werden. Es ist gerechtfertigt einem instabilen Patienten 

mit einer Schmal-Komplex Tachykardie Adenosin zu 

verabreichen, während die Vorbereitungen für eine 

elektrische Kardioversion getroffen werden. Dennoch 

darf eine elektrische Kardioversion nicht verzögert 

werden wenn durch Adenosin ein Sinusrhythmus nicht 

wiederhergestellt werden kann. 

Bestehen keine Instabilitätszeichen: 

• Beginnen Sie mit Vagusmanövern. Mit einer Karotis- 

Sinus Massage oder einem Valsalva Manöver können 

bis zu einem Viertel aller Episoden „paroxysmaler 

SVT“ beendet werden. Ein Valsalva Manöver (forcierte 

Exspiration bei geschlossener Glottis) in Rückenlage 

kann die am meisten effektive Technik sein. Um 

dies ohne langwierige Erklärungen zu erreichen, 

hat sich als praktisch erwiesen den Patienten 

aufzufordern mit so viel Kraft in eine 20 ml Spritze 

zu blasen, dass der Stempel zurückgedrückt wird. 


Eine Karotismassage sollte vermieden werden 

wenn ein Strömungsgeräusch an der Karotis 

vorhanden ist; die Ruptur eines atheromatösen 

Plaques kann eine zerebrale Embolie und einen 

Apoplex verursachen. Man sollte sich im Klaren 

darüber sein, dass eine plötzliche Bradykardie im 

Zusammenhang mit einer akuten Myokardischämie 

oder einer Digitalisüberdosierung, Kammerflimmern 

auslösen kann. Ein (vorzugsweise Mehr-Kanal) EKG 

ist während jeden Manövers aufzuzeichnen. Handelt 

es sich um ein Vorhofflattern, kommt es häufig zu 

einer langsameren ventrikulären Erregung und 

Flatterwellen werden erkennbar. 

• Wenn die Rhythmusstörung anhält und es sich nicht 

um Vorhofflattern handelt, sollte Adenosin eingesetzt 

werden. Es werden 6 mg als schneller intravenöser 

Bolus gegeben. Während jeder Injektion wird ein 

(vorzugsweise Mehr-Kanal) EKG aufgezeichnet. 

Kommt es zu einem vorübergehenden Abfall der 

ventrikulären Frequenz, doch die Rhythmusstörung 

hält dann an, ist auf eine atriale Aktivität wie 

Flatterwellen oder andere Vorhoftachykardien zu 

achten und entsprechend zu behandeln. Gab es keine 

Reaktion auf 6 mg Adenosin, werden 12 mg als Bolus 

gegeben. Wenn es keine Reaktion hierauf gibt, wird 

ein weiterer 12 mg Bolus gegeben. 

• Wird eine Tachyarrhythmie erfolgreich durch 

Vagusmanöver oder Adenosin beendet, deutet dies 

darauf hin, dass es sich fast sicher um eine AVNRT 

oder AVRT gehandelt hat. Die Patienten werden 

weiter am Monitor überwacht. Ein Wiederauftreten 

wird entweder weiter mit Adenosin oder mit länger 

wirksamen Medikamenten (z. B. Diltiazem oder Beta 

Blocker) mit blockierender Wirkung auf den AV-Knoten 

behandelt. 

• Vagusmanöver oder Adenosin beenden beinahe alle 

AVNRT oder AVRT innerhalb von Sekunden. Versagt 

Adenosin dabei eine regelmäßige Schmal-Komplex 

Tachykardie zu beenden, legt dies das Vorliegen einer 

Vorhoftachykardie wie Vorhofflattern nahe. 

• Wenn Adenosin kontraindiziert ist oder eine 

regelmäßige Schmal-Komplex Tachykardie damit 

nicht beendet werden kann, ohne dass sich zeigt, 

dass es sich um Vorhofflattern handelt, werden 

Calciumkanalblocker gegeben (z. B. Verapamil 2.5 - 5 

mg i. v. über 2 Minuten; oder Diltiazem 15 - 20 mg 

über 2 Minuten). 

Unregelmäßige Schmal-Komplex 

tachycardie 

Bei einer unregelmäßigen Schmal-Komplex Tachykardie 

handelt es sich am wahrscheinlichsten um ein 

Vorhofflimmern mit einer unkontrollierten ventrikulären 

Erregung oder, weniger häufig, um ein Vorhofflattern mit 

einer variablen AV-Blockierung. Um den Rhythmus zu 

erkennen, muss ein 12-Kanal EKG geschrieben werden 

(siehe Kapitel 6). 

Ist der Patient instabil, ist eine synchronisierte elektrische 

Kardioversion zu versuchen. 


Liegen keine Instabilitätszeichen vor gehören zu den 

Behandlungsmöglichkeiten: 

• Medikamentöse Herzfrequenzkontrolle ; 

• Rhythmuskontrolle durch die Verwendung 

von Medikamenten die eine medikamentöse 

Kardioversion fördern; 

• Rhythmuskontrolle durch elektrische Kardioversion; 

• Vorbeugende Behandlungen (z. B. Antikoagulation). 

Die geeigneteste Behandlung für den individuellen 

Patienten sollte gemeinsam mit einem Experten 

festgelegt werden. 

Je länger ein Patient im Vorhofflimmern bleibt, um 

so größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein 

Vorhofthrombus bildet. Generell gilt, dass Patienten, 

die seit mehr als 48 Stunden Vorhofflimmern haben, 

nicht kardiovertiert werden sollten (elektrisch oder 

medikamentös) bis sie vollständig therapeutisch 

antikoaguliert worden sind, oder bis ein Vorhofthrombus 

in einer Transösophagealen Echokardiographie 

ausgeschlossen werden konnte. 

Wenn es das Ziel ist, die Herzfrequenz zu kontrollieren, 

gehören zu den Behandlungsmöglichkeiten ß-Blocker, 

Digoxin, Diltiazem, Magnesium oder Kombinationen von 

diesen. 

Besteht das Vorhofflimmern weniger als 48 Stunden 

und ist man zu dem Schluss gekommen, dass 

eine Rhythmuskontrolle angebracht ist, kann dies 

mit Amiodaron (300 mg intravenös über 20-60 

Minuten, gefolgt von 900 mg über 24 Stunden) 

versucht werden. Ibutilide oder Flecainid kann 

ebenfalls zur Rhythmuskontrolle gegeben werden, 

eine Expertenempfehlung sollte jedoch eingeholt 

werden, bevor diese Medikamente zu diesem Zweck 

gegeben werden. Die elektrische Kardioversion ist eine 

verbleibende Option in einer solchen Situation und wird 

bei mehr Patienten wieder zu einem Sinusrhythmus 

führen als die medikamentöse Kardioversion. 

Ein Experte sollte bei jedem Patienten mit 

Vorhofflimmern konsultiert werden, bei dem eine 

ventrikuläre Präexcitation (WPW Syndrom) bekannt ist 

oder festgestellt wird. Die Verwendung von Adenosin, 

Diltiazem, Verapamil oder Digoxin bei Patienten mit 

Vorhofflimmern oder –flattern bei Prä-Exzitation ist zu 

vermeiden, da diese den AV-Knoten blockieren und zu 

einer relativen Zunahme der Prä-Exzitaion führen. 

Schnelle Schmal-Komplex tachykardie ohne 

puls 

Selten kann eine sehr schnelle (üblicherweise > 250 

Schläge min -1 ) Schmal-Komplex Tachykardie das 

Herzschlagvolumen so weit vermindern, dass ein Puls 

nicht tastbar und das Bewusstsein beeinträchtigt ist. Die 

geeignete Behandlung ist die sofortige synchronisierte 

Kardioversion. 


• Rhythmusstörungen nach Reanimation und 

Wiedereinsetzen eines Spontankreislaufs 

müssen behandelt werden, um den Patienten 

zu stabilisieren und das erneute Auftreten eines 

Kreislaufstillstandes zu verhindern. 

• Unter Umständen kann es sein, dass manche 

Arrhythmien einer prompten Behandlung 

bedürfen um einer Verschlechterung 

vorzubeugen, einschließlich des Risikos eines 

Herzstillstandes, während andere keine sofortige 

Behandlung benötigen. 

• Die Dringlichkeit einer Behandlung und welche 

Behandlung am besten geeignet ist, wird vom 

Zustand des Patienten (Instabilitätszeichen) und 

von der Art der Rhythmusstörung bestimmt. 

• Unterstützung durch einen Experten bei 

der Beurteilung und der Behandlung einer 

Herzrhythmusstörung sollte so früh wie möglich 

angefordert werden. 


Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M et al. American College of 

Cardiology/American Heart Association Task Force and the European 

Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ 

ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular 

Arrhythmias. European Heart Journal 2003;24:1857-97. 

Fuster V, Lyden R E et al. American College of Cardiology/American 

Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology 

Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. ACC/AHA/ 

ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 

European Heart Journal 2001;22:1852-1923. 





Kreislaufstillstand unter 

besonderen Umständen 

Lernziele 

Verständnis für die Modifikationen der 

Wiederbelebungstechniken in folgenden speziellen 

Situationen: 

■ Lebensbedrohliche Elektrolytentgleisung 

■ Vergiftung 

■ Hypothermie 

■ Hyperthermie 

■ Ertrinken 

■ Asthma 

■ Anaphylaxie 

■ Kreislaufstillstand nach herzchirurgischen 

Eingriffen 

■ trauma 

■ Schwangerschaft 

■ Stromunfall 

Einleitung 

In speziellen Situationen bedarf es einer Modifikation der 

Wiederbelebungsmaßnahmen. Das Erkennen der frühen 

Anzeichen und eine effektive Behandlung kann einen 

Kreislaufstillstand oftmals verhindern. Diese Bedingungen 

sind auch für einen großen Teil von Kreislaufstillständen in 

einer jüngeren Altersgruppe verantwortlich, bei denen es 

keine begleitende kardiorespiratorische Erkrankung gibt. 

Lebensbedrohliche 

Elektrolytentgleisung 

Elektrolytverschiebungen können Arrhythmien 

oder einen Herz-Kreislaufstillstand hervorrufen. 

Veränderungen des Kaliumhaushaltes bieten das 

größte Risiko. Die primäre Behandlung sollte bei 

lebensbedrohlichen Elektrolytentgleisungen begonnen 

werden, bevor aktuelle Laborwerte vorhanden sind. 

Definierte Elektrolytwerte sind angegeben, um klinische 

Entscheidungen zu treffen. Die Grenzwerte, welche 

die klinischen Entscheidungen beeinflußen, sind vom 

Patientenzustand und der Geschwindigkeit mit der sich 

die Elektrolytwerte verändern abhängig. 

Vermeidung von 

Elektrolytentgleisungen 

• Behandeln Sie lebensbedrohliche 

Elektrolytentgleisungen, bevor ein Kreislaufstillstand 

eintritt 

• Beseitigen Sie auslösende Faktoren (z.B. Medikamente) 

und untersuchen sie die Elektrolytspiegel, um das 

Wiederauftreten zu verhindern 

• Untersuchen Sie die Nierenfunktion der Patienten bei 

Risiken von Elektrolytverschiebungen 

• Prüfen Sie regelmäßig die Nierenersatztherapie, um 

unerwünschte Elektrolytverschiebungen während der 

Behandlung zu verhindern 

Veränderungen des Kaliumhaushaltes 

Die reguläre extrazelluläre Kaliumkonzentration befindet 

sich zwischen 3,5 und 5,0 mmol/l. Normalerweise 

existiert ein großer Konzentrationsgradient zwischen den 

intra- und extrazellulären Flüsigkeitskompartimenten. Die 

Erhebung des Serumkaliums muss immer in Verbindung 

zu Veränderungen des pH Wertes gesehen werden. Wenn 

der Serum pH Wert fällt, steigt das Kalium im Serum 

aufgrund eines Kaliumshifts von intra- nach extrazellulär 

an. Wenn der Serum pH Wert steigt, sinkt hingegen das 

Serumkalium aufgrund einer Kalium-Verschiebung in 

die Zelle. Bei der Therapie der Hyper- oder Hypokaliämie 

müssen Effekte der pH Wert Veränderung berücksichtigt 

werden. 

Hyperkaliämie 

Eine Hyperkaliämie ist meistens durch eine Freisetzung 

aus dem Zellinneren oder durch eine verminderte 

Ausscheidung der Niere bedingt. 

Definition 

Es gibt keine allgemeingültige Definition. Wir definieren 

die Hyperkaliämie als Serumkonzentrationen größer 

5,5 mmol/l. Bei zunehmendem Kalium steigt die Gefahr 

von Komplikationen und es steigt die Notwendigkeit 

unmittelbar wirkender Behandlungskonzepte. In 

manchen Literaturstellen wird die schwere Hyperkaliämie 

auch erst bei Serumkaliumwerten von über 6,5 mmol/l 

definiert. 

Ursachen 

KApItEL13 


KAP 

13

Kapitel 13 Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen 

Ursachen für eine Hyperkaliämie sind: 

• Nierenversagen; 

• Medikamente (ACE Hemmer, Angiotensin 

II Blocker, kaliumsparende Diuretika, 

nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID), 

Betablocker, Trimetoprim); 

• Gewebszerfall (Skelettmuskel (Rhabdomyolyse), 

Tumorzerfall, Hämolyse); 

• Metabolische Azidose; 

• Endokrine Entgleisung (Addison-Krise); 

• Hyperkaliämisch bedingte Paralyse; 

• Diät (möglicherweise Hauptursache 

bei Patienten mit chronischer 

Nierenersatztherapie). 

Erythrozytenveränderungen oder eine Thrombozytose 

können eine fälschlicherweise hohe Kaliumkonzentration 

vortäuschen. Die Gefahr einer Hyperkaliämie steigt mit 

der Kombination von ursächlichen Faktoren. 

Das Erkennen einer Hyperkaliämie 

Bei Patienten mit Arrhythmien oder im Kreislaufstillstand 

sollte eine Hyperkaliämie ausgeschlossen werden 

Die Patienten zeigen häufig einen verminderten 

Muskeltonus (Muskelschlaffheit), Parästhesien, 

oder abgeschwächte Sehnenreflexe. Die Effekte der 

Hyperkaliämie im EKG sind abhängig vom absoluten 

Serum-Kaliumspiegel und von der Dynamik des 

Serumanstiegs. (Abb. 13.1). 


EKG Veränderungen in Verbindung mit einer 

Hyperkaliämie sind üblicherweise progredient und 

beinhalten: 

• AV-Block I° (verlängertes PR Intervall > 0,2 sec.); 

• Abgeflachte oder fehlende P Welle; 

• Große, spitze T Wellen (T welle größer als R Welle in 

mehr als einer Ableitung); 

• ST Abflachung; 

• ST Wellen Verschmelzung; 

• Verbreiterter QRS Komplex ( > 0,12 sec.); 

• Bradykardie (Sinusbradykardie oder AV-Block); 

• Ventrikuläre Tachykardie; 

Abb 13.1 12-Ableitungs-EKG mit charakteristischen Zeichen der Hyperkaliämie 

• Herz-Kreislaufstillstand (Asystolie, VF/VT, PEA). 

therapie der Hyperkaliämie 

Die fünf Schlüsselmaßnahmen zur Behandlung der 

Hyperkaliämie sind: 

1. Herzprotektion durch die Antagonisierung der 

Hyperkaliämie-Effekte; 

2. Kaliumverschiebung in das Zellinnere; 

3. Kaliumentfernung aus dem Körper; 

4. Regelmäßige Bestimmung des Kaliumspiegels zur 

Verhinderung von Rebound-Phänomenen; 

5. Prävention des Wiederauftretens. 

Besteht der dringende Verdacht auf das Vorliegen 

einer Hyperkaliämie (z.B. durch charakteristische 

EKG Veränderungen), sollten erste lebenserhaltende 

Therapiemaßnahmen eingeleitet werden, noch bevor die 

Laborwerte vorliegen. 

©ERC 


Patienten ohne Kreislaufstillstand 

Beurteilen Sie den Flüssigkeitshaushalt des Patienten. 

Liegt eine Hypovolämie vor, substituieren sie Volumen, 

um die Kaliumausscheidung über die Nieren anzuregen. 

Die angegebenen Werte sind als Richtgrößen zur 

Therapieentscheidung zu werten: 

Leichte Erhöhung (5,5 bis 6 mmol/l): entfernen Sie das 

Kalium aus dem Körper 

• Kalium-Austauscher-Harze – Resonium 15-30 g ODER 

Polysulfonsäure 15-30 in 50-100ml 20% Sorbitol, oral 

oder über Darmspülung (Beginn in 1-3 Std., maximaler 

Effekt in 6 Std), oder 

• Diuretika: Furosemid 1mg/kg langsam iv, oder 

• eventuell Dialyse: eine Hämodialyse ist effizienter 

als eine Peritonealdialyse um Kalium zu eliminieren 

(umgehender Wirkungseintritt: 25-30 mmol Kalium 

pro Stunde wird durch Hämodialyse eliminiert). 

Mittlere Erhöhung (6,0 bis 6,5 mmol/l) ohne EKG 

Veränderung: Verfolgen Sie oben angeführte Strategien plus 

Kaliumverschiebung in die Zelle mittels: 

• Glukose/Insulin: 10 IE kurzwirksames Insulin und 50 g 

Glukose iv. über 15 – 30 Minuten (Beginn der Wirkung 

nach 15-30 Min; maximaler Effekt nach 30-60 Min; 

regelmäßige Bestimmung des Blutglukose-Wertes 

empfohlen). 

Schwerwiegende Erhöhung (≥6,5 mmol/l) ohne EKG- 

Veränderungen: Kaliumverschiebung in die Zelle mittels 

oben angeführten Strategien plus: 

• Salbutamol: 5 mg vernebelt. Mehrere Dosen können 

notwendig sein (Beginn der Wirkung nach 15-30 Min) 

• Natriumbikarbonat: 50 mmol iv. über 5 Min bei 

Vorliegen einer metabolischen Azidose (Beginn der 

Wirkung nach 5-30 Min). Natriumbikarbonat allein ist 

weniger effektiv als Glukose/Insulin oder vernebeltes 

Salbutamol; am besten wird es in Verbindung mit 

diesen Medikamenten verabreicht 

Schwerwiegende Erhöhung (≥6,5 mmol/l) mit toxischen 

EKG Veränderungen (Abb. 13.1): Schützen sie zuerst das Herz 

mittels: 

• Calciumchlorid: 10 ml 10% Calciumchlorid iv. über 

2-5 Minuten, um die toxischen Effekte des hohen 

Kaliumspiegels an der Zellmembran der Myokardzelle 

zu antagonisieren. Dies schützt das Herz durch 

Verminderung des VF Risikos, senkt aber nicht den 

Kaliumspiegel im Serum(Zeit bis Wirkungseintritt 

ca.: 1-3 Min).Verfolgen Sie zusätzliche Strategien zur 

Entfernung und Verschiebung von Kalium wie oben 

beschrieben. 

Patient im Kreislaufstillstand 

Modifikationen der BLS-Maßnahmen 

Bei Vorliegen von Elektrolytstörungen sind keine BLS 

Änderungen erforderlich. 

Modifikationen der ALS-Maßnahmen 

Folgen sie dem Universalalgorithmus. Der übliche 

Behandlungsansatz ist abhängig vom Grad der 

Hyperkaliämie, dem Anstieg des Serumkaliumspiegels 

und dem klinischen Zustand des Patienten. 

• Kreislaufstillstand: schützen Sie zuerst das Herz; im 

Anschluss verfolgen Sie Shifting- und Entfernungs- 

Strategien;10 ml 10% Calciumchlorid iv. als rasche 

Bolusinjektion um die schädlichen Effekte der 

Hyperkaliämie auf die Myokardzellmembran zu 

antagonisieren. 

• Natriumbikarbonat: 50 mmol iv. mittels zügiger iv. 

Injektion (bei schwerer Azidose oder Nierenversagen). 

• Dextrose/Insulin: 10IE kurzwirksames Insulin und 50g 

Glukose iv. mittels zügiger Injektion 

• Hämodialyse: zu überlegen bei hyperkaliämieinduzierten 

Kreislaufstillständen, falls 

therapierefraktär. 

Indikationen zur Hämodialyse 

Die Hämodialyse ist die effektivste Methode, um 

Kalium aus dem Körper zu eliminieren. Die typische 

Abnahme des Serumkaliums beträgt 1 mmol/l in den 

ersten 60 Min, gefolgt von 1 mmol/l in den folgenden 

zwei Stunden. Die Hämodialyse sollte bei einer 

Hyperkaliämie in Kombination mit einer bekannten 

Niereninsuffizienz, oligurischem Nierenversagen (< 400 

ml Urinausscheidung/Tag) oder bei Gewebezerstörung 

frühzeitig erwogen werden. Eine Dialyse ist ebenso 

indiziert, wenn die konventionelle medikamentöse 

Therapie nicht erfolgreich ist. Der Serumkaliumspiegel 

neigt nach der initialen Therapie häufig zu einem 

Wiederanstieg (Reboundphänomen). 

Hypokaliämie 

Hypokaliämie ist bei hospitalisierten Patienten häufig. 

Hypokaliämie erhöht die Inzidenz von Arrhythmien, 

insbesondere bei Patienten mit präexistenter 

Herzkrankheit und solchen, die mit Digoxin behandelt 

werden. 

Definition 

Hypokaliämie ist definiert als Serum-Kalium < 3,5 mmol/l. 

Schwere Hypokaliämie ist definiert als K+< 2,5 mmol/l 

und kann mit Symptomen assoziiert sein 

Ursachen 

Ursachen • gastrointestinal der Hypokaliämie loss (diarrhoea); können sein: 

• Gastrointestinaler Verlust (Diarrhoe) 

• Medikamente (Diuretika, Laxantien, Steroide, 

Adrenalin, Isoprenalin, etc.) 

• Verlust über die Niere (Renal-tubuläre Störungen, 

Diabetes insipidus, Dialyse) 

• Endokrine Ursachen (M. Cushing, 

Hyperaldosteronismus) 

• Metabolische Alkalose 

• Magnesiummangel 

• Diät 


KAP 

13


StÖRUNG URSACHE KLINIK EKG tHERApIE 

Hyper-calciämie 

[Ca2+] > 2.6 mmol/l 

Hypo-calciämie 

[Ca2+] < 2.1 mmol/l 

Hyper-magnesiämie 

[Mg2+] > 1.1 mmol/l 

Hypo-magnesiämie 

[Mg2+] < 0.6 mmol/l 

Primärer oder tertiärer 

Hyperpara-thyreoidismus 

Malignom 

Sarkoidose 

Medikamente 

Chronisches Nierenversagen 

Akute Pankreatitis 

CA++ Kanal Blocker 

Überdosierung 

toxisches schock Syndrom 

Rhabdomyolyse 

Tumorzerfall 

Nierenversagen 

iatrogen 

Gastrointestinaler 

Verlust 

Polyurie 

Hungern 

Alkoholabhängigkeit 

Malabsorption 

Ebenso kann die Therapie einer Hyperkaliämie eine 

Hypokaliämie verursachen. 

Erkennen der Hypokaliämie 

Schließen Sie eine Hypokaliämie bei jedem Patienten mit 

einer Herzrhythmusstörung oder einem Kreislaufstillstand 

aus. Bei Dialysepatienten sieht man die Hypokaliämie 

am ehesten am Ende der Dialysesitzung oder während 

der Behandlung mit Peritonealdialyse im ambulanten 

Bereich, CAPD. 

Sinkende Serumkaliumkonzentration führt in erster 

Linie zur Beeinträchtigung von Nerven und Muskeln. 


Verwirrtheit 

Schwäche 

Bauchschmerzen 

Hypotension 

Arrhythmien 


Parästhesien 

Tetanie 

Krämpfe 

AV- Block 


Verwirrtheit 

Schwäche 

Atemdepression 

AV-Block 


Tremor 

Ataxie 

Nystagmus 

Krämpfe 

Arrhythmien 

– Torsade de 

pointes 


Verkürztes QT 

Intervall 

Verlängertes QRS 

Intervall 

Abgeflachte T 

Wellen 

AV Block 

Herzstillstand 

Verlängertes QT 

Intervall 

T Wellen -Inversion 

AV- Block 


Verlängerte PQ 

und QT Intervalle 

Spitze T Welle 

AV- Block 


Verlängertes PQ 

und QT Intervall 

ST-Abflachung 

T-Wellen Inversion 

Abgeflachte P 

Wellen 

verlängerter QRS 

Komplex 

Torsade de pointes 

Die Folgen sind Müdigkeit, Schwäche, Beinkrämpfe, 

Obstipation. In schweren Fällen(K+ < 2,5 mmol/ 

l) kann es zur Rhabdomyolyse, aufsteigenden 

Lähmungserscheinungen und respiratorischer 

Insuffizienz kommen. 

EKG Veränderungen einer Hypokaliämie sind: 

• U - Wellen; 

• T – Wellen Abflachung; 

• ST Elevation; 

• Arrhythmien; 

Intravenöse Flüssigkeitsgabe 

Furosemid 1mg/kg IV 

Hydrokortison 200-300 mg IV 

Pamidronat 60-90 mg IV 

Calcitonin 4-8 IE/kg pro 8h IM 

Medikation überprüfen 

Hämodialyse 

Calciumchlorid 10% 10-40 ml 

Magnesiumsulfat 50% 

4-8 mmol (wenn nötig) IV 

Calciumchlorid 10% 

5-10ml IV ggf. repetitiv 

Atmungsunterstützung 

(falls nötig) 

Salzdiurese - NaCl 0.9% mit 

Furosemid 1mg kg-1 IV 

Hämodialyse 

Schwer oder Symptomatisch: 

2 g 50% Magnesiumsulfat 

(4 ml; 8 mmol) IV in 15 min. 

Torsade de pointes: 


(4 ml; 8 mmol) IV in 1-2 min. 

Krampfanfall: 


(4 ml; 8 mmol) IV in 10 min. 

tab 13.1 Calcium (Ca2+) and Magnesium (Mg2+) Störungen mit assoziierten klinischen Zeichen, EKG- 

Veränderungen und empfohlener therapie 


• Herz-Kreislaufstillstand (VF/VT, Asystolie, PEA); 

Behandlung 

Die Behandlung ist abhängig vom Schweregrad der 

Hypokaliämie und dem Auftreten von Symptomen und 

EKG Veränderungen. Die schrittweise Zufuhr von Kalium 

ist vorzuziehen, jedoch ist in einer Notfallsituation 

die intravenöse Applikation erforderlich. Die maximal 

empfohlene intravenöse Infusionsrate liegt bei 20 

mmol/l pro Stunde. Jedoch kann bei einer instabilen 

Arrhythmie oder bei drohendem oder bereits 

eingetretenem Kreislaufstillstand eine schnellere 

Infusionsgeschwindigkeit indiziert sein (z.B. 2 mmol/min 

in 10 min, gefolgt von weiteren 10 mmol über 5 – 10 min). 

Kontinuierliches EKG Monitoring ist während der 

intravenösen Applikation essentiell. Adjustieren 

Sie die Dosis nach wiederholten Messungen des 

Serumkaliumspiegels.. 

Patienten mit einer Hypokaliämie können auch eine 

Hypomagnesiämie aufweisen. Die Aufsättigung der 

Magnesiumspeicher führt zu einem schnelleren Ausgleich 

der Hypokaliämie und ist in schweren Fällen der 

Hypokaliämie empfohlen. 

Calcium und Magnesium Veränderungen 

Das Erkennen und das Management der Calcium und 

Magnesiumstörungen ist in Tab. 13.1 zusammengefasst. 

Vergiftungen 

Vergiftungen sind selten Ursache eines 

Kreislaufstillstands, bleiben aber führend bei Opfern, 

die jünger als 40 Jahre alt sind. Darüber hinaus sind 

Vergiftungen häufig Ursache eines nicht-traumatischen 

Komas in dieser Altersgruppe. 

Selbstvergiftung mit therapeutischen oder anderen 

(Freizeit-) Drogen ist der Hauptgrund für die 

Krankenhausaufnahme. Eine Medikamentenvergiftung 

kann auch durch unangemessene Dosierung oder 

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten 

hervorgerufen werden. Bei Kindern findet man am 

häufigsten akzidentielle Vergiftungen. Mord durch 

Vergiftung ist eher ungewöhnlich. 

Industrielle Unfälle, Krieg oder Terrorismus können zum 

Kontakt mit Chemikalien, biologischen Stoffen, röntgen- 

oder nuklearen Strahlen (ABC) führen. Dekontamination 

und das sichere Management für individuelle Vorfälle 

oder den Massenanfall von Verletzten ist nicht Teil dieses 

Handbuchs. Weitere Informationen können Sie unter 

www.ukresilience.info/ erhalten. 

Initiale Behandlung 

Wesentliche Behandlung sind, auf dem ABCDE Schema 

basierende, Maßnahmen zur Vorbeugung eines 

Kreislaufstillstands während der Eliminationsphase. 

Atemwegsverlegung und Atemstillstand sind im 

Rahmen eines reduzierten Bewusstseinszustands 

häufig anzutreffen. Alkoholexzesse sind oft mit einer 

Selbstvergiftung kombiniert. 

• Nach dem Öffnen und Freimachen der Atemwege 

überprüfen Sie Atmung und Puls (wenn Sie 

dafür ausgebildet sind). Vermeiden Sie Mundzu-Mund 

Beatmung in der Gegenwart etwaiger 

Gifte wie Zyanid, Schwefelsäure, ätzenden 

Stoffen und Organophosphaten. Beatmen sie 

den Patienten mit Hilfe einer Taschenmaske oder 

eines Beatmungsbeutels und höchstmöglicher 

Sauerstoffkonzentration. Im Fall einer 

Paraquatvergiftung kann sich die Lungenschädigung 

durch hohe Sauerstoffkonzentrationen ausweiten; 

wählen Sie die inspiratorische Sauerstoffkonzentration 

entsprechend der Pulsoxymeterie oder der arteriellen 

Blutgasanalyse. 

• Nach Vergiftungen besteht eine hohe Inzidenz 

einer pulmonalen Aspiration von Mageninhalt. Bei 

bewusstlosen Patienten ohne Schutzreflexe sollte 

eine rasche Einleitung (Rapid sequence induction) 

mit Krikoiddruck zur Intubation durchgeführt werden, 

um das Risiko einer Aspiration zu verringern. Dieses 

Vorgehen sollte durch Personen, die Erfahrung in 

dieser Technik haben, erfolgen. 

• Bei Kreislaufstillstand wird nach Standard BLS und ALS 

Algorithmen vorgegangen. 

• Bei lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien besteht 

die Indikation zur Kardioversion. Das Vorgehen richtet 

sich nach den Leitlinien zu den Periarrest Arrhythmien 

(Kapitel 12). Versuchen Sie, reversible Ursachen zu 

beheben. 

• Nach einer Selbstvergiftung kommt es gewöhnlich 

zur medikamenteninduzierten Hypotension. 

Normalerweise reagiert diese auf eine 

Volumentherapie, gelegentlich ist aber auch der 

Einsatz von positiv inotropen Substanzen notwendig. 

• Nach Beginn der Reanimation sollte das Gift (die 

Gifte) identifiziert werden. Verwandte, Freunde oder 

Rettungsdienstpersonal können häufig nützliche 

Hinweise geben. Die Patientenuntersuchung 

kann weitere diagnostische Hinweise wie Geruch, 

Einstichstellen, stecknadelkopfgroße Pupillen, 

Tablettenrückstände, Verätzungen im Mund, oder mit 

protrahiertem Koma assoziierte Hautblasen ergeben. 

• Die Körpertemperatur sollte gemessen werden, da es 

nach Medikamentenüberdosierung zu einer Hypo- 

oder Hyperthermie kommen kann. 

• Es sollte eine regionale oder nationale 

Giftnotrufzentrale kontaktiert werden, um 

Informationen zur Behandlung des Vergifteten zu 

erhalten. Im UK kann man eine Spezialberatung 

über den Zugriff von TOXBASE erhalten (www.spib. 

axl.co.uk). Ähnliche Zentren existieren in anderen 

Ländern. Die Weltgesundheitsorganisation führt eine 

Liste mit Giftnotrufzentralen (www.who.int/ipcs/). 


KAP 

13


Spezifische Behandlungen 

Es gibt nur wenige therapeutische Maßnahmen, die bei 

Vergiftungen unverzüglich sinnvoll sind. Der Schwerpunkt 

liegt auf einer intensiven unterstützenden Therapie mit 

Korrektur der Hypoxie, der Hypotension, des Säure-Basen 

Haushalt und von Elektrolytentgleisungen. 

Die therapeutischen Maßnahmen beinhalten die 

Einschränkung der Resorption des aufgenommenen 

Giftes, die Erhöhung der Ausscheidung, oder den Einsatz 

von spezifischen Antidoten. Bei schwerwiegenden 

oder ungewöhnlichen Vergiftungen sollte man sich bei 

Giftnotrufzentralen im Hinblick auf die neueste Datenlage 

beraten lassen. 

• Aktivkohle adsorbiert bestimmte Medikamente. Ihr 

Wert verringert sich mit zunehmender Zeit nach der 

Aufnahme. Man sollte den Einsatz einer Einzeldosis 

Aktivkohle bei denjenigen Patienten erwägen, 

die eine potenziell toxische Menge eines Giftes 

(das bekanntermaßen von Aktivkohle adsorbiert 

wird) innerhalb der letzten Stunde eingenommen 

haben. Verabreichung nur bei Patienten mit 

einem funktionierendem oder geschütztem 

Atemweg. Mehrfache Dosierungen können bei 

lebensbedrohlichen Vergiftungen mit Carbamazepin, 

Dapson, Phenobarbital, Quinin und Theophyllin 

nützlich sein. 

• Eine Magenspülung, gefolgt von einer Therapie 

mit Aktivkohle, ist nur innerhalb einer Stunde nach 

Aufnahme des Giftes sinnvoll. Generell sollte dies 

nur nach einer Intubation durchgeführt werden. Eine 

verspätete Magenspülung hat nur sehr geringen 

Einfluss auf die Medikamentenadsorption und kann 


möglicherweise die Medikamente tiefer in den 

Gastrointestinaltrakt treiben. 

• Eine komplette Darmspülung kann die Aufnahme von 

Medikamenten aufgrund einer Reinigung des Gastro- 

Intestinaltraktes durch Gabe einer Polyethylen-Glykol- 

Lösung reduzieren. Dies sollte man bei potentiell 

toxischer Einnahme mit verzögerter Freisetzung 

oder magensäureresistenten Medikamenten, oraler 

Eisenvergiftung sowie verschluckten Paketen 

verbotener Drogen in Erwägung ziehen. 

• Eine Urinalkalisierung (pH>7,5) durch intravenöse 

Gabe von Natriumbicarbonat kann bei Patienten mit 

einer moderaten bis schweren Salizylatvergiftung 

nützlich sein, die keine Hämodialyse benötigen. Bei 

einer Überdosis von trizyklischen Medikamenten kann 

die Urinalkalisierung ebenfalls nützlich sein (siehe 

unten). 

• Die Hämodialyse sollte bei Vergiftungen mit Methanol, 

Ethylenglykol, Salizylaten und Lithium in Erwägung 

gezogen werden. Eine Kohlehämoperfusion kann 

bei Vergiftungen mit Carbamazepin, Phenobarbital, 

Phenytoin oder Theophyllin indiziert sein. 

• Spezifische Antidote sind: N-Acetylcystein 

für Paracetamol; Atropin hochdosiert für 

Organsphosphate (Insektizide); Natriumnitrit, 

Natriumthiosulfat, Hydroxocobalamin, Amylnitrit oder 

Dicobalt Edetat für Zyanide; Digoxin-spezifische Fab 

Antikörper für Digoxin; Flumazenil für Benzodiazepine; 

Naloxon für Opioide. Die Antagonisierung von 

Benzodiazepinen mit Flumazenil ist bei Patienten 

mit einer Benzodiazepinabhängigkeit oder der 

gleichzeitigen Aufnahme von krampfsteigernden 

Medikamenten wie trizyklischen Antidepressiva 

Abb 13.2 12-Ableitungs-EKG mit charakteristischen Zeichen der schweren Vergiftung mit trizyklischen 

Antidepressiva 


mit einer signifikanten Toxizität verbunden. Die 

routinemäßige Gabe von Flumazenil beim komatösen 

Patienten mit einer Überdosis wird nicht empfohlen. 

Spezifische Antidote 

These guidelines address only some causes of 

cardiorespiratory arrest from poisoning. 

Opiatvergiftungen 

Opiatvergiftungen verursachen Atemdepression, 

stecknadelkopfgroße Pupillen und Koma, gefolgt von 

Atemstillstand. Der Opioidantagonist Naloxon hebt diese 

Effekte schnell auf. Es gibt weniger ungünstige Ereignisse, 

wenn bei opiatinduzierter Atemdepression der Luftweg 

freigehalten wird, der Patient Sauerstoff erhält und noch 

vor der Naloxongabe beatmet wird (beispielsweise mit 

einer Taschenmaske oder einem Beatmungsbeutel); wie 

auch immer: der Einsatz von Naloxon kann die Intubation 

eventuell verhindern. 

Der Applikationsweg von Naloxon richtet sich nach den 

Fähigkeiten des Retters: intravenöse (i.v.), intramuskuläre 

(i.m.), subkutane (s.c.), endotracheale (e.t.) und 

intranasale (i.n.) Zugänge können benutzt werden. Die 

nicht-intravenösen Zugänge können schneller sein, 

da Zeit gespart wird, indem man einen intravenösen 

Zugang nicht erst schaffen muss, welches bei einem 

i.v. Drogenabhängigen extrem schwierig sein kann. Die 

initiale Dosierung von Naloxon sind 400 mcg i.v, 800 

mcg im., 800 mcg sc., 2 mg in. und 1-2 mg et.. Schwere 

Opiatüberdosierungen erfordern eine Titration bis zu 

einer totalen Naloxondosis von 6-10 mg. Die Wirkdauer 

von Naloxon ist 45-70 min., die Atemdepression jedoch 

kann für bis zu 4-5 Stunden nach der Opiatüberdosierung 

anhalten. Folglich halten die klinischen Effekte von 

Naloxon möglicherweise nicht so lange an wie die einer 

signifikanten Opiatüberdosierung. Naloxon sollte so 

lange gegeben werden, bis das Opfer adäquat atmet und 

Atemwegsschutzreflexe hat. 

Der akute Entzug von Opiaten produziert einen 

Sympathikusüberschuss und kann Komplikationen wie 

Lungenödem, ventrikuläre Arrhythmien und schwere 

Agitation hervorrufen. Naloxon zur Aufhebung einer 

Opiatintoxikation sollte bei Personen mit vermuteter 

Opiatabhängigkeit mit Vorsicht eingesetzt werden. 

Der Kreislaufstillstand ist üblicherweise ein sekundäres 

Geschehen nach einem Atemstillstand und ist mit 

schwerer cerebraler Hypoxie verbunden. Die Prognose 

ist schlecht. Die Naloxongabe ist wahrscheinlich nicht 

schädlich. Bei eingetretenem Kreislaufstillstand sollte 

nach den Standardleitlinien verfahren werden. 

trizyklische Antidepressiva 

Die Selbstvergiftung mit trizyklischen Antidepressiva ist 

weit verbreitet und kann Hypotension, Krampfanfälle 

und Arrhythmien verursachen. Die meisten 

lebensbedrohlichen Probleme treten in den ersten sechs 

Stunden nach der Einnahme auf. Ein verbreiterter QRS 

Komplex, verlängertes QT Intervall und Verschiebung 

der Herzachse nach rechts zeigen ein erhöhtes Risiko 

für Arrhythmien und Krampfanfälle an (Abb. 13.2). Die 

Natriumbikarbonattherapie mit einem Ziel pH-Wert des 

Blutes von 7,45 bis 7,55 verhindert möglicherweise diese 

Komplikationen. Hypertone Salzlösungen können eine 

Alternative zu Natriumbikarbonat sein. 

Kokain toxizität 

Eine Überstimulation des Sympathikus verbunden mit 

einer Kokainintoxikation kann Agitation, symptomatische 

Tachykardien, hypertensive Krisen, Hyperthermie und 

myokardiale Ischämien mit Angina verursachen. Kleine 

Dosen intravenöser Benzodiazepine (Midazolam, 

Diazepam, Lorazepam) sind effektive Medikamente 

der ersten Wahl. Trinitroglyzerin und Phentolamine 

können die kokaininduzierte Vasokonstriktion aufheben, 

Labetalol hat keinen signifikanten Effekt, und Propanolol 

verschlimmert die Symptomatik. Nitrate sollten nur 

in zweiter Linie für die Therapie der Myokardischämie 

eingesetzt werden. Mögliche myokardiale Nekrosen 

sollten bei Patienten mit kokainassoziierten 

Brustschmerzen mit Hilfe des EKG und der Herzmarker 

(z.B. Troponin) erhoben werden. 

Medikamenteninduzierte schwere Bradykardie 

Schwerwiegende Bradykardien durch Vergiftungen 

oder Medikamentenüberdosierungen sind aufgrund 

von verlängerter Rezeptorbindung oder direkter 

Zelltoxizität den ALS Standardmaßnahmen gegenüber 

möglicherweise therapierefraktär. Atropin kann bei 

Vergiftungen mit Organophosphaten, Carbamat oder 

Nervengiften lebensrettend sein. Atropin sollte bei 

Bradykardien, die durch Acetylcholinesterasehemmer 

verursacht sind, verabreicht werden. Große (2-4 mg) und 

wiederholte Dosen können notwendig werden, um einen 

klinischen Effekt zu erreichen. Isoprenalin in hohen Dosen 

kann bei Bradykardien, die durch Betablockade induziert 

sind, hilfreich sein. 

Leitungsblockaden und ventrikuläre Arrhythmien, die mit 

einer Vergiftung durch Digoxin oder Digitalisglykoside 

verbunden sind, können effektiv durch digoxinspezifische 

Antikörperfragmente behandelt werden. 

Vasopressoren, inotrope Substanzen, Kalzium, Glucagon, 

Phosphodiesterasehemmer und Insulin-Glukose 

können bei einer Überdosierung von Betablockern 

oder Kalziumkanalblockern hilfreich sein. Transkutane 

Schrittmacher können bei schwerwiegenden 

Bradykardien durch Vergiftungen und Überdosierungen 

effektiv sein (Kapitel 11 und 12). 

Weitere Behandlung und Prognose 

Eine lange Zeitspanne im Koma in der gleichen Position 

kann Druckstellen und Rhabdomyolyse verursachen. Es 

sollten Elektrolyte (besonders Kalium), Blutzucker und 

arterielle Blutgaswerte bestimmt werden. Die Temperatur 

sollte überwacht werden, da die Thermoregulation 

beeinträchtigt ist. Sowohl Hypothermie als auch 

Hyperthermie (Hyperpyrexie) können nach einer 

Überdosierung einiger Medikamente auftreten. Blut- und 

Urinproben sollten für Analysen zurückgehalten werden. 


KAP 

13


Man sollte sich auf eine verlängerte Reanimationszeit 

vorbereiten, insbesondere bei jungen Patienten, da 

das Gift während der lebenserhaltenden Maßnahmen 

verstoffwechselt oder ausgeschieden werden könnte. 

Hypothermie 

Definition 

Hypothermie entspricht einem Absinken der 

Körperkerntemperatur unter 35 °C; die Klassifizierung 

erfolgt willkürlich als mild (32 bis 35 °C), moderat (32 

bis 30 °C) oder schwer (unter 30 °C). Hypothermie 

kann bei Personen mit normaler Thermoregulation 

auftreten, die kalter Umgebung, insbesondere nassen 

oder windigen Bedingungen ausgesetzt sind, oder nach 

Immersion in kaltem Wasser. Wenn die Thermoregulation 

beeinträchtigt ist, beispielsweise bei Älteren oder bei sehr 

jungen Menschen, kann schon eine milde Erkältung eine 

Hypothermie auslösen. Das Risiko einer Hypothermie wird 

auch durch Drogen- oder Alkoholaufnahme, Krankheit, 

Verletzungen oder Verwahrlosung erhöht. Hypothermie 

kann durch die klinische Vorgeschichte oder eine kurze 

Untersuchung des kollabierten Patienten vermutet 

werden. Ein Thermometer, das auch tiefe Temperaturen 

misst, wird zur Messung der Körperkerntemperatur und 

zur Bestätigung der Diagnose benötigt. 

Entscheidung zur Wiederbelebung 

Die Hypothermie kann einen schützenden Einfluss auf 

das Gehirn nach einem Kreislaufstillstand ausüben. Eine 

neurologische Erholung ist nach einem hypothermen 

Kreislaufstillstand möglich, obwohl diejenigen mit nicht 

asphyktischem Kreislaufstillstand eine bessere Prognose 

haben als diejenigen mit hypothermen Kreislaufstillstand, 

welcher mit Asphyxie verbunden ist. Lebensrettende 

Maßnahmen sollten allein aufgrund des klinischen 

Erscheinungsbildes nicht vorenthalten werden. 

Man sollte vorsichtig sein bei der Todesfeststellung bei 

einem hypothermen Patienten, da die Hypothermie 

allein schon einen langsamen, wenig voluminösen, 

unregelmäßigen Puls und einen nicht messbaren 

Blutdruck verursacht. Die Hypothermie schützt das Gehirn 

und die lebenswichtigen Organe, und Arrhythmien 

vor oder während der Erwärmung sind potenziell 

reversibel. Bei 18° C kann das Gehirn Zeitspannen eines 

Kreislaufstillstandes 10 mal länger tolerieren als bei 37 

°C. Erweiterte Pupillen können durch eine große Vielfalt 

von Ursachen auftreten und dürfen nicht als Zeichen des 

Todes gewertet werden. 

Beim Auffinden eines Patienten im hypothermen 

Kreislaufstillstand in einer kalten Umgebung ist es nicht 

immer einfach, zwischen primärer und sekundärer 

Hypothermie zu unterscheiden. Der Kreislaufstillstand 

könnte primär aufgrund der Hypothermie entstanden 

sein, oder sekundär aufgrund eines normothermen 

Kreislaufstillstandes (z.B. Kreislaufstillstand aufgrund 

myokardialer Ischämie bei einer Person in kalter 


Umgebung). 

Man sollte den Tod eines Patienten nicht bestätigen, 

solange dieser nicht erwärmt worden ist, oder 

Versuche seine Körperkerntemperatur zu erwärmen 

fehlgeschlagen sind; dabei kann eine verlängerte 

Reanimationszeit notwendig sein. Unter den 

präklinischen Bedingungen sollte eine Reanimation nur 

dann vorenthalten werden, wenn offensichtlich tödliche 

Verletzungen vorliegen oder der Körper vollständig 

gefroren ist, sodass Wiederbelebungsversuche nicht 

möglich sind. Im Krankenhaus wird man die klinische 

Beurteilung heranziehen, um den Zeitpunkt des 

Reanimationsabbruches bei einem hypothermen 

Patienten zu bestimmen. 

Behandlung 

Die Standardmaßnahmen zur Basisversorgung und 

Vorbeugung weiterer Komplikationen werden auch 

bei hypothermen Patienten angewendet. Man sollte 

dringende Maßnahmen wie die Intubation oder das 

Legen eines Gefäßkatheters nicht verzögern. 

• Atemwege freimachen und, falls es keinen spontanen 

Atemanstrengungen gibt, Beatmung mit hoher 

Sauerstoffkonzentration. Falls möglich, sollte 

angewärmter (40-46°C) und angefeuchteter Sauerstoff 

verwendet werden. Man sollte eine vorsichtige 

Intubation, wenn sie gemäß den ALS Algorithmen 

indiziert ist, in Erwägung ziehen. Die Verfahren 

können Kammerflimmern auslösen. 

• Es sollte eine große Arterie palpiert werden, 

sowie, falls vorhanden, ein EKG für 1 Minute 

abgeleitet werden und auf Lebenszeichen 

geachtet werden, bevor man den Schluss zieht, 

dass es keine Herzauswurfleistung gibt. Falls eine 

Doppleruntersuchung möglich ist, sollte man 

diese benutzen, um einen peripheren Blutfluss zu 

registrieren. Wenn dass Opfer pulslos ist, sollte die 

Herzdruckmassage sofort begonnen werden. Wenn 

man in der Beurteilung eines Patienten nicht geübt 

ist, oder wenn es irgendwelche Zweifel gibt, sollte 

sofort mit der Herzdruckmassage begonnen werden, 

bis erfahrenere Hilfe zur Verfügung steht. Sowohl die 

Atemfrequenz, als auch der Puls kann bei schwerer 

Hypothermie sehr langsam sein, so dass man mehr 

Zeit für die Beurteilung benötigt. 

• Sobald die Reanimation begonnen wurde, sollte man 

die Hypothermie mittels eines Thermometers für tiefe 

Temperaturen bestätigen. Man kann die ösophageale, 

Blasen-, rektale oder Ohrtemperaturmessung 

benutzen. Man sollte versuchen, eine dieser 

Methoden beizubehalten, um einen Serienvergleich 

zwischen den gemessenen Werten zu erlauben. 

• Das Verhältnis Kompression:Ventilation beträgt 

30:2 wie bei einem normothermen Patienten. 

Eine Hypothermie verursacht eine Steifheit des 

Brustkorbes, was die Herzdruckmassage und die 

Beatmung schwierig macht. 

• Das hypotherme Herz kann eventuell auf herzaktive 


Medikamente, versuchtes elektrisches Pacing und 

versuchter Defibrillation unempfindlich sein. Der 

Metabolismus der Medikamente ist verlangsamt, so 

dass potentiell toxische Plasmakonzentrationen von 

jeder Substanz, welche wiederholt gegeben wird, 

auftreten können. Man sollte kein Adrenalin und 

andere Medikamente geben, solange der Patient nicht 

auf Temperaturen über 30 °C aufgewärmt worden 

ist. Nachdem 30°C erreicht worden sind, sollten 

die Zeitintervalle der Medikamentenapplikation 

verdoppelt werden (zwei Mal so lang wie normal). 

Bei Normalisierung der Patiententemperatur (>35°C) 

kommen die Standardmedikamentenprotokolle zur 

Anwendung. 

• Medikamente sollten, falls möglich, über einen 

zentralen oder großlumigen proximal venösen 

Zugang gegeben werden. 

• Andere primäre Gründe für einen Kreislaufstillstand 

sollten ausgeschlossen werden (z.B. 

Medikamentenüberdosierung, Hypothyreose oder 

Trauma) oder auch reversible Ursachen anhand der 4 

H´s und HITS. 

• Elektrolyte, Glukose und Blutgase sollten regelmäßig 

während der Reanimation und Postreanimationsphase 

überwacht werden, da schnelle Veränderungen 

auftreten können. 

• Blutgasanalysegeräte beziehen die Blutgaswerte für 

den Patienten auf eine Temperatur von 37°C, wenn die 

Patiententemperatur nicht in das Gerät eingegeben 

wird. Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdruck 

sind bei der Hypothermie verringert, da sich die 

Gase bei geringeren Temperaturen besser lösen. Im 

klinischen Alltag ist es einfacher, alle Messungen 

bei 37°C zu machen. Es ist dann nur wichtig, sie 

mit den bekannten Normalwerten für 37°C zu 

vergleichen. Dies ermöglicht auch den Vergleich von 

Serienergebnissen der Blutgasproben während der 

Erwärmungsphase. 

Arrhythmien 

Mit zunehmendem Sinken der Körperkerntemperatur 

neigt die Sinusbradykardie dazu, in ein Vorhofflimmern 

überzugehen, welches von Kammerflimmern (VF) 

und schließlich Asystolie gefolgt wird. Hier sollten die 

Standard-Behandlungsprotokolle angewendet werden. 

• Andere Arrhythmien als das Kammerflimmern 

tendieren dazu, mit dem Ansteigen der 

Körperkerntemperatur spontan zu sistieren und 

bedürfen keiner sofortigen Behandlung. Eine 

Bradykardie kann bei einer schweren Hypothermie 

physiologisch sein. Eine Schrittmachertherapie ist 

nicht notwendig, außer die Bradykardie persistiert 

nach der Wiedererwärmung. 

• Der Nachweis von VF/VT führt zur Defibrillation. Sollte 

eine VF/VT nach drei Defibrillationen fortbestehen, 

führen Sie weitere notwendige Defibrillationen erst 

nach dem Erreichen einer Körperkerntemperatur 

>30°C durch. Automatische externe Defibrillatoren 

(AED`s) dürfen bei diesen Patienten benutzt werden. 

Aufwärmen 

Allgemeine Maßnahmen für alle Patienten umfassen das 

Entfernen aus der kalten Umgebung, Verhindern von 

weiterem Wärmeverlust und einen schnellen Transport in 

das Krankenhaus. Eine Erwärmung kann passiv äußerlich, 

aktiv äußerlich oder aktiv innerlich erfolgen. 

• Kalte oder nasse Kleidung sollte so bald wie möglich 

entfernt werden. Das Opfer sollte abgetrocknet und 

zugedeckt werden. Schützen sie den Patienten vor 

Wind. 

• Die Erwärmung sollte passiv erfolgen durch Zudecken 

in einem warmen Raum, sofern das Opfer mit milder 

Hypothermie bei Bewusstsein ist. 

• Bei schwerer Hypothermie oder im Kreislaufstillstand 

sind aktive Maßnahmen zur Erwärmung notwendig. 

Erwärmung mittels warmer Luft oder intravenöser 

Applikation von warmer Flüssigkeit ist bei 

Patienten mit schwerer Hypothermie und einem 

funktionsfähigen Kreislauf sehr effektiv. Andere 

Erwärmungstechniken umfassen die Verwendung 

von warmen, befeuchteten Gasen und gastrische, 

peritoneale, pleurale oder Blasen-Lavage mit warmer 

Flüssigkeit (um 40°C) sowie die extrakorporale 

Bluterwärmung mit partialem Bypass. 

• Beim Patienten mit Kreislaufstillstand und 

Hypothermie ist ein Herz-Lungen-Bypass die 

bevorzugte Methode einer aktiven inneren 

Erwärmung, weil dies den Kreislauf, die 

Oxygenierung und die Beatmung ersetzt, während 

die Kerntemperatur des Körpers langsam erhöht 

wird. Überlebende einer Fallserie wurden vor 

dem Anschluss an die Herz-Lungenmaschine 

durchschnittlich 65 Minuten konventionell reanimiert. 

Leider sind die Möglichkeiten des extrakorporalen 

Bypasses nicht weit verbreitet, sodass unter 

Umständen eine Kombination anderer Möglichkeiten 

benutzt werden muss. 

• Erwärmen Sie die Patienten nicht zu stark. Bei 

komatösen Patienten kann eine Periode einer 

therapeutischen Hypothermie von 32-34°C von Vorteil 

sein. Hyperthermie ist bei diesen Patienten schädlich 

(siehe unten). 

• Während der Erwärmung benötigen die Patienten 

große Mengen an Flüssigkeiten, weil sich aufgrund 

der Vasodilatation ihr vaskulärer Raum ausdehnt. Alle 

intravenösen Flüssigkeiten sollten erwärmt werden. 

Ein ständiges hämodynamisches Monitoring sollte 

durchgeführt werden, und - sofern möglich - sollte die 

Behandlung dieser Patienten auf einer Intensivstation 

erfolgen. 

Phase nach der Wiederbelebung 

Vermeiden Sie Hyperthermie während und nach der 

Aufwärmphase. Bei ROSC sollten die Standard-Strategien 

für die Post-Reanimationsphase befolgt werden, 

einschließlich milde Hypothermie, sofern angezeigt. 

(Kapitel 14). 

Es gibt keine Evidenz für die routinemäßige Anwendung 


KAP 

13


von Steroiden, Barbituraten oder Antibiotika. 

Hyperthermie 

Definition 

Überwärmung entsteht, wenn die 

Thermoregulationsfähigkeit des Körpers versagt und 

die Körperkerntemperatur das normalerweise durch 

homöostatische Mechanismen aufrechterhaltene Maß 

übersteigt. 

Die Überwärmung kann exogen durch äußere Einflüsse 

oder sekundär durch körpereigene Wärmeproduktion 

entstehen. 

Die umgebungsbedingte Hyperthermie entsteht, wenn 

Wärme, üblicherweise in Form von Strahlungsenergie, 

vom Körper schneller absorbiert wird als durch 

Thermoregulations-mechanismen abgegeben 

werden kann. Hyperthermie führt zu einer Reihe von 

Notfallbildern beginnend mit Hitzebelastung, in weiterer 

Folge Hitzeerschöpfung und Hitzschlag, welcher in ein 

Multiorganversagen und in manchen Fällen zum Herz- 

Kreislaufstillstand führen kann. 

Die maligne Hyperthermie (MH) ist eine 

seltene muskuloskelettale Dysfunktion des 

Kalziumgleichgewichts, die durch Muskelkontrakturen 

und eine hypermetabolische Krise charakterisiert 

ist, welche bei genetisch prädisponierten Patienten 

durch halogenierte Anästhetika und depolarisierende 

Muskelrelaxantien ausgelöst wird. 

Hitzschlag 

Der Hitzschlag ist eine systemische Entzündungsantwort 

mit einer Körperkerntemperatur > 40,6°C in Verbindung 

mit Persönlichkeitsveränderung und unterschiedlichen 

Graden von Organdysfunktionen. Es werden zwei Formen 

unterschieden: Der klassische Hitzschlag, welcher 

durch hohe Umgebungstemperaturen vornehmlich 

ältere Mitmenschen während Hitzeperioden trifft; der 

„exertionale“ Hitzschlag ist durch starke körperliche 

Anstrengung bei hohen Umgebungstemperaturen 

und/oder hoher Luftfeuchtigkeit bedingt und betrifft 

vornehmlich junge Menschen. Die Mortalität des 

Hitzschlags liegt bei 10-50%. 

prädisponierende Faktoren 

Ältere Personen haben ein höheres Risiko für 

hitzebedingte Erkrankungen. Die Ursachen sind 

zugrundeliegende Krankheiten, regelmäßige Medikation, 

reduzierte Möglichkeiten der Thermoregulation und eine 

geringere soziale Unterstützung. 

Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren wie: 

Akklimatisierungsschwäche, Dehydratation, Übergewicht, 

Alkohol, Krankheiten des Herz-Kreislaufsystems, 

Hauterkrankungen (Schuppenflechte, Ekzeme, 

Sklerodermie, Verbrennungen, zystische Fibrose), 

Hyperthyreose, Phäochromozytom, Medikamente 


und Drogen (Anticholinergika, Morphin, Kokain, 

Amphetamine, Phenothiazine, Sympathomimetika, Ca++ 

Kanal Blocker, Beta Blocker). 

Klinische Erscheinungsform 

Der Hitzschlag kann dem septischen Schock ähneln und 

durch ähnliche Mechanismen entstehen. Charakteristisch 

sind: 

• Körperkerntemperatur > 40,6° C; 

• Heiße, trockene Haut ( die Hälfte der Patienten mit 

anstrengungsbedingtem Hitzschlag schwitzen); 

• Frühzeichen: extreme Müdigkeit, Kopfschmerzen, 

Ohnmacht, Gesichtsröte, Erbrechen und Durchfall; 

• Kardiovaskuläre Dysfunktion einschließlich 

Arrhythmien und Hypotension; 

• Respiratorische Einschränkung einschließlich ARDS; 

• ZNS Dysfunktion einschließlich Krampfanfall und 

Koma; 

• Leber- und Nierenversagen; 

• Gerinnungsstörungen; 

• Rhabdomyolyse. 

Andere Umstände müssen bedacht werden: 

• Medikamentennebenwirkungen; 

• Syndrome durch Absetzen von Medikamenten; 

• Serotonin Nebenwirkung; 

• Neuroleptisch-maligne Syndrome; 

• Sepsis; 

• ZNS Infektion; 

• Endokrine Fehlfunktion (z.B. Thyreotoxische Krise, 

Phäochromozytom). 

Behandlung 

Der Schwerpunkt der Behandlung ist die unterstützende 

Therapie auf Basis der ABCDE Maßnahmen und die 

Kühlung des Patienten. 

• Beginnen Sie mit der Kühlung des Patienten, bevor 

er das Krankenhaus erreicht. Patienten mit schwerem 

Hitzschlag sollten auf einer Intensivstation betreut 

werden. 

• Benutzen sie hämodynamisches Monitoring, um 

die Flüssigkeitstherapie zu steuern. Es kann ein 

hoher Volumenbedarf entstehen. Gleichen sie den 

Elektrolythaushalt aus. 

• Bei einem Herz-Kreislaufstillstand folgen sie den 

Standard-Empfehlungen des BLS und ALS und 

kühlen sie den Patienten. Die Defibrillation wird, falls 

notwendig, entsprechend den gültigen Leitlinien 

durchgeführt, während die Kühlung des Patienten 

fortgesetzt wird. 

• Wenden sie die Empfehlungen der 

Postreanimationsphase entsprechend der Leitlinien an 

(Kapitel 14). 


Kühlungstechniken 

Verschiedene Kühlungsmethoden sind beschrieben, es 

gibt aber nur wenige Studien dazu. 

• Einfache Techniken wie kühle Getränke, entkleideten 

Patienten befächeln und mit lauwarmem Wasser 

besprühen, Eispackungen auf Areale mit großen 

oberflächlichen Gefäßen legen (Leiste, Achseln, Hals). 

Das Kühlen der Oberfläche kann Zittern erzeugen 

• Bei bewusstseinsklaren und stabilen Patienten ist 

das Eintauchen in kaltes Wasser sehr effektiv, dies 

kann jedoch zu peripherer Gefäßverengung und 

verminderter Hitzeabgabe führen. Immersion von sehr 

kranken Patienten ist nicht praktikabel. 

• Benutzen Sie die gleichen erweiterten Kühltechniken, 

die auch für die therapeutische Hypothermie 

nach einem Herz-Kreislaufstillstand empfohlen 

werden (siehe Postreanimationsphase). Magen- 

, Peritoneal-, Pleura- oder Harnblasenlavage mit 

kaltem Wasser senkt die Kerntemperatur. Denken 

sie auch an die Applikation von kalter intravenöser 

Flüssigkeit, intravaskulären Kathetern und an 

einen extrakorporalen Kreislauf, z.B. veno-venöse 

Hämofiltration oder Kardiopulmonaler Bypass. 

• Es gibt keine spezifischen Medikamente, welche die 

Körperkerntemperatur bei Hitzschlag senken. Es gibt 

keine gute Evidenz, dass Antipyretika (z.B. NSAID’s 

oder Paracetamol) bei Hitzschlag effektiv sind. 

Maligne Hyperthermie 

Die maligne Hyperthermie ist eine lebensbedrohliche 

genetische Empfindlichkeit der Skelettmuskulatur 

auf inhalative Anästhetika und depolarisierende 

neuromuskulär blockierende Substanzen, welche 

während oder nach einer Narkose wirksam wird. 

Stoppen sie sofort die Zufuhr der auslösenden Stoffe, 

geben sie Sauerstoff, gleichen sie die Azidose- und 

Elektrolytverschiebungen aus. Kühlen sie aktiv und 

applizieren sie Dantrolen. 

Ertrinken 

Ertrinken ist eine häufige unfallbedingte Todesursache. 

Die schwerwiegendste Folge des Ertrinkens ist die 

Hypoxie. Der Kreislaufstillstand ist üblicherweise ein 

sekundäres Ereignis. Bei erwachsenen Ertrinkungsopfern 

geht häufig Alkoholkonsum voraus. Sofortige 

Wiederbelebung am Ort des Geschehens ist 

unerlässlich für das Überleben und die neurologische 

Wiederherstellung nach Ertrinken. Dazu ist die CPR 

durch Unfallzeugen sowie die sofortige Aktivierung 

des Rettungssystems erforderlich. Patienten, die 

mit Spontankreislauf und Atmung das Krankenhaus 

erreichen, erholen sich üblicherweise mit gutem 

Outcome. Nicht vergessen werden darf, dass bei 

manchen Patienten der Kreislaufstillstand das primäre 

Ereignis darstellt (z.B. durch Myokardinfarkt während des 

Schwimmens). 

Definition 

Ertrinken ist definiert als ein Prozess, der aus einer 

primären respiratorischen Insuffizienz durch Submersion/ 

Immersion in einer Flüssigkeit resultiert. Diese Definition 

impliziert das Vorhandensein einer Flüssigkeit/Luftgrenze 

am Eingang der Luftwege des Opfers, welche die Atmung 

verhindert. Das Opfer kann nach diesem Vorgang leben 

oder sterben; unabhängig vom Outcome aber war es in 

einen Ertrinkungsvorfall involviert. Immersion bedeutet, 

mit Wasser bedeckt zu sein. Zum Ertrinken muss 

normalerweise zumindest das Gesicht und die Atemwege 

unter Wasser sein. Submersion bedeutet, dass sich der 

gesamte Körper einschließlich Atemwege unter Wasser 

oder einer anderen Flüssigkeit befindet. 

Entscheidung zur Wiederbelebung 

Die Entscheidung, ob die Reanimation eines 

Ertrinkungsopfers begonnen oder beendet werden soll, 

ist offensichtlich schwierig. Es gibt keinen einzigen Faktor, 

der die Prognose zuverlässig voraussagen kann. 

• Die Reanimation sollte begonnen und fortgesetzt 

werden, wenn keine klaren Indizien vorliegen, dass die 

Versuche aussichtslos sind (z.B. massive Verletzungen, 

Totenstarre, Fäulnis usw.) oder wenn ein rechtzeitiger 

Transport in eine medizinische Einrichtung nicht 

möglich ist. Neurologisch unversehrtes Überleben 

wurde bei einigen Opfern berichtet, welche länger als 

60 min unter Wasser waren. 

Initiale Behandlung 

Wasserrettung und Bergen aus dem Wasser 

• Die Sicherheit für das Personal muss während 

der gesamten Zeit gewährleistet und die 

Eigengefährdung minimiert werden. Wenn möglich 

sollte versucht werden, das Ertrinkungsopfer zu retten, 

ohne selbst ins Wasser zu gehen. Es sollte mit dem 

Opfer gesprochen und Hilfsmittel verwendet werden 

(z.B. ein Stock oder Kleider), oder ein Seil oder ein 

schwimmendes Hilfsmittel, falls sich das Opfer nahe 

am trockenen Boden befindet. Alternativ kann ein 

Boot oder ein anderes Wasserfahrzeug bei der Rettung 

behilflich sein. Wenn irgendwie möglich, sollte der 

Retter nicht selbst ins Wasser gehen. Sollte dies 

absolut notwendig sein, soll eine Schwimmweste oder 

eine Auftriebshilfe benutzt werden. 

• Nach dem Herausziehen aus dem Wasser sollte die 

Wiederbelebung so schnell und sicher wie möglich 

begonnen werden. Eine Halswirbelsäulenverletzung 

bei Ertrinkungsopfern ist ungewöhnlich (ungefähr 

0,5%). Immobilisation der Wirbelsäule im Wasser 

ist schwierig und verzögert die Entfernung aus 

dem Wasser und die adäquate Reanimation. 

Überlegenswert ist die Halswirbelsäulen- 

Immobilisation nach einem Sprung ins Wasser, 

Benutzung einer Wasserrutsche, Zeichen schwerer 

Verletzungen oder Hinweise für Alkoholintoxikation. 

Bei Pulslosigkeit oder Apnoe sollte das Opfer 


KAP 

13

Chapter Kapitel 13 13 Cardiac Kreislaufstillstand Arrest in unter Special besonderen Circumstances 

Umständen 

Figure 13.3 SIGN and BTS guidelines for treatment of severe asthma 

Figure 13.3 SIGN and BtS guidelines for treatment of severe asthma 

ADVANCED LIFE SUPPORT 


128 


trotz möglicher Wirbelsäulenverletzung so 

schnell wie möglich aus dem Wasser gezogen 

werden (insbesondere wenn kein Instrument zur 

Rückenstützung vorhanden ist), wobei versucht 

werden soll, die Flexion und Extension des Nackens zu 

limitieren. 

• Das Opfer sollte in einer horizontalen Position 

aus dem Wasser gezogen werden, um das Risiko 

einer Post-Immersions-Hypotension und eines 

Kreislaufkollapses zu minimieren. 

Atemspende 

• Bei Apnoe sollte die Atemspende begonnen werden, 

sobald die Atemwege des Opfers geöffnet werden 

können und die Sicherheit des Helfers garantiert 

ist. Dies kann manchmal im seichten Wasser der Fall 

sein. Mund-zu-Nasen-Beatmung kann als Alternative 

zur Mund-zu-Mund-Beatmung angewandt werden, 

sollte das Zudrücken der Nase schwierig sein. In 

tiefem Wasser sollte die Atemspende nur durch 

trainierte Personen begonnen werden, idealerweise 

unter Verwendung einer Auftriebshilfe. Keine 

Reanimationsversuche in tiefem Wasser, außer wenn 

vorher trainiert. 

• Sollte nach Öffnen der Atemwege keine 

Spontanatmung vorhanden sein, soll für ungefähr 

eine Minute die Atemspende durchgeführt werden 

(10 Beatmungen). Sollte das Opfer nicht wieder zu 

atmen beginnen, hängt das weitere Vorgehen von der 

Distanz zum Ufer ab. Wenn der Retter und das Opfer 

sich nahe am Land befinden (< 5min Rettungszeit), 

Fortsetzen der Atemspende, sofern möglich. Bei 

mehr als geschätzten 5 Minuten Entfernung vom 

Land sollte die Atemspende über eine weitere Minute 

durchgeführt werden und dann der Patient so schnell 

wie möglich ohne weitere Beatmungsversuche an 

Land gebracht werden. 

• Es besteht keine Notwendigkeit, die Atemwege von 

aspiriertem Wasser frei zu machen. Fremdkörper 

sollten manuell oder, wenn festes Land erreicht 

ist, sofern verfügbar mittels Absaugung entfernt 

werden. Die meisten Ertrinkungsopfer aspirieren 

kleine Mengen an Wasser, und dieses wird schnell in 

den zentralen Kreislauf absorbiert. Es sollte weder 

abdominaler Druck ausgeübt noch der Kopf des 

Opfers niedergedrückt werden, um Wasser aus Lunge 

oder Magen zu entfernen. 

Herzdruckmassage 

• Überprüfung der Atmung, sobald das Opfer aus 

dem Wasser geborgen ist. Wenn das Opfer nicht 

atmet, sofortiger Beginn der Herzdruckmassage. 

Trainierte medizinische Helfer können Puls oder 

andere Lebenszeichen prüfen, bei Ertrinkungsopfern 

ist dies insbesondere bei Kälte besonders schwierig 

(siehe Hypothermie). Bei jeglichen Zweifeln 

an der Diagnose des Kreislaufstillstands sollte 

mit der Herzdruckmassage begonnen werden. 

Herzdruckmassage ist im Wasser ineffektiv. 


• Wenn ein AED verfügbar ist, sollte dieser am 

Patienten angebracht und eingeschaltet werden. 

Vor Anlegen der AED Elektroden sollte der Brustkorb 

des Patienten abgetrocknet werden, um die Haftung 

zu ermöglichen. Die Schockabgabe erfolgt nach 

Anweisung des AED. Bei Hypothermie mit einer 

Körperkerntemperatur < 30°C sollte die Defibrillation 

auf insgesamt drei Versuche beschränkt werden, bis 

die Körpertemperatur auf über 30°C ansteigt. 

Regurgitation während der Wiederbelebung 

• Regurgitation von Mageninhalt nach Wiederbelebung 

aufgrund Ertrinkens ist häufig und erschwert das 

Atemwegsmanagement. Bei Erbrechen sollte 

der Mund des Opfers zur Seite gedreht und das 

regurgitierte Material entfernt werden, wenn 

möglich mittels Absaugung. Bei Verdacht auf 

Wirbelsäulenverletzung sollte das Opfer so gedreht 

werden, dass der Kopf, der Nacken und der Brustkorb 

in einer Achse gehalten werden kann. Diese Drehung 

kann nur von mehreren Rettern durchgeführt werden 

Erweiterte Wiederbelebung 

Atemwege und (Be)Atmung 

• High-flow Sauerstoff bei Spontanatmung. Sollte der 

Patient auf diese Behandlung nicht reagieren, ist eine 

nicht-invasive Beatmung oder ein durchgehender 

positiver Atemwegsdruck (continuous positive airway 

pressure, CPAP) überlegenswert; die inspiratorische 

Sauerstoffkonzentration sollte mit Hilfe von 

Pulsoxymeter und arterieller Blutgasanalyse titriert 

werden. 

• Wenn die ersten Maßnahmen misslingen und 

der Patient sich erschöpft oder einen reduzierten 

Bewusstseinszustand aufweist, sollte frühzeitig 

an die endotracheale Intubation und kontrollierte 

Beatmung gedacht werden. Wählen sie eine Schnell- 

Intubationstechnik zur endotrachealen Intubation. 

• Frühe Sicherung der Atemwege beim 

Kreislaufstillstand, idealerweise mittels 

endotrachealem Tubus. Hohe inspiratorische 

Sauerstoffkonzentration während der Beatmung. 

• Zur Entlastung und Entleerung des Magens sollte eine 

Magensonde gelegt werden. 

Kreislauf und Defibrillation 

• Vorgehen entsprechend Standard ALS Protokoll. 

Bei schwerer Hypothermie (Köperkerntemperatur 

< 30°C) werden die Defibrillationsversuche auf drei 

beschränkt sowie keine Medikamente intravenös 

verabreicht, bis die Körperkerntemperatur über dieses 

Niveau ansteigt. Bei moderater Hypothermie sind die 

Intervalle bei der intravenösen Medikamentengabe 

länger als die Standardintervalle (siehe Hypothermie). 

• Während länger dauernder Immersion kann durch den 

hydrostatischen Druck des Wassers auf den Körper 


KAP 

13


eine Hypovolämie eintreten. Gabe von intravenöser 

Flüssigkeit korrigiert die Hypovolämie, exzessive 

Volumengabe sollte aber aufgrund eines potenziell 

resultierenden Lungenödems vermieden werden. 

Nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs 

sollte ein hämodynamisches Monitoring die weitere 

Flüssigkeitsmenge bestimmen. 

Post-Reanimationsphase 

Folgende Leitlinien sollten für die Betreuung in der Post- 

Reanimationsphase Standard sein (siehe Kapitel 14). 

• Es gibt keine wesentlichen Unterschiede in der 

Behandlung von Süß- oder Salzwasser- Ertrinken 

• Ertrinken bedeutet ein hohes Risiko für die 

Entwicklung eines akuten respiratory distress 

Syndroms (ARDS) bis zu 72 Stunden nach Submersion. 

Sie sollten daher endotracheal intubiert, sediert und 

unter Anwendung lungenschützender Strategien 

kontrolliert beatmet werden. 

• Das Auftreten einer Pneumonie nach Ertrinken ist 

häufig. Antibiotika sollten aufgrund der klinischen 

Beurteilung, Ergebnissen von Kulturen und auf 

Anraten von Mikrobiologen verabreicht werden. 

• Bei Submersion in eiskaltem Wasser (

Beinahe-tödliches Asthma 

Erhöhter PaCO2 und/oder Notwendigkeit mechanischer 

Beatmung mit erhöhten inspiratorischen Drücken 

Life-threatening asthma 

Zumindest einer der folgenden Punkte beim Patienten 

mit schwerem Asthma: 

- bester oder erwarteter exspiratorischer peak flow 

(PEF) 25/min 

- Herzfrequenz > 110/min 

- Unfähigkeit, ganze Sätze in einem Atemzug zu 

sprechen 

tab 13.2 Schweregrade des Asthmas nach BtS/SIGN 

Guidelines 

• Patienten mit akutem schwerem Asthma benötigen 

aggressives medizinisches Management, um eine 

Verschlechterung zu verhindern. Erfahrene Kliniker 

sollten diese Patienten an einer Überwachungs-/ 

Intensivstation behandeln. 

• Sauerstoffgabe mit dem Ziel einer Sauerstoffsättigung 

(SpO ) > 92%. 

2 

• Salbutamol (5 mg vernebelt) ist die wichtigste 

Therapie für das akute Asthma. Wiederholte Dosen alle 

15-20 min oder kontinuierliche Gabe kann notwendig 

sein. Es sollten Vernebler verwendet werden, die durch 

high flow Sauerstoff gesteuert werden. Vernebelte 

Medikamente gelangen jedoch nicht effektiv in die 

Lungen, wenn der Patient ermüdet und hypoventiliert. 

• Corticosteroide (Prednisolon 30-40 mg oral oder 

Hydrocortison 200 mg i.v.) sollten früh gegeben 

werden. Orale Spezifitäten haben eine längere 

Halbwertszeit, der Venenzugang ist aber beim 

beinahe-tödlichen Asthma einfacher. 

• Vernebelte Anticholinergika (Ipratropium 0,5 mg 4-6 

stündlich) bewirkt zusätzliche Bronchodilatation beim 

schweren Asthma und bei jenen Patienten, die auf ß- 

Mimetika nicht reagieren. 

• Magnesiumsulfat (2 g langsam iv = 8 mmol) ist ein 

ebenso wertvoller Bronchodilatator beim schweren 

oder nahe-tödlichem Asthma. 

• Die intravenöse Gabe von Salbutamol sollte beim 

schweren oder beinahe-tödlichen Asthma erwogen 

werden. Salbutamol 250 mcg langsam iv kann bei 

Patienten, die schon vernebeltes Salbutamol erhalten 

haben, einen zusätzlichen Benefit bringen. Die 

Dosierung einer eventuell notwendigen Infusion 

beträgt 3-20 mcg min -1 . 

• Aminophyllin sollte nur beim schweren oder beinahetödlichen 

Asthma überlegt werden. Eine Initialdosis 

von 5 mg/kg wird über 20-30 min (sofern nicht 

Dauertherapie) verabreicht, gefolgt von einer Infusion 

von 500 bis 700 µg/kg/h. Zusätzlich zu hohen Dosen 

von ß2-Agonisten verstärkt Aminophyllin eher die 

Nebenwirkungen als es zur Bronchodilatation beiträgt. 

Zur Vermeidung der Toxizität sollten wiederholt 

Theophyllin Plasmaspiegel kontrolliert werden. 

• Die Patienten sind oft dehydriert oder hypovoläm und 

profitieren vom Flüssigkeitsersatz. 

• Helium/Sauerstoffgemische und die intravenöse Gabe 

von Ketamin haben keinen bewiesenen Vorteil und 

sollten nur von Personen verwendet werden, die mit 

diesen Substanzen Erfahrung haben. 

• Mechanische Beatmung ist notwendig, wenn die 

oben angeführten Therapien versagen und der 

Patient sich erschöpft oder das Bewusstsein verliert. 

Zur Vermeidung der endotrachealen Intubation ist 

der Versuch einer non-invasiven Beatmung mittels 

Gesichtsmaske überlegenswert. 


• Die Basisreanimationsmaßnahmen erfolgen nach 

Standard-Guidelines. Die Beatmung wird aufgrund 

des erhöhten Atemwegswiderstandes schwierig sein; 

Mageninsufflation sollte vermieden werden. 

• Die Intubation sollte frühzeitig erfolgen. Die 

Beatmung eines schweren Asthmas ohne 

endotrachealem Tubus bedeutet ein signifikantes 

Risiko einer Mageninsufflation und Hypoventilation 

der Lunge. 

• Die empfohlene Beatmungsfrequenz (10 Beatmungen 

pro Minute) sowie das für eine normale Thoraxhebung 

erforderliche Tidalvolumen sollte keine dynamische 

Hyperinflation der Lunge nach sich ziehen („gas 

trapping“). 

• Sollte während der Reanimation eine Hyperinflation 

der Lunge vermutet werden, kann die Kompression 

der Thoraxwand und/oder eine Apnoe-Phase (Tubus- 

Diskonnektion) gas-trapping abbauen. Obwohl 

dieses Vorgehen nur geringe Evidenz zeigt, ist es 

wahrscheinlich nicht schädlich in einer ansonsten 

ausweglosen Situation. 

• Dynamische Hyperinflation vergrößert den 

transthorakalen Widerstand. Bei VF sollten höhere 

Energien zur Defibrillation überlegt werden, wenn die 

ersten Defibrillationsversuche fehlschlagen. 

• Reversible Ursachen sollten mit der 4 H’s und HITS 


KAP 

13


Anaphylactic Reactions: Treatment Algorithm for Adults by First Medical Responders 

For all severe or recurrent reactions 

and patients with asthma give 

hydrocortisone 100-500 mg 

IM/or slowly IV 

Figure 13.4 Anaphylaxis algorithm 


Consider when compatible history of severe allergic-type 

reaction with respiratory difficulty and/or hypotension 

especially if skin changes present 

Oxygen treatment when available 

Stridor, wheeze, respiratory distress or 

clinical signs of shock 1 

Adrenaline 2,3 

1:1,000 solution 

0.5 mL (500 mcg) IM 

Repeat in 5 minutes if no clinical improvement 

Anitihistamine (chlorphenamine) 

10-20 mg IM/or slow IV 

IN ADDItION 

1. An inhaled beta 2 -agonist such as salbutamol may be used as an adjunctive measure 

if bronchospasm is severe an does not respond rapidly to other traetment. 

2. If profound shock judged immediatly life threatening give CPR/ALS if necessary. 

Consider slow IV adrenaline 1:10,000 solution. This is hazardous and is recommended 

only for an experienced practitioner who can also obtain IV access without delay. 

Note the different strength of adrenaline that may be required for IV use. 

If clinical manifestations of shock do 

not respond to drug treatment give 

1-2 litres IV fluid. 

Rapid infusion or one repeat dose may 

be necessary 

3. If adults are treated with an adrenaline auto-injector, the 300 micrograms will usually be sufficient. 

A second dose may be required. Half doses of adrenaline may be safer for patients on amitriptyline, 

imipramine, or beta blocker. 


Methode gesucht werden. 

• Ein Spannungspneumothorax kann im 

Kreislaufstillstand schwierig zu diagnostizieren sein; 

Hinweise können eine unilaterale Brustkorbhebung, 

Trachealshift oder ein subkutanes Emphysem 

darstellen. Notwendig ist eine frühzeitige Nadel- 

Dekompression (Thorakozentese) mit nachfolgendem 

Thoraxdrain. Beim beatmeten Patienten kann die 

Thorakostomie (chirurgische Öffnung der Thoraxwand 

und Pleura) schneller sein und den Thorax effektiver 

entlasten (siehe Abschnitt Trauma) 

• Beim Kreislaufstillstand in Zusammenhang mit 

Asthma müssen immer bilaterale Pneumothoraces in 

Betracht gezogen werden! 

post-Reanimationsphase 

• Vorgehen nach Standard Guidelines für die Post- 

Reanimationsphase 

• Optimieren der medizinischen Strategien für 

Bronchospasmus 

• Hyperkapnie sollte großzügig erlaubt sein: Normale 

Oxygenierung und Ventilation kann bei Patienten 

mit schwerem Brochospasmus unter Umständen 

nicht erreicht werden. Bemühungen um normale 

Blutgaswerte können die Lungenschädigung 

verstärken. Milde Hypoventilation reduziert das 

Risiko eines Barotraumas, und Hyperkapnie wird im 

allgemeinen gut toleriert. Der Zielwert der arteriellen 

Sauerstoffsättigung sollte niedriger sein (z.B. 90%), 

• Der Patient sollte sediert (und neuromuskulär relaxiert, 

falls notwendig) und kontrolliert beatmet werden. 

Trotz Fehlen offizieller Studien haben Ketamin und 

inhalative Anästhetika bronchodilatatorische Wirkung, 

was beim schwer zu beatmenden asthmatischen 

Patienten hilfreich sein kann 

• Frühzeitige Einbeziehung eines erfahrenen 

Intensivmediziners. 

Anaphylaxie 

Anaphylaxie ist eine seltene aber potentiell reversible 

Ursache für einen Kreislaufstillstand. Obwohl das 

Management eines der Anaphylaxie zugrunde liegenden 

Kreislaufstillstands den Behandlungsprinzipien folgt, 

die woanders in diesen Guidelines beschrieben sind, 

erfordert der pathophysiologische Prozess im Rahmen 

einer Anaphylaxie eine zusätzliche spezifische Therapie. 

Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, 

generalisierte oder systemische hypersensitive Reaktion. 

Untersuchungen können zeigen, ob eine allergische 

(Immunglobulin E (IgE) oder nicht IgE mediiert) oder 

nicht-allergische Reaktion zugrunde liegt. Der Terminus 

„Anaphylaktoide Reaktion“ wird nicht mehr verwendet. 

Ätiologie 

Obwohl allergische Reaktionen relativ häufig sind, ist 

die Progression zu einer schweren lebensbedrohlichen 

Reaktion selten. Die häufigsten Gründe 

lebensbedrohlicher Reaktionen sind Medikamente, 

Insektenstiche und Nahrungsmittel. In 5-20% der Fälle 

kann der Trigger für die anaphylaktische Reaktion nicht 

identifiziert werden. 

• Unter klinischen Bedingungen sind Muskelrelaxantien 

(im Speziellen Suxamethonium), Antibiotika und 

intravenöse Kontrastmittel die häufigsten Trigger für 

Anaphylaxie. 

• Prähospital sind Acetylsalicylsäure, nichtsteroidale 

Antiphlogistika und Antibiotika die 

häufigsten Ursachen für medikamenteninduzierte 

lebensbedrohliche Anaphylaxie. 

• Insektenstiche durch Hymenoptera (z.B. Hornissen, 

Wespen, Bienen und Feuerameisen) verursachen 

üblicherweise lokale Reaktionen mit Schmerz 

und lokaler Schwellung. Tödliche Reaktionen 

sind bei Menschen zu beobachten, welche nach 

der Induktion von IgE Antikörpern durch einen 

früheren Insektenstich neuerlich gestochen 

werden. Tödliche Reaktionen treten innerhalb 

10-15 min auf, die häufigste Todesursache ist ein 

Kreislaufzusammenbruch. 

• Lebensbedrohliche allergische Reaktionen auf 

Nahrungsmittel sind in Zunahme begriffen. Nüsse 

und Meeresfrüchte (im Besonderen Garnelen und 

Schalentiere) stellen die häufigsten Trigger dar. 

Die häufigsten tödlichen Mechanismen sind dabei 

Bronchospasmus, Angio-Ödem, Atemwegsverlegung 

und Asphyxie. 

• Latex oder natürlicher Gummi ist ein signifikanter 

Trigger der Anaphylaxie bei hospitalisierten Patienten 

infolge häufiger Anwendung und Operationen, 

bei denen Latexprodukte verwendet werden. Die 

einzige effektive Therapie ist die Vermeidung von 

Produkten, die Latex enthalten. Lebensbedrohliche 

anaphylaktische Reaktionen auf Latex sind sehr selten. 

Erkennung 

Eine anaphylaktische Reaktion ist eine schwere, 

systemische allergische Reaktion, welche durch 

Involvierung multipler Systeme charakterisiert ist. Es 

sollte daran gedacht werden, wenn zwei oder mehr 

Körpersysteme betroffen sind (Haut, Atmung, Kreislauf, 

Nervensystem oder Gastrointestinaltrakt), mit oder ohne 

Einbeziehung von Kreislauf oder Atmung. 

Frühzeichen und Symptome sind Urticaria, Rhinitis, 

Konjunktivitis, Bauchschmerzen, Erbrechen, Diarrhoe und 

Vernichtungsgefühl. Ein Flush ist häufig, aber auch Blässe 

ist möglich. Es können sich Ödeme der oberen Atemwege 

(laryngeal) und Bronchospasmus entwickeln, gefolgt 

von Stridor und Giemen (oder hohe Atemwegsdrücke 

bei beatmeten Patienten). Bei Asthmatikern kann 

dies besonders ausgeprägt und schwer zu behandeln 

sein. Als Todesursache ist ein Atemstillstand durch 

Bronchospasmus oder obere Atemwegsokklusion, 

ein kardiogener Schock durch den direkten Effekt der 

anaphylaktischen Mediatoren auf das Herz oder eine 


KAP 

13


Vasodilatation denkbar, welche eine relative Hypovolämie 

nach sich zieht (exazerbiert durch den wahren 

Volumenverlust bei erhöhter Kapillarpermeabilität, die in 

einer Extravasation der intravasalen Flüssigkeit resultiert). 

Anaphylaktische Reaktionen variieren im Schweregrad, 

und das Fortschreiten kann schnell, langsam oder 

(unüblich) biphasisch sein. Selten gibt es verzögerte 

Manifestationen (möglicherweise bei Latex-Allergie) oder 

solche, die länger als 24 h anhalten. 

Das Fehlen übereinstimmender klinischer 

Manifestationen und eine große Palette möglicher 

Präsentationen kann die Diagnostik schwierig gestalten. 

Eine alternative Erklärung für die „Reaktion“ ist häufig. 

Die klinische Beurteilung erleichtert die Diagnose. Die 

Anamnese früherer allergischer Reaktionen ist genauso 

wichtig wie die des aktuellen Ereignisses. Im Besonderen 

sollte der Zustand der Haut, Pulsfrequenz, Blutdruck, die 

oberen Luftwege beurteilt und die Lunge auskultiert 

werden. Wenn möglich sollte der Peak Flow gemessen 

und dokumentiert werden. Die Diagnose anderer 

Zustände sollte erst nach Ausschluss einer Anaphylaxie 

erfolgen; fehlende Identifikation und Behandlung der 

Anaphylaxie kann tödlich sein. 

• ACE-Hemmer können Angio-Ödeme mit deutlichen 

Schwellungen der oberen Atemwege verursachen. 

Diese Reaktion kann jederzeit auftreten und steht 

nicht in Zusammenhang mit der initialen Einnahme. 

Die Schwellung reagiert unter Umständen nicht auf 

Adrenalin – die beste Therapie für diese Form des 

Angio-Ödems ist unklar. Früherkennung, Bebachtung 

und geeignetes Atemwegsmanagement ist 

notwendig. 

• Hereditäres Angio-Ödem ist familiär und 

nicht unterscheidbar vom Frühstadium 

eines anaphylaktischen oder eines 

medikamenteninduzierten Angio-Ödems. Beim 

hereditären Angio-Ödem fehlt die Urticaria. Die 

Behandlung erfolgt mit C1 Esterase Inhibitor als 

spezifisches Konzentrat. 

• Schweres Asthma zeigt Bronchospasmus und 

Stridor, welches auch bei der schweren Anaphylaxie 

häufig vorkommt. Asthmaanfälle präsentieren sich 

üblicherweise nicht mit Urticaria oder Angio-Ödemen. 

• Selten kann eine Panikattacke mit funktionalem 

Stridor als Ergebnis der forcierten Adduktion der 

Stimmbänder assoziiert sein. Wie beim Asthma ist 

aber hier keine Urticaria, Angio-Ödem, Hypoxie 

oder Hypotension zu beobachten. Die Diagnostik 

kann bedeutend erschwert sein, wenn Patienten 

nach Auftreten von Urticaria (z.B. nach Latexkontakt) 

panisch reagieren oder nach Adduktion der 

Stimmbänder hypoxisch werden. 

• Vasovagale Reaktionen (z.B. nach einer Impfung) 

können einen plötzlichen Kollaps und extreme 

Bradykardie verursachen, welche als Anaphylaxie 

missgedeutet werden kann. Üblicherweise ist die 

Erholungsphase nach einfachen Interventionen (z.B. 

Flachlagerung) relativ rasch und nicht assoziiert mit 

Urticaria, Angio-Ödem oder Bronchospasmus. 


Behandlung (Abb 13.4) 

• Lagerung des Patienten in bequemer Position. 

Flachlagerung mit oder ohne Erhöhung der Beine 

kann bei Hypotension, nicht aber bei Atemnot 

hilfreich sein. 

• Vermutetes ursächliches Allergen beseitigen (z.B. Stop 

einer Infusion oder Bluttransfusion) 

• High-flow Sauerstoffgabe (15 l min –1) 

• Adrenalin sollte allen Patienten mit Schockzeichen, 

Atemwegsschwellung oder tatsächlichen 

Schwierigkeiten beim Atmen intramuskulär 

verabreicht werden. Inspiratorischer Stridor, Giemen, 

Zyanose, offensichtliche Tachykardie und verzögerte 

kapilläre Füllung weisen auf eine schwere Reaktion 

hin. Erwachsene sollten intramuskulär 0,5 ml 

Adrenalin in einer Verdünnung von 1:1000 erhalten 

(500 mcg). Bei fehlender Besserung sollte die Dosis 

nach 5 min wiederholt werden. Mehrere Dosen 

können notwendig sein, insbesondere wenn nur eine 

vorübergehende Besserung eintritt. Als α-Agonist 

verhindert Adrenalin die periphere Vasodilatation 

und reduziert Ödeme. Seine β-Agonisten-Anteile 

dilatieren die Atemwege, verbessern die myokardiale 

Kontraktion und supprimieren die Ausschüttung von 

Histamin und Leukotrienen. 

• Die intramuskuläre Gabe von Adrenalin ist sehr 

sicher. Unerwünschte Wirkungen sind extrem 

selten. Manchmal gab es Unsicherheit darüber, ob 

Komplikationen (z.B. myokardiale Ischämie) durch den 

Effekt des Allergens oder durch Adrenalin verursacht 

wurde. 

• Adrenalin intravenös (Verdünnung mindestens 

1:10.000) ist potentiell riskant und muss für Patienten 

mit unmittelbar lebensbedrohlichem ausgeprägtem 

Schock oder für spezielle Indikationen (z.B. während 

einer Anästhesie) reserviert bleiben. Eine zusätzlich 

zehnfach verdünnte Lösung (1:100.000) ermöglicht 

eine bessere Titrierung und erhöht die Sicherheit bei 

gleichzeitiger Reduktion des Risikos unerwünschter 

Effekte. Dies sollte zumindest unter EKG Überwachung 

durchgeführt werden. Bei ausreichender Erfahrung 

kann bei allen Patienten mit Zeichen schwerer 

Anaphylaxie Adrenalin auch i.v. appliziert werden. 

• Adrenalin kann unter Umständen bezüglich 

Rückbildung der klinischen Manifestation 

der Anaphylaxie versagen, im Speziellen bei 

Spätreaktionen oder bei Patienten, die mit β-Blocker 

behandelt sind. Andere Maßnahmen (im Besonderen 

der Volumenersatz) erhalten dann größere Bedeutung. 

• H1-Antihistaminika (z.B. Chlorphenamin 4mg oral 

oder 10-20 mg langsam iv.) sollten verabreicht 

werden. Ebenso überlegenswert ist ein H2-Blocker, z.B. 

Ranitidin 50 mg iv. 

• Corticosteroide sollten nach schweren Attacken 

gegeben werden, um Folgeschäden zu vermeiden. 

Dies ist im Besonderen bei Asthmatikern wichtig 

(erhöhtes Risiko einer schweren oder tödlichen 

Anaphylaxie), wenn sie schon vorher mit 

Corticosteroiden behandelt wurden. Corticosteroide 


können die Behandlung einer akuten Attacke 

im Notfall unterstützen und spielen auch in der 

Prävention oder Verkürzung von protrahierten 

Reaktionen eine Rolle. 

• Salbutamol im Vernebler (5mg in wiederholten 

Dosen falls notwendig) ist in der Lage, refraktären 

Bronchospasmus zu lösen. Ipratropium inhaliert 

(500mcg, Wiederholung wenn notwendig) kann im 

Speziellen für die Behandlung des Bronchospasmus 

bei Patienten mit β-Blocker von Bedeutung 

sein. Einige Fälle von nahe-tödlichem Asthma 

sind unter Umständen in Wahrheit Anaphylaxie, 

resultierend aus einer fälschlichen Überbehandlung 

mit konventionellen Bronchodilatatoren anstatt 

der spezifischeren Therapie mit Adrenalin. 

Überlegenswert ist die intravenöse Gabe von 

Salbutamol, Aminophyllin oder Magnesiumsulfat 

beim schweren Bronchospasmus (siehe Asthma). 

• Volumengabe ist angezeigt, sollte eine schwere 

Hypotension nicht rasch auf die Therapie ansprechen; 

die rasche Infusion von 1-2 Litern kann erforderlich 

sein, häufig sogar mehr. Manche Patienten können 

kontinuierliche Adrenalininfusion über mehrere 

Stunden benötigen. 

• Weitere mögliche Therapie: 

- Glucagon (1 – 2 mg alle 5 min im oder iv) bei 

Patienten, bei denen Adrenalin versagt (speziell bei 

Patienten mit β-Blockern) 

- Sofortige Entfernung aller Insektenteile von der 

Einstichstelle unter Vermeidung von Ausquetschen. 


Zusätzlich zu den Standardmaßnahmen ist folgendes zu 

überlegen: 

• Eine schwerwiegende Anaphylaxie verursacht 

eine ausgeprägte Vasodilatation und eine relative 

Hypovolämie. Zur Verabreichung großer Volumina 

sind mindestens 2 großlumige Kanülen mit 

Druckbeuteln angezeigt (4 bis 8 Liter können allein 

in der unmittelbaren Reanimationsphase notwendig 

sein); 

• Sofern nicht vor dem Stillstand geschehen, sollten 

Antihistaminika intravenös verabreicht werden; 

• Steroide während der Reanimation werden nur einen 

geringen Effekt zeigen, in der Post-Reanimationsphase 

sind sie aber möglicherweise effektiv (bei Erreichen 

von ROSC); 

• Verlängerte Reanimationsmaßnahmen können 

erforderlich sein. 


• Bei schwerer Anaphylaxie kann sich eine 

Atemwegsobstruktion rasch entwickeln, speziell 

bei Patienten mit Angio-Ödem. Warnsignale sind 

Schwellung der Zunge und der Lippen, Heiserkeit und 

Schwellung des Oropharynx. 

• Eher früh intubieren; verzögerte Intubation kann sich 

extrem schwierig gestalten. Bei fortgeschrittener 

Obstruktion ist auch die Platzierung von LMA und 

Combitubus wahrscheinlich schwierig. Darüber hinaus 

können Intubationsversuche zur Exaberation des 

Larynxödem führen – die frühzeitige Einbeziehung 

eines erfahrenen Anästhesisten ist im Management 

dieser Patienten obligatorisch. 

• Ein chirurgischer Atemwegszugang kann erforderlich 

sein, falls eine Intubation nicht gelingt. 

Überwachung 

Selbst Patienten mit nur moderaten Attacken sollten 

vor der Möglichkeit des raschen Wiederauftritts der 

Symptome gewarnt und unter Umständen für 8-24 h 

beobachtet werden. Diese Vorsicht ist im Speziellen 

geboten bei: 

• Schweren Reaktionen mit langsamem Beginn bei 

idiopathischer Anaphylaxie; 

• Reaktionen bei schweren Asthmatikern oder mit 

schwerer asthmatischer Komponente; 

• Reaktionen bei möglicherweise anhaltender 

Allergenabsorption; 

• Patienten mit biphasischen Reaktionen in der 

Anamnese. 

Untersuchungen und weiteres 

Management 

Die Diagnose „Anaphylaxie“ kann durch Bestimmung der 

Mastzelltryptase gestützt werden. Drei mal 10 ml Vollblut 

sollte abgenommen werden: 

1. Sofort nach der Behandlung; 

2. ungefähr 1 h nach der Reaktion; 

3. ungefähr 6 bis maximal 24 h nach der Reaktion. 

Wichtig ist die Identifikation des Allergens, um ein 

Wiederauftreten der Anaphylaxie zu verhindern. Der 

Patient sollte an eine Spezialabteilung überwiesen 

werden. Patienten mit sehr hohem Risiko sollten 

eventuell ihre eigene Adrenalinspritze zur Selbstinjektion 

erhalten und ein MedicAlert Armband tragen. 

Medikamentenreaktionen sollten der dafür vorgesehenen 

Behörde gemeldet werden. 


CKAP 

13


Kreislaufstillstand nach 

herzchirurgischen Eingriffen 

Kreislaufstillstand nach großen Herzoperationen ist 

ein relativ häufiges Ereignis in der unmittelbaren 

postoperativen Phase (eine Inzidenz von 0,7% in den 

ersten 24 h und 1,4% innerhalb der ersten 8 Tage wird 

berichtet). Der Kreislaufstillstand deutet sich häufig 

im Verlauf an, er kann aber auch plötzlich bei stabilen 

Patienten auftreten. Kontinuierliches Monitoring auf der 

Intensivstation (Intensive Care Unit, ICU) ermöglicht die 

sofortige Intervention zum Zeitpunkt des Auftretens 

des Stillstands. Die Überlebensrate von Patienten nach 

Kreislaufstillstand innerhalb 24 h nach herzchirurgischen 

Eingriffen bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus 

bewegt sich um 54-79% bei Erwachsenen und 41% bei 

Kindern. 

Ätiologie 

Häufigste Ursache des plötzlichen Kreislaufstillstands 

ist ein perioperativer Myokardinfarkt, oftmals sekundär 

aufgrund einer Graft-Okklusion. Die wichtigsten Ursachen 

eines Kreislaufstillstands in der initialen postoperativen 

Phase sind: 

• Myokardiale Ischämie; 

• Spannungspneumothorax; 

• Blutung mit nachfolgendem hypovolämischen Schock 

• Herzbeuteltamponade 

• Diskonnektion des Schrittmachersystems bei 

schrittmacherabhängigen Patienten; 

• Elektrolytentgleisungen (im Besonderen Hypo/ 

Hyperkaliämie) 

Diagnose 

Um eine rasche Intervention und erfolgreiche 

Wiederbelebung zu ermöglichen, muss eine sofortige 

Entscheidung über die wahrscheinliche Ursache des 

Kreislaufstillstands getroffen werden. Thoraxauskultation, 

EKG und Thoraxröntgen, transösophageale/ 

transthorakale Echokardiographie sowie die Messung des 

Blutverlustes aus den Thoraxdrains helfen die Ursache 

des Stillstands zu erkennen. Reversible Ursachen für 

einen Kreislaufstillstand (die 4 H’s und HITS) sollten 

aktiv gesucht und ausgeschlossen werden. Myokardiale 

Ischämie verursacht vor einem Stillstand häufig 

myokardiale Irritabilität und fortschreitende Hypotension. 

Ein Spannungspneumothorax und Herzbeuteltamponade 

verursacht fortschreitende Hypotension und 

zunehmenden Zentralvenendruck. Aufgrund steigender 

Atemwegsdrucke und geringem Eintritt von Luft in 

die beteiligte Lunge können diese zwei Zustände 

unterschieden werden. Fehlender Blutabfluss aus den 

Thoraxdrains schließt aufgrund möglicher Verstopfung 

eine Hämorrhagie oder Tamponade nicht aus. 


Behandlung 

Die Behandlung erfolgt nach Standard ALS Protokoll. 

• Kontaktaufnahme mit erfahrenen Kollegen ohne 

Verzögerung 

• Sofortiger Ausschluss korrigierbarer Ursachen wie 

Diskonnektion von Schrittmacherelektroden oder 

Spannungspneumothorax. Extreme Bradykardie 

oder Asystolie reagiert möglicherweise auf 

Schrittmacherimpulse über interne Elektroden (falls 

vorhanden), die an einen externen Schrittmacher 

angeschlossen werden. 

• Korrektur einer Hypo/Hyperkaliämie und 

Hypomagnesiämie. Wichtig ist auch der rasche Ersatz 

von ausreichend Blutvolumen. 

• Vorsicht bei intravenöser Adrenalingabe – die 

resultierende Hypertension kann sich katastrophal auf 

die Anastomosen auswirken. 

• Die Herzdruckmassage kann Sternumsubluxationen, 

Rippenbrüche und eine Beschädigung von Grafts 

verursachen. Ständige Beobachtung des invasiven 

Blutdrucks ermöglicht eine Optimierung der Stärke 

der Druckmassage. Effektive Herzdruckmassage sollte 

der eventuellen Sorge über mögliche Graftschädigung 

vorgezogen werden. 

• Mechanische Faktoren (z.B. Hämorrhagie, Tamponade, 

Graftokklusion) sind verantwortlich für eine 

Reihe von Ursachen des plötzlichen Herztodes 

bei hämodynamisch stabilen Patienten in der 

unmittelbaren postoperativen Phase. Beseitigung 

dieser Ursachen erfordert möglicherweise die 

Wiedereröffnung des Thorax und somit eine interne 

Herzdruckmassage. 

• Sofortige Wiedereröffnung des Thorax im Fall von 

fehlendem Output bei der Herzdruckmassage oder 

eines schockrefraktären defibrillationswürdigem 

Rhythmus. Das Management einer Asystolie erfordert 

üblicherweise die prompte Wiedereröffnung des 

Sternums. Die Eröffnung des Brustkorbs ist relativ 

einfach und sollte, falls indiziert, innerhalb 10 Minuten 

Stillstandzeit erfolgen. 

• Training von nichtchirurgischem medizinischen 

Personal im Hinblick auf Öffnung der Wunde und 

Entfernung der Drähte im Sternum bis zum Erscheinen 

des Chirurgen sollte überlegt werden. Instrumente 

zur Thoraxöffnung müssen an der ICU unmittelbar 

verfügbar sein. Invasive Blutdruckmessung zeigt 

die Effektivität der internen Herzdruckmassage. 

Um eine Beschädigung des Grafts zu vermeiden, 

sollten Blutgerinnsel vorsichtig, manuell oder mittels 

Absauger, beseitigt werden. Frühzeitige Identifikation 

und Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie 

unter diesen Umständen ist eine Herausforderung und 

erfordert einen erfahrenen Chirurgen. 

• Überlegenswert ist der notfallmäßige 

Wiederanschluss an einen Cardiopulmonalen 

Bypass (CPB) zur Blutstillung, zur Wiedereröffnung 

eines Graftverschlusses oder auch zur Erholung 

eines erschöpften Myokards. Der notfallmäßige 

CBP Anschluss sollte an allen herzchirurgischen 


Abteilungen möglich sein. Wichtig ist eine adäquate 

Re-Antikoagulation vor Beendigung des CPB oder ein 

heparingebundener CPB. Auch wenn die Aorta wieder 

abgeklemmt werden muss ist ein gutes Outcome 

nicht ausgeschlossen. 

• Interne Defibrillation mit Paddles, die direkt an den 

Ventrikeln angelegt werden, bedarf wesentlich 

weniger Energie als für die externe Defibrillation. 

Biphasische Schocks sind bei direkter Defibrillation 

effektiver als monophasische. Bei biphasischen 

Schocks ist der Beginn mit 5 J optimal bezüglich 

niedrigster Schwelle und kumulativer Energie, bei 

Beginn mit 10 oder 20 J kann gegebenenfalls rascher 

erfolgreich defibrilleirt werden. Bei monophasischen 

Schocks sollte die doppelte Energie aufgewendet 

werden. 

Trauma 

Ein sekundärer Kreislaufstillstand aufgrund einer 

Verletzung ist mit einer sehr hohen Mortalität behaftet, 

die Überlebensrate beträgt 2.2% (0-3,7%). Häufig bleibt 

bei Überlebenden eine neurologische Beeinträchtigung. 

Kreislaufstillstand durch stumpfes Trauma hat eine sehr 

schlechte Prognose. Etwas besser ist die Situation für den 

Kreislaufstillstand nach penetrierenden Traumen. 

Ein Kreislaufstillstand durch ein primär medizinisches 

Problem (z.B. Herzrhythmusstörungen, Hypoglykämie, 

Krampfanfälle) kann ein sekundär traumatisches Ereignis 

nach sich ziehen (z.B. Herabstürzen, Verkehrsunfall). 

Die Verletzungen müssen nicht die primäre Ursache 

des Kreislaufstillstandes sein. Das Überleben hängt 

üblicherweise von einer frühzeitigen Reanimation durch 

erfahrene Retter ab. 

Die Ursachen für einen Kreislaufstillstand bei 

Traumapatienten umfassen: schwere traumatische 

Hirnverletzung, Hypovolämie durch massiven 

Blutverlust, Hypoxie durch Atemstillstand, direkte 

Verletzung lebenswichtiger Organe und großer Gefäße, 

Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade. Es 

gibt keine sicheren Prädiktoren für das Überleben eines 

verletzungsbedingten Kreislaufstillstands. Das American 

College of Surgeons und die National Association of EMS 

physicians empfehlen prähospital in ihren Guidelines ein 

zurückhaltendes Vorgehen bei: 

• Patienten mit stumpfem Trauma mit Apnoe, 

Pulslosigkeit und keiner geordneten EKG-Aktivität 

• Patienten mit penetrierendem Trauma ohne Atmung 

und Puls nach rascher Beurteilung der Lebenszeichen 

wie Pupillenreflexe, Spontanbewegungen oder 

organisierte EKG-Aktivität. 

Behandlung 

• Beurteilung und Behandlung erfolgt nach ABCDE. 

Die Behandlung vor Ort sollte sich auf eine qualitativ 

gute CPR und erweiterte Reanimation sowie den 

Ausschluss von reversiblen Ursachen mittels 4 H’s und 

HITS konzentrieren. 

• Vor Ort sollten ausschließlich lebensrettende 

Maßnahmen gesetzt werden und, sofern der Patient 

Lebenszeichen zeigt, der Transport rasch in das 

nächste geeignete Krankenhaus erfolgen. Keine 

Verzögerung durch Immobilisation der Wirbelsäule! 

• Effektives Atemwegsmanagement ist essentiell 

für die Aufrechterhaltung der Oxygenierung des 

schwer kompromittierten Patienten. Frühzeitige 

endotracheale Intubation durch erfahrene Retter 

kann einen Benefit bringen. Sollte diese nicht sofort 

möglich sein, sollten Basismanöver und alternative 

Atemwegszugänge angewandt werden, um die 

Oxygenierung aufrecht zu erhalten. Sollten diese 

Maßnahmen nicht gelingen, ist ein chirurgischer 

Atemwegszugang indiziert. 

• Hohe inspiratorische Sauerstoffkonzentration! 

Exzessive Tidalvolumina sollten zur Beatmung 


• Beginn der Herzdruckmassage nach Feststellen 

des Kreislaufstillstands. Bei hypovolämischen 

Kreislaufstillständen oder bei Herzbeuteltamponade 

ist die Herzdruckmassage weniger effektiv als normal. 

• Rasche Dekompression eines 

Spannungspneumothorax mittels lateraler 

Thorakostomie (Inzision der lateralen Thoraxwand bis 

in den Pleuraraum). Diese ist wahrscheinlich effektiver 

als die Nadelthorakostomie und schneller als eine 

Versorgung mittels Thoraxtubus. 

• Blutstillung und Volumenersatz so früh wie möglich. 

Dazu ist je nach Umständen ein direkter Druck, 

Schienen von Frakturen oder sofortige chirurgische 

Intervention von Nöten. 

• Falls verfügbar wird bei Hämoperitoneum, Hämo- 

oder Pneumothorax und Herzbeuteltamponade die 

Diagnose sehr schnell durch Ultraschall gestützt. Dies 

erfordert einen erfahrenen Untersucher und sollte die 

Behandlung nicht verzögern. 

• Konservativer Flüssigkeitsersatz bis die Blutung 

unter Kontrolle ist. Bei unkontrollierten Blutungen 

verstärkt exzessiver Flüssigkeitsersatz die Blutung. 

Die Verfügbarkeit von Flüssigkeit und Blutprodukten 

hängt von lokalen Gegebenheiten ab. 

Notfallthorakotomie 

• Vor Ort ist die notfallmäßige Thorakotomie bei 

Kreislaufstillstand aufgrund eines penetrierenden 

Thoraxtraumas überlegenswert, falls dies innerhalb 

10 min nach Verlust des Pulses durchgeführt werden 

kann. Diese Maßnahme erfordert einen trainierten 

Retter. 

• In einer Notaufnahme gelten folgende Überlegungen 

(emergency department thoracotomy, EDT): 

- Nach stumpfem Trauma bei Patienten mit 

beobachtetem Kreislaufstillstand, die bei Eintreffen 

Vitalzeichen zeigen 

- Nach penetrierenden Herzverletzungen bei 


KAP 

13


Patienten, die nach einer kurzen präklinischen 

Behandlungs- und Transportzeit mit Vitalzeichen 

und EKG-Aktivität eintreffen 

- Bei penetrierenden nicht-kardialen 

Thoraxverletzungen, auch wenn die 

Überlebensraten gering sind. 

- Bei Patienten mit exzessivem Blutverlust 

aufgrund Bauchgefäßverletzung, auch wenn die 

Überlebensraten niedrig sind. Dieses Prozedere 

ermöglicht das Abklemmen der thorakalen Aorta 

und sollte zusätzlich zur definitiven Versorgung der 

abdominalen Gefäßverletzung erfolgen 

• Bei traumaassoziierter Herzbeuteltamponade ist eine 

Nadelperikardiozentese wahrscheinlich nicht hilfreich. 

Sie verlängert die Zeit vor Ort, kann myokardiale 

Verletzungen hervorrufen und verzögert effektive 

Behandlungen wie die Notfallthorakotomie. 

Commotio cordis 

Commotio cordis bedeutet einen Zustand von 

manifestem oder nahezu manifestem Kreislaufstillstand 

aufgrund einer stumpfen Einwirkung auf die 

Thoraxwand über dem Herzen. Ein Schlag auf 

den Thorax während der vulnerablen Phase des 

Herzzyklus kann maligne Arrhythmien hervorrufen 

(üblicherweise Kammerflimmern). Eine Synkope nach 

wuchtigem Stoß auf die Thoraxwand kann durch 

nicht-anhaltende Arrhythmien verursacht sein. Die 

Commotio cordis ereignet sich zumeist während Sport 

und Freizeitaktivitäten, und die Opfer sind üblicherweise 

junge Männer (mittleres Alter 14 Jahre). Vorgehen nach 

den Standard-Guidelines für die Reanimation. 

Schwangerschaft 

Bei Schwangerschaftsnotfällen müssen sowohl die 

Mutter als auch der Fötus berücksichtigt werden. Die 

effektive Wiederbelebung der Mutter ist oft der beste 

Weg, das Ergebnis für den Fötus zu optimieren. 

Während der Schwangerschaft kommt es zu signifikanten 

physiologischen Veränderungen; zum Beispiel steigen 

Herzzeitvolumen, Blutvolumen, Atemminutenvolumen 

und Sauerstoffverbrauch. Der gravide Uterus kann, wenn 

die Schwangere sich in Rückenlage befindet, iliakale und 

abdominelle Gefäße komprimieren, was in einem 

reduzierten Herzzeitvolumen und einer Hypotension 

resultiert. 


Ursachen • für einen Herz-Kreislaufstillstand 

während der Schwangerschaft 

• Vorbestehende Herzerkrankungen 

• Thromboembolie 

• Selbstmord 

• Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie 

• Sepsis 

• Bauchhöhlenschwangerschaft 

• Blutung 

• Fruchtwasserembolie 

Schwangere Frauen können auch dieselben 

Ursachen für einen Herz-Kreislaufstillstand 

haben wie (nicht schwangere) Frauen derselben 

Altersgruppe (z.B. anaphylaktischer Schock, 

Drogenintoxikation, Trauma). 

Behandlung 

• Im Notfall befolgen sie die ABCDE – Regel. Viele 

Kreislaufprobleme bei Schwangeren sind durch eine 

Kompression der V. cava bedingt 

• Wenn sie eine gefährdete oder kompromittierte 

schwangere Patientin behandeln: 

- Legen sie die Patientin in eine Linksseitenlage oder 

lagern sie mit den Händen vorsichtig den Uterus 

nach links; 

- Geben Sie 100% Sauerstoff; 

- Geben Sie einen Flüssigkeitsbolus; 

- Ziehen sie sofort eine/n Geburtshelfer/in hinzu. 

• Bei einem Herz-Kreislaufstillstand gelten die 

Empfehlungen für BLS und ALS 

• Fordern sie sofort zusätzliche Hilfe an. Zur effektiven 

Wiederbelebung von Mutter und Fötus muss 

fachliche Hilfe bereitgestellt werden (Gynäkologe und 

Neonatologe) 

• Lagern sie die Patientin mindestens 15° nach links, 

um die cavale Kompression zu vermindern. Ab der 

20. Schwangerschaftswoche kann der Uterus gegen 

die V cava inferior und die Aorta drücken und so 

den venösen Rückstrom und das Herzzeitvolumen 

vermindern. Eine Cava-Kompression vermindert die 

Effektivität von Thoraxkompressionen. 

• Die Methode der Linksseitenlage ist abhängig von den 

Möglichkeiten. Improvisation wird notwendig sein 

– der Körper der Patientin muss auf einer Oberfläche 

liegen, welche eine effektive Thoraxkompression 

erlaubt: 

- Linksseitenlage, wenn die Patientin auf dem 

Spineboard oder dem OP Tisch liegt 

- Platzierung von Sandsäcken, Kissen oder einem für 

diesen Zweck gedachten Keil (z.B. Cardiff Keil), falls 

verfügbar 

- Manuelle Verlagerung des Uterus nach links 


- Anlage des Körpers der Schwangeren an die 

Oberschenkel der knieenden Helfer 

• Für die Herzdruckmassage kann eine weiter 

kraniale Handposition notwendig sein, um dem 

höherstehenden Zwerchfell und der, durch den 

graviden Uterus verursachten, Verlagerung des 

Abdomens Rechnung zu tragen. 

• Während der Schwangerschaft besteht ein erhöhtes 

Risiko der Aspiration von Mageninhalt. Die frühe 

Intubation reduziert dieses Risiko. Die Intubation 

bei Schwangeren kann erschwert sein. Alternative 

Beatmungshilfen und ein in der Intubation erfahrener 

Kollege könnten notwendig sein. 

• Wählen sie für die Defibrillation die Standard- 

Energien. Eine Linksseitenlage und große Brüste 

können die Auflage der Paddles erschweren. 

Klebeelektroden sind hier deutlich im Vorteil. 

Reversible Ursachen 

Bedenken sie die reversiblen Ursachen (4 H´s und HITS). 

Die Verwendung eines abdominellen Utraschallgerätes 

während der Reanimation einer Schwangeren 

kann hilfreich sein; es sollten aber andere wichtige 

Behandlungen dadurch nicht gestört werden. Spezifische 

reversible Ursachen in der Schwangerschaft sind: 

• Blutung: Eine Blutung kann vor und nach der 

Geburt auftreten, Ursachen können sein: Ektope 

Schwangerschaft, Plazentalösung, Plazenta praevia 

oder eine Uterusruptur. Entbindungsstationen sollten 

einen Notfallplan zur Behandlung von massiven 

Blutungen haben. Die Behandlung basiert auf dem 

ABCDE-Behandlungspfad. Der entscheidende Schritt 

ist, die Blutung zu stoppen. Folgende Punkte sind 

überlegenswert: Gabe von intravenöser Flüssigkeit 

mittels Druckinfusionssystem, Korrektur von 

Gerinnungsstörungen, Oxytocin, Ergometrine und 

Prostaglandine zur Beseitigung der Uterusatonie, 

Kompressionsnähte des Uterus, radiologische 

Embolisation von blutenden Gefäßen und 

chirurgische Maßnahmen inklusive Cross clamping 

der Aorta und Hysterektomie.. 

• Medikamente: Patientinnen, die aufgrund einer 

Präeklampsie Magnesium erhalten, können 

insbesondere in Kombination mit einer Oligurie eine 

Überdosierung zeigen. Eine Magnesiumvergiftung 

sollte mit Calcium behandelt werden (siehe 

lebensbedrohliche Elektrolytverschiebungen). Eine 

Blockade des zentralen Nervensystems zur Analgesie 

oder Anästhesie kann Probleme aufgrund der 

Sympathikusblockade (Hypotension, Bradykardie). 

oder auch lokaltoxische Nebenwirkungen 

verursachen. 

• Herz-Kreislauferkrankungen: Die pulmonale 

Hypertension verursacht die meisten Todesfälle 

bei angeborenen Herzerkrankungen. Eine 

Kardiomyopathie in der Schwangerschaft, der 

Herzinfarkt, ein Aneurysma oder eine Dissektion 

der großen Gefäße sind die Hauptursache bei den 

erworbenen Herzerkrankungen. Schwangere Frauen 

mit koronarer Herzkrankheit können ein akutes 

Koronarsyndrom entwickeln. Die perkutane coronare 

Intervention ist die Reperfusionsstrategie der Wahl 

für einen STEMI während der Schwangerschaft, da die 

thrombolytische Therapie relativ kontraindiziert ist. 

• präeklampsie und Eklampsie: Eklampsie ist definiert 

als Entwicklung von Krampfanfällen und/oder 

unklarem Koma während der Schwangerschaft oder 

nach der Geburt bei Patientinnen mit Zeichen der 

Präeklamsie. Magnesium kann das Auftreten einer 

Eklampsie während der Wehen oder unmittelbar 

nach der Geburt in diesen Fällen möglicherweise 

verhindern. 

• Fruchtwasserembolie kann mit Dyspnoe, Zyanose, 

Arrhythmien, Hypotension und Blutungen in 

Kombination mit einer disseminierten intravasalen 

Gerinnungsstörung einhergehen. Die Symptome 

können variieren und auch einer Anaphylaxie 

ähneln. Die Therapie ist unterstützend – spezifische 

Therapiemaßnahmen gibt es nicht. 

Sectio Caesarea 

Sollten die ersten Reanimationsversuche scheitern, kann 

die Entbindung des Föten die Chancen der erfolgreichen 

Wiederbelebung für Mutter und Kind erhöhen. 

Die beste Überlebensrate für Kinder ab der 24-25 

SSW besteht, wenn sie innerhalb fünf Minuten nach 

dem Beginn des Herz-Kreislaufstillstandes der Mutter 

entbunden werden. Die Geburt vermindert die Cava- 

Kompression und kann die Wahrscheinlichkeit des 

Reanimationserfolges der Mutter erhöhen. Gleichzeitig 

wird der Zugang zum Kind ermöglicht, sodass mit der 

Reanimation des Kindes begonnen werden kann. 

In Rückenlage beginnt der Uterus ab der 20 SSW den 

Blutfluss der V. cava inferior und der Aorta abdominalis 

zu behindern; allerdings beginnt die Überlebensfähigkeit 

des Föten nach etwa 24-25 Wochen. 

• Gestationsalter < 20 Wochen: notfallmäßige Sectio 

caesarea ist nicht notwendig, da die Größe des 

Uterus das Herzzeitvolumen der Schwangeren nicht 

kompromittiert 

• Gestationsalter ungefähr 20-23 Wochen: 

Initiieren Sie die notfallmäßige Entbindung um 

den Reanimationserfolg der Mutter zu verbessern. 

Ein Überleben des Feten zu diesem Zeitpunkt ist 

unwahrscheinlich. 

• Gestationsalter ungefähr > 23 Wochen: Initiieren 

Sie die notfallmäßige Entbindung, um das Leben der 

Mutter und des Kindes zu retten. 

Vorausplanung 

Erweiterte Wiederbelebung bei Schwangeren bedarf 

einer Koordination aus Reanimation der Mutter, 

Sectio Caesarea zur Entwicklung des Feten und einer 

Neugeborenen Reanimation innerhalb von fünf 

Minuten. Um dies zu erreichen, gilt für Stationen, 

die wahrscheinlich mit Reanimationen in der 

Schwangerschaft zu tun haben werden: 

• Notfallpläne und das Equipment zur Reanimation für 



die Mutter und das Kind sollten vorhanden sein 

• Sicherstellung der frühzeitigen Einbindung eines 

geburtshilflichen und neonatologischen Teams 

• Sicherstellung von regelmäßigem Training der 

Mitarbeiter in geburtshilflichen Notfällen 

Stromunfall 

Verletzungen durch elektrischen Strom sind relativ selten, 

haben jedoch potenziell verheerende Auswirkungen 

mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Die meisten 

Verletzungen durch Strom ereignen sich bei Erwachsenen 

am Arbeitsplatz und sind generell mit Hochspannung 

assoziiert, während das größte Risiko für Kinder zuhause 

besteht, hier ist die Spannung niedriger (220V in Europa, 

Australien, Asien; 110 V in den USA und Kanada). Der 

Tod durch einen Blitz ist selten, verursacht aber ca. 1000 

Todesfälle pro Jahr weltweit. 

Zu den Faktoren, welche die Schwere der 

Stromverletzung beeinflussen, gehört, ob es sich um 

Wechselstrom (alternating current, AC) oder Gleichstrom 

(direct current, DC) handelt, die Spannung, die Menge 

der verabreichten Energie, der Widerstand zum 

Stromfluss, der Weg des Stroms durch den Patienten 

sowie der Bereich und die Dauer des Kontakts. Der 

Hautwiderstand wird durch Feuchtigkeit herabgesetzt, 

wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung erhöht 

wird. Elektrischer Strom folgt dem Weg des geringsten 

Widerstands; leitende neurovaskuläre Bündel innerhalb 

der Extremitäten sind speziell anfällig für Schädigungen. 

Kontakt mit Wechselstrom kann eine tetanische 

Kontraktion der Skelettmuskulatur verursachen. Dadurch 

kann es unmöglich werden, dass sich das Opfer von der 

Stromquelle löst. Myokardiales oder respiratorisches 

Versagen kann den plötzlichen Tod verursachen: 

• Atemstillstand kann durch eine zentrale 

Atemdepression oder eine Lähmung der 

Atemmuskulatur hervorgerufen werden; 

• Strom kann auch Kammerflimmern auslösen, 

wenn er während der vulnerablen Phase auf die 

Herzmuskulatur wirkt (analog zu einem R-auf-T- 

Phänomen). Elektrischer Strom kann in Folge eines 

Koronararterienspasmus auch eine Myokard-Ischämie 

verursachen; 

• Eine Asystolie kann primär auftreten, oder sekundär in 

Folge eines Atemstillstandes. 

Strom, der das Myokard durchquert, ist mit einer höheren 

Wahrscheinlichkeit tödlich. Ein transthorakaler Verlauf 

des Stroms (Hand zu Hand) ist eher fatal als ein vertikaler 

(Hand zu Fuß) oder ein gespreizter Verlauf (Fuß zu Fuß). 

Entlang des Stromwegs kann das Gewebe stark zerstört 

sein. 

Ein Blitzschlag setzt mehr als 300 Kilovolt in wenigen 

Millisekunden frei. Der größte Teil der Energie eines 

Blitzschlages passiert die Oberfläche des Körpers 


in einem Prozess, der externer Funkenüberschlag 

genannt wird. Sowohl Lichtbogen als auch Blitzschlag 

verursacht am Kontaktort eine tiefe Verbrennung. Bei 

Industrieunfällen sind die Kontaktareale üblicherweise 

die obere Extremität, Hände und Handgelenke, während 

sie beim Blitzschlag überwiegend am Kopf, Nacken und 

den Schultern zu finden sind. Verletzungen können auch 

indirekt auftreten durch Bodenströme oder durch Strom- 

‚Splashing’, von einem Baum oder einem anderen Objekt, 

das von einem Blitz getroffen wird. Die Sprengkraft, die 

durch einen Blitzschlag verursacht wird, kann auch zu 

stumpfen Traumen führen. 

Das Verletzungsmuster und der Schweregrad einer 

Verletzung durch Blitzschlag variiert beträchtlich. 

Sowohl beim industriellen als auch beim häuslichen 

Stromunfall ist der Tod durch den Kreislaufstillstand oder 

Atemstillstand verursacht. Wird der erste Stromschlag 

überlebt, kommt es zur extensiven Freisetzung von 

körpereigenen Katecholaminen oder einer autonomen 

Stimulation, welche Hypertension, Tachykardie, 

unspezifischen EKG Veränderungen (inkl. Verlängerung 

des QT-Intervalls und kurzzeitiger Umkehrung der 

T-Welle, sowie Myokardzellnekrosen verursacht. Der 

Anstieg der Kreatin-Kinase kann durch Freisetzung aus 

dem Skelettmuskel und aus dem Myokard kommen. 

Blitzschlag verursacht darüber hinaus verschiedene 

zentrale als auch peripher neurologische Probleme. 

Behandlung 

Stellen sie sicher, dass jede Stromquelle abgeschaltet 

ist, und nähern sie sich dem Opfer erst, wenn Ihre 

Umgebung sicher ist. Man sollte auch bedenken, 

dass Hochspannungs-Elektrizität (über dem Level 

von Haushalten) einen Lichtbogen verursachen und 

durch den Boden bis zu ein paar Metern um das Opfer 

herum fließen kann. Es ist jedoch sicher, sich nach 

einem Blitzschlag den Verletzten zu nähern und sie zu 

behandeln, obwohl es auch hier besser wäre, in eine 

sicherere Umgebung zu wechseln. Das Vorgehen richtet 

sich nach den Standard-Leitlinien zur Wiederbelebung. 

• Das Atemwegs-Management kann schwierig 

sein, wenn es um Gesicht und Nacken herum 

Verbrennungen gibt. Eine frühe endotracheale 

Intubation ist in diesen Fällen notwendig, da sich 

Ödeme der Weichteile entwickeln können, die 

eine Verlegung der Atemwege verursachen. Die 

Immobilisation der Halswirbelsäule sollte in Betracht 

gezogen werden. Dies sollte jedoch nicht zu einer 

Verzögerung der Atemwegssicherung führen. 

• Eine Muskellähmung kann, besonders nach 

Hochspannungsschocks, bis zu mehreren Stunden 

andauern; während dieser Zeit ist eine Unterstützung 

der Atmung erforderlich. 

• Kammerflimmern ist die häufigste anfängliche 

Arrhythmie nach einem Hochspannungs-Schock 

mit Wechselstrom; es sollte mit einem sofortigen 

Defibrillationsversuch behandelt werden. Nach einem 

Gleichstrom-Schlag tritt häufiger eine Asystolie auf; 


für diese und andere Arrhythmien sollte man die 

Standard-Protokolle verwenden. 

• Glimmende Kleidungsstücke und Schuhe sollten 

entfernt werden, um weitere thermische Verletzungen 

zu vermeiden. 

• Eine ausgiebige Flüssigkeits-Therapie kann bei 

signifikanter Gewebszerstörung notwendig sein. Es 

ist wichtig, eine gute Urinausscheidung zu erhalten, 

um die Ausscheidung von Myoglobin, Kalium 

und anderen Produkten des Gewebeschadens zu 

verbessern. 

• Bei Patienten mit schweren thermischen Verletzungen 

kann ein frühzeitiger chirurgischer Eingriff notwendig 

sein. 

• Wichtig ist eine sorgfältige zweite Untersuchung, 

um Verletzungen auszuschließen, welche durch die 

tetanischen Muskelkontraktionen oder durch das 

Wegschleudern der Person durch die Gewalt des 

Schocks verursacht werden. 

Strom kann schwere, tiefe Weichteilwunden mit relativ 

geringen Hautläsionen verursachen. Der Grund ist die 

Tendenz des Stromes, den neurovaskulären Bündeln 

zu folgen; es sollte sorgfältig auf die charakteristischen 

Zeichen eines Kompartmentsyndroms geachtet werden, 

welche eine Fasziotomie erforderlich machen würden. 

Weitere Behandlung und Prognose 

Bei jungen Opfern mit Kreislaufstillstand nach einem 

Stromunfall kann eine sofortige Reanimation dazu führen, 

dass sie überleben. Von erfolgreicher Reanimation nach 

längerer Wiederbelebung wird berichtet. Alle, die eine 

Stromverletzung überleben, sollten im Krankenhaus 

beobachtet werden, wenn sie eine Vorgeschichte mit 

kardio-respiratorischen Problemen haben oder sie 

folgendes erlitten haben: 

• Verlust des Bewusstseins; 

• Kreislaufstillstand; 

• EKG-Anomalien; 

• Weichteilverletzung und Verbrennungen. 

Schwere Verbrennungen (thermisch oder elektrisch), 

Myokardnekrosen, das Ausmaß der ZNS-Schädigung 

sowie sekundäre Multiorganschäden bestimmen die 

Morbidität und die Langzeitprognose. Es gibt keine 

spezifische Therapie bei elektrischen Verletzungen, 

und das Management ist symptomatisch. Vorbeugung 

ist offensichtlich der beste Weg, die Prävalenz und die 

Schwere von elektrischen Verletzungen zu minimieren. 


• Die in diesem Kapitel beschriebenen 

Bedingungen sind verantwortlich für eine große 

Anzahl an Kreislaufstillständen bei jüngeren 

Patienten. 

• Verwenden Sie das ABCDE-Schema zur frühen 

Erkennung und Behandlung. 


Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al. European Resuscitation Council 

Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7: Cardiac arrest in special 

circumstances. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S135-70.. 




Advanced life support. Resuscitation 2005;67:213-47. 

Mahoney B, Smith W, Lo D, Tsoi K, Tonelli M, Clase C. Emergency 

interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev 2005: 

CD003235. 

Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine 

alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:1-26. 

Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform 

reporting of data from drowning: The “Utstein style”. Resuscitation 

2003;59:45-57. 

Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88. 

Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and 

anaesthesia. Br J Anaesth 2002;88:700-7. 

BTS/SIGN. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines 

Network (SIGN). British guideline on the management of asthma. Thorax 

2003;58(Suppl I):i1–94. 

Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F. AnapHylactic and anapHylactoid 

reactions occurring during anesthesia in France in 1999-2000. 

Anesthesiology 2003;99:536-45. 

Joint Working Party of the Association of Anaesthetists of Great Britain 

and Ireland and the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 

Suspected anapHylactic reactions associated with anaesthesia. 3rd ed. 

London: The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 

and British Society for Allergy and Clinical Immunology; 2003. 

Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective 

audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac Surg 

2002;22:421-5. 

Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following 

Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective audit 

in a cardiothoracic specialist centre - Royal Brompton and Harefield NHS 

Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269-72. 

Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of 

Health, Department of Health and Social Services, Northern Ireland. Why 

mothers die. Report on confidential enquiries into maternal deaths in 

the United Kingdom, 2000-2002: London: The Stationery Office; 2004. 

Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: best 

BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem caesarean 

section. Emerg Med J 2002;19:324-5. 

Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem caesarean delivery. Were 

our assumptions correct? Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 1916-20. 



Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention 

and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines 

of the International Commission for Mountain Emergency Medicine 

and the Medical Commission of the International Mountaineering 

and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 

2005;65:369-72. 



Die Versorgung nach 

der Wiederbelebung 

Lernziele 

■ Die Behandlung des patienten endet nicht mit 

dem Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs. 

■ patientenüberwachung und Untersuchungen. 

■ planung und Durchführung des sicheren 

transports. 

■ Sicherstellung der optimalen Organfunktionen 

nach einem Kreislaufstillstand. 

■ Wertigkeit und Einschränkungen der 

prognoseerstellung nach dem Kreislaufstillstand. 

Einleitung 

Das Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs (Return 

Of Spontaneous Circulation = ROSC) ist ein wichtiges Ziel 

einer Reanimation. Der nächste wichtige Schritt ist die 

Wiederherstellung einer normalen zerebralen Funktion 

und der Erhalt eines stabilen Herzrhythmus und einer 

normalen Hämodynamik. Dies erfordert eine an den 

jeweiligen Patienten angepasste Therapie. Die Qualität 

der Behandlung in der Postreanimationsphase beeinflusst 

wesentlich das Outcome des Patienten. Die weitere 

Versorgung nach Wiederbelebung ist so bedeutsam, dass 

sie als letztes Glied der Rettungskette eingefügt wurde. 

Die Phase der Versorgung nach der Wiederbelebung 

beginnt bereits an jenem Ort, an dem ein stabiler 

Kreislauf wiederhergestellt wurde. Nach der Stabilisierung 

muss der Patient jedoch zur weiteren Beobachtung und 

Therapie an eine geeignete Abteilung (Intensivstation 

– ICU oder kardiologische Überwachungsstation) verlegt 

werden. 

Fortsetzung der 

Therapiemaßnahmen 

Der am ABCDE- System (Airway-Breathing-Circulation- 

Disabilitiy-Exposure) orientierte Behandlungszugang 

sollte in der Post-Reanimations-Phase bis zur Übergabe 

an eine geeignete Abteilung (ICU) weitergeführt werden. 

Atemweg und Atmung 

Ziel: Sicherung des freien Atemweges, ausreichende 

Oxygenierung und Ventilation. 

Patienten mit einem kurz dauernden Kreislaufstillstand, 

die sofort auf die eingeleitete Behandlung ansprechen 

(z.B. beobachtetes Kammerflimmern, das durch 

eine frühe Defibrillation in einen Sinusrhythmus 

KApItEL14 

konvertiert wurde), können sofort wieder eine normale 

Hirnfunktion erreichen. Diese Patienten benötigen keine 

endotracheale Intubation und Beatmung, sollten aber 

trotzdem Sauerstoff über eine Maske oder Sauerstoffbrille 

erhalten. Hypoxie oder Hyperkapnie erhöhen die 

Wahrscheinlichkeit eines weiteren Kreislaufstillstandes 

und können zu einer sekundären Gehirnschädigung 

beitragen. Bei Patienten mit eingeschränkter 

Bewusstseinslage sollte man eine Intubation mit 

Sedierung und kontrollierter Beatmung in Erwägung 

ziehen. Eine Hypokapnie durch Hyperventilation nach 

dem Kreislaufstillstand kann zu einer Ischämie des 

Gehirns führen. Wenn auch keine Daten bei Patienten 

nach einem Kreislaufstillstand vorliegen, die einen 

bestimmten Zielwert des pCO2 favorisieren, erscheint 

es jedoch sinnvoll einen normalen Wert des pCO2 (40 

mmHg) anzustreben und diesen mittels Kapnometrie 

(end-expiratorisches CO2 in der Ausatemluft) und 

arterieller Blutgas-Bestimmung zu überwachen. 

Die angebotene Sauerstoffkonzentration sollte 

entsprechend angepasst werden, um eine ausreichende 

Sauerstoffsättigung zu erreichen. 

Der Brustkorb des Patienten sollte in Hinblick auf 

symmetrische Brustwandbewegungen untersucht 

werden. Zusätzlich sollte der Brustkorb abgehört 

werden, um sicher zu gehen, dass die Atemgeräusche 

beiderseits hörbar sind. Ein zu weit eingeführter 

Endotrachealtubus neigt dazu mit der distalen Öffnung 

im rechten Hauptbronchus zu liegen. Es wird dann 

die linke Lunge nicht mehr beatmet. Wenn während 

der Herzdruckmassage Rippen gebrochen wurden, 

kann es zu einer instabilen Thoraxwand oder einem 

Pneumothorax kommen (verminderte oder fehlende 

Atemgeräusche auf der Seite des Pneumothorax). Beim 

Abhören sollte auf Anzeichen eines Lungenödems 

oder auf Hinweise für eine Aspiration von Mageninhalt 

geachtet werden. Eine Magensonde zu Entlastung sollte 

eingeführt werden. Dies führt auch zu einer Reduktion 

eines Zwerchfellhochstandes (durch Überblähung des 

Magens bei Mund-zu-Mund- oder Masken-Beatmung) 

und Ableitung von angesammeltem Mageninhalt. 

Bei einem intubierten Patienten, der nach einem ROSC 

zügig das Bewusstsein wiedererlangt und spontan 

atmet, kann die Extubation notwendig werden. Durch 

Husten bei liegendem Tubus wird die Katecholamin- 

Ausschüttung des Patienten deutlich gesteigert. Dies 

kann Arrhythmien und/oder eine Hypertonie hervorrufen. 

Vor und nach der Extubation soll dem Patienten eine 

hohe Sauerstoffkonzentration zugeführt werden. 

Eine leistungsstarke Absaugung mit großlumigen 

Saugkathetern sollte ebenfalls zur Verfügung stehen. 

Falls eine Extubation nicht möglich ist (unzureichende 


KAP 

14

Kapitel 14 Die Versorgung nach der Wiederbelebung 

Oxygenierung, Bewusstseinslage), sollte der Patient 

sediert werden, um eine Toleranz des Endotrachealtubus 

und der Beatmung zu ermöglichen. 

Kreislauf 

Ziel: Aufrechterhaltung eines normalen 

Sinusrhythmus und einer ausreichenden kardialen 

pumpleistung, die für die Durchblutung der 

lebenswichtigen Organe notwendig ist. 

Sehr oft sind nach einem Kreislaufstillstand der 

Herzrhythmus und die hämodynamische Funktion 

instabil. Eine kontinuierliche Überwachung des 

EKG ist daher notwendig. Es sollte auf Anzeichen 

einer Herzinsuffizienz geachtet werden. Puls- und 

Blutdruckwerte, sowie periphere Durchblutung 

sollten aufgezeichnet werden. Warme, rosige Finger 

mit rascher Kapillarfüllung zeigen eine ausreichende 

Durchblutung an. Patienten mit gestauten Halsvenen 

in halbaufrechter Position (Oberkörperhochlage) 

lassen ein Rechtsherzversagen vermuten, dies 

könnte jedoch auch auf eine Perikardtamponade 

hinweisen. Ein Linksherzversagen mit Lungenödem 

wird beim Abhören durch fein- oder grobblasige 

Rasselgeräusche beim Einatmen und/oder durch 

blassroten schaumigen Auswurf angezeigt. Der 

rechte und linke Herzfüllungsdruck sollte optimiert 

werden, dies kann durch die Messung des zentralen 

Venendruckes gesteuert werden. Auf der Intensivstation 

kann dazu auch der Einsatz von nichtinvasiven Geräten 

zur Messung des Herzzeitvolumens hilfreich sein. Um 

den rechts-ventrikulären Füllungsdruck zu erhöhen 

kann einerseits eine Flüssigkeitsinfusion erforderlich 

sein. Andererseits können harntreibende Mittel und 

gefäßerweiternde Substanzen notwendig sein, um ein 

linksseitiges Herzversagen zu behandeln. Eine frühe 

Echokardiographie kann bei der Steuerung der Therapie 

günstig sein. 

Ein 12-Ableitungs-EKG sollte so früh wie möglich 

angefertigt werden. Bei akuten ST-Hebungen oder einem 

neu aufgetretenen Linksschenkelblock und typischer 

Klinik eines akuten Herzinfarkts sollte eine rasche 

Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßes 

angestrebt werden. Dies kann entweder mit Thrombolyse 

oder Ballondehnung (PTCA) erfolgen (siehe auch Kapitel 

3). 

Suche nach Ursachen des 

Kreislaufstillstands und Beurteilung der 

Neurologie 

Ziel: Erfassung des neurologischen Status und 

Ausschluss internistischer oder chirurgischer 

Ursachen des Kreislaufstillstandes, die eine sofortige 

Behandlung erfordern. 

Obwohl ein Kreislaufstillstand häufig durch primäre 

Herzerkrankungen verursacht ist, müssen andere 


auslösende Umstände ausgeschlossen werden, ganz 

besonders bei Patienten, die den Kreislaufstillstand 

im Krankenhaus erleiden (z.B. durch einen massiven 

Blutverlust, Ateminsuffizienz). Daher sollte eine 

Untersuchung aller wichtigen Organsysteme 

durchgeführt werden, um die weitere Behandlung 

entsprechend anpassen zu können. Um einen kompletten 

Status des Patienten zu erheben, kann es notwendig sein, 

den Patienten vollständig zu entkleiden. 

Obwohl es vielleicht keine unmittelbare Konsequenz 

für die Behandlung des Patienten hat, sollte ein rascher 

neurologischer Status erhoben und der Glasgow-Koma- 

Skala Wert dokumentiert werden (Tabelle 14.1). Das 

maximal erreichbare Punktzahl beträgt 15, die minimal 

erreichbare 3. 

Augen öffnen spontan 4 

auf Ansprache 3 

auf Schmerzreiz 2 

kein 1 

Verbale Antwort orientiert 5 

verwirrt 4 

inadäquate Antwort 3 

unverständliche Laute 2 

keine 1 

Beste motorische Antwort auf Aufforderung 6 

lokalisiert Schmerzreiz 5 

Wegziehen auf Schmerz 4 

pathologische Beugung 3 

Strecken auf Schmerz 2 

keine 1 

tabelle 14.1 Die Glasgow Koma Skala 

Weitere Untersuchungen 

Anamnese 

Ziel: Feststellung des Gesundheitszustandes des 

patienten und die Erfassung der regelmäßigen 

Medikamententherapie vor dem Kreislaufstillstand 

Man sollte sich so schnell als möglich einen umfassenden 

Überblick über die Vorerkrankungen verschaffen. 

Personen, die direkt vor dem Kreislaufstillstand an der 

Pflege des Patienten beteiligt waren, können wertvolle 

Informationen beisteuern (z.B. Rettungsdienst, Hausarzt, 

Verwandte etc.). Man sollte besonders nach Anzeichen 

einer Herzerkrankung suchen. Falls keine ausreichenden 

Hinweise auf eine primäre Herzerkrankung hindeuten, 

sollte man andere Ursachen eines Kreislaufstillstandes in 

Erwägung ziehen (z.B. Medikamenten-Überdosierung, 

Subarachnoidalblutung). Jede zeitliche Verzögerung des 

Beginns der Wiederbelebungsmaßnahmen, sowie die 

Dauer der Wiederbelebung sollten notiert werden, da 


dies von prognostischer Bedeutung ist. 

Monitoring 

Ziel: Kontinuierliche Erfassung der Vitalparameter mit 

der Möglichkeit trends zu erfassen. 

Eine kontinuierliche Überwachung des EKG, des 

arteriellen und möglicherweise zentralvenösen 

Blutdrucks, der Atemfrequenz, der Pulsoximetrie, 

der Kapnographie, der Körperkerntemperatur 

und der Harnausscheidung ist notwendig, um 

Veränderungen während der instabilen Phase nach 

einem Kreislaufstillstand zu erfassen. Die Auswirkungen 

der medizinischen Interventionen (z.B. mechanische 

Beatmung, diuretische Therapie etc.) sollten dauernd 

kontrolliert werden. 

Apparative Diagnostik 

Direkt nach einem Kreislaufstillstand kann eine Vielzahl 

physiologischer Parameter verändert sein, weswegen 

biochemische und kardiologische Untersuchungen rasch 

durchgeführt werden sollten (Tabelle 14.2). 

Arterielle Blutgasanalyse 

Hinweise zur Interpretation von arteriellen Blutgasen 

finden sich am Ende des Kapitels. 

Die Mangeldurchblutung während des Kreislaufstillstands 

führt normalerweise zu einer metabolischen Azidose 

(Anstieg der Plasma H+-Konzentration), mit niedrigen 

pH-Wert (Azidämie), niedrigem Bikarbonat und 

einem Basendefizit. Die Geschwindigkeit, mit der sich 

die Azidose in der Phase nach der Wiederbelebung 

normalisiert, zeigt die Wiederherstellung einer normalen 

Gewebedurchblutung an. Die effektivste Art, eine 

Azidämie zu beseitigen, ist die zugrundeliegenden 

Ursachen zu behandeln. Zum Beispiel wird eine schlechte 

periphere Durchblutung besser durch die Verabreichung 

von Flüssigkeit und inotroper Substanzen behandelt, als 

durch die Verabreichung von Puffer-Lösungen. 

Die normale physiologische Antwort auf eine 

metabolische Azidose ist eine Reduktion des PaCO2 

durch eine Steigerung der Atemtätigkeit (respiratorische 

Kompensation). Beim spontan atmenden Patienten 

kann dies unter Umständen nicht ausreichend 

möglich sein, wenn die Ventilation durch Sedativa, 

eine reduzierte Bewusstseinslage oder durch eine 

ausgeprägte Lungenerkrankung eingeschränkt ist. In 

solchen Fällen kann der PaCO2 sogar ansteigen, was zu 

einer kombinierten respiratorischen und metabolischen 

Azidose mit einer erheblichen Azidämie führt. 

Paradoxerweise kann die Verabreichung von Bikarbonat 

zu einer Verstärkung der intrazellulären Azidose führen, 

da es innerhalb der Zelle zu CO2 und freien H+-Ionen 

gespalten wird. Indikationen für Bikarbonat sind jedoch 

weiterhin der Kreislaufstillstand verbunden mit einer 

Hyperkaliämie oder einer Überdosierung mit trizyklischen 

Antidepressiva. 

KOMPLETTES BLUTBILD 

Ausschluss einer Anämie als zusätzlicher Faktor 

einer Myokard-Ischämie und Dokumentation 

eines Ausgangswerts 

KLINISCHE CHEMIE 

Erfassung der Nierenfunktion 

Erfassung der Elektrolyt-Werte (K + , Mg 2+ , und 

Ca 2+ )* 

Kontrolle des Blutzuckers 

Beginn serieller Herz-Enzym- und Troponin- 

Bestimmungen 

Dokumentation eines Ausgangswerts 

12-KANAL-EKG 

Dokumentation des Herzrhythmus** 

Hinweis auf ein akutes Koronarsyndrom 

Hinweis auf einen alten Myokardinfarkt 

Dokumentation eines Aufnahme-EKGs 

RÖNTGEN-THORAX 

Lageüberprüfung des Endotracheal-Tubus, 

der Magensonde und/oder des zentralen 

Venenkatheters 

Hinweis auf ein Lungenödem 

Hinweis auf eine Aspiration 

Ausschluss eines Pneumothorax 

Beurteilung von Größe und Form des Herzens (die 

exakte Beurteilung der Herzgröße ist nur in einem 

stehend aufgenommen p.a. Röntgenbild möglich 

– dies ist nach einer Wiederbelebung oft nicht 

durchführbar) 

ARTERIELLE BLUTGASE 

Sicherung einer ausreichenden Beatmung und 

Oxygenierung, 

Um Störungen des Säure/Basen-Haushalts 

auszugleichen 

ECHOKARDIOGRAPHIE 

Bei entsprechenden Patienten: 

Zur Suche nach den Ursachen des 


Beurteilung der Form und Funktion des re. und li. 

Ventrikels. 

table 14.2 Investigations after restoration of 

circulation 

*Typischerweise tritt nach dem Herzkreislaufstillstand 

eine hyperkaliämische Phase auf. Andererseits begünstigt 

die endogene Katecholamin-Ausschüttung den Kalium- 

Einstrom in die Zellen, so dass eine Hypokaliämie 

auftreten kann. Eine Hypokaliämie kann zu ventrikulären 


KAP 

14


Arrhythmien führen. Kalium sollte zugeführt werden, 

um den Kalium-Spiegel im Bereich von 4.0-4.5 mmol/l zu 

halten. 

**Normaler Sinusrhythmus wird für eine optimale 

kardiale Funktion benötigt. Die Vorhofkontraktion 

hat einen großen Anteil an der ventrikulären Füllung, 

besonders bei kardialen Erkrankungen und Klappen- 

Funktionsstörungen. Der Verlust der synchronisierten 

Kontraktionen von Vorhof und Kammer bei 

Sinusrhythmus kann das Herzminutenvolumen erheblich 

reduzieren. 

Die Verlegung des Patienten 

Ziel: planung und Durchführung eines sicheren 

patienten-transportes vom Ort der Wiederbelebung 

zu einer geeigneten Behandlungseinheit. 

Nach der unmittelbaren Post-Reanimationsphase 

und Stabilisierung, sollte der Patient an eine 

geeignete intensivmedizinische Behandlungseinheit 

(z.B. Intensivstation oder kardiologische 

Überwachungsstation) transferiert werden. Die 

Entscheidung, den Patienten zu verlegen, sollte nur in 

Absprache mit der aufnehmenden Station und den dort 

verantwortlichen Mitarbeitern getroffen werden. Die 

begonnene Überwachung sollte während des Transports 

weitergeführt werden, und alle Kanülen, Katheter, 

Sonden und Drainagen müssen sorgfältig fixiert und 

gesichert sein. Unmittelbar vor der Verlegung wird der 

Patient noch einmal vollständig untersucht. Eine tragbare 

Absaugpumpe, eine mobile Sauerstoffversorgung, und 

ein Defibrillator/Monitor müssen dem Transport-Team zur 

Verfügung stehen. 

Die Mitglieder des Transport-Teams sollten in der 

Lage sein, den Patienten zu überwachen und auf jede 

Veränderung des Zustands entsprechend zu reagieren, 

einschließlich der Durchführung einer erneuten 

Reanimation. Entsprechende Leitlinien wurden von 

den jeweiligen Fachgesellschaften veröffentlicht. Eine 

aktuelle Leitlinie der amerikanischen Society of Critical 

Care Medicine findet sich unter der Homepage der 

deutschen Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- 

und Notfallmedizin (DIVI; http://www.divi-org.de). 

Diese Leitlinie listet die erforderlichen Materialien 

und personellen Qualifikationen auf, die für einen 

Intensivtransport notwendig sind. 

Die Optimierung der 

Organfunktionen 

Ziel: Optimierung der Funktion lebenswichtiger 

Organe und Reduktion sekundärer Organschäden. 

Das Ausmaß der sekundären Organschäden nach 

Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs ist abhängig 

von der Fähigkeit des kardiovaskulären Systems, 

sauerstoffangereichertes Blut bereitzustellen. Hier 


bieten sich Behandlungsmöglichkeiten, die einer 

Organschädigung nach einem Kreislaufstillstand 

entgegenwirken können. 

Herz und kardiovaskuläres System 

Hämodynamische Instabilität tritt häufig nach 

einem Kreislaufstillstand auf und präsentiert sich 

als Hypotension, niedriges Herzminutenvolumen 

und Neigung zu Arrhythmien. Die myokardiale 

Funktionsstörung nach dem Kreislaufstillstand ist 

teilweise durch einen Reperfusions-Schaden verursacht 

und bildet sich üblicherweise innerhalb von 24-48 

Stunden zurück. Die Phase nach der Reanimation ist auch 

durch einen ausgeprägten Anstieg von Plasma-Zytokinen 

gekennzeichnet, die sich als Sepsis-Ähnliches-Syndrom 

mit vielzähligen Organstörungen äußert. 

An der Intensivstation sollte ein arterieller Katheter 

zur kontinuierlichen invasiven Blutdruckkontrolle 

gelegt werden. Eine nicht-invasive Messung des 

Herzzeitvolumens kann ebenfalls hilfreich sein. Es gibt 

nur wenige randomisierte Studien, die den Einfluss des 

Blutdrucks auf das weitere Überleben untersucht haben. 

Da endgültige Ergebnisse noch ausstehen, sollte der 

arterielle Blutdruck in einem Bereich gehalten werden, 

der eine adäquate Harnausscheidung gewährleistet. 

Dabei sollte auf den üblichen Blutdruck des Patienten 

Rücksicht genommen werden. 

Implantation eines automatischen internen 

Defibrillators (ICD) 

Die Implantation eines automatischen internen 

Defibrillators (ICD) sollte bei allen Patienten nach einem 

Kreislaufstillstand mit einem schockbaren Rhythmus 

erwogen werden. Ausgenommen sind Patienten, bei 

denen dies im Zusammenhang mit einem akuten ST- 

Hebungs-Herzinfarkt aufgetreten war. Diese Patienten 

sollten vor der Entlassung einem Kardiologen mit 

entsprechenden Kenntnissen in Rhythmologie vorgestellt 

werden (siehe Kapitel 11). 

Das Gehirn: Optimierung der 

neurologischen Erholung 

Durchblutung des Gehirns 

Unmittelbar nach dem Wiedererlangen eines spontanen 

Kreislaufs folgt eine Phase der vermehrten zerebralen 

Durchblutung. Nach weiteren 15-30 Minuten verringert 

sich jedoch der globale zerebrale Blutfluss wieder und 

wechselt in eine generalisierte Mangeldurchblutung. 

Die Selbstregulierung der zerebralen Blutgefässe geht 

verloren, wodurch die zerebrale Durchblutung jetzt 

unmittelbar vom arteriellen Mitteldruck abhängig 

ist. Unter diesen Umständen führt jede Hypotonie 

zu einer Reduktion des zerebralen Blutflusses und zu 

einer Verschlimmerung des neurologischen Schadens. 

Daher sollte nach dem Wiedererlangen eines spontanen 

Kreislaufs der arterielle Mitteldruck innerhalb der für den 


Patienten üblichen Grenzen gehalten werden. 

Sedierung 

Obwohl es üblich ist Patienten bis zu 24 Stunden nach 

Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs zu sedieren 

und zu beatmen, gibt es keine Daten, die eine bestimmte 

Zeitdauer der Beatmung, Sedierung und Relaxierung 

nach dem Kreislaufstillstand unterstützen. Die Dauer der 

Sedierung und Beatmung kann durch die Verwendung 

therapeutischer Hypothermie (siehe unten) beeinflusst 

werden. Ob die Art der Sedierung das Outcome 

beeinflusst ist nicht bekannt. Kurzwirksame Medikamente 

(z.B. Propofol, Alfentanil, Remifentanil) ermöglichen 

jedoch eine frühere neurologische Beurteilung. 

Kontrolle von Krampfanfällen 

Bei insgesamt 5-15% der erwachsenen Patienten mit 

Wiedererlangen eines spontanen Kreislaufs (ROSC) und 

bei ungefähr 40% der komatös bleibenden Patienten 

kommt es zu zerebralen Krampfanfällen und/oder einem 

Myoklonus. Krampfanfälle erhöhen den zerebralen 

Stoffwechsel um das Vierfache. Anhaltende Anfälle 

können zu einer Gehirnschädigung führen und sollten 

mit Benzodiazepinen, Phenytoin, Propofol oder 

einem Barbiturat kontrolliert werden. Jedes dieser 

Medikamente kann eine Blutdrucksenkung verursachen, 

die entsprechend behandelt werden muss. Anfälle 

und Myoklonus alleine stehen in keinem besonderen 

Zusammenhang mit einem schlechten neurologischen 

Ergebnis, jedoch sind der Status epilepticus und ganz 

besonders der Status myoklonus mit schlechtem 

Outcome vergesellschaftet. 

Kontrolle der Körpertemperatur 

therapie von Fieber 

Fieber tritt häufig in den ersten 48 Stunden nach einem 

Kreislaufstillstand auf. Das Risiko eines schlechten 

neurologischen Ergebnisses erhöht sich mit jedem Grad, 

um welches die Körpertemperatur über 37°C ansteigt. 

Fieber, das in den ersten 72 Stunden nach einem 

Kreislaufstillstand auftritt, sollte mit fiebersenkenden 

Medikamenten oder aktiver Kühlung behandelt werden. 

therapeutische Hypothermie 

Milde Hypothermie scheint eine Vielzahl von chemischen 

Reaktionen zu unterdrücken, die zu einem Reperfusions- 

Schaden führen können. Diese Reaktionen beinhalten 

die Produktion von freien Radikalen, Freisetzung von 

exzitatorischen Aminosäuren und Kalziumeinstrom. Dies 

führt in weiterer Folge zu mitochondrialem Schaden und 

Apoptose (programmierter Zelltod). Zwei randomisierte 

klinische Studien zeigten eine Verbesserung des 

neurologischen Ergebnisses bei komatösen, erwachsenen 

Überlebenden eines außerhalb des Krankenhauses 

aufgetretenen Kreislaufstillstandes, die innerhalb 

von Minuten bis Stunden nach Wiedererlangen eines 

spontanen Kreislaufs gekühlt wurden. Der primäre 

Rhythmus bei diesen Patienten war Kammerflimmern und 

sie wurden auf 32-34°C über 12-24 Stunden abgekühlt. 

Eine kleinere Studie zeigte einen Trend zur Verbesserung 

des neurologischen Ergebnisses auch bei Patienten 

nach einem nicht durch Kammerflimmern verursachten 

Kreislaufstillstand. 

Nicht-invasive und/oder invasive Kühlmethoden können 

verwendet werden um die Patienten abzukühlen. Eine 

Infusion mit 30 ml/kg 4°C kalter Vollelektrolytlösung, die 

innerhalb von 30 Minuten infundiert wurde, reduzierte 

die Körpertemperatur in einer Studie um 1,5°C. 

Intravaskuläre Kühlgeräte mit Temperatur-Feedback- 

Steuerung ermöglichen eine genauere Kontrolle der 

Kerntemperatur als die bisher verfügbaren Oberflächen- 

Kühlmethoden, aber es ist noch nicht klar, ob dies das 

neurologische Ergebnis weiter verbessern kann. 

Mögliche Komplikationen milder therapeutischer 

Hypothermie sind eine höhere Rate von Infektionen, 

kardiovaskuläre Instabilität, Gerinnungsstörungen, 

Hyperglykämie oder Elektrolytstörungen wie 

Hypophosphatämie oder Hypomagnesiämie. 

Bewusstlose erwachsene Patienten mit spontanem 

Kreislauf nach einem durch Kammerflimmern 

verursachten außerklinischen Kreislaufstillstand sollten 

auf 32-34°C gekühlt werden. Die Kühlungsbehandlung 

sollte sobald wie möglich begonnen werden und 

zumindest 12 bis 24 Stunden fortgeführt werden. Diese 

Therapie ist möglicherweise ebenso vorteilhaft bei 

Patienten, die den Kreislaufstillstand im Krankenhaus 

erlitten hatten und bei Patienten mit nicht-schockbaren 

Herzrhythmen. Lokale Richtlinien an den betreuenden 

Intensivstationen sollten festlegen, welche Patienten 

dann jeweils gekühlt werden sollten. Es besteht derzeit 

jedoch Übereinstimmung, dass Patienten mit schweren 

systemischen Infektionen, multiplen Organausfällen und 

schwerem kardiogenen Schock nicht gekühlt werden 

sollten. Kältezittern kann durch eine adäquate Sedierung 

und die Gabe von muskelrelaxierenden Medikamenten 

verhindert werden. Eine Bolusgabe der relaxierenden 

Medikamente ist üblicherweise ausreichend, in einigen 

Fällen kann aber eine Dauerinfusion notwendig sein. Die 

Wiedererwärmung des Patienten sollte langsam (0,25- 

0,5°C/h) erfolgen und Fieber sollte dabei vermieden 

werden. Die optimale Zieltemperatur, Kühlrate, 

Dauer der Hypothermie und die optimale Rate der 

Wiedererwärmung müssen noch bestimmt werden. 

Andere unterstützende therapien 

Kontrolle des Blutzuckers 

Es gibt einen starken Zusammenhang zwischen hohen 

Blutzuckerwerten nach der Wiederbelebung und 

einem schlechten neurologischen Ergebnis. Eine enge 

Kontrolle des Blutzuckerwertes (4,4 – 6,1 mmol/l; 80 

– 110 mg/dl) mittels Insulin reduziert die Krankenhaus- 

Sterblichkeit bei Intensivpatienten. Für Patienten nach 

einem Kreislaufstillstand wurde dies jedoch noch nicht 

direkt nachgewiesen. Der Effekt wird eher durch die 

strikte Blutzuckerkontrolle als durch die verabreichte 

Insulindosis bewirkt. Es gibt derzeit jedoch noch keine 

randomisierten klinischen Studien, die die Auswirkungen 

einer strikten Blutzuckerkontrolle bei Patienten nach 

einem Kreislaufstillstand untersucht haben. 


KAP 

14


Der optimale Zielblutzuckerwert bei kritisch kranken 

Patienten konnte bis jetzt noch nicht festgelegt werden. 

Bei komatösen Patienten besteht ein besonderes Risiko 

einer unerkannten Hypoglykämie und das Risiko dieser 

Komplikation steigt je niedriger der Zielblutzuckerwert 

gewählt wird. 

Wie bei allen anderen Intensivpatienten sollte auch 

bei Patienten nach einem Kreislaufstillstand, die auf 

einer Intensivstation aufgenommen wurden, eine 

häufige Kontrolle des Blutzuckerwertes vorgenommen 

und hohe Werte mit Insulin behandelt werden. Die 

Blutzuckerkonzentration die eine Insulintherapie 

erfordert und der Blutzucker-Zielwert sollte den lokalen 

Gegebenheiten auf der Intensivstation jeweils angepasst 

werden. 

Prognosebeurteilung 

Ziel: Zum frühestmöglichen Zeitpunkt jene patienten 

nach einem Kreislaufstillstand zu identifizieren, die 

trotz Rückkehr eines spontanen Kreislaufs, nicht 

überleben werden. 

Von 22.105 Patienten, die nach einem Kreislaufstillstand 

in Großbritannien auf Intensivstationen aufgenommen 

wurden, konnten 9.974 (45%) von der Intensivstation 

entlassen werden und 6353 (30%) Patienten konnten 

lebend aus dem Krankenhaus entlassen werden [Daten 

des Intensive Care National Audit and Research Centre 

(ICNARC), London, Dezember 1995 – Oktober 2004]. 

Sobald ein stabiler Kreislauf mit einem ausreichenden 

Herzminutenvolumen wieder hergestellt wurde, 

bestimmt hauptsächlich das Ausmaß der Schädigung 

des Gehirns das weitere Überleben. Von den Patienten, 

die nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand außerhalb des 

Krankenhauses auf einer Intensivstation versterben, 

sterben zwei Drittel aufgrund der neurologischen 

Schädigung. Bei Patienten, die nach einem Herz- 

Kreislauf-Stillstand innerhalb des Krankenhauses auf 

einer Intensivstation aufgenommen werden, versterben 

ein Viertel der Patienten aufgrund der neurologischen 

Schädigung. 

Zur Prognosebeurteilung wären Tests nötig, die eine 

Vorhersage des individuellen neurologischen Ergebnisses 

bei Patienten unmittelbar nach Wiedererlangung des 

spontanen Kreislaufs ermöglichen. Solche Prognose- 

Tests müssten eine 100-prozentige Spezifität besitzen. 

Das heißt, der Test darf kein schlechtes Ergebnis bei 

einem Patienten voraussagen, der dann doch noch eine 

zufriedenstellende Lebensqualität erreicht. 

Klinische tests 

Es gibt keine neurologischen Untersuchungsbefunde 

in den ersten Stunden nach Wiedererlangen eines 

spontanen Kreislaufs, die das weitere Ergebnis 

vorhersagen können. Von komatösen Patienten nach 

einem Kreislaufstillstand, die keine Chance auf eine 

neurologische Erholung haben, versterben 50 % 

innerhalb von 3 Tagen. Bei den verbleibenden komatösen 


Patienten zeigt ein Fehlen der Pupillenreaktion auf 

Licht und das Fehlen einer motorischen Antwort auf 

Schmerzreize am dritten Tag mit sehr hoher Spezifität 

ein schlechtes Ergebnis (Tod oder Wachkoma) an. Die 

Patienten dürfen dabei jedoch nicht unter dem Einfluss 

von sedierenden Medikamenten stehen. 

Biochemische tests 

Die Bestimmung von Neuronen-spezifischer-Enolase 

(NSE) und Protein S-100b im Serum können hilfreich 

sein, um das neurologische Ergebnis nach einem 

Kreislaufstillstand abzuschätzen. Allerdings ist die 

Streuung der Werte in den bis jetzt durchgeführten 

Studien breit und in vielen Studien wird die 

Wiedererlangung des Bewusstseins mit einem „guten“ 

Ergebnis gleichgesetzt (ohne genauere Angaben der 

Funktion). 

Elektrophysiologische tests 

Somatosensorisch evozierte Potentiale des Nervus 

medianus bei normothermen Patienten, die für zumindest 

72 Stunden bewusstlos waren, zeigen ein schlechtes 

neurologisches Ergebnis mit 100-prozentiger Spezifität 

an. Ein beidseitiger Verlust der N20-Komponente der 

evozierten Potentiale in komatösen Patienten, verursacht 

durch Hypoxie oder Kreislaufstillstand, führt immer zu 

einem schlechten neurologischen Ergebnis. 

Das Elektroenzephalogramm (EEG) hat nur geringen 

prognostischen Wert, wenn es innerhalb von 24 

– 48 Stunden nach Wiedererlangen eines spontanen 

Kreislaufs abgeleitet wird. Ein normales oder beträchtlich 

abnormales EEG kann das neurologische Ergebnis 

zuverlässig vorhersagen, aber ein EEG-Befund, der 

zwischen diesen beiden Extremen liegt, ist für die 

Vorhersage der Prognose nicht geeignet. 

Betreuung des Wiederbelebungs- 

Teams 

Alle Wiederbelebungsversuche sollten formal erfasst 

und ausgewertet werden. Die Daten sollten unter 

Verwendung eines standardisierten Utstein-Protokolls 

(Reanimationsprotokoll) aufgezeichnet werden, um 

so einen Vergleich zwischen den verschiedenen 

Institutionen zu erlauben (siehe Kapitel 17). Die 

Nachbesprechung der Reanimation mit den Team- 

Mitgliedern sollte in der Form einer positiven Kritik 

erfolgen und nicht in einer Auseinandersetzung mit 

Fehler- und Schuld-Zuweisungen enden. Unabhängig 

davon, ob der Wiederbelebungsversuch erfolgreich 

war oder nicht, brauchen die Angehörigen des 

Patienten erhebliche psychologische Unterstützung. 

Auch die seelsorgerischen Bedürfnisse aller an einer 

Wiederbelebung beteiligten Personen sollten nicht 

vergessen werden. 


Säure-Basen-Haushalt: 

Interpretation von Blutgas-Werten 

Wenn ein stabiler Kreislauf nicht sofort wieder hergestellt 

wird, kommt es durch den Kreislaufstillstand zu 

erheblichen Störungen im Säure-Basen-Haushalt. Um 

den Patienten optimal behandeln zu können, ist es 

notwendig, Blutgas-Werte in der unmittelbaren Phase 

nach einem Kreislaufstillstand beurteilen zu können. 

Um optimal zu funktionieren, brauchen zelluläre Enzyme 

eine enge Kontrolle der biochemischen Bedingungen. Die 

Konzentration der Wasserstoff-Ionen (H+) ist zwar gering, 

aber entscheidend für die normale Enzymfunktion. Die 

häufigen Ionen des Plasmas wie Natrium und Kalium 

kommen in Konzentrationen von Millimol pro Liter 

(mmol/l) vor. Die normale Plasma-Konzentration von H+ 

ist 40 Nanomol pro Liter (nmol/l). Die H+-Konzentration 

wird aber meistens als pH-Wert angegeben. Dies ist der 

negative Logarithmus der H+-Konzentration. Daher führt 

die Verdoppelung oder Halbierung der H+-Konzentration 

zu einer Abnahme oder Zunahme des pH-Wertes um ca. 

0,3 (Tabelle 14.3). Der normale extrazelluläre pH-Wert ist 

7,35 – 7,45. 

pH H+ (nmol l -1 ) 


6.8 

7.1 

7.4 

7.7 

160 

80 

40 

20 

tabelle 14.3 Beziehung zwischen pH und H+- 

Konzentration 

- 

Säure-Basen-Störung pH PaCO HCO 2 3 

Respiratorische Azidose 

Metabolische Azidose 

Respiratorische Alkalose 

Metabolische Alkalose 

Respiratorische Azidose mit renaler 

Kompensation 

Metabolische Azidose mit respirator. 

Kompensation 

Respiratorische Alkalose mit renaler Kompensation 

Metabolische Alkalose mit respiratorischer 

Kompensation 

Gemischte metabolische und respiratorische 

Azidose 

Gemischte metabolische und respiratorische 

Alkalose 

* 

* 

* 

* 

Oxygen partial presure (kpa) 

Abb. 14.1 Oxyhämoglobin-Dissoziations-Kurve 

*Bei fast vollständiger Kompensation kann der pH-Wert im Normalbereich sein 

Überkompensation findet nicht statt. 

Fett gekennzeichnete Störungen treten besonders häufig im Zusammenhang mit einem Kreislaufstillstand auf. 

tabelle 14.4 Zusammenfassung der Veränderungen des pH, paCO2 and HCO3- bei Säure-Basen-Störungen 

N 

N 

N 

N 

KAP 

14


Definitionen 

Säure Ein Protonen- oder H+-Ionen- 

Donator (Spender) 

Base Ein Protonen- oder H+-Ionen- 

Akzeptor (Empfänger) 

Azidämie BBlut pH-Wert unter 7,35. 

Alkaliämiea Blut pH-Wert über 7,45. 

Azidose Abnormer Prozess, der zu einer 

Abnahme des pH-Wertes führt 

Alkalose Abnormer Prozess, der zu einer 

Zunahme des pH-Wertes führt. 

Gemischte 

Störung 

Kombination von 2 oder mehreren 

Säure-Basen-Störungen. 

Kompensation Normale Körperfunktion, die den 

Blut-pH-Wert wieder normalisiert 

(z.B. respiratorisch oder renal). 

puffer Eine Substanz, die der Wirkung 

einer Säure oder Base auf den pH- 

Wert entgegenwirkt 

FiO 2 

paO 2 

paCO 2 

SO 2 

Anteil des eingeatmeten 

Sauerstoffs. Die 

Sauerstoffkonzentration ist 

unabhängig von der Meereshöhe 

und der FiO 2 beträgt daher überall 

0,21. Dies wird oft als Prozentsatz 

angegeben, z.B. 21% 

Partialer Sauerstoffdruck in 

arteriellem Blut. Der PaO 2 gibt 

nicht den Gesamtgehalt an 

Sauerstoff an, sondern nur den 

Druck gelöster O 2 -Moleküle. 

Normale PaO 2 -Werte variieren mit 

dem Alter. Im Alter von 20 Jahren 

beträgt der normale PaO 2 bei 

Luftatmung 12,5 – 13,0 kPa (95 

– 100 mmHg) und etwa 10.8 kPa 

(80 mmHg) im Alter von 65 Jahren. 

Partialer Druck von Kohlendioxid 

in arteriellem Blut. (Normalwert 

5.3 [4.7 – 6.0] kPa oder 40 [35 – 45] 

mmHg) 

Hämoglobinsättigung mit 

Sauerstoff (SaO 2 -arteriell, 

SvO 2 -venös, SpO 2 -peripher, 

Pulsoxymeter) 

HCO 3 - Bikarbonat-Konzentration 

(Normalwert 24 [22 – 26] mmol/l) 

BE Basenüberschuss (base excess) 

– die Menge von starker Säure 

oder Base, die notwendig wäre 

um einen pH-Wert von 7,4 wieder 

herzustellen. Der Normalwert 

beträgt ±2 mmol/l. Ein positiver 

BE zeigt einen Überschuss an Base 

(oder Mangel an Säure), während 

ein negativer Wert einen Mangel 

an Base (oder Überschuss an Säure) 

anzeigt. 


An example of a ‘normal’ arterial blood gas 

analysis old from a 70 year patient is: 

FiO 2 0.21 (21%) = Luft 

pH 7.39 

paCO 2 5.2 kpa (39.2 mmHg) 

paO 2 11.2 kpa (85 mmHg) 

HCO 3 24 mmol l 

BE -0.5 mmol/l 

Oxygenierung 

Die obere Grenze des arteriellen PO 2 (PaO 2 ) ist vom 

alveolären PO 2 (PAO 2 ’) abhängig. Der arterielle PO 2 ist 

immer niedriger als der alveoläre PO 2 und der Wert dieses 

„alveolo-arteriellen-Sauerstoff-Gradienten“ nimmt bei 

Lungenerkrankungen zu (schlechter funktionierende 

Lungen reduzieren den Übertritt von Sauerstoff von 

den Alveolen ins Blut). Der Unterschied zwischen dem 

PO 2 in der Einatemluft und dem arteriellen PO2 beträgt 

etwa 10 kPa bei Gesunden. Auf Meeresniveau entspricht 

1% O 2 etwa 1 kPa. Daher sollte eine Person, die 21% 

Sauerstoff atmet und über gesunde Lungen verfügt, 

einen PO 2 von über 11 kPa (80 mmHg) (d.h. 21-10 kPa = 

11 kPa) erreichen. Beim Atmen von 50% Sauerstoff auf 

Meeresniveau erzielen Personen ohne Lungenerkrankung 

einen arteriellen PO2 von etwa 40 kPa (300 mmHg) (d.h. 

50-10 kPa = 40 kPa). 

Die Wiederherstellung einer adäquaten Gewebe- 

Oxygenierung ist wesentlich. Eine Hypoxämie sollte 

durch Erhöhung des FiO2, Sicherung der Atemwege 

und ausreichende Beatmung behandelt werden. Es 

sollte versucht werden eine Sauerstoff-Sättigung von 

zumindest 92% zu erreichen (entspricht einem PaO 2 von 8 

- 9 kPa, 60 – 70 mmHg). Bei einigen Patienten, wie solchen 

mit COPD oder unter lang andauernder Beatmung auf der 

Intensivstation, kann eine niedrigere arterielle Sauerstoff- 

Sättigung (88-89%) angemessen sein. 

Wenn zusätzlich Sauerstoff gegeben wird (z.B. über eine 

Maske), zeigt ein „normaler“ PaO 2 nicht unbedingt eine 

ausreichende Ventilation an. Auch eine geringe Erhöhung 

des FiO2 kann eine Hypoxämie aufheben, die durch einen 

hohen alveolären PCO 2 -Wert (Hypoventilation) verursacht 

ist 

Der Zusammenhang zwischen dem Sauerstoff - 

Partialdruck und der prozentualen Sättigung 

des Hämoglobins mit Sauerstoff wird durch die 

Oxyhämoglobin-Dissoziations-Kurve dargestellt 

(Abbildung 14.1). Diese Kurve hat eine Sigmoid-Form. 

Der flache obere Teil der Kurve bedeutet, dass, wenn der 

PaO 2 abnimmt, die Sauerstoffsättigung (SaO 2 ) weitgehend 

konstant gehalten wird. Ab einem PaO 2 von etwa 8 kPa 

(ca. SaO2 90%) kommt es aber bei weiterer Verringerung 

zu einem abrupten Abfall der SaO 2 . 


Puffer 

Das Haupt-Puffer-System des Körpers beinhaltet 

Bikarbonat, Proteine, Hämoglobin und Phosphat. Das 

Bikarbonat-Puffer-System ist das bedeutendste und 

wird durch die Henderson – Hasselbalch’sche Gleichung 

beschrieben: 

pH = 6.1 + log 

- [HCO ] 3 

paCO x 0.03 

2 

(0,03 = Löslichkeits-Koeffizient von CO2 in mmol/mmHg) 

Respiratorische und renale 

Kompensation 

Aus der Henderson – Hasselbalch’schen Gleichung ist 

ersichtlich, dass ein Anstieg des PaCO 2 zu einer Abnahme 

des pH-Wertes und eine Abnahme des PaCO 2 zu einer 

Zunahme des pH-Wertes führen muss. Auf diese Weise 

kann das respiratorische System den pH-Wert regulieren. 

Wenn die metabolische Produktion des CO 2 konstant 

bleibt, ist der einzige Faktor, der den PaCO 2 beeinflusst 

die alveoläre Ventilation. Eine Zunahme der alveolären 

Ventilation vermindert den paCO 2 und eine Abnahme 

der alveolären Ventilation erhöht den paCO 2 . Das 

Atemzentrum im Hirnstamm reagiert sensibel auf die 

H+-Konzentration und verändert entsprechend die 

alveoläre Ventilation. Falls z.B. der pH-Wert absinkt, würde 

unter normalen Umständen durch eine Zunahme der 

Ventilation der pH-Wert wieder normalisiert werden. Dies 

ist innerhalb weniger Minuten möglich. 

Die Nieren regulieren den Säure-Basen-Haushalt durch 

eine Änderung der H+-Ausscheidung relativ zur Filtration 

von HCO 3 -. Deswegen scheiden die Nieren entweder 

sauren oder alkalischen Harn aus. Die Reaktion der 

Nieren ist langsam und die maximale Kapazität der H+- 

Ausscheidung wird erst nach einigen Tagen erreicht. 

Einteilung und Beurteilung der Säure- 

Basen-Störungen 

Die primäre Störung des Säure-Basen-Haushalts wird 

durch den auslösenden Prozess definiert. Dieser kann 

entweder metabolisch (Veränderungen des HCO 3 -) oder 

respiratorisch (Veränderungen des PaCO 2 ) verursacht sein. 

Die Kompensation ist dann die sekundäre physiologische 

Reaktion auf die primäre Störung. Eine Überkompensierung 

kommt nicht vor. 

Respiratorisch 

Metabolisch 

Azidose Alkalose 

CO 2 

- HCO3 oder BE 

CO 2 

- HCO3 oder BE 

Wenn man respiratorische- und Säure-Basen-Störungen 

beurteilen will, müssen die klinischen Gegebenheiten 

und die Plasma-Elektrolyt-Werte gemeinsam mit den 

Blutgasen beurteilt werden. 

Die 5-Schritt Methode zur Beurteilung 

der Blutgas-Werte 

1. Beurteilung der Oxygenierung 

Ist der Patient hypoxisch? 

Besteht ein signifikanter alveolo-arterieller- 

Sauerstoff-Gradient? 

2. Bestimmung des pH oder der H+-Konzentration 

pH > 7,45 (H+ < 35 nmol/l) – Alkaliämie 

pH < 7,35 (H+ > 45 nmol/l) – Azidämie 

3. Bestimmung der respiratorischen Komponente 

PaCO 2 > 6.0 kPa (45 mmHg) – respiratorische 

Azidose (oder respiratorische 

Kompensation einer metabolischen 

Alkalose) 

PaCO 2 < 4.7 kPa (35 mmHg) – respiratorische 

Alkalose (oder respiratorische 

Kompensation einer metabolischen 

Azidose) 

4. Bestimmung der metabolischen Komponente 

HCO 3 - < 22 mmol/l – metabolische Azidose ( 

oder renale Kompensation einer 

respiratorischen Alkalose) 

HCO 3 - > 26 mmol/l – metabolische Alkalose 

(oder renale Kompensation einer 

respiratorischen Azidose) 

Einige Ärzte verwenden lieber den BE anstatt des 

HCO 3 -. Da die Veränderungen des einen Wertes 

sich im anderen wiederspiegeln, ergibt sich kein 

wesentlicher Unterschied zur Beurteilung der 

klinischen Situation. Der Normalbereich des BE ist ± 2 

mmol/l. 

5. Kombination der Informationen aus Punkt 2 bis 4, 

Bestimmung der primären Störung und ob eine 

metabolische oder respiratorische Kompensation 

existiert. Bei niedrigem pH-Wert (Azidämie) spricht 

ein hoher PaCO 2 für eine primäre respiratorische 

Störung, während ein niedriger PaCO 2 eine 

respiratorische Kompensation einer primären 

metabolischen Störung anzeigt. Bei hohem pH-Wert 

(Alkaliämie), spricht ein niedriger PaCO 2 für eine 

primäre respiratorische Alkalose, während ein hoher 

PaCO2 eine respiratorische Kompensation einer 

primär metabolischen Alkalose anzeigt. Es gibt auch 

gemischte Säure-Basen-Störungen. Zum Beispiel 

führt eine Kombination aus respiratorischer und 

metabolischer Azidose zu einer Azidämie oder eine 

Kombination von respiratorischer und metabolischer 

Alkalose zu einer Alkaliämie (Tabelle 14.4). 


KAP 

14



• Die Rückkehr eines spontanen Kreislaufs nach 

einem Kreislaufstillstand markiert nur die erste 

Phase der Versorgung. 

• Die Genesung des Patienten wird erheblich 

durch die Qualität der Versorgung nach dem 

eigentlichen Kreislaufstillstand beeinflusst. 

• Patienten nach einem Kreislaufstillstand 

benötigen eine entsprechende Überwachung, 

eine sichere Verlegung an eine Intensiv-Einheit 

und eine kontinuierliche Unterstützung der 

lebenswichtigen Organfunktionen. 

• Die Vorhersagequalität des neurologischen 

Endstatus von komatös gebliebenen Patienten, 

nach einem Kreislaufstillstand, ist weiterhin 

unbefriedigend. 


Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of 

out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 

2002; 346: 557-63. 

Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic 

hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N 

Engl J Med 2002; 346: 549-56. 

Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines for 

reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation 

care: The Utstein style. Resuscitation 2005;66:271-83. 

Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an 

intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004; 30: 

2126-8. 

Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic 

hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the 

Advanced Life Support Task Force of the International Liaison 

Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003; 57: 231-5. 

Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive 

care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality- 

-Part 2: Practical aspects and side effects. Intensive Care Med 2004; 30: 

757-69. 

van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in 

the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. 

Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of prediction of 

poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of 

brain damage. Intensive Care Med 2001; 27: 1661-7. 



Ethische und rechtliche 

Aspekte der Reanimation 

Lernziele 

■ Vorausverfügungen, patiententestament. 

■ Wann nicht mit Reanimationsversuchen 

begonnen wird. 

■ Wann Reanimationsversuche beendet werden. 

■ Entscheidungen durch Nicht-Ärzte. 

Im gesamten Kapitel umfasst der Begriff “Angehörige” 

auch enge Freunde und wichtige andere Personen. 

Einführung 

Erfolgreiche Wiederbelebungsversuche haben vielen 

Menschen eine nützliche und wertvolle Verlängerung 

des Lebens gebracht. Die Anteile von Überlebenden 

mit kompletter physiologischer Wiederherstellung 

nach Kreislaufstillstand sind aber niedrig. Gelegentlich 

haben Reanimationsversuche nur das Leiden und 

den Sterbeprozess verlängert; in einigen Fällen hat 

die Reanimation dazu geführt, dass der Patient im 

persistierenden vegetativen Zustand geblieben ist. Die 

Verlängerung des Lebens um jeden Preis stellt kein 

angemessenes Ziel der Medizin dar. 

Entscheidungen über Wiederbelebungsversuche 

bedeuten für Patienten und Angehörige ein heikles und 

potentiell belastendes Thema. Diese Entscheidungen 

können durch individuelle, internationale wie lokale 

kulturelle, rechtliche, ethische, traditionelle, religiöse, 

soziale und ökonomische Faktoren beeinflusst werden. 

Einige mental kompetente Patienten treffen die 

Entscheidung, dass sie nicht behandelt werden wollen, 

und drücken ihren Willen in einer Vorausverfügung 

oder einem Patiententestament/ Patientenverfügung 

aus. Es ist daher wichtig, dass in der Krankenversorgung 

Tätige die in Frage kommenden Prinzipien kennen, 

bevor sie einer Situation ausgesetzt werden, in der eine 

Reanimationsentscheidung zu treffen ist. 

Prinzipien 

Die vier Schlüssel-Prinzipien sind: Verpflichtung zur 

Fürsorge bzw. Gutes tun (beneficence), nicht schaden 

bzw. Schadensvermeidung (non-maleficence), 

Gerechtigkeit (justice) und Autonomie (autonomy). 

Gutes tun impliziert, dass in der Krankenversorgung 

Tätige einen Nutzen erzielen müssen, wenn sie Nutzen 

und Risiken abwägen. Im Allgemeinen bedeutet dies, eine 

Reanimation zu versuchen, aber gelegentlich meint es 

auch, eine kardiopulmonale Reanimation zu unterlassen. 

Gutes tun kann ebenfalls heißen, sich mit allgemeinen 

Bedürfnissen in der Gemeinde zu befassen, z.B. ein Projekt 

zur öffentlich verfügbaren Defibrillation zu etablieren. 

Nicht schaden heißt, dass nichts Nachteiliges bewirkt 

werden soll. So sollte eine Reanimation weder in 

aussichtslosen Fällen versucht werden noch dann, wenn 

der Wille des kompetenten Patienten dem entgegensteht. 

Gerechtigkeit impliziert die Verpflichtung, Nutzen 

und Risiken innerhalb einer Gesellschaft gleichmäßig 

zu verteilen. Wenn die Reanimation als Maßnahme 

angeboten wird, sollte sie im Rahmen der verfügbaren 

Ressourcen allen zur Verfügung stehen, die davon 

profitieren könnten. 

Autonomie bezieht sich darauf, dass Patienten selbst 

ihre eigenen informierten Entscheidungen treffen, statt 

dass Ärzte oder Pflegende für sie entscheiden. Dieses 

Prinzip wurde besonders während der letzten 30 Jahre 

eingeführt, ausgehend von legislativen Akten wie der 

Deklaration von Helsinki zu den Menschenrechten 

und ihren nachfolgenden Modifikationen und 

Ergänzungen. Autonomie verlangt, dass der Patient 

angemessen aufgeklärt wird, dass er kompetent ist, frei 

von unzulässigem Druck und dass seine Präferenzen 

konsistent sind. 

Vorausverfügungen 

KApItEL15 

Vorausverfügungen sind in vielen Ländern eingeführt 

worden, womit die Bedeutung der Patientenautonomie 

betont wird. Eine Reanimation darf nicht begonnen 

werden, wenn die CPR dem dokumentierten nachhaltigen 

Willen einer erwachsenen Person entgegensteht, die zum 

Zeitpunkt, als diese Vorausverfügung erlassen wurde, 

mental kompetent und sich der Implikationen bewusst 

war. 

Der Begriff Vorausverfügung bezieht sich auf jede 

Äußerung der Präferenzen von Patienten. Eine Ablehnung 

bedarf nicht der Schriftform, um gültig zu sein. Falls 

Patienten eine klare und konsistente Ablehnung verbal 

ausgedrückt haben, sollte dies denselben Status haben 

wie eine schriftliche Vorausverfügung. Patienten sollten 

sicherstellen, dass ihr Wille dem versorgenden Team 

und den Angehörigen bekannt ist, damit er umgesetzt 

werden kann. 

Beim plötzlichen außerklinischen Kreislaufstillstand 

kennen die Helfer gewöhnlich die Situation und den 

Willen des Patienten nicht, und eine Vorausverfügung ist 

häufig nicht gleich verfügbar. Unter diesen Umständen 


KAP 

15

Kapitel 15 Ethische und rechtliche Aspekte der Reanimation 

wird unverzüglich mit der Reanimation begonnen; Fragen 

werden später gestellt. Es bedeutet ethisch kein Problem, 

einen begonnen Reanimationsversuch abzubrechen, 

falls den Helfern später eine gültige, die Therapie 

begrenzende Vorausverfügung präsentiert wird. 

Hinsichtlich der Haltung in der Medizin gegenüber 

schriftlichen Vorausverfügungen gibt es international 

noch eine erhebliche Streuung. In einigen Ländern wie 

dem Vereinigten Königreich (UK) ist eine schriftliche 

Vorausverfügung rechtlich bindend. Wenn keine explizite 

Vorausverfügung getroffen wurde und der Wille des 

Patienten nicht bekannt ist, sollte davon ausgegangen 

werden, dass Helfer alle sinnvollen Bemühungen 

unternehmen, den Patienten zu reanimieren. 

Wann ein Reanimationsversuch 

unterlassen werden soll 

Obwohl Patienten das Recht haben, eine Behandlung 

abzulehnen, haben sie nicht automatisch das Recht, 

eine Behandlung zu verlangen; sie können nicht 

darauf bestehen, dass eine Reanimation unter allen 

Bedingungen zu versuchen ist. Ärzte können nicht zu 

einer Behandlung verpflichtet werden, die ihrer klinischen 

Einschätzung widerspricht. Diese Entscheidung ist häufig 

komplex und sollte von älteren, erfahrenen Mitgliedern 

des Behandlungsteams getroffen werden. 

Die Entscheidung, auf einen Reanimationsversuch zu 

verzichten, wirft einige ethische und moralische Fragen 

auf. Was begründet Sinn- oder Aussichtslosigkeit? Was 

genau wird unterlassen? Wer sollte entscheiden und wer 

konsultiert werden? Wer sollte informiert werden? 

Was begründet Sinnlosigkeit? 

Sinnlosigkeit ist gegeben, wenn eine Reanimation 

hinsichtlich der Verlängerung eines qualitativ akzeptablen 

Lebens keinen Nutzen bringen wird. Prädiktoren für 

das Nicht-Überleben nach Reanimationsversuch sind 

zwar publiziert worden, aber keiner hat ausreichenden 

prädiktiven Wert, wenn er auf eine unabhängige 

Kontrollgruppe angewendet wird. Das Outcome in einer 

Gruppe, in der Reanimationsversuche durchgeführt 

wurden, hängt zudem von Systemfaktoren wie Zeit 

bis CPR und Zeit bis Defibrillation ab. Es ist schwierig 

vorherzusagen, wie diese Faktoren das individuelle 

Outcome beeinflussen. 

Unweigerlich müssen Beurteilungen getroffen werden, 

und es wird Grauzonen geben, in denen bei Patienten 

mit Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz und 

chronischer respiratorischer Beeinträchtigung, mit 

Asphyxie, schwerem Trauma, Schädelverletzungen und 

neurologischen Erkrankungen subjektive Meinungen 

erforderlich sind. Das Alter des Patienten mag bei der 

Entscheidung eine Rolle spielen, ist aber nur ein relativ 

schwacher, unabhängiger Prädiktor für das Outcome; 

dennoch liegen bei Älteren verbreitet bedeutende 


Komorbiditäten vor, die das Outcome beeinflussen. 

Was genau sollte unterlassen werden? 

Kein Reanimationsversuch (Do not attempt 

resuscitation – DNAR) heißt, dass im Falle eines Atem- 

oder Kreislaufstillstandes keine CPR durchgeführt 

werden sollte – DNAR bedeutet nur das. Andere 

Behandlungen sollten fortgesetzt werden, besonders 

zur Schmerzlinderung und Sedierung, falls erforderlich. 

Ebenso werden Beatmung und Sauerstofftherapie, 

Ernährung, Antibiotika, Flüssigkeit, Vasopressoren 

etc. nach Indikation weitergeführt, wenn man davon 

ausgeht, dass sie zur Lebensqualität beitragen. Falls nicht, 

sollten Anweisungen, irgendeine dieser Therapien nicht 

fortzusetzen oder nicht zu beginnen, unabhängig von 

DNAR-Anweisungen spezifiziert werden. 

Während DNAR-Anweisungen über viele Jahre in vielen 

Ländern von einzelnen Ärzten geschrieben wurden, 

häufig, ohne den Patienten, die Angehörigen oder 

anderes Gesundheitspersonal zu konsultieren, gibt 

es jetzt in vielen Ländern klare verfahrenstechnische 

Anforderungen oder Richtlinien. 

Wer sollte entscheiden, dass kein 

Reanimationsversuch unternommen 

wird, und wer sollte konsultiert werden? 

Die Gesamtverantwortung für diese Entscheidung 

bleibt dem erfahrensten Krankenhausarzt oder dem 

behandelnden Hausarzt überlassen, nach angemessener 

Konsultation anderer an der Versorgung des Patienten 

beteiligter medizinischer Dienstleister. Menschen 

haben ethische und legale Rechte, in Entscheidungen 

einbezogen zu werden, die sie selbst angehen; dies sollte 

mit dem Patienten diskutiert werden. Es hat sich bewährt, 

auch Angehörige zu beteiligen, selbst wenn diese 

hinsichtlich der aktuellen Entscheidung darauf keinen 

Rechtsanspruch haben. Falls der Patient kompetent ist, 

sollte seine Zustimmung eingeholt werden. Falls ein 

kompetenter Patient sich weigert, der Weitergabe von 

Informationen an Angehörige zuzustimmen, sollte dies 

respektiert werden. Idealerweise werden Entscheidungen 

im Voraus getroffen. 

Entscheidungen von gesetzlichen Einrichtungen sind mit 

Verzögerungen und Unsicherheiten behaftet, besonders 

bei entgegenstehendem Rechtssystem, und sollten nur 

herbeigeführt werden, falls zwischen den beteiligten 

Parteien unüberbrückbare Gegensätze bestehen. In 

besonders schwierigen Fällen könnte der erfahrene 

Arzt seine Standesorganisation um eine rechtliche 

Einschätzung ersuchen. 

Wer sollte informiert werden? 

Wenn die Entscheidung erst einmal getroffen ist, muss 

sie deutlich an alle kommuniziert werden, die beteiligt 


sein können, dies schließt den Patienten mit ein. Falls der 

Patient es nicht ablehnt, sollte die Entscheidung auch 

seinen Angehörigen mitgeteilt werden. Die Entscheidung, 

die dafür sprechenden Gründe sowie eine Aufstellung der 

an den Diskussionen beteiligten Personen sollten in der 

Patientenakte dokumentiert werden – idealerweise auf 

einem speziellen DNAR-Formular –; dabei sollte exakt das 

Datum festgehalten werden, an dem die Entscheidung 

gefällt wurde. Die Entscheidung sollte ebenfalls im 

Pflegebericht dokumentiert werden. Die Entscheidung 

muss allen mitgeteilt werden, die an der Versorgung des 

Patienten beteiligt sind. 

Wann sollte der Reanimationsversuch 

abgebrochen werden 

Die Mehrheit der Reanimationsversuche bleibt erfolglos 

und muss abgebrochen werden. Die Entscheidung, 

die Reanimationsbemühungen zu beenden, wird 

von etlichen Faktoren beeinflusst. Dazu gehören 

die Anamnese und die zu erwartende Prognose, die 

Periode zwischen Kreislaufstillstand und Beginn der 

CPR, das Intervall bis zur Defibrillation und die Phase 

mit erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (ALS) bei 

anhaltender Asystolie und nicht zu behebender Ursache. 

In vielen Fällen, besonders bei außerklinischem 

Kreislaufstillstand, kann die zugrunde liegende Ursache 

unbekannt sein oder nur vermutet werden, und die 

Entscheidung zum Beginn der Reanimation wird 

getroffen, während weitere Informationen gesammelt 

werden. Falls sich herausstellt, dass die zugrunde 

liegende Ursache die Situation aussichtslos macht, sollte 

die Reanimation abgebrochen werden, falls der Patient 

trotz aller ALS-Maßnahmen in der Asystolie bleibt. 

Eventuell werden zusätzliche Informationen (etwa eine 

Vorausverfügung) verfügbar und bestätigen, dass der 

Abbruch des Reanimationsversuchs ethisch korrekt ist. 

Im Allgemeinen sollte eine Reanimation fortgesetzt 

werden, so lange Kammerflimmern andauert. Es 

ist generell akzeptiert, dass eine Asystolie, die bei 

nicht reversibler Ursache trotz ALS-Maßnahmen 

länger als 20 Minuten andauert, einen Abbruch des 

Reanimationsversuchs begründet. 

Falls sich beim außerklinischen Kreislaufstillstand 

kardialer Ursache überhaupt eine Besserung einstellt, 

kommt es meist an Ort und Stelle zur Wiederkehr 

eines Spontankreislaufs. Normotherme Patienten 

mit primär kardialem Stillstand, die fortdauernd CPR 

benötigen, ohne dass der Puls während des Transports 

ins Krankenhaus wieder einsetzt, überleben fast nie 

neurologisch intakt. 

Die Entscheidung, den Reanimationsversuch 

abzubrechen, wird vom Leiter des Teams getroffen, 

allerdings nach Konsultation der anderen Teammitglieder. 

Letztendlich basiert die Entscheidung auf der klinischen 

Einschätzung, dass der Stillstand des Patienten auf 

erweiterte lebensrettende Maßnahmen nicht anspricht. 

Entscheidungen durch Nicht-Ärzte 

Viele Fälle eines außerklinischen Kreislaufstillstandes 

werden von Rettungssanitätern (emergency medical 

technicians) oder Rettungsassistenten/ Notfallsanitätern 

(paramedics) versorgt, die bei der Festlegung, ob eine 

Reanimation aussichtslos ist und wann sie abgebrochen 

werden sollte, ähnlichen Dilemmas gegenüberstehen. 

Häufig wird beim außerklinischen Kreislaufstillstand 

mit der Reanimation begonnen, es sei denn, dass eine 

gültige gegenteilige Vorausverfügung vorliegt oder dass 

die Aussichtslosigkeit der Reanimation eindeutig ist, 

etwa in Fällen tödlicher Verletzungen wie Dekapitation, 

Hemikorporektomie, bekannter längerer Submersion, 

Verbrennung bis zur Unkenntlichkeit, Leichenstarre, 

Leichenflecken. In derartigen Fällen diagnostiziert der 

Nicht-Arzt den Tod, trifft aber keine Todesfeststellung 

(die in den meisten Ländern nur durch einen Arzt oder 

Leichenbeschauer erfolgen kann). 

Wann aber soll die Entscheidung, einen 

Reanimationsversuch abzubrechen, getroffen werden? 

Sollten in ALS ausgebildete Paramedics in der Lage sein, 

den Tod zu erklären, wenn der Patient nach 20 Minuten 

trotz durchgeführten ALS-Maßnahmen in der Asystolie 

bleibt? In einigen Ländern, einschließlich UK, dürfen 

Paramedics in dieser Situation den Reanimationsversuch 

beenden. Das strikt zu befolgende Protokoll verlangt, dass 

gewisse Faktoren, die auf eine geringe Überlebenschance 

hinweisen könnten (wie Hypothermie), nicht vorhanden 

sind. Die Diagnose der Asystolie muss ebenfalls ohne 

jeden Zweifel gestellt und mit EKG-Aufzeichnungen 

dokumentiert werden. 

Ähnliche Entscheidungen darüber, eine Reanimation zu 

beginnen oder zu erkennen, dass der Tod eingetreten 

ist, müssen eventuell von Pflegenden in Pflegeheimen 

bei alten und terminal erkrankten Personen getroffen 

werden. Es ist zu hoffen, dass eine Entscheidung über den 

Wert eines Reanimationsversuchs vorher erfolgt ist; das 

Thema DNAR sollte stets bei allen Patienten in derartigen 

Einrichtungen angesprochen werden. 

Relativierende Umstände 

Gewisse Bedingungen, etwa eine Hypothermie zum 

Zeitpunkt des Kreislaufstillstandes, steigern die Chancen 

der Wiederherstellung ohne neurologische Schäden, und 

normale Prognosekriterien (z.B. eine über 20 Minuten 

andauernde Asystolie) sind nicht anwendbar. 

Sedativa und Analgetika verschleiern beim Patienten, der 

wieder einen Spontankreislauf aufweist, die Einschätzung 

des Bewusstseinszustandes. 

Abbruch der Behandlung nach einem 

Reanimationsversuch 

Es ist schwierig, während der ersten 3 Tage das endgültige 

neurologische Ergebnis bei Patienten vorherzusagen, die 


KAP 

15

Kapitel 15 Ethische und rechtliche Aspekte der Reanimation 

nach Wiedererlangung eines Spontankreislaufs komatös 

bleiben. Spezifische klinische Zeichen, die in den ersten 

wenigen Stunden nach Rückkehr des Spontankreislaufs 

das Outcome vorhersagen können, gibt es nicht. Dieser 

Punkt wird ausführlicher in Kapitel 14 behandelt. 


• Eine Reanimation sollte normalerweise sofort 

und effektiv begonnen werden, aber wir 

müssen erkennen, wann diese Maßnahmen 

unangemessen sind und wann sie beendet 

werden sollten. 


Baskett PJF, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council 

Guidelines for Resuscitation 2005. Section 8. The ethics of resuscitation 

and end of life decisions. Resuscitation 2005; in press. 

Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in 

Europe. Resuscitation 2004;62:267-73. 

Lemaire F, Bion J, Blanco J, et al. The European Union Directive on 

Clinical Research: present status of implementation in EU member states’ 

legislations with regard to the incompetent patient. Intensive Care Med 

2005;31:476-9. 

Decisions relating to cardiopulmonary resuscitation. A joint statement 

from the BMA, RC(UK) and the RCN. March 2001 

Nichol G, Huszti E, Rokosh J, Dumbrell A, McGowan J, Becker L. Impact 

of informed consent requirements on cardiac arrest research in the 

United States: exception from consent or from research? Resuscitation 

2004;62:3-23. 



Unterstützung von 

Angehörigen während 

der Reanimation 

Lernziele 

■ Unterstützung von Angehörigen, die Zeuge eines 

Reanimationsversuchs sind. 

■ Die Betreuung von personen, die kürzlich einen 

trauerfall hatten. 

■ Religiöse und ethnische Erfordernisse, wenn ein 

patient verstorben ist. 

■ Den Ablauf von rechtlichen und praktischen 

Vorkehrungen nach einem todesfall. 

In diesem Kapitel schließt der Terminus „Angehörige“ 

auch enge Freunde / wichtige andere Personen mit ein. 

Einleitung 

Beim außerklinischen Kreislaufstillstand wird häufig die 

Reanimation von einem engen Freund oder Verwandten 

des Patienten begonnen. Mittlerweile wird der Wunsch 

der Angehörigen im weiteren Verlauf bei dem Patienten 

bleiben zu wollen, zunehmend beachtet und respektiert. 

Für viele Angehörige ist es belastender, in 

diesen kritischen Momenten von ihrem 

Familienmitglied getrennt zu sein, als Zeuge des 

Wiederbelebungsversuches zu werden. Auf dem 

Weg zu einer Ethik der offeneren Medizin sollten von 

professionellen Helfern die Prioritäten von Patienten und 

Verwandten berücksichtigt werden. 

Verwandte empfinden in mehrfacher Hinsicht 

Erleichterung, wenn sie während der Reanimation 

anwesend sein können. 

• Es hilft ihnen, mit der Realität des Todes fertig zu 

werden, verhindert eine anhaltende Verleugnung und 

trägt zu einer gesünderen Trauer bei. 

• Sie können zu ihrem Verwandten sprechen, während 

der Sterbende sie vielleicht noch hören kann. 

• Sie werden nicht dadurch belastet, dass sie von einem 

geliebten Menschen getrennt sind, während sie das 

Bedürfnis haben, anwesend zu sein. 

• Sie können wahrnehmen, dass alles, was möglich war, 

für den Sterbenden getan wurde. 

• Sie können den Verstorbenen berühren und mit ihm 

sprechen, während der Körper noch warm ist. 

Die Anwesenheit von Angehörigen beinhaltet allerdings 

auch potenzielle Nachteile. 

• Der Reanimationsversuch kann Belastungen 

hervorrufen, besonders wenn die Verwandten nicht 

ausreichend informiert werden. 

• Sie könnten das Team, das den 

KApItEL16 

Wiederbelebungsversuch durchführt, physisch oder 

emotional behindern. Beobachtete Handlungen 

oder Bemerkungen des Personals können trauernde 

Familienangehörige verletzen. 

• Die Erinnerung an die Ereignisse kann Verstörungen 

hervorrufen, obwohl sich gezeigt hat, dass die 

Phantasie schlimmer ist als Fakten. Das Team sollte 

während und nach dem Eintritt des Todes auf die 

Erwartungen der Trauernden und ihren kulturellen 

Hintergrund Rücksicht nehmen. 

• Angehörige zeigen ihre Gefühle vielleicht in Worten 

oder Gesten, während andere den Wunsch haben 

können, ruhig da zu sitzen oder religiöse Texte zu 

lesen. Das Team muss genügend Einsicht, Kenntnis 

und Fähigkeiten haben, um diese Bedürfnisse zu 

antizipieren und potenzielle Probleme zu erkennen. 

Die Einbindung von Verwandten und 

Freunden 

Die Betreuung und Rücksichtnahme auf die Angehörigen 

während der Reanimation wird immer wichtiger, 

je invasiver das Vorgehen wird. Ein Mitglied des 

Notfallteams, das nicht aktiv in den Reanimationsversuch 

eingebunden ist, sollte Angehörigen, die während der 

Wiederbelebung anwesend sein wollen, zur Seite stehen. 

Folgende Schutzmaßnahmen sollten beachtet werden: 

• Erklären Sie die Schwierigkeit der Situation. Stellen 

Sie sicher, dass die Angehörigen verstehen, dass sie 

die Wahl haben, ob sie während der Wiederbelebung 

anwesend sein wollen oder nicht. Vermeiden Sie es, 

Schuldgefühle hervorzurufen, wie die Entscheidung 

auch immer ausfallen mag. 

• Erklären Sie den Angehörigen, dass man sich um 

sie kümmern wird, unabhängig davon, ob sie den 

Reanimationsraum betreten oder nicht. Stellen Sie 

sicher, dass eine Vorstellung stattfindet und die 

Namen bekannt sind. 

• Erklären Sie ganz deutlich, was in Bezug auf die 

Krankheit oder Verletzung vorgefallen ist und welcher 

Anblick die Angehörigen erwartet, wenn sie den Raum 

betreten. 

• Vergewissern Sie sich, dass die Angehörigen 

verstanden haben, dass sie jederzeit weggehen und 

wiederkommen können und immer begleitet werden. 

• Bitten Sie die Verwandten, nicht in den Ablauf der 

Reanimation einzugreifen, aber geben Sie ihnen die 

Möglichkeit, den Patienten zu berühren, wenn ihnen 

gesagt wird, dass dabei keine Gefahr besteht. 

• Erklären Sie die Maßnahmen in einfachen Worten. 

Letztlich kann dies bedeuten zu erklären, dass der 


KAP 

16

Kapitel 16 Unterstützung von Angehörigen während der Reanimation 

Wiederbelebungsversuch erfolglos war und beendet 

wird. 

• Wenn der Patient verstirbt, erklären Sie den 

Angehörigen, dass es eine kurze Phase geben kann, 

in der die Geräte entfernt werden, nach der sie 

aber wieder in Ruhe unter sich sein können. Unter 

Umständen kann es auch vorkommen, dass der 

Gerichtsmediziner verlangt, gewisse Zugänge an 

ihrem Platz zu belassen. 

• Geben sie dem Verwandten Zeit, über das Geschehene 

nachzudenken, und die Möglichkeit, weitere Fragen 

zu stellen. 

Krankenhäuser sollten entsprechend ihren jeweiligen 

Gegebenheiten Verfahrensweisen entwickeln, 

um Angehörigen die Möglichkeit zu geben, den 

Reanimationsversuch an ihrem Familienmitglied 

beobachten zu können. 

Betreuung der kürzlich 

Hinterbliebenen 

Eine mitfühlende Betreuung der Hinterbliebenen 

erleichtert den Trauerprozess. Die folgenden 

Überlegungen müssen an die jeweilige Familie und deren 

kulturelle Bedürfnisse angepasst werden: 

• Früher Kontakt mit einer Person, üblicherweise einer 

Pflegekraft; 

• Bereitstellung eines passenden Zimmers für die 

Angehörigen; 

• Mitfühlende Mitteilung schlechter Nachrichten und 

angepasste Unterstützung der Trauerreaktion; 

• Für Angehörige die Möglichkeit schaffen, den Toten 

noch einmal zu sehen; 

• Religiöse und seelsorgerische Bedürfnisse; 

• Rechtliche und praktische Vorkehrungen; 

• Follow-up und Unterstützung des Teams. 

Früher Kontakt mit einer Person 

Idealerweise sollte dies die Person sein, welche die 

Angehörigen während des Wiederbelebungsversuches 

betreut hat. Falls die Angehörigen bei dem 

Reanimationsversuch nicht dabei waren, muss ihnen 

trotzdem ein Mitglied des Teams zur Unterstützung 

zugewiesen werden. Bei der Kommunikation zwischen 

Rettungsdienst und aufnehmendem Krankenhaus 

sollte sichergestellt werden, dass die Ankunft der 

Angehörigen erwartet wird. Eine warme, freundliche und 

vertrauensvolle Begrüßung wird dazu beitragen, eine 

offene und ehrliche Beziehung herzustellen. 

Bereitstellung eines passenden Raums 

Dieser sollte das angemessene Ambiente, Platz und 

Privatsphäre bieten, damit die Verwandten Fragen stellen 


und ihre Gefühle offen ausdrücken können. 

Mitteilung schlechter Nachrichten und 

Unterstützung der Trauerreaktion 

Eine unkomplizierte und ehrliche Herangehensweise 

hilft, konfuse Mitteilungen zu vermeiden. Schlechte 

Nachrichten sollten von der am besten geeigneten 

Person überbracht werden; das muss nicht unbedingt ein 

Arzt sein. Es ist auch möglich, dass das Teammitglied, das 

sich um die Angehörigen gekümmert hat, die Nachricht 

mitteilt, obwohl es für die Verwandten hilfreich sein 

kann, auch noch mit einem Arzt zu sprechen. Dazu sollte 

immer Gelegenheit geboten werden. Beachten Sie die 

folgenden Punkte, wenn Sie sich auf das Gespräch mit 

den Angehörigen vorbereiten: 

• Bereiten Sie sich selbst physisch und mental vor. 

Kontrollieren Sie Ihre Kleidung auf Blut, waschen Sie 

ihre Hände und bringen Sie Ihre Kleidung in Ordnung. 

• Vergewissern Sie sich, dass Sie mit den richtigen 

Verwandten sprechen, und stellen sie deren 

Beziehung zum Verstorbenen fest. Finden Sie heraus, 

was diese wissen, und bauen Sie darauf das Gespräch 

auf. 

• Setzen Sie Tonfall und non-verbalen Ausdruck zur 

Unterstützung dessen ein, was Sie sagen. Lächeln, 

Nicken, Blickkontakt, Körperkontakt, Gesichtsausdruck 

und Gesten können die verbale Kommunikation 

unterstützen. 

• Verwenden Sie einfache Wörter und vermeiden Sie 

medizinische Fachausdrücke und Plattitüden, die für 

den Angehörigen bedeutungslos sind. 

• Setzen oder positionieren Sie sich so neben den 

Angehörigen, dass sie auf der gleichen Höhe sind. 

• Beginnen Sie nicht mit einer langen Einleitung oder 

einer Befragung der Verwandten etwa über den 

Gesundheitszustand vor dem Tod. Die Angehörigen 

wollen sofort wissen, ob ihr Familienmitglied noch 

lebt oder nicht. 

• Verwenden Sie Wörter wie „tot“, „gestorben“ oder „Tod“ 

zum frühest möglichen Zeitpunkt und wiederholen 

sie diese mindestens noch bei einer weiteren 

Gelegenheit, damit es keine Unklarheiten gibt. 

• Haben Sie keine Angst vor einer Pause mit Schweigen, 

wenn die Nachricht ausgesprochen ist und die Fakten 

verarbeitet werden. 

• Seien Sie auf die verschiedenen Möglichkeiten von 

Reaktionen / Emotionen vorbereitet, mit denen Sie 

nach Mitteilung der Nachricht konfrontiert werden 

können. 

Mögliche Reaktionen auf Trauer beinhalten: 

• akute emotionale Belastung / Schock; 

• Wut; 

• Verleugnung / Zweifel; 

• Schuld; 

• Katatonie. 


Diese Stadien sind nicht linear und Einzelpersonen 

können von einem zum anderen springen oder zu einem 

wiederholt zurückgehen. Das Geschlecht der Person, das 

Alter und der kulturelle Hintergrund beeinflussen die 

Trauerreaktion. 

Kulturelle Bedürfnisse müssen respektiert werden, und 

wo möglich sollten schriftliche Leitlinien bezüglich 

bestimmter ethnischer Minderheiten verfügbar sein. 

Die Möglichkeit schaffen, den Toten 

noch einmal zu sehen 

Geben sie Angehörigen die Möglichkeit, den Toten noch 

einmal zu sehen. Klären sie Angehörige darüber auf, was 

sie erwartet, wenn sie den Toten sehen. Die Betroffenheit 

angesichts medizinischer Geräte und Ausrüstung ist 

geringer, als das Personal gemeinhin glaubt. Falls der 

Verstorbene verstümmelnde Verletzungen erlitten 

hat, warnen sie die Angehörigen vor. Die physische 

Anwesenheit bei ihrem Familienmitglied wird den 

Hinterbliebenen helfen, sich durch den Trauerprozess 

zu arbeiten. Stellen sie sicher dass der Tote berührt 

bzw. gehalten werden kann. Ein Mitarbeiter sollten die 

Angehörigen während der Verabschiedung begleiten 

und in der Nähe bleiben, um bei Bedarf Unterstützung 

anzubieten oder Informationen zu geben. 

Religiöse Erfordernisse, rechtliche und 

praktische Verfahrensweisen 

Unterschiede im Umgang mit der Leiche und im Ausdruck 

von Trauer werden von der religiösen Gesinnung des 

Patienten bestimmt. Üblicherweise sind religiöse Vertreter 

des Glaubens oder der Konfession des Patienten im 

Krankenhaus verfügbar. Krankenhausseelsorger sind eine 

wichtige Quelle der Kraft und Information für die Familien 

und das Personal. Gebete, Segnungen, religiöse Akte und 

Prozeduren sind wichtig, um sicherzustellen, dass die 

Angehörigen nicht noch weiter belastet werden. 

Rechtliche und praktische Verfahrensweisen sind genauso 

wichtig. Diese beinhalten: 

• Verständigung des Leichenbeschauers oder einer 

anderen Behörde 

• Verständigung des Hausarztes des Patienten 

• Entscheidung über Organspende 

• Bereitstellung von Informationen über „Was ist bei 

einem Todesfall zu tun“ 

• Einbeziehung eines Geistlichen 

• Rückgabe von Eigentum und Wertsachen des 

Patienten nach Krankenhausrichtlinien 

• Information über die verfügbaren Sozialdienste 

• Follow-up-Vereinbarungen, die langfristige 

Beratungen beinhalten können 

• Informationen hinsichtlich einer Autopsie, wo 

angezeigt 

• Name und Telefonnummer eines Mitarbeiters als 

Kontaktperson für Angehörige, sollten diese weitere 

Fragen haben. 

Unterstützung des Teams und 

Debriefing 

Wo und wann möglich, sollten für das Personal 

Vorkehrungen getroffen werden, dass mit dem gesamten 

Team Fragen besprochen werden können, die sich aus 

der Reanimationssituation ergeben haben. Dies ist ein 

äußerst wirksames pädagogisches Mittel. 


• Viele Angehörige wünschen sich 

die Möglichkeit, während des 

Reanimationsversuchs an ihrem 

Familienmitglied dabei zu sein. Das kann den 

Trauerprozess fördern. 

• Die Kommunikation mit trauernden 

Angehörigen sollte ehrlich, einfach und 

unterstützend sein. 


Adams S, Whitlock M, Bloomfield P, Baskett PJF. Should relatives watch 

resuscitation? BMJ 1994;308:1687-9. 

Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of 

family presence during acute care and resuscitation. What makes the 

difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9. 

Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing 

Standard 2004;19:6. 

McLauchlan CAJ. Handling distressed relatives & breaking bad news. 

In: Driscoll P, Skinner D, Earlam R (editors) ABC of Major Trauma Third 

Edition. London, BMJ Books, 2000. 

Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing 

staff. Royal College of Nursing, London, April 2002 


KAP 

16

Kapitel 16 Unterstützung von Angehörigen während der Reanimation 



Analyse und Outcome 

nach einem Kreislaufstillstand 

Lernziele 

■ Die Gründe für die augenscheinlichen 

Unterschiede in den Erfolgsquoten nach einem 

Kreislaufstillstand. 

■ Warum es notwendig ist, ein einheitliches 

„protokoll“ des Outcome nach einem 

Kreislaufstillstand einzuführen. 

■ Welche Daten sind zu sammeln. 

■ Wie man die Daten sammelt. 

Variabilität des Outcome nach einem 


Die Überlebensraten nach einem außerklinischen 

Kreislaufstillstand schwanken zwischen verschiedenen 

Gesundheitssystemen deutlich. Eine Überprüfung 

von Rettungsdiensten (EMS) mit der Möglichkeit einer 

Defibrillation, die 33.124 Patienten umfasste, berichtete 

von einer durchschnittlichen Überlebensrate bis zur 

Krankenhausentlassung von 6,4% mit einem Spanne 

zwischen 0% und 20,7%. 

Zusammenfassende Daten aus 37 

Rettungsdienstbereichen in Europa zeigen, dass die 

Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung nach 

einem vom Rettungsdienst behandelten präklinischen 

Kreislaufstillstand 10,7% beträgt. 

Nach einem innerklinischen Kreislaufstillstand liegt 

die Überlebensrate innerhalb der ersten 24 Stunden 

zwischen 13% und 59% und das Überleben bis zur 

Entlassung zwischen 3% und 27%. Die durchschnittliche 

Überlebensrate bis zur Entlassung nach einem 

innerklinischen Kreislaufstillstand, liegt bei 15%. Es gibt 

zwei Hauptgründe für diese Verteilungsbreite; 

Viele verschiedene Variable beeinflussen das Ergebnis 

nach einem Kreislaufstillstand. Dazu gehören: 

• Unterschiede in der Art des „EMS“ Systems (z.B. 

Verfügbarkeit von Defibrillatoren, Unterschiede in den 

Hilfsfristen); 

• Unterschiede in der Häufigkeit einer 

Ersthelferreanimation; 

• Unterschiede in den Gesamtpatientenzahlen (Studien 

können auf innerklinische Kreislaufstillstände 

beschränkt sein oder auch Kreislaufstillstände 

einschließen, die vor einer Einlieferung stattfanden); 

• Bestehende Begleiterkrankungen; 

• Die Häufigkeit, mit der „do-not-attempt-resuscitation“ 

KApItEL17 

(DNAR) Richtlinien angewendet werden; 

• Der primäre Rhythmus des Kreislaufstillstandes; 

• Die Definition von Kreislaufstillstand (z.B. 

Einbeziehung von primären Atemstillständen); 

• Verfügbarkeit von Herzalarm- und medizinischen 

Notfallteams (MET); 

• Die Definition von Überleben (z.B. Rückkehr eines 

spontanen Kreislaufs, 5 Minuten, 24 Stunden, 

Entlassung aus dem Krankenhaus). 

Es besteht ein Mangel an Einheitlichkeit bei der 

Dokumentation des Ablaufs und des Ergebnisses eines 

Reanimationsversuchs. Zum Beispiel wird die Definition 

des Überlebens unterschiedlich dokumentiert als 

Rückkehr eines Spontankreislaufs oder Überleben 

nach 5 min, 1 h, 24 h, oder bis zur Entlassung aus 

dem Krankenhaus. Der Mangel an Einheitlichkeit bei 

der Dokumentation von Kreislaufstillständen macht 

es schwierig, den Einfluss einzelner Faktoren auf das 

Überleben zu evaluieren, wie z.B. neue Medikamente 

oder Techniken. 

Neue Maßnahmen, auch wenn diese die Überlebensrate 

nur geringfügig verbessern, sind angesichts der großen 

Anzahl der jährlichen Opfer eines Kreislaufstillstands 

wichtig. Es ist unwahrscheinlich, dass regionale 

Krankenhäuser oder Gesundheitssysteme ausreichend 

Patientenzahlen behandeln können, um relevante 

Effekte ein- oder ausschließen zu können. Ein möglicher 

Lösungsansatz ist es, einheitliche Definitionen 

einzuführen und standardisierte Daten, sowohl zum 

Ablauf als auch zum Ergebnis, einer Wiederbelebung bei 

einer großen Patientenzahl in unterschiedlichen Zentren 

zu sammeln. Änderungen im Ablauf der Wiederbelebung 

können dann eingeführt und evaluiert werden, wenn 

eine einheitliche und verlässliche Dokumentation 

des Outcome verwendet wird. Dies ist eine wichtige 

Voraussetzung um Medikamente oder Techniken, die in 

experimentellen Studien entwickelt wurden, verlässlich in 

klinischer Umgebung zu evaluieren. 

Leitlinien zur einheitlichen 

Dokumentation von 

Reanimationsdaten: der „Utstein 

Style“ 

1991 und 1997 entwickelte eine Projektgruppe der 

American Heart Association, des European Resuscitation 

Council, der Heart and Stroke Foundation of Canada 

und des Australian Resuscitation Council Leitlinien zur 

einheitlichen Dokumentation von Daten präklinischer 


KAP 

17

Kapitel 17 Analyse und Outcome nach einem Kreislaufstillstand 

und innerklinischer Kreislaufstillstände. Nach der 

historischen Utstein-Abtei nahe Stavanger in Norwegen, 

in der sich die Arbeitsgruppen trafen wurden diese 

Utstein-Leitlinien genannt. Kernbestandteile dieser 

Leitlinien sind klare und genaue Definitionen von 

Maßnahmen, Intervallen und Outcomes sowie die 

Entwicklung von Formularen zur Dokumentation von 

Reanimationsversuchen. Die Reanimationsterminologie 

konnte dank dieser Leitlinien erfolgreich standardisiert 

werden. Es ergaben sich aber 2 Hauptprobleme: viele 

dieser Datenelemente konnten nicht ausreichend 

genau festgehalten werden (z.B. der Zeitpunkt des 

Kollapses) und der Schwerpunkt lag bei Patienten 

mit Kammerflimmern. 2002 bearbeitete eine ILCOR- 

Projektgruppe die Utstein-Definitionen und Formulare 

und veröffentlichte 2004 eine überarbeitete Version. 

Diese enthält: 

• 29 Kerndatenelemente, die als Minimum zur Analyse 

und Qualitätsverbesserung betrachtet werden; 

• Überarbeitete und erneuerte Definitionen der Kern- 

Datenelemente; 

• Identifikation von zusätzlich benötigten Daten für die 

Reanimations-Forschung; 

• Identifikation der zu sammelnden und 

aufzuzeichnenden Kern-Zeitpunkte und Intervalle; 

• Ein überarbeitetes Formular zum Aufzeichnen von 

Daten eines Kreislaufstillstandes. 

Die überarbeiteten Leitlinien beziehen sich auf 

präklinische und innerklinische Kreislaufstillstände bei 

Erwachsenen und Kindern. 

Im Utstein Formular 2004 definierte 

Kerndatenelemente 

Die 29 definierten Kern-Datenelemente sind in Tabelle 

17.1 in alphabetischer Reihenfolge aufgelistet. Die 

genauen Definitionen sind in der entsprechenden 

Veröffentlichung nachzulesen. 

Stillstand, beobachtet 

Assistierte Beatmung 

Defibrillationsversuch 

Ersthelfer-Wiederbelebung (Bystander CPR) 


Ursache des Kreislaufstillstands / Ätiologie 

Herzdruckmassage 

Kardiopulmonale Reanimation 

Datum des Kreislaufstillstands 

Geburtsdatum / Alter 

Datum der Entlassung / Tod 

Defibrillationsversuch vor Ankunft des 

Rettungsdienstes 

Medikamente 


Rettungsdienst (EMS) 

Ende des Ereignisses 

Erster dokumentierter Rhythmus 

Ort des Stillstands 

Neurologisches Outcome zum Zeitpunkt der 

Krankenhausentlassung 

Patienten-Kennzeichnung 

Wiederbelebung 

Wiederbelebungsversuch durch 

Rettungspersonal 

Kein Wiederbelebungsversuch durch 

Rettungspersonal 

Wiederherstellung Spontankreislauf (ROSC) 

Geschlecht 

Schockbarer/nicht schockbarer Rhythmus 

Erfolgreiche Wiederbelebung vor Eintreffen des 

Rettungsdienstes 

Ereignis überlebt 

Überleben bis Krankenhausentlassung 

Anhaltend wiederhergestellter Spontankreislauf 

tabelle 17.1 Kerndatenelemente im Utstein-Formular 

2004 


Datenerfassungsblatt Kreislaufstillstand 

Datum des Kreislaufstillstands JJJJ/MM/tt 

patientenidentifikation (Vorname, Name oder ID-Nummer) 

Geschlecht 

Alter Jahre (geschätzt) oder Geburtsdatum JJJJ/MM/tt 

MM/tt 

Kreislaufstillstand festgestellt von 

Ursache des Kreislaufstillstands 

Maßnahmen vor Eintreffen des Rettungsdienstes 

Ersthelfer-Reanimation 

Defibrillation durch Ersthelfer 

Reanimationsversuch durch Rettungsdienst 

Abb. 17.1 Das Utstein 2004 Kreislaufstillstand Datenerfassungsblatt 

oder implantierten Defibrillator 

Ort des Kreislaufstillstands präklinisch innerklinisch 

Beobachtet 

Initialer Rhythmus 

thoraxkompressionen 

Defibrillationsversuch 

Beatmung Medikamente 

wenn beobachtet, Zeitpunkt des Kreislaufstillstands hh:mm 

Zeitpunkt des Kollaps hh:mm (geschätzt) 

Zeitpunkt Notrufeingang hh:mm 

Zeitpunkt Fahrzeug vor Ort hh:mm 

Zeitpunkt erste Rhythmusanalyse hh:mm 

Spontankreislauf bei Eintreffen in der Notaufnahme 

Krankenhausaufnahme 

Krankenhausentlassung 

Datum Krankenhausentlassung (oder tod) JJJJ/MM/tt 

Neurologischer Status bei Entlassung (CpC) 


KAP 

17


Keine Reanimationsversuche n= 

DNAR n= 

Als sinnlos eingeschätzt n= 

Ort des Kreislaufstillstands 

Präklinisch 

Zu Hause n= 

Öffentlicher Raum n= 

Sonstiges n= 

Innerklinisch n= 

Station n= 

Notaufnahme n= 

Operationssaal n= 

Intensivstation n= 

Sonstige n= 

Stillstand beobachtet/unter Monitoring n= 

Von Ersthelfer n= 

Von prof. Helfer n= 

CPR vor Eintreffen Rettungsdienst n= 

Ätiologie 

Fehlen von Kreislaufzeichen und/oder geeignet zur Reanimation 

n= 

Vermutl. kardial n= 

Trauma n= 

Ertrinken n= 

Atmung n= 

Andere nicht-kardial n= 

Unbekannt n= 

Figure 17.2 the 2004 Utstein template for recording cardiac arrest data 


Reanimationsversuch 

Gesamt n= 

Mit Defibrillationsversuch n= 

Thoraxkompressionen n= 

Beatmung n= 

Erster aufgezeichneter 

Rhythmus 

Defibrillierbar n= 

VF n= 

VT n= 

Nicht defibrillierbar n= 

Asystolie n= 

PEA n= 

unbekannt n= 

Outcome (für alle Kategorien) 

Ja n= 

Nein n= 

unbekannt n= 

Ereignis überlebt n= 

Lebend entlassen n= 

Neurolog. Outcome bei Entlassung 

CPC 1 od. 2 n= 

CPC 3 od. 4 n= 

CPC 5 n= 


Zentrale Zeitpunkte und Intervalle 

Obwohl manche Zeitintervalle bekanntermaßen 

Schlüsselfaktoren für ein erfolgreiches Outcome sind (z.B. 

Kollaps bis erster Schock bei Kammerflimmern), ist das 

Erheben dieser Daten oft schwierig und ungenau. Grund 

dafür sind Faktoren wie die Dringlichkeit der Situation 

und die Verwendung nicht abgeglichener Uhren. Folglich 

wurde in den überarbeiteten Leitlinien die Anzahl der 

zentralen Zeitpunkte deutlich reduziert. 

• Zeitpunkt des beobachteten oder aufgezeichneten 

Stillstands; 

• Zeitpunkt Anruf/Alarmierung erhalten; 

− Durch den Rettungsdienst-Disponenten 

− Reanimationsteam aktiviert 

• Zeitpunkt der ersten Rhythmus-Analyse oder 

Feststellen des Kreislaufstillstands; 

• Zeitpunkt des ersten Reanimationsversuchs; 

• Zeitpunkt des ersten Defibrillationsversuchs bei 

schockbarem Rhythmus; 

• Todeszeitpunkt. 

Zahlreiche zusätzliche Zeiten wurden festgelegt, in 

dem Wissen, dass sie als Marker der Qualitätssicherung 

verwendet werden können, wenn sie im Bezug auf das 

Outcome vermutlich auch recht unwichtig sind: 

• Abfahrtszeit des ersten Rettungsmittels; 

• Eintreffen des Fahrzeugs; 

• Zeitpunkt Wiederherstellung Spontankreislauf (ROSC); 

• Zeitpunkt der erfolgreichen Venenpunktion und 

Medikamentengabe; 

• Zeitpunkt des Reanimationsendes/Todeszeitpunkt. 

Versorgung nach Reanimation 

Es wurde inzwischen weitgehend erkannt, dass die 

Qualität der Behandlung in der Post-Reanimationsphase 

ein bestimmender Faktor für das Outcome ist. Viele 

Intensivstationen sammeln umfassende Daten 

über alle Aufnahmen, einschließlich Überlebender 

nach Kreislaufstillstand. Ein Utstein-Formular ist vor 

kurzem definiert worden, um die Daten in der Post- 

Reanimationsphase standardisiert zu sammeln. Dies soll 

einen sinnvollen Vergleich zwischen Zentren ermöglichen 

und kann helfen, die Auswirkung auf das Outcome 

der unterschiedlichen Behandlungsstrategien (z.B. 

therapeutische Hypothermie) festzustellen. 

Datenerhebung 

Nachdem die Kernprozesse und –resultate, die es 

ermöglichen die Effekte von Änderungen in der 

Behandlung des Kreislaufstillstands zu untersuchen, klar 

definiert wurden, wird eine Methode für das Sammeln 

dieser Daten benötigt. Die Outcome-Daten nach 

Kreislaufstillstand können in unterschiedliche Berichte 

und Register eingegeben werden. 

Formulare zur Datenerfassung 

Kerndatenelemente für jeden Wiederbelebungsversuch 

werden manuell und/oder elektronisch notiert. Die Daten 

sollten einfach zu erheben und zuverlässig sein und 

Patienten-, Prozess- und Outcome-Elemente einschließen. 

Indem man Kerndaten nach den oben genannten 

Definitionen sammelt, können dann nicht nur innerhalb, 

sondern auch zwischen Krankenhäusern Vergleiche 

angestellt werden - lokal, national und international. Ein 

vereinfachtes, standardisiertes Datenerfassungsblatt ist 

in Tabelle 17.1 dargestellt. Wenn neue Techniken oder 

Medikamente untersucht werden, können spezifische 

Datenblätter benötigt werden, diese sollten die im 

Utstein-Schema definierten Kerndatenpunkte umfassen. 

Reanimations-Register 

Bisher wurden unterschiedliche Formulare oder Register 

für innerklinische und präklinische Kreislaufstillstände 

verwendet. Sie umfassten die wesentlichen und 

erforderlichen Datenpunkte und konzentrierten 

sich auf Patienten, die einen Kreislaufstillstand mit 

Kammerflimmern erlitten hatten. Diese wurden jetzt 

durch ein einzelnes Formular ersetzt, mit dem alle 

Kerndaten erfasst werden. Alle Ausgangsrhythmen 

sind enthalten, die Möglichkeit zur getrennten Analyse 

des Kreislaufstillstands durch Kammerflimmern wird 

beibehalten. Da das Register Details vieler Stillstände 

enthält, ist es vor allem ein Werkzeug, das benutzt 

wird, um den Effekt von Änderungen in der Praxis 

zu überwachen oder Bereiche zu kennzeichnen, die 

Verbesserungen erfordern. Das Utstein-Schema für diesen 

Prozess wird in Tabelle 17.2 dargestellt 

Kein Formular wird allgemeine Zustimmung erhalten. 

Krankenhäuser und Rettungsdienst-Systeme mit einer 

etablierten Dokumentation werden einer Änderung 

ungern zustimmen. Werden die oben beschriebenen 

Formulare nicht übernommen, sollten Krankenhäuser 

und Rettungsdienst-Systeme die zentralen Utstein- 

Variablen in ihre Dokumentation einarbeiten. 


• Versuche, die Wiederbelebung zu verbessern, 

werden durch den Mangel an einheitlichen Definitionen 

und durch uneinheitliche Dokumentation 

von Ablauf und Outcome behindert. 

• Uneinheitlichkeit bei der Dokumentation macht 

es unmöglich, die Ergebnisse aus verschiedenen 

Studien und Gesundheitssystemen verlässlich zu 

vergleichen. 

• Die Wissenschaft der Wiederbelebung wird verbessert, 

indem man die essentiellen Daten, die 

zu sammeln sind, definiert und in ein einheitliches 

Dokumentationssystem eingibt. 


KAP 

17



Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated outofhospital 


Gabbott D, Smith G, Mitchell M, Colquhoun M, Nolan J, Soar J, Pitcher D, 

Perkins G, Phillips B, King B, Spearpoint K. Cardiopulmonary resuscitation 

standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005; 

64:13-19. 

Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest in adults 

in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 2000;47:125- 

36. 

Jacobs I, Nadkarni V, Bahr J, et al. Cardiac arrest and cardiopulmonary 

resuscitation outcome reports: update and simplification of the Utstein 

templates for resuscitation registries. A statement for healthcare 

professionals from a task force of the International Liaison Committee on 

Resuscitation. Resuscitation 2004;63:233-49. 

Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines for 

reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation 

care: The Utstein style. Resuscitation 2005;66:271-83. 

Nichol G, Stiell IG, Laupacis A, De Maio VJ, Wells GA. A cumulative metaanalysis 

of the effectiveness of defibrillator-capable emergency medical 

services for victims of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 

1999;34:517-25. 

Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM. Presentation, 



Tunstall-Pedoe H, Bailey L, Chamberlain DA, Marsden AK, Ward ME, 

Zideman DA. Survey of 3765 cardiopulmonary resuscitations in 

British hospitals (the BRESUS study): methods and overall results. BMJ 

1992;304:1347-51. 



Appendix 1. 

Basiswiederbelebung für Laien 

Introduction 

Dieses Kapitel umfasst die Richtlinien für die 

lebensrettenden Basismaßnahmen (Basic Life Support 

– BLS) für den Laienhelfer, der alleine außerhalb des 

Krankenhauses ist. BLS bedeutet auch, dass, abgesehen 

von schützenden Hilfsmitteln, keine Ausrüstung 

verwendet wird. 

Es ist gut dokumentiert, dass Unterbrechungen der 

Herzdruckmassage häufig vorkommen und mit einer 

Verringerung der Überlebensrate assoziiert sind. Die 

‚perfekte’ Lösung wäre, die Thoraxkompressionen 

kontinuierlich durchzuführen während unabhängig 

davon die Beatmung stattfindet. Dies ist dann möglich, 

wenn beim Patienten der Atemweg durch einen 

Endotrachealtubus oder ein ähnliches Hilfsmittel 

gesichert ist und wird im Kapitel Advanced Life Support 

(ALS) Algorithmus besprochen. CPR ausschließlich 

mit Herzdruckmassage ist eine weitere Möglichkeit 

die Anzahl der Thoraxkompressionen zu erhöhen 

da die Beatmungspausen wegfallen. Das ist für eine 

begrenzte Zeit (ungefähr 5 Minuten) effektiv, ist aber 

nicht als Standardmaßnahme für die Durchführung der 

Basiswiederbelebung außerhalb des Krankenhauses 

empfohlen. 

Die folgenden Änderungen in den BLS Richtlinien 

betonen die Wichtigkeit der Thoraxkompressionen 

und den Versuch die Anzahl und Dauer der Pausen zu 

reduzieren: 

1. Die Diagnose Kreislaufstillstand wird gestellt sobald 

ein Patient nicht ansprechbar ist und nicht normal 

atmet 

2. Der Ersthelfer soll gelehrt werden bei der 

Herzdruckmassage die Hände in der Mitte des 

Brustkorbes aufzusetzen; dies ist besser, als viel Zeit 

für die bisher gelehrte ‘Rippenrand’-Methode zu 

verschwenden 

3. Jede Notfall-Beatmung dauert 1 Sekunde, nicht wie 

bisher 2 Sekunden 

4. Für Erwachsene im Kreislaufstillstand beträgt das 

Verhältnis von Kompressionen zu Beatmungen 30:2. 

Dasselbe Verhältnis soll auch bei Kindern angewendet 

werden, wenn die Reanimation von einem Laienhelfer 

begonnen wird 

5. Beim erwachsenen Patienten entfallen die bisher 

gelehrten 2 Initialbeatmungen; sofort nach 

Feststellen des Kreislaufstillstandes wird mit 30 

Thoraxkompressionen begonnen. 

Um das Lehren und Lernen zu erleichtern wurde der 

Ablauf der BLS-Sequenz vereinfacht. In einigen Fällen 

beruht diese Vereinfachung auf evidenz-basierten Daten, 

in anderen Fällen fehlte die Evidenz, dass die bisherigen, 

komplizierteren Abläufe das Überleben nach einem 

Kreislaufstillstand verbessern. 

Eine weitere Änderung betrifft die Beatmung, 

isnbesondere für den Helfer, der die Notfallbeatmung 

nicht ausführen kann oder will. Es ist gut dokumentiert, 

dass die Abneigung gegen die Mund-zu-Mund 

Beatmung viele mögliche Helfer von jeder Form der 

Reanimationsmaßnahmen abhält, obwohl es keine 

evidenzbasierten Daten für ein Infektionsrisiko gibt. 

Diese Richtlinien bestärken den Helfer in solchen Fällen 

ausschließlich Thoraxkompressionen durchzuführen. 

Die Richtlinien 2000 führten das Konzept der Kontrolle 

der ‘Kreislaufzeichen’ ein. Diese Änderung fand aufgrund 

der Evidenz statt, dass das Vertrauen auf die Pulskontrolle 

zur Diagnose eines Kreislaufstillstandes unzuverlässig und 

zeitverschwendend ist. Diese gilt vor allem, aber nicht 

ausschließlich, wenn die Pulskontrolle von Laienhelfern 

ausgeführt wird. Nachfolgende Studien haben gezeigt, 

dass die Atemkontrolle ebenfalls zu Fehleinschätzungen 

führt. Häufig wird eine Schnappatmung als normale 

Atmung fehlgedeutet. In den Richtlinien 2005 ist die 

fehlende Atmung bei einem nicht reagierenden Patienten 

das Hauptmerkmal eines Kreislaufstillstandes. Auch das 

Erkennen einer Schnappatmung als zusätzliche Indikation 

für den Start der Reanimation wird hervorgehoben. 

Schließlich wurde erkannt, dass die Durchführung der 

Thoraxkompressionen ermüdet. Wenn mehr als ein Helfer 

vor Ort ist wird daher empfohlen sich alle 2 Minuten 

abzuwechseln (mit möglichst geringer Zeitverzögerung). 

So soll eine frühzeitige Ermüdung verhindert und die 

Qualität der Thoraxkompressionen beibehalten werden. 

Erwachsenen BLS Sequenz 

Basic life support besteht aus dem folgenden 

Handlungsablauf: ) 

1. Vergewissern Sie sich, dass patient, Anwesende 

und Sie nicht gefährdet sind. 

2. prüfen Sie, ob der patient reagiert. 

• Schütteln Sie ihn leicht an den Schultern und 

fragen Sie laut: „Ist alles in Ordnung?“ 

3 A. Wenn er reagiert: 

• Lassen Sie ihn in der Lage, in der Sie ihn 

vorgefunden haben, vorausgesetzt, dass keine 

weitere Gefahr besteht. 

• Versuchen Sie herauszufinden, was dem 

Patienten fehlt, und holen Sie Hilfe falls 

erforderlich. 

• Untersuchen Sie ihn regelmäßig erneut. 

3 B. Wenn er nicht reagiert 

• Rufen Sie um Hilfe. 

• Drehen Sie den Patienten auf den Rücken 

und öffnen Sie dann den Atemweg durch 

Überstrecken des Halses und Anheben des Kinns. 

- Legen Sie Ihre Hand auf seine Stirn und 

wenden Sie seinen Kopf leicht nach hinten. 

- Mit Ihren Fingerspitzen unter dem Kinn des 

Patienten heben Sie das Kinn an, um den 

Atemweg zu öffnen. 



Adult Basic Life Support 

*OR APPROPRIATE EMERGENCY TELEPHONE NUMBER 


UNRESPONSIVE 

Shout for HELP 

Open airway 

NOT BREATHING NORMALLY? 

Call 112* 

30 chest compressions 

2 rescue breaths 

30 compressions 


4. Während Sie den Atemweg offen halten, sehen, 

hören und fühlen Sie nach normaler Atmung. 

• Sehen Sie nach Bewegungen des Brustkorbes. 

• Hören Sie am Mund des Patienten nach 

Atemgeräuschen. 

• Fühlen Sie nach einem Luftstrom an Ihrer Wange. 

Während der ersten wenigen Minuten nach einem 

Kreislaufstillstand ist es möglich, dass ein Patient 

kaum atmet oder vereinzelte, geräuschvolle 

Atemzüge macht. Verwechseln Sie dies nicht mit 

normaler Atmung. 

Sehen, hören und fühlen Sie nicht länger als 10 

Sekunden, um festzustellen, ob der Patient normal 

atmet. Wenn Sie irgendwelche Zweifel haben, ob die 

Atmung normal ist, dann handeln so, als sei sie nicht 

normal. 

5 A. Falls der patient normal atmet: 

• Bringen Sie ihn in die stabile Seitenlage (siehe 

unten). 

• Schicken Sie jemanden oder gehen Sie selbst, 

um Hilfe zu holen oder den Rettungsdienst zu 

alarmieren 

• Überprüfen Sie kontinuierlich die Atmung. 

5 B. Falls der patient nicht normal atmet:. 

• Schicken Sie jemanden fort um Hilfe zu holen 

oder, falls Sie allein sind, verlassen Sie den Patient 

und alarmieren Sie den Rettungsdienst; gehen 

Sie zurück und beginnen Sie wie folgt mit der 

Herzdruckmassage: 

- Knien Sie seitlich des Patienten; 

- Legen Sie den Ballen einer Hand in die Mitte 

der Brust des Patienten; 

- Legen Sie den Ballen Ihrer anderen Hand auf 

die erste Hand; 

- Verschränken Sie die Finger Ihrer Hände und 

vergewissern Sie sich, dass der Druck nicht auf 

die Rippen des Patienten ausgeübt wird. Üben 

Sie keinerlei Druck auf den Oberbauch oder 

das untere Ende des Brustbeins aus; 

- Bringen Sie sich senkrecht über den 

Brustkorb des Patienten und drücken Sie mit 

gestreckten Armen das Brustbein um 4-5 cm 

nach unten; 

- Entlasten Sie nach jeder Thoraxkompression 

den Druck auf dem Brustkorb, ohne den 

Kontakt zwischen Ihren Händen und dem 

Brustbein zu verlieren; wiederholen Sie dies 

mit einer Rate von rund 100 pro Minute 

(etwas weniger als 2 Kompressionen pro 

Sekunde); 

- Druck und Entlastung sollten gleich lang sein. 

6 A. Kombinieren Sie die Herzdruckmassage mit 

künstlicher Beatmung. 

• Öffnen Sie nach 30 Kompressionen wieder 

den Atemweg, mit Hals überstrecken und Kinn 

anheben. 

• Verschließen Sie mit Daumen und Zeigefinger 

Ihrer auf der Stirn liegenden Hand die Nase. 

• Lassen Sie den Mund sich öffnen, aber heben Sie 

weiterhin das Kinn an. 

• Atmen Sie normal ein und legen Sie Ihre Lippen 

um den Mund des Patienten, wobei auf eine gute 

Abdichtung zu achten ist. 

• Blasen Sie gleichmäßig in den Mund, achten Sie 

währenddessen darauf, dass sich der Brustkorb 

wie bei normaler Atmung über rund eine 

Sekunde hebt; dies ist eine effektive künstliche 

Beatmung . 

• Während Sie den Hals überstreckt und das Kinn 

angehoben halten, nehmen Sie Ihren Mund von 

dem des Patienten ab und beobachten Sie, wie 

sich der Brustkorb bei Entweichen der Luft senkt. 

• Atmen Sie erneut normal ein und blasen Sie noch 

einmal in den Mund des Patienten, um insgesamt 

zwei effektive Beatmungen zu erzielen. Legen 

Sie dann ohne Verzögerung Ihre Hände auf die 

korrekte Stelle auf dem Brustbein und führen Sie 

weitere 30 Thoraxkompressionen durch. 

• Fahren Sie mit Thoraxkompressionen und 

Beatmungen im Verhältnis von 30:2 fort. 

• Unterbrechen Sie nur, um den Patienten erneut 

zu untersuchen, falls er wieder normal zu atmen 

beginnt; unterbrechen Sie ansonsten die 

Reanimation nicht. 

Falls Ihre erste Beatmung den Brustkorb nicht wie bei 

einer normalen Atmung anhebt, gehen Sie vor dem 

nächsten Versuch folgendermaßen vor: 

• Überprüfen Sie den Mund des Patienten und 

entfernen Sie mögliche Fremdkörper; 

• Vergewissern Sie sich, dass der Hals ausreichend 

überstreckt und das Kinn angehoben ist; 

• Führen Sie jedes Mal höchstens zwei 

Beatmungsversuche durch, bevor Sie wieder die 

Thoraxkompressionen aufnehmen. 

Falls mehr als ein Helfer anwesend ist, sollte man sich 

alle 2 Minuten in der Reanimation abwechseln, um 

Ermüdungen vorzubeugen. Stellen Sie sicher, dass es 

beim Helferwechsel zu nur minimaler Verzögerung 

kommt. 

6 B. Eine CpR ausschließlich mit Herzdruckmassage 

kann wie folgt durchgeführt werden: 

• Falls Sie nicht in der Lage oder nicht willens sind, 

eine künstliche Beatmung durchzuführen, dann 

wenden Sie nur die Herzdruckmassage an 

• Bei ausschließlicher Herzdruckmassage sollten 

die Kompressionen kontinuierlich mit einer 

Frequenz von 100 pro Minute erfolgen 

• Unterbrechen Sie die Maßnahmen nur, um 

den Patienten erneut zu untersuchen, wenn er 

wieder normal zu atmen beginnt; anderenfalls 

unterbrechen Sie die Reanimation nicht. 



7. Fahren Sie mit der Reanimation fort, bis 

• qualifizierte Hilfe eintrifft und den Patienten 

übernimmt ; 

• der Patient normal zu atmen beginnt; 

• Sie erschöpft sind. 

Erläuternde Angaben 

Risiken für den Helfer 

Die Sicherheit sowohl des Helfer als auch des Patienten 

während der Reanimation hat Vorrang. Es hat nur wenige 

Vorfälle gegeben, bei denen es bei Helfern durch die 

Reanimation zu nachteiligen Folgen gekommen ist, mit 

vereinzelten Berichten über Infektionen wie Tuberkulose 

(TB) und dem schweren akuten Atemstörungssyndrom 

(SARS). Über eine Übertragung von HIV während der CPR 

ist nie berichtet worden. Untersuchungen an Menschen 

zur Effektivität von Schutzvorkehrungen während CPR 

hat es nicht gegeben, jedoch haben Laborstudien 

gezeigt, dass bestimmte Filter oder Schutzvorkehrungen 

mit Einwegventilen eine orale bakterielle Übertragung 

vom Patienten auf den Helfer während der Mund-zu- 

Mund-Beatmung verhindern. Wenn möglich sollten 

Helfer angemessene Sicherheitsvorkehrungen treffen, 

besonders dann, wenn bekannt ist, dass der Patient eine 

ernsthafte Infektion, wie zum Beispiel TB hat. 

Initiale Beatmung 

Während der ersten wenigen Minuten nach 

nicht asphyktischem Kreislaufstillstand bleibt der 

Sauerstoffgehalt im Blut hoch. Daher ist die Ventilation 

initial weniger wichtig als Thoraxkompressionen. 

Es ist gut belegt, dass der Erwerb und das Behalten 

von Fertigkeiten durch eine Vereinfachung des BLS- 

Handlungsablaufs erleichtert werden. Es ist ebenfalls 

bekannt, dass Helfer aus einer Vielzahl von Gründen, 

einschließlich der Angst vor Infektion und Ekel gegenüber 

der Maßnahme, unwillig sind, eine Mund-zu-Mund- 

Beatmung durchzuführen. Aus diesen Gründen und 

um den Vorrang der Thoraxkompressionen zu betonen, 

wird empfohlen, dass bei Erwachsenen die CPR mit der 

Herzdruckmassage begonnen wird statt mit der initialen 

Beatmung. 

Esmarch Handgriff 

Der Esmarch Handgriff wird für Laienhelfer nicht 

empfohlen, weil er schwierig zu erlernen und 

anzuwenden ist. Daher sollten Laienhelfer bei Patienten 

den Atemweg mit Überstrecken des Halses und Anheben 

des Kinns öffnen. 

Schnappatmung 

Eine Schnappatmung findet man in bis zu 40% der 

Patienten mit Kreislaufstillstand. 

Daher sollten Laienhelfer geschult werden, dass sie mit 

der CPR beginnen sobald ein Patient nicht ansprechbar 

ist und nicht normal atmet. In CPR-Trainings sollte 

darauf hingewiesen werden, dass eine Schnappatmung 

üblicherweise in den ersten Minuten nach einem 


plötzlichen Kreislaufstillstand auftritt. Dies ist eine 

Indikation zum sofortigen Start der CPR und darf nicht 

mit einer normalen Atmung verwechselt werden. 

Mund-zu-Nase-Beatmung 

Die Mund-zu-Nase-Beatmung stellt eine effektive 

Alternative zur Mund-zu-Mund-Beatmung dar. Sie kann 

erwogen werden, falls der Mund des Patienten ernsthaft 

verletzt ist oder nicht geöffnet werden kann, falls der 

Helfer einem im Wasser befindlichen Opfer hilft oder falls 

eine Mund-zu-Mund-Abdichtung nur schwer erreicht 

werden kann. 

Mund-zu-tracheostoma-Beatmung 

Mund-zu-Tracheostoma-Beatmung kann bei Patienten 

mit liegender Trachealkanüle oder Tracheostoma 

angewendet werden. 

Beutel-Masken-Beatmung 

Die Durchführung der Beutel-Masken-Beatmung 

erfordert beträchtliche Praxis und Fertigkeiten. Der 

einzelne Helfer muss in der Lage sein, den Atemweg 

mit Vorschieben des Unterkiefers zu öffnen, während er 

simultan die Maske auf das Gesicht des Patienten hält. 

Diese Technik kommt nur für Laienhelfer in Frage, die in 

hoch spezialisierten Bereichen arbeiten, etwa dort, wo 

das Risiko einer Zyanidvergiftung oder der Exposition 

mit anderen giftigen Stoffen besteht. Daneben gibt 

es weitere spezielle Umstände, unter denen nichtprofessionelle 

Anwender eine erweiterte Ausbildung 

in Erster Hilfe erhalten, die auch die Ausbildung und 

Auffrischung im Gebrauch der Beutel-Masken-Beatmung 

umfasst. Hier sollte die gleiche strikte Ausbildung wie bei 

Profis zugrunde gelegt werden und die Zwei-Personen 

Methode bevorzugt werden. 

thoraxkompressionen 

In den meisten Fällen wird es möglich sein den korrekten 

Druckpunkt für die Thoraxkompressionen zu finden 

ohne dabei die Kleidung des Patienten zu entfernen. 

Falls irgendein Zweifel besteht, soll die Oberbekleidung 

entfernt werden. 

In den Richtlinien 2000 wurde eine Methode zur 

korrekten Auffindung der Handposition für die 

Thoraxkompressionen empfohlen, bei der ein Finger auf 

das untere Brustbeinende gelegt und dann die andere 

Hand daran geschoben wurde. Es wurde gezeigt, dass 

Helfer dieselbe Handposition schneller finden, wenn 

sie unterrichtet werden: „Legen Sie den Ballen Ihrer 

Hand in die Mitte der Brust, mit der anderen Hand 

darauf“, vorausgesetzt, die Ausbildung beinhaltet eine 

Demonstration, bei der die Hände in der Mitte der 

unteren Brustbeinhälfte platziert werden. 

Während der Durchführung der Thoraxkompressionen: 

a) Jedes Mal, wenn der Helfer wieder mit 

Thoraxkompressionen beginnt, sollte er seine Hände 

ohne Verzögerung „in der Mitte der Brust“ platzieren; 

b) Komprimieren Sie den Brustkorb mit einer Frequenz 


von rund 100 pro Minute; 

c) Achten Sie darauf, dass Sie die volle Kompressionstiefe 

von 4-5 cm (beim Erwachsenen) erreichen; 

d) Entlasten Sie den Brustkorb völlig nach jeder 

Kompression; 

e) Verwenden Sie für Kompression und Entlastung 

ungefähr die gleiche Zeit; 

f) Minimieren Sie Unterbrechungen bei der 

Thoraxkompression; 

g) Verlassen Sie sich nicht auf einen palpablen Karotis- 

oder Femoralis-Puls als Zeichen für einen effektiven 

arteriellen Fluss; 

h) Die Kompressionsfrequenz bezieht sich auf die 

Geschwindigkeit, mit der die Kompressionen 

durchgeführt werden, nicht auf die Gesamtanzahl 

pro Minute. Die verabreichte Anzahl wird nicht nur 

durch die Frequenz bestimmt, sondern auch durch 

die Anzahl der Unterbrechungen, um den Atemweg 

zu öffnen, um zu beatmen und um eine AED-Analyse 

durchzuführen. 

CpR ausschließlich mit Herzdruckmassage 

Studien haben gezeigt, dass die CPR ausschließlich 

mit Herzdruckmassage während der ersten Minuten 

nach einem nicht-asphyktischem Stillstand ebenso 

effektiv sein kann wie die Kombination aus Ventilation 

und Kompression. Laienhelfer sollten daher ermutigt 

werden, die CPR ausschließlich mit Herzdruckmassage 

durchzuführen, falls sie unfähig oder unwillig sind, 

eine künstliche Beatmung anzuwenden, obwohl die 

Kombination von Thoraxkompressionen und Ventilation 

die bessere CPR-Methode darstellt. 

Über-Kopf-CpR (CpR in beengten Räumen) 

Unter beengten Bedingungen kann bei einem Helfer 

die Über-Kopf-CPR, bei zwei Helfern die CPR in 

Grätschstellung erwogen werden. 

Seitenlage 

Es gibt mehrere Variationen der Seitenlage, von denen 

jede ihre Vorteile hat. Keine einzelne Lagerung ist für 

alle Patienten am besten geeignet. Die Lagerung sollte 

stabil sein, annähernd einer Seitenlage entsprechen, mit 

überstrecktem Hals und ohne Druck auf den Thorax, der 

die Atmung beeinträchtigen könnte. 

Handlungsablauf, um einen Patienten in die Seitenlage zu 

bringen: 

• Nehmen Sie dem Patienten die Brille ab; 

• Knien Sie seitlich neben dem Patienten und 

vergewissern Sie sich, dass beide Beine ausgestreckt 

sind; 

• Legen Sie den Arm, der Ihnen am nächsten ist, 

rechtwinklig zum Körper, den Ellenbogen angewinkelt 

und mit der Handfläche nach oben; 

• Legen Sie den entfernt liegenden Arm über den 

Brustkorb und halten Sie den Handrücken gegen die 

Ihnen zugewandte Wange des Patienten; 

• Greifen Sie mit Ihrer anderen Hand das entfernt 

liegende Bein knapp über dem Knie und ziehen Sie es 

hoch, wobei der Fuß auf dem Boden bleibt; 

• Während Sie die Hand des Patienten weiterhin gegen 

die Wange gedrückt halten, ziehen Sie am entfernt 

liegenden Bein, um die Person zu Ihnen heran auf die 

Seite zu rollen; 

• Richten Sie das oben liegende Bein so aus, dass Hüfte 

und Knie jeweils rechtwinklig abgewinkelt sind; 

• Wenden Sie den Kopf nach hinten, um sicherzustellen, 

dass der Atemweg offen bleibt; 

• Richten Sie die Hand unter der Wange wenn nötig so 

aus, dass der Hals überstreckt bleib; 

• Überprüfen Sie regelmäßig die Atmung. 

Falls der Patient länger als 30 Minuten in der stabilen 

Seitenlage bleiben muss, dann drehen Sie ihn auf die 

andere Seite, um den Druck auf den unteren Arm zu 

entlasten. 

Verlegung des Atemweges durch 

Fremdkörper (Ersticken) 

Erkennung 

Weil der Schlüssel zum erfolgreichen Outcome in der 

Erkennung einer Atemwegsverlegung liegt, ist es 

wichtig, diesen Notfall nicht mit einer Ohnmacht, einem 

Herzanfall, einem Krampfanfall oder anderen Zuständen 

zu verwechseln, die ebenfalls eine plötzliche Atemnot, 

Zyanose oder Verlust des Bewusstseins hervorrufen 

können. 

Fremdkörper können eine milde oder eine schwere 

Atemwegsverlegung verursachen. Die Zeichen und 

Symptome, anhand derer zwischen einer milden und 

einer schweren Atemwegsverlegung differenziert 

werden kann, sind in der unten angeführten Tabelle 

zusammengefasst. Es ist wichtig, die ansprechbare Person 

zu fragen: „Haben Sie einen Erstickungsanfall?“ 



Allgemeine Zeichen einer 

Atemwegsverlegung durch Fremdkörper 

• Anfall ereignet sich während des Essens 

• Person greift sich ev. an den Hals 

Zeichen einer 

milden Obstruktion 

Antwort auf die Frage: 

‘Haben Sie einen Erstickungsanfall?’ 

• Person spricht und antwortet 

‘Ja’ 

Weitere Anzeichen 

• Person kann sprechen, 

husten und atmen 

Zeichen einer 

schweren 

Obstruktion 

Antwort auf die Frage: 

‘Haben Sie einen 

Erstickungsanfall?’ 

• Person ist unfähig zu 

sprechen 

• Person reagiert ev. mit 

Nicken 

Weitere Anzeichen 

• Person kann nicht 

sprechen 

• keuchende Atmung 

• stille Hustenversuche 

• Person kann bewußtlos 

sein 

Handlungsablauf bei Ersticken Erwachsener 

(dieser Ablauf ist ebenfalls für Kinder über 1 Jahr 

geeignet) 

1. Falls die betroffene person Zeichen einer milden 

Atemwegsverlegung zeigt: 

• Ermutigen Sie die Person, mit Husten fortzufahren, 

aber tun Sie sonst nichts. 

2. Falls die person Zeichen einer schweren 

Atemwegsverlegung zeigt und ansprechbar ist: 

• Verabreichen Sie bis zu fünf Rückenschläge. 

- Stellen Sie sich seitlich etwas hinter die Person 

- Halten Sie mit einer Hand den Brustkorb und 

lassen Sie die Person sich nach vorne beugen, 

damit der Fremdkörper, wenn er sich löst, aus dem 

Mund herauskommt und nicht etwa weiter den 

Atemweg hinunter rutscht 

- Verabreichen Sie mit dem Ballen Ihrer anderen 

Hand bis zu fünf kräftige Schläge zwischen die 

Schulterblätter 

• Prüfen Sie nach jedem Schlag, ob die 

Atemwegsverlegung beseitigt ist. Das Ziel ist, die 

Verlegung durch jeden Schlag zu beseitigen, und 

nicht, unnötig alle fünf Schläge auszuführen. 

• Falls die Atemwegsverlegung mit fünf 

Rückenschlägen nicht beseitigt werden kann, 

geben Sie bis zu fünf abdominelle Kompressionen 

wie folgt: 

- Stellen Sie sich hinter die Person und legen Sie 


beide Arme um deren Oberbauch; 

- Lehnen Sie den Patienten nach vorn; 

- Ballen Sie eine Hand zur Faust und legen Sie 

diese zwischen Nabel und Xyphoid; 

- Greifen Sie diese Hand mit Ihrer anderen und 

ziehen Sie kräftig nach innen und oben; 

- Wiederholen Sie dies wenn notwendig bis zu 

fünfmal. 

• Falls die Verlegung immer noch nicht beseitigt ist, 

fahren Sie abwechselnd mit fünf Rückenschlägen 

und fünf abdominellen Kompressionen fort. 

3. Falls der patient bewusstlos wird: 

• Legen Sie die Person vorsichtig auf den Boden 

• Alarmieren Sie unverzüglich den Rettungsdienst. 

• Beginnen Sie mit der CPR (ab 5B des 

Handlungsablaufs für Erwachsene). Professionelle 

Helfer, die im Tasten des Karotispulses ausgebildet 

und erfahren sind, sollten selbst dann mit 

Thoraxkompressionen beginnen, wenn beim 

bewusstlosen Erstickungsopfer ein Puls vorhanden 

ist. 

Erläuternde Angaben 

Nach erfolgreicher Beseitigung einer Atemwegsverlegung 

können immer noch Fremdkörper im oberen oder 

unteren Respirationstrakt verblieben sein und später 

zu Komplikationen führen. Patienten mit anhaltendem 

Husten, Schluckbeschwerden oder dem Gefühl, dass sich 

immer noch ein Fremdkörper im Hals befindet, sollten 

daher einem Arzt vorgestellt werden. 

Abdominelle Kompressionen können ernsthafte innere 

Verletzungen verursachen, alle Patienten, bei denen 

abdominelle Kompressionen angewendet wurden, sollten 

von einem Arzt auf Verletzungen untersucht werden. 

Reanimation von Kindern und 

Ertrinkungsopfern 

Sowohl Beatmung als auch Kompressionen sind wichtig, 

wenn sich bei Patienten mit einem Kreislaufstillstand die 

Sauerstoffreserven erschöpfen – ungefähr 4-6 Minuten 

nach Kollaps durch VF und unmittelbar nach Kollaps 

durch asphyktischen Stillstand. Die früheren Richtlinien 

versuchten, die Unterschiede in der Pathophysiologie zu 

berücksichtigen. Die Empfehlungen waren bei Patienten 

mit einer erkennbaren Asphyxie (Ertrinken, Trauma, 

Intoxikation) und bei Kindern zuerst eine Minute CPR 

durchzuführen, bevor der einzelne Helfer den Patienten 

verlässt, um Hilfe zu holen. Die Mehrzahl der Fälle 

außerklinischen plötzlichen Herztodes betrifft jedoch 

Erwachsene und ist durch eine kardiale Ursache bedingt. 

Diese zusätzlichen Empfehlungen erhöhten daher noch 

die Komplexität der Richtlinien, obwohl sie nur auf eine 

Minderheit von Patienten abzielten. 

Außerdem muss man sich darüber im Klaren sein, dass 

viele Kinder nicht reanimiert werden, weil potentielle 

Helfer fürchten, Schaden anzurichten. Diese Furcht ist 

unbegründet; es ist weitaus besser, bei einem Kind den 


BLS-Ablauf für Erwachsene anzuwenden, als nichts zu tun. 

Zur Vereinfachung des Lernens und des Behaltens sollten 

Laien daher unterrichtet werden, dass der Ablauf für 

Erwachsene auch bei Kindern angewandt werden kann, 

die nicht ansprechbar sind und nicht atmen. 

Die folgenden geringen Modifikationen der 

Erwachsenen-Sequenz machen den Ablauf indes noch 

geeigneter für Kinder: 

• Geben Sie fünf Initialbeatmungen, bevor Sie mit 

Thoraxkompressionen beginnen (Handlungsablauf für 

Erwachsene, 5B); 

• Ein einzelner Helfer sollte ungefähr eine Minute lang 

CPR-Maßnahmen durchführen, bevor er Hilfe holen 

geht; 

• Komprimieren Sie den Brustkorb um ungefähr ein 

Drittel; verwenden Sie zwei Finger bei einem Kleinkind 

unter 1 Jahr; verwenden Sie bei einem Kind über 1 

Jahr eine Hand oder beide, je nach Erfordernis, um die 

erforderliche Kompressionstiefe zu erreichen. 

Die gleichen Modifikationen, also fünf Initialbeatmungen 

sowie eine Minute CPR vor dem Hilfeholen durch einen 

einzelnen Helfer können das Outcome von Patienten 

nach Beinahe-Ertrinken verbessern. Diese Modifikation 

sollte nur an Personen vermittelt werden, die eine 

spezielle Verpflichtung haben, sich um potentielle 

Ertrinkungsopfer zu kümmern (z.B. Rettungsschwimmer). 

Beinahe-Ertrinken ist leicht zu erkennen. Für einen 

Laien kann es andererseits jedoch schwierig sein zu 

bestimmen, ob ein Kreislaufstillstand Folge eines Traumas 

oder einer Intoxikation ist. Diese Patienten sollten daher 

entsprechend dem Standardablauf behandelt werden. 

Weiterführene Literatur 

International Liaison Committee on Resuscitation. Part 2. Adult Basic 



Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:187-201. 

Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, Bossaert L. 

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. 

Section 2 Adult basic life support and use of automated external 

defibrillators. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S7-23. 





Appendix 2. Useful Websites 

www.erc.edu European Resuscitation Council 

www.resus.org.uk Resuscitation Council UK 

www.c2005.org 2005 International Consensus on CPR and ECC Science with Treatment Recommendations 

www.bcs.com British Cardiac Society 

www.escardio.org European Society of Cardiology 

www.americanheart.org American Heart Association 

www.ics.ac.uk Intensive Care Society 

www.esicm.org European Society of Intensive Care Medicine 

www.aagbi.org Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 

www.cochrane.org Cochrane Collaboration 

www.bestbets.org Best evidence topics in emergency medicine 

www.eaaci.net The European Academy of Allergology and Clinical Immunology 


Personal Notes 

Contact data 

European Resuscitation Council Secretariat VZW 

BE 2610 Antwerp - Belgium 

info@erc.edu - www.erc.edu 

Medigraf 

Jean-Marie Brisart 

jeanmarie.brisart@tele2allin.be

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