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Bericht ist insbesondere der Fall bei Linksherzinsuffizienz mit chronischer pulmonaler Stauung. Zur Aufrechterhaltung der Blutgashomöostase (u.a. pH) wird das Atemminutenvolumen gesteigert. Aufgrund des gestörten Ventilations- Perfusions-Verhältnis besteht bei diesen kardial eingeschränkten Patienten ein mehr oder weniger stark gesteigerter Ventilationsbedarf. Hierdurch wird auch das Symptom der Dyspnoe hinreichend erklärt und durch die Spiroergometrie objektiviert. Wie bei primär pulmonal eingeschränkten Patienten findet man deutlich erhöhte Werte des Atemminutenvolumens auf gegebener Belastungsstufe oder in Abhängigkeit von der Sauerstoffaufnahme. Die Atemäquivalente sind mehr oder weniger deutlich zu höheren Werten hin verschoben. Um eine gewisse Menge an Sauerstoff aufnehmen zu können (z.B. 1000 ml), muß der schwerst herzinsuffiziente Patient mit einem durchaus üblichen Atemäquivalentwert von 60, also 60 Liter/Minute, ventilieren. Im folgenden werden typische Veränderungen spiroergometrischer Meßgrößen bei verschiedenen kardialen Grunderkrankungen aufgeführt. Koronare Herzerkrankung Leichtgradige Formen der koronaren Herzerkrankung werden eher durch die typischen ischämischen EKG-Veränderungen oder Angina pectoris-Symptome diagnostiziert. Trotz belastungsinduzierter Ischämie kann eine normale Steigerung des Herzzeitvolumens möglich sein, so daß keine Leistungslimitierung vorliegt. Bei schwergradigeren Formen besteht dagegen häufig ein inadäquates Verhalten des Herzzeitvolumens aufgrund einer ischämischen Funktionseinschränkung ab eine gewissen Belastungsstufe. Spiroergometrisch zeigt sich dies dann in einer vermin- 16 derten Anstiegssteilheit für VO . Der Wert der 2 aeroben Kapazität (dVO /dWR) ist zu Be- 2 ginn der Belastung noch normal und fällt dann auf erniedrigte Werte ab (Abb. 4). Eine Reduktion der maximalen Sauerstoffaufnahme und eventuell auch der anaeroben Schwelle sind in Abhängigkeit vom Grad der Funktionseinschränkung zu beobachten. Wenn unter Belastung eine myokardiale Ischämie entsteht, steigt dann üblicherweise die Herzfrequenz überproportional zur Sauerstoffaufnahme an. Der Sauerstoffpuls als Quotient dieser beiden Parameter zeigt eine Plateaubildung auf erniedrigtem Niveau. Für die Begutachtung dieser Patientengruppe ist es wichtig zu beurteilen, wodurch der individuelle Patient limitiert ist. Verschiedene Konstellationen können differentialdiagnostisch unterschieden werden: 1. Rein symptomatische Limitierung ohne objektiven Nachweis einer Ischämie oder Pumpfunktionsstörung. Für eine gravierende kardiale Funktionsstörung ergibt sich kein Anhaltspunkt, sofern die Parameter im submaximalen Belastungsbereich unauffällig waren. 2. Keine subjektive Limitierung, aber (asymptomatischer) objektiver Ischämienachweis. Diese Person zeigt zwar eine gute Leistungsfähigkeit, aber keine gute Belastbarkeit. Einschränkungen bezüglich der Berufs- oder Erwerbsfähigkeit sind vom Gutachter zu gewähren. 3. Symptomatische oder asymptomatische Einschränkung der Leistungsfähigkeit ohne objektiven Ischämienachweis, aber mit reduzierter max. Sauerstoffaufnahme, max. Sauerstoffpuls oder anaerober Schwelle. Dies ist auch bei Patienten mit sog. globaler Ischämie und normalem EKG unter Belastung nicht selten zu beobachten. Zahlreiche weitere Kombinationen sind denkbar, die durch die alleinige ergometrische Diagnostik nicht differenziert werden könnten. Kardiomyopathie Bei Patienten mit Kardiomyopathie steht die Pumpfunktionsstörung im Vordergrund. Die Folge ist ein Minderangebot an Sauerstoff in der Peripherie mit erhöhtem Anteil des anaeroben Stoffwechsels. Der Wert der aeroben Kapazität (dVO /dWR) ist dann erniedrigt 2 (Abb. 4). Im Gegensatz zur ischämiebedingten Leistungseinschränkung, bei der eine Abflachung des Quotienten erst bei Einsetzen der Ischämie auftritt, ist die Anstiegssteilheit bei der Kardiomyopathie meist auch bei niedrigen Belastungsstufen schon verändert. Die maximale Sauerstoffaufnahme ist in der Regel als Folge des erniedrigten Herzzeitvolumens vermindert. Auch die anaerobe Schwelle und der maximale O -Puls sind häufig ernied- 2 rigt. Typischerweise steigt der O -Puls auf 2 niedriger Belastung schnell auf einen Plateauwert an. Es erfolgt schon auf geringer Belastungsstufe eine maximale Ausschöpfung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz aufgrund der fehlenden Möglichkeit der Schlagvolumenerhöhung. Bei weitere Belastungssteigerung erfolgt eine Zunahme der Sauerstoffaufnahme nur noch über eine Zunahme der Herzfrequenz. Der Sauerstoffpuls bleibt auf einem Plateau konstant oder kann sogar wieder abfallen. Bei schwerstgradiger Herzinsuffizienz sind häufig periodische Atemmuster mit An- und Abschwellen der Atmung zu sehen. Verschiedene Ursachen, wie verlängerte Herzkreislaufzeiten und veränderte Sensibilität der Chemo- rezeptoren, führen zur Störung der rückgekoppelten Atemregulation. Diese Cheyne-Stokes- Atmung kann in Ruhe bestehen und unter Belastung persistieren oder verschwinden. In anderen Fällen tritt sie erst unter Belastung auf. Sie ist immer ein Zeichen für eine besonders schwergradige Herzinsuffizienz und gilt als Zeichen einer schlechten Prognose. Besonders ist auf die fehlende Korrelation zwischen Ruheparametern der linksventrikulären Funktion (z.B. LVEF, LV-Diameter) und die Leistungsfähigkeit (Abb. 5) hinzuweisen.
Zahlreiche Untersuchungen konnten zeigen, daß aus den Ruheparametern keine ausreichende Beurteilung der Leistungsfähigkeit möglich ist [32]. Für die Beurteilung der Prognose bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz aufgrund eingeschränkter linksventrikulärer Funktion zeigt die maximale Sauerstoffaufnahme im Vergleich zu Ruheparametern oder hämodynamischen Daten unter Belastung einen höheren prädiktiven Wert [22, 31, 34]. Herzklappenerkrankungen Aufgrund der Herzklappenerkrankung ist in den meisten Fällen das effektive Schlagvolumen durch Regurgitation oder Behinderung des Vorwärtsflusses reduziert. Folge ist eine reduzierte aerobe Kapazität. Bei höhergradigen Vitien sind auch die maximale Sauerstoffaufnahme, die anaerobe Schwelle und der Sauerstoffpuls vermindert. Der schnelle Herzfrequenzanstieg ist der Versuch der Kompensation der verminderten Schlagvolumensteigerung. Tritt sekundär eine pulmonale Hypertonie auf, finden sich die typischen Zeichen eines verschlechtertenVentilations-Perfusions-Verhältnisses. Die Atemäquivalentwerte sind dann erhöht, die Kurve bleibt in ihrer Form erhalten, ist jedoch nach oben verschoben. Angeborene Herzfehler Aufgrund der Komplexität und Verschiedenheit angeborener Herzfehler ist eine umfassende Darstellung pathophysiologischer Veränderungen hier nicht möglich. Neben den Be- funden, wie sie bei Kardiomyopathie mit eingeschränkter Pumpleistung oder bei Herzklappenfehlern durch verminderten effektiven Fluß und pulmonaler Hypertonie entstehen, verursachen Shunts zusätzliche Auffälligkeiten. Diese wirken sich vorrangig durch veränderte pulmonale Perfusion (Über- oder Minderperfusion) auf das Ventilations-Perfusions-Verhältnis aus. Das hämodynamische Verhalten bestehender Shuntverbindungen Tab. 3 Bericht kann unter Belastung individuell sehr unterschiedlich sein und die Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit mehr oder weniger stark einschränken. Es wird auf weiterführende Literatur verwiesen [11]. Beurteilung der Leistungsbereitschaft Die Beurteilung der Leistungsbereitschaft ist ein wichtiger Aspekt in der ärztlichen Begutachtung. Die Trennung von echter krankheitsbezogener Limitierung und Simulation stellt eine besondere Herausforderung an den Gutachter dar, da gelegentlich finanzielle Interessen des zu Begutachtenden im Vordergrund stehen. Die Spiroergometrie erlaubt mit sehr viel größerer Präzision als die einfache Ergometrie diese Differenzierung. Ein wesentlicher Parameter zur Beurteilung der Mitarbeit ist das Erreichen der anaeroben Schwelle. Bis auf wenige Krankheitsbilder ist vor Abbruch der Belastung das Erreichen der anaeroben Schwelle, unabhängig vom leistungslimitierenden Faktor, zu erwarten. Durch O -Man- 2 gel in der Peripherie entsteht eine metabolische Azidose. Wie oben bereits erwähnt, ist allerdings bei gravierenden respiratorischen Einschränkungen gelegentlich eine respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose nicht möglich, so daß auch die typischen Veränderungen zur Detektion der anaeroben Schwelle fehlen. Für den Fall einer peripheren Limitation durch eine arterielle Verschlußkrankheit bestehen in aller Regel typische klinische Veränderungen mit Schonhaltung, die Hinweise auf die zugrundeliegende Abbruchursache geben. Im Einzelfall kann jedoch gerade bei der Angabe peripherer Beschwerden bei Arthrose oder 17
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