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Bericht Die aktuelle Medikation oder Abweichungen davon sind schriftlich festzuhalten. Differentialdiagnostische Betrachtung der Leistungslimitierung Pneumologie Minutenvolumen (VE) Der Atemgrenzwert wird vom Lungengesunden nie ausgeschöpft, Reserven von 25-30% des MVV verbleiben bei Belastungsende. Sowohl bei restriktiven als auch bei obstruktiven Störungen wird das MVV erreicht (= aufgebrauchte Atemreserve [BR]). In einer Graphik, die Minutenvolumen (VE) in Abhängigkeit vom Atemzugvolumen (VT) registriert, findet sich für den Obstruktiven ein sehr langsames Ansteigen der VT mit niedriger Atemfrequenz durch die erhöhten exspiratorischen Strömungswiderstände. Beim Restriktiven wird das maximale VT (= 60 % der VC) schnell erreicht, da die VC vermindert ist. Die Ventilation erfolgt über die massive Atemfrequenzerhöhung, deren Steigerung bei 50/Min im Allgemeinen atemmechanisch und durch funktionelle Totraumzunahme begrenzt ist. VO - und O -Puls-Plateau 2 2 Die Sauerstoffaufnahme folgt der Belastungssteigerung in der Regel linear, ebenfalls der Sauerstoffpuls (=VO /Herzschlag). Eine Ab- 2 weichung von diesem kinetischen Prinzip ist durch eine Abnahme des VO -Transportes 2 bedingt. Diese Phänomene finden sich bei schweren interstitiellen Störungen und/oder bei pulmonaler Hypertonie: Die Leistung (Watt) ist zwar weiter steigerbar, die Möglichkeit der VO -Steigerung aber sistiert. Die pul- 2 monale Hypertonie behindert die Zunahme des Herzzeitvolumens (VO ) trotz Herzfre- 2 quenzsteigerung durch die Gefäßwiderstände, wodurch es zu einem Plateau sowohl im VO -Verlauf wie auch im O -Puls-Verlauf 2 2 kommt. Eine differentialdiagnostische Abgrenzung zur Differenzierung verschiedener kardialer Krankheitsbildern ist jedoch nicht einfach. Atemäquivalente (EQ) Das charakteristische Verhalten der Atemäquivalente mit Abnahme unter körperlicher Belastung zu einem niedrigsten Wert (ca. 25-30) an der aneroben Schwelle ist bei Obstruktiven aufgehoben. Die ventilatorische Kompensa- tion der anaeroben Stoffwechselvorgänge ist auf Grund des gestörten Ventilations-Perfusions-Verhältnisses behindert. Die Atemäquivalente liegen um ein Vielfaches höher und zeigen keinen Abfall unter Belastung. Beim Restriktiven ist dieser Abfall noch vorhanden, jedoch liegen die Kurven ebenfalls auf einem höheren Niveau als beim Gesunden. 12 Aufgrund ventilatorischen Kompensationsvorgänge ist bei Patienten mit schwerwiegender obstruktiver oder restriktiver Lungenerkrankung der Verlauf der Atemäquivalente zur Bestimmung der anaeroben Schwelle oft nur wenig hilfreich. Totraumventilation/Atemzugvolumen (Vd/VT) Der Anteil des Totraumvolumens - errechnet über das gemischtexspiratorische pCO - am Atemzugvo- 2 lumen beträgt beim Gesunden 30% und nimmt unter Belastung bis auf 20% weiter ab. Die Erklärung liegt in der Abnahme des funktionellen Totraumes durch Zunahme von VT und Ausgleich von Ventilations/ Perfusions-Störungen. Bei obstruktiven und restriktiven Störungen ist das Verhältnis persistierend erhöht. Blutgase Das Blutgasverhalten ist ein wesentlicher Baustein der pneumologischen Begutachtung. Blutgase sollten alle 3 Minuten während der Belastung aus dem hyperämisierten Ohrläppchen abgenommen werden. Zumindest sollte vor Belastung 1 BGA, während der Belastung 2 BGA und 1 BGA in der 5. Erholungsminute bestimmt werden. Zwei unterschiedliche BGA während der Belastung, z.B. im submaximalen und im maximalen Bereich, erlauben die Beurteilung des BGA-Verhaltens zur Differenzierung von Diffusions- und Verteilungsstörung [25]. Bei Verteilungsstörungen zeigt der pO 2 ein ansteigendes Verhalten, während bei zunehmenden Gasaustauschstörungen bzw. Diffusionsstörungen der pO 2 -Partialdruck kontinuierlich abfällt. Zu achten ist darauf, daß es in der 3. Belastungsminute regulär zu einem Abfall (Dip) des pO 2 kommt, der durch die schnellere Steigerung des HZV im Vergleich zur Ventilation mit der dadurch bedingten geringeren Oxygenierung bei schon steigendem peripherem O 2 -Verbrauch erklärt ist. Die Blutgase werden auf die unteren Sollwerte von Ulmer [39] bezogen, die bezüglich Alter, Geschlecht und Broca-Index korrigiert sind. Das Absinken um > 5 mmHg unterhalb dieses Wertes kennzeichnet den pathologischen Befund [20]. Abb. 2 Gleicher Patient wie in Abbildung 1. Zunehmende Beengung der Volumenreserve durch Ausnutzung des inund exspiratorischen Reservevolumens. Das Absinken alleine wird nicht als krankhaft bezeichnet, da bei Leistungssportlern unter maximaler Belastung Sauerstoffpartialdruckabfälle nicht ungewöhnlich sind, diese aber nie in den pathologischen Bereich hinein stattfinden [16]. Die O -Partialdruckwerte sind nach der Regel: 2 paO 2 = aktueller paO 2 -1.66 *(40-aktueller paCO 2 ) zu korrigieren, um Hyperventilationsphänomene zu eliminieren.
P(A-a)O 2 Besser als die Betrachtung der Blutgaswerte ist die Berechnung des P(A-a)O 2 , da sie die wirkliche alveolo-arterielle O 2 -Druckspannung angibt. Sie ist die Differenz zwischen mittlerem Alveolardruck und mittlerem Kapillardruck. In den mittleren Alveolardruck gehen die Variablen der Alveolarluftformel ein (s. Formel 1). In der Formel werden durch den RER (VCO 2 /VO 2 ) und den alveolaren CO 2 -Partialdruck, der bei dem schnellen Gasaustausch dem kapillaren pCO 2 entspricht, Hyper- und Hypoventilationsphänome eliminiert. Durch den Bezug auf Barometerdruckund Gasfraktion (FiO 2 ) werden außerdem regionale Meßunterschiede eliminiert und die Untersuchungen vergleichbar. Der P(A-a)O 2 zeigt altersabhängige obere Grenzwerte: < 40 Jahre 25 mmHg, < 50 Jahre 30 mmHg, > 50 Jahre 35 mmHg [24]. Atemmechanik und Strömungskurven Die Breath-by-breath-Analyse der Atemgase ermöglicht die Mitregistrierung der Fluß-Volumen-Kurven während der Belastung. Sie sollten alle drei Minuten als aktuelle ”Bedarfskurven” (Tidal-Volume-Kurven) und als ”Peak-Kurven” (maximal mögliche Fluß-Volumen-Kurven) übereinander geschrieben werden. An Hand des Kurvenverlaufes und der eventuell eintretenden Einschränkung können Limitierungen im Volumen- und Strömungsbereich als belastungsterminierend erkannt werden. Die parallel laufenden Peakflowmessungen für die Erfassung der Atemmechanik sind hingegen ein unzureichender Ersatz mit dem Nachteil der Nichterfassung mittel- und endexspiratorischer strömungsmechanischer Einschränkungen. An Hand der Analyse der FV-Kurven unter Belastung lassen sich restriktive und obstruktive Limitierungen unterscheiden (Abbildungen 1-3). Beim restriktiven Limitierungsmuster stellt sich gegen Belastungsende eine Einschränkung der Volumenreserve ein. Das aktuelle Atemzugvolumen deckt sich formanalytisch mit dem maximal möglichen. Bei den Limitierungen im obstruktiven Bereich kommt es zur fehlenden Steigerbarkeit der Strömung vornehmlich im Bereich der kleinen Atemwege. Dieses zeigt sich optisch in der Überlagerung der aktuellen und der Peak- Strömungskurven in diesem Bereich. Auch beim EIA (Exercise-Induced Asthma), das bisher als ein Postbelastungsphänomen galt, kann bisweilen die Atemwegsobstruktion in einer Einschränkung der während der Belastung registrierten Fluß-Volumen-Kurven nachgewiesen werden. Die Provozierbarkeit scheint dabei in Abhängigkeit zu Belastungsdauer, Belastungsintensität und Raumtemperatur zu stehen. Bei längeren Belastungszeiten (20 Minuten) fanden sich auch während der Belastung bereits Einschränkungen von PEF, FEV1 und MEF50 um jeweils 20%, 26% und 17,7% [38]. Entsprechend wird gegen Ende der Belastung eine Abnahme der maximalen Fluß-Volumen-Kurven registriert. Bodyplethysmographie nach Belastung Im Rahmen der Begutachtung der obstruktiven Atemwegskrankheiten (BK 4301, 4302 und 1315) sollte eine Bodyplethysmographie 5-10 Minuten nach Belastung durchgeführt werden, um ein EIA zu verifizieren. Geht es speziell um die Problematik der Belastungsobstruktion im Rahmen der Begutachtung, so ist die Belastung entsprechend zu wählen: Rennen, kalte Außenluft und hohes Atemminutenvolumen (VE) provozieren den höchsten FEV -Abfall [28]. 1 Bei restriktiven Funktionsstörungen und fehlender Mitarbeit ist zudem häufig postergometrisch die höchste Vitalkapazität zu erheben. Beispiel: Bei einem Patienten mit leichter Asbestose, Morbus Bechterew und mäßigem Emphysem sind die Strömungskurven bei steigender Belastung in diesem Beispiel von links oben nach rechts unten (Abbildung 1) zu lesen. Bereits bei 60 Watt beginnt eine Beengung der Volumenreserve durch Ausnutzung des inund exspiratorischen Reservevolumens (Abbildung 2), bei 90 Watt (Abbildung 1) kommt es zu einer zusätzlichen Strömungslimitierung, die eine weitere Steigerung der Ventilation und damit der VO nicht mehr zuläßt. 2 Bei einem ausgeprägten Lungenemphysem (Abb. 3) liegt bereits bei 32-64 Watt die absolute pulmonale Belastungslimitierung im Strömungsbereich der kleinen Atemwege vor. ”Peak-Kurven” und ”aktuelle Belastungskurven” kommen zur Deckung, so daß jede weitere Leistungssteigerung aus atemmechanischen Gründen unmöglich ist. Kardiologie Da der Gastransport (O und CO ) eine der 2 2 vorrangigen Aufgaben des Herz-Kreislaufsystems ist, führen praktisch alle Erkrankungen in diesem Bereich zu Veränderungen der Sauerstoffaufnahme-, Kohlendioxidabgabe- und Herzfrequenzwerte. Bei nahezu allen Herzerkrankungen ist der Anstieg der Herzfrequenz als Funktion der Sauerstoffaufnahme steiler als normal. Dieser Effekt reflektiert den Versuch, das Herzzeitvolumen bei eingeschränktem Schlagvolumen zu steigern. Obwohl dieses Verhalten für Formen der kardialen Funktionseinschränkung relativ typisch ist, gibt es Ausnahmen, bei denen der Herzfrequenzanstieg unter Belastung unproportional niedrig ist. Dies sind insbesondere Patienten mit Sinusknotenerkrankung,Schrittmacherpatienten mit unzureichendem Frequenzanstieg unter Belastung, Patienten, die Betablocker oder andere negativ chronotrop wirksamer Medikamente einnehmen. Bei erniedrigtem Herzzeitvolumen unter Belastung erreicht die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz bereits auf niedriger Belastungsstufe ihren maximalen Wert. Als Konsequenz daraus erreicht der Sauerstoffpuls auf geringer Belastungsstufe einen erniedrigten Plateauwert. Bei den Patienten mit chronotroper Inkompetenz als Leistungslimitierung dagegen ergibt sich aus der niedrigen Herzfrequenz bei erhaltener Schlagvolumensteigerung ein überhöhter Wert mit Plateaubildung. Das überhöhte Plateau des Sauerstoffpulses in Kombination mit einer reduzierten maximalen Sauerstoffaufnahme und einer starren, erniedrigten Herzfrequenz unter Belastung, z.B. bei Patienten mit festfrequenten Schrittmachern ist ein Hinweis, daß wahrscheinlich durch ein frequenzadaptives Schrittmachersystem eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit zu erzielen ist. Der Wert der aeroben Kapazität (dVO /dWR) 2 zeigt bei Herzerkrankungen typischerweise einen flacheren Anstieg. Im Normalfall liegt der Wert bei etwa 10 ml O /Watt, bei schweren 2 kardialen Funktionsstörungen werden Werte um 7 ml O /Watt beobachtet. Verursacht wird 2 dieser verringerte Quotient durch einen größeren Anteil anaerober Energiebereitsstellung auf gegebener Belastungsstufe aufgrund verminderter Sauerstoffbereitstellung in der Peripherie. Wie bei anderen Erkrankungen mit Leistungslimitierung auch, tritt bereits auf niedrigerer Belastungsstufe eine metabolische Azidose auf. Die anaerobe Schwelle wird bei einer geringeren Belastung erreicht. Die Sauerstoffaufnahme an der anaeroben Schwelle ist erniedrigt. Bei schwergradigen Funktionsstörungen kann die Sauerstoffversorgung behindert und damit der Sauerstoffpartialdruck (PaO ) bereits in Ruhe erniedrigt sein. Dies 2 Fortsetzung auf Seite 16 Bericht 13
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