Info Ergospirometrie - Erkan Arslan
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P(A-a)O 2<br />
Besser als die Betrachtung der Blutgaswerte<br />
ist die Berechnung des P(A-a)O 2 , da sie die<br />
wirkliche alveolo-arterielle O 2 -Druckspannung<br />
angibt. Sie ist die Differenz zwischen<br />
mittlerem Alveolardruck und mittlerem Kapillardruck.<br />
In den mittleren Alveolardruck<br />
gehen die Variablen der Alveolarluftformel ein<br />
(s. Formel 1). In der Formel werden durch<br />
den RER (VCO 2 /VO 2 ) und den alveolaren<br />
CO 2 -Partialdruck, der bei dem schnellen Gasaustausch<br />
dem kapillaren pCO 2 entspricht,<br />
Hyper- und Hypoventilationsphänome eliminiert.<br />
Durch den Bezug auf Barometerdruckund<br />
Gasfraktion (FiO 2 ) werden außerdem regionale<br />
Meßunterschiede eliminiert und die<br />
Untersuchungen vergleichbar. Der P(A-a)O 2<br />
zeigt altersabhängige obere Grenzwerte: < 40<br />
Jahre 25 mmHg, < 50 Jahre 30 mmHg, > 50<br />
Jahre 35 mmHg [24].<br />
Atemmechanik und Strömungskurven<br />
Die Breath-by-breath-Analyse der Atemgase<br />
ermöglicht die Mitregistrierung der Fluß-Volumen-Kurven<br />
während der Belastung. Sie<br />
sollten alle drei Minuten als aktuelle ”Bedarfskurven”<br />
(Tidal-Volume-Kurven) und als<br />
”Peak-Kurven” (maximal mögliche Fluß-Volumen-Kurven)<br />
übereinander geschrieben<br />
werden. An Hand des Kurvenverlaufes und<br />
der eventuell eintretenden Einschränkung<br />
können Limitierungen im Volumen- und Strömungsbereich<br />
als belastungsterminierend erkannt<br />
werden. Die parallel laufenden Peakflowmessungen<br />
für die Erfassung der Atemmechanik<br />
sind hingegen ein unzureichender<br />
Ersatz mit dem Nachteil der Nichterfassung<br />
mittel- und endexspiratorischer strömungsmechanischer<br />
Einschränkungen.<br />
An Hand der Analyse der FV-Kurven unter<br />
Belastung lassen sich restriktive und obstruktive<br />
Limitierungen unterscheiden (Abbildungen<br />
1-3). Beim restriktiven Limitierungsmuster<br />
stellt sich gegen Belastungsende eine Einschränkung<br />
der Volumenreserve ein. Das aktuelle<br />
Atemzugvolumen deckt sich formanalytisch<br />
mit dem maximal möglichen. Bei den<br />
Limitierungen im obstruktiven Bereich<br />
kommt es zur fehlenden Steigerbarkeit der<br />
Strömung vornehmlich im Bereich der kleinen<br />
Atemwege. Dieses zeigt sich optisch in<br />
der Überlagerung der aktuellen und der Peak-<br />
Strömungskurven in diesem Bereich.<br />
Auch beim EIA (Exercise-Induced Asthma),<br />
das bisher als ein Postbelastungsphänomen<br />
galt, kann bisweilen die Atemwegsobstruktion<br />
in einer Einschränkung der während der<br />
Belastung registrierten Fluß-Volumen-Kurven<br />
nachgewiesen werden. Die Provozierbarkeit<br />
scheint dabei in Abhängigkeit zu Belastungsdauer,<br />
Belastungsintensität und Raumtemperatur<br />
zu stehen. Bei längeren Belastungszeiten<br />
(20 Minuten) fanden sich auch während<br />
der Belastung bereits Einschränkungen von<br />
PEF, FEV1 und MEF50 um jeweils 20%, 26%<br />
und 17,7% [38]. Entsprechend wird gegen<br />
Ende der Belastung eine Abnahme der maximalen<br />
Fluß-Volumen-Kurven registriert.<br />
Bodyplethysmographie nach Belastung<br />
Im Rahmen der Begutachtung der obstruktiven<br />
Atemwegskrankheiten (BK 4301, 4302<br />
und 1315) sollte eine Bodyplethysmographie<br />
5-10 Minuten nach Belastung durchgeführt<br />
werden, um ein EIA zu verifizieren. Geht es<br />
speziell um die Problematik der Belastungsobstruktion<br />
im Rahmen der Begutachtung, so<br />
ist die Belastung entsprechend zu wählen:<br />
Rennen, kalte Außenluft und hohes Atemminutenvolumen<br />
(VE) provozieren den höchsten<br />
FEV -Abfall [28].<br />
1<br />
Bei restriktiven Funktionsstörungen und fehlender<br />
Mitarbeit ist zudem häufig postergometrisch<br />
die höchste Vitalkapazität zu erheben.<br />
Beispiel:<br />
Bei einem Patienten mit leichter Asbestose,<br />
Morbus Bechterew und mäßigem Emphysem<br />
sind die Strömungskurven bei steigender Belastung<br />
in diesem Beispiel von links oben nach<br />
rechts unten (Abbildung 1) zu lesen. Bereits<br />
bei 60 Watt beginnt eine Beengung der Volumenreserve<br />
durch Ausnutzung des in- und exspiratorischen<br />
Reservevolumens (Abbildung<br />
2), bei 90 Watt (Abbildung 1) kommt es zu<br />
einer zusätzlichen Strömungslimitierung, die<br />
eine weitere Steigerung der Ventilation und<br />
damit der VO nicht mehr zuläßt.<br />
2<br />
Bei einem ausgeprägten Lungenemphysem<br />
(Abb. 3) liegt bereits bei 32-64 Watt die absolute<br />
pulmonale Belastungslimitierung im<br />
Strömungsbereich der kleinen Atemwege vor.<br />
”Peak-Kurven” und ”aktuelle Belastungskurven”<br />
kommen zur Deckung, so daß jede weitere<br />
Leistungssteigerung aus atemmechanischen<br />
Gründen unmöglich ist.<br />
Kardiologie<br />
Da der Gastransport (O und CO ) eine der<br />
2 2<br />
vorrangigen Aufgaben des Herz-Kreislaufsystems<br />
ist, führen praktisch alle Erkrankungen<br />
in diesem Bereich zu Veränderungen der Sauerstoffaufnahme-,<br />
Kohlendioxidabgabe- und<br />
Herzfrequenzwerte. Bei nahezu allen Herzerkrankungen<br />
ist der Anstieg der Herzfrequenz<br />
als Funktion der Sauerstoffaufnahme steiler<br />
als normal. Dieser Effekt reflektiert den Versuch,<br />
das Herzzeitvolumen bei eingeschränktem<br />
Schlagvolumen zu steigern. Obwohl dieses<br />
Verhalten für Formen der kardialen Funktionseinschränkung<br />
relativ typisch ist, gibt es<br />
Ausnahmen, bei denen der Herzfrequenzanstieg<br />
unter Belastung unproportional niedrig<br />
ist. Dies sind insbesondere Patienten mit Sinusknotenerkrankung,Schrittmacherpatienten<br />
mit unzureichendem Frequenzanstieg unter<br />
Belastung, Patienten, die Betablocker oder<br />
andere negativ chronotrop wirksamer Medikamente<br />
einnehmen.<br />
Bei erniedrigtem Herzzeitvolumen unter Belastung<br />
erreicht die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz<br />
bereits auf niedriger Belastungsstufe<br />
ihren maximalen Wert. Als Konsequenz<br />
daraus erreicht der Sauerstoffpuls auf geringer<br />
Belastungsstufe einen erniedrigten Plateauwert.<br />
Bei den Patienten mit chronotroper<br />
Inkompetenz als Leistungslimitierung dagegen<br />
ergibt sich aus der niedrigen Herzfrequenz<br />
bei erhaltener Schlagvolumensteigerung ein<br />
überhöhter Wert mit Plateaubildung. Das überhöhte<br />
Plateau des Sauerstoffpulses in Kombination<br />
mit einer reduzierten maximalen Sauerstoffaufnahme<br />
und einer starren, erniedrigten<br />
Herzfrequenz unter Belastung, z.B. bei Patienten<br />
mit festfrequenten Schrittmachern ist<br />
ein Hinweis, daß wahrscheinlich durch ein frequenzadaptives<br />
Schrittmachersystem eine<br />
Verbesserung der Leistungsfähigkeit zu erzielen<br />
ist.<br />
Der Wert der aeroben Kapazität (dVO /dWR)<br />
2<br />
zeigt bei Herzerkrankungen typischerweise einen<br />
flacheren Anstieg. Im Normalfall liegt der<br />
Wert bei etwa 10 ml O /Watt, bei schweren<br />
2<br />
kardialen Funktionsstörungen werden Werte<br />
um 7 ml O /Watt beobachtet. Verursacht wird<br />
2<br />
dieser verringerte Quotient durch einen größeren<br />
Anteil anaerober Energiebereitsstellung<br />
auf gegebener Belastungsstufe aufgrund verminderter<br />
Sauerstoffbereitstellung in der Peripherie.<br />
Wie bei anderen Erkrankungen mit Leistungslimitierung<br />
auch, tritt bereits auf niedrigerer<br />
Belastungsstufe eine metabolische Azidose<br />
auf. Die anaerobe Schwelle wird bei einer geringeren<br />
Belastung erreicht. Die Sauerstoffaufnahme<br />
an der anaeroben Schwelle ist erniedrigt.<br />
Bei schwergradigen Funktionsstörungen<br />
kann die Sauerstoffversorgung behindert<br />
und damit der Sauerstoffpartialdruck<br />
(PaO ) bereits in Ruhe erniedrigt sein. Dies<br />
2<br />
Fortsetzung auf Seite 16<br />
Bericht<br />
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