ABSTRACTS

Abstracts
untergänge, Leukozyteninfiltration und interstitielles Ödem im Vergleich
zu den Tieren ohne EGCG.
Schlußfolgerung: Durch die Anwendung des neu entwickelten Biosensors
konnte im Tiermodell die Superoxidkonzentration während der Reperfusionsphase
im Muskelgewebe direkt gemessen und eine Reduzierung
der Superoxidkonzentration unter Gabe des Antioxidans EGCG nachgewiesen
werden. Hiermit konnte erstmals der Einfluß eines hochpotenten,
natürlichen Antioxidans auf die Sauerstoffradikalbildung im Reperfusionsschaden
messtechnisch erfaßt und nachgewiesen worden. Diese
Erkenntnis könnte einen Einfluß auf die zukünftige Therapie des Reperfusionsschadens
haben.
V87 Charakterisierung der antithrombogenen Wirkung
von Ebselen in vitro und in vivo
N. Lindenblatt1,2 , W. Schareck2 , L. Belusa2 , R.M. Nickels3 , M.D. Menger3 , B. Vollmar1 1 2 3 Abteilung für Experimentelle Chirurgie und Abteilung für Allgemeinchirurgie, Universität Rostock, Institut für
Klinisch-Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar
Ein Gewebeverlust nach freiem und gestielten Lappentransfer tritt heutzutage
– trotz wesentlicher Fortschritte auf dem Gebiet der Mikrochirurgie
– in 5 bis 9 % aller Fälle auf und ist neben Thrombosen im Anastomosenbereich
bzw. im Lappenstiel häufig durch eine Mikrozirkulationsstörung
im Gewebe verursacht. Da nach zeitweiser Minderperfusion
bzw. beim postischämischen Reperfusionsschaden vor allem reaktive
Sauerstoffspezies in Kombination mit aktivierten Leukozyten und
Thrombozyten eine prothrombogene Wirkung ausüben, untersuchten
wir die Wirkung von Ebselen, einer selenhaltigen organischen Substanz
mit Glutathionperoxidase-ähnlicher Aktivität, auf die Ausbildung mikrovaskulärer
Thrombosen in vivo.
An Cremastermuskelpräparationen der Ratte wurde die Kinetik der Bildung
photochemisch induzierter Thromben in arteriolären und
venulären Mikrogefäßen mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie
analysiert. In mit Ebselen vorbehandelten Tieren (30 mg/kg ip) war die
venuläre Thrombusformation (50 % Gefäßverschluß: 535±34 s; initiale
Stase: 872±82 s; komplette Stase: 908±87 s) signifikant (p