Gram-negative Kokken, Kokkobazillen und Stäbchen
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<strong>Gram</strong>-<strong>negative</strong> <strong>Kokken</strong>,<br />
<strong>Kokkobazillen</strong> <strong>und</strong> <strong>Stäbchen</strong><br />
Dr. Ostorházi Eszter<br />
2010.
<strong>Gram</strong>-<strong>negative</strong> pyogene <strong>Kokken</strong><br />
Aerobe <strong>Kokken</strong><br />
– Moraxella catarrhalis<br />
– Neisseria meningitidis<br />
– Neisseria gonorrhoeae<br />
– Apathogene Neisserien<br />
Anaerobe <strong>Kokken</strong><br />
– Veillonella sp.
Moraxella<br />
Morphologie<br />
– G- <strong>Kokken</strong> in Paaren, mit Kapsel<br />
Züchtung<br />
– Auf Blutagar oder Kochblutagar, mit 5-10% CO 2<br />
– Nicht hemolisierende Kolonien<br />
Biochemie<br />
– Oxidase +, Kohlenhydrat Abbau -, DN-ase +
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis<br />
Rachen Kolonisation<br />
Mittelohrentzündung<br />
Nasennebenhöhlen Entzündung<br />
Bronchopneumonia<br />
Sepsis, Endocarditis, Meningitis
Moraxella Infektionen<br />
Schleimhaut schwellung<br />
Verstopfung der Nebenhöhlen<br />
Chronische Entzündung<br />
Prominente Trommelfell
Moraxella Bronchopneumonie
Neisserien<br />
In der Neisseria Gattung sind viele Arten<br />
– Die normale Rachen-<strong>und</strong> Naseflora Bakterien<br />
Wachsen auf Nähragar<br />
– Neisseria gonorrhoeae<br />
Wachst nur auf Kochblutagar<br />
– Neisseria meningitidis<br />
Wachst auf Blutagar auch<br />
Morphologie: G- bohnenförmige <strong>Kokken</strong> in<br />
Paaren
Normale<br />
Rachenflora<br />
Neisseria sicca<br />
Neisseria flava<br />
Neisseria subflava<br />
Neisseria flavescens<br />
Neisseria cinerea<br />
Neisseria mucosa<br />
Neisseria perflava<br />
Neisseria lactamica<br />
Neisseria polysaccharea<br />
Neisseria waeveri (Normalflora des Tieres in den M<strong>und</strong>)<br />
Apathogene,<br />
Bissw<strong>und</strong>e Infektionen
Neisseria meningitidis<br />
Morphologie<br />
– G- bohnenförmige <strong>Kokken</strong> in Paaren mit Kapsel
Neisseria meningitidis<br />
Züchtung<br />
– Auf Blutagar nicht hemolisierende kleine Kolonien<br />
– 5-10% CO 2<br />
Biochemische Leistungen<br />
– Oxidase+,<br />
– abbaut Maltose<br />
– abbaut Dextrose
Neisseria meningitidis<br />
Antigene <strong>und</strong> Virulenzfaktoren:<br />
Kapsel<br />
Polysaccharide<br />
12 Serotyp (A, B, C, W135, Y)<br />
A Afrika<br />
B sporadisch<br />
C epidemisch<br />
Pili/Fimbriae<br />
IgA-Proteasen<br />
Outer Membrane Proteine (OMP)<br />
LOS (Mimikri, sialisiert ist Serum<br />
resistent!)
Neisseria meningitidis<br />
Infektionsquelle<br />
– Menschen – Keimträger (erkrankte, ges<strong>und</strong>)<br />
– 5% der Einwohnerschaft tragen sie im Rachen ohne Symptomen<br />
Übertragung, Eintrittspforte<br />
– Direkt, Tröpfcheninfektion<br />
– Nasen-, Rachenraum<br />
– Sie kolonisieren die Nasopharynx <strong>und</strong> von dort hematogen streuen<br />
Krankheitsbilder<br />
– Pharyngitis<br />
– Arthritis<br />
– Meningitis cerebrospinalis epidemica<br />
– Sepsis = Waterhouse-Friderichsen Syndrom
Waterhouse-Friderichsen Syndrom<br />
Sepsis<br />
– Bakteremie<br />
– Erhöchte Immunantwort<br />
Erhöchte Zitokin Produktion<br />
– Disseminierte intravasculare Koagulopathie<br />
Haut, Schleimhaut <strong>und</strong> Nebenniere Bluterguß<br />
Schwere nekrotizierende Läsionen
Akute meningococcaemia. Die Größe der Läsionen sind<br />
unterschiedlich, einige der Veränderungen sind offensichtlich<br />
Purpura, andere Makula oder papulöse
Schleimhaut Bluterguß auf dem Bulba
Gangrän der Extremitäten nach einem<br />
beinahe tödlichen Krankheit mit Hypotonie.
Petechien am harten Gaumen
Gangrän beider Beine in einem schwarzen Mann mit akuten<br />
Meningokokken-Infektion. Bilaterale unterhalb des Knies<br />
amputiert wurden später erforderlich.
Der charakteristische Hautausschlag von<br />
Meningokokken-Sepsis, verursacht durch Neisseria<br />
meningitidis
Waterhouse- Friderichsen Syndrome: schwere nekrotisierende<br />
Hautläsionen bei Meningokokkensepsis mit Verbrauchskoagulopathie<br />
(R. E. Rieger, Univ.-Kinderklinik Marburg)
Nekrotizierende meningitis
Akute Nebenniereninsuffizienz
Diagnose<br />
Untersuchungsmaterialen<br />
– Liquor - Lumbalpunction<br />
– Blut<br />
– Keimträger: Rachenabstrich
Nachweis des Erregers<br />
Mikroskopische Untersuchung<br />
– Liquor<br />
– Blutkultur<br />
Kultur<br />
– Liquor<br />
– Blut<br />
– Rachen<br />
Direkt Ag Nachweis<br />
– Liquor<br />
– Latex-agglutination
Diagnose<br />
Biochemische Leistungen
Therapie<br />
β-laktam Resistenz kommt sehr selten vor<br />
Aber die Krankheiten sind sehr gefährlich<br />
Wir müßen die Empfindlichkeit <strong>und</strong> MHK<br />
beobachten<br />
3.Gen. Cefalosporinen, Kinolonen<br />
Blut-Hirn-Schranke
Prophylaxe<br />
Aktive Immunisierung<br />
Polivalent Kapsel Ag Schutzimpfung gegen A,C,Z,W135<br />
Serotypen<br />
– Risikogruppen<br />
– Reisender<br />
Meningitisgürtel<br />
Chemoprophylaxe<br />
Rifampicin, Kinolonen<br />
– Kontakte
Meningitisgürtel
Europa<br />
Neisseria meningitidis B serotyp<br />
Sporadische Erkrankungen<br />
Keine Schutzimpfung<br />
Chemoprofilaxe<br />
– Rifampin<br />
– Kinolone
Neisseria gonorrhoeae<br />
Morphologie:<br />
– G- bohnenförmige <strong>Kokken</strong> in Paaren ohne Kapsel
Züchtung<br />
Nur auf Kochblutagar, mit 5-10 % CO 2 , <strong>und</strong> in 37 °C<br />
Nach der Beziehung der Untersuchungsmaterial<br />
sofort impfen auf vorgewärmtes Nährmedium<br />
Transportnährmedium mit 5-10 % CO 2<br />
Selektive Nährmedium<br />
– Thayer-Martin<br />
Kochblutagar<br />
vancomycin, colistin, amphotericin B, trimethoprim
Biochemische Leistungen<br />
Oxidase+, abbaut nur Dextrose
Antigenität<br />
6 typen von Lipopolisacharid Ag-en<br />
Fimbria Ag-en haben sehr viele Typen, <strong>und</strong><br />
während der Krankheit der Erreger kann<br />
diese Ag-en wechseln
Neisseria gonorrhoeae
Virulenzfaktoren<br />
Pili/Fimbrien<br />
– Antigenvariationen<br />
– Adhäsion<br />
IgA-Proteasen<br />
OPA outer membrane protein<br />
– Adhäsion<br />
LOS<br />
– Toxische Wirkung
Pili/ Fimbrien
Gonococcus-Lymphozyt Interaktion
Die Erreger des Trippers (Neisseria gonorrhoeae, hier blau)<br />
werden von fingerförmigen Fortsätzen auf der Zelloberfläche (grün)<br />
umschlossen. Im weiteren Verlauf der Infektion dringen die<br />
Bakterien dann in die Zelle ein.
Pathogenese
Gonorrhea = Gonorrhö = Tripper<br />
Infektionsquelle<br />
– erkrankte Menschen<br />
Übertragung<br />
– Direkter (sexueller) Kontakt<br />
Krankheitsbilder<br />
– Urethritis<br />
– Colpitis, Cervicitis, PID<br />
– Proctitis<br />
– Rachenentzündung<br />
– Augeninfektionen<br />
Ophthalmoblenorrhea neonatorum<br />
Erwachsene<br />
– Generalisation 1%<br />
Arthritis<br />
Meningitis, Sepsis (AIDS)
„Bonjour” Tröpfen
Entzündung des Schleimhautes
Colpitis, Cervicitis
Hornhautgeschwüren durch<br />
Gonokokken sind sehr destruktiv <strong>und</strong><br />
haben eine Tendenz, die Hornhaut zu<br />
perforieren
Arthritis
Diagnose<br />
Direkt Abstricht<br />
Methylenblau<br />
<strong>Gram</strong>
Diagnose<br />
Direkt Immunoflueroscenz (DIF)
Diagnose PCR<br />
Multiplex PCR<br />
– Neisseria gonorrhoeae<br />
– Erregers des Postgonorrhoeal urethritis<br />
Chlamydia trachomatis<br />
Ureaplasma sp.<br />
Mycoplasma sp.
Diagnose<br />
Kultur:<br />
– „bedside” Thayer-Martin medium<br />
– <strong>und</strong> Kochblutagar, 5% CO2<br />
Identifizierung:<br />
– ox+,<br />
– glu+,<br />
– mal-<br />
Antigennachweis:<br />
– Latex-agglutination
Gonorrhoe<br />
Therapie:<br />
– Ceftriaxone (3. Generation Cephalosporin)<br />
– Azythromycin (Makrolid)<br />
– Spectinomycin (Aminocyclitin)<br />
Prophylaxe:<br />
– Vermeidung infektiöser Kontakte (safe sex)<br />
– Sanierung aller Infektionsquelle (Kontaktsuche)<br />
– Frühe Diagnose <strong>und</strong> Behandlung<br />
– Keine Schutzimpfung (Antigenvarianten)<br />
Ophthalmia neonatorum:<br />
– Applikation von 1% Silbernitrat in Conjunctivasack
Kleine <strong>Gram</strong><strong>negative</strong> <strong>Stäbchen</strong><br />
Gattung Art<br />
Haemophilus H. influenzae<br />
H. parainfluenzae<br />
H. aegyptius<br />
H. ducreyi<br />
Bordetella B. pertussis<br />
B. parapertussis
Haemophilus influenzae<br />
• Morphologie<br />
• G-, kleine, bekapselte <strong>Kokkobazillen</strong><br />
• Antigenität:<br />
• aufgr<strong>und</strong> der Kapselpolysacharid werden in die Serovar<br />
a→f unterteilt<br />
• b Serovare verursacht die meisten human Infekte<br />
• Züchtung<br />
• Sie brauchen X(Hämin) <strong>und</strong> V(NAD) Faktoren→allein nur<br />
auf Kochblutagar<br />
• Neben Staphylococcus aureus als Satelliten auf Blutagar
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
Satellitenphänomen, „Ammenphänomen”
Haemophillus influenzae<br />
Virulenziafaktoren<br />
• Kapsel<br />
• Fimbrien für Adhäsion<br />
• IgA Protease<br />
• Krankheit<br />
• Im oberen Luftwege leben sie als Schleimhautparasit bei<br />
30-50 % Ges<strong>und</strong>er<br />
• Nach einer viralen Infekte werden sie Erregern<br />
• b Serotyp verursacht: Meningitis, Epyglottitis,<br />
Sepsis,Pneumonia, Arthritis, Ethmoiditis<br />
• Nicht b Serotypen: Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis,<br />
Bronchitis
HIB Ethmoiditis
HIB Sepsis<br />
Ein Säugling mit<br />
schweren Vaskulitis mit<br />
disseminierten<br />
intravaskulären<br />
Gerinnung (DIC) mit<br />
Gangrän der Hand<br />
sek<strong>und</strong>äre Haemophilus<br />
influenzae Typ b Sepsis<br />
- vor der Verfügbarkeit<br />
des Hib-Impfstoffes.
HIB Epiglottitis
Nicht B Serotypen
Diagnose<br />
Untersuchungsmaterial<br />
– LIQUOR! (CSF)<br />
– Proben aus Infektionsort (Nase, Rachen, Sputum<br />
etc.)<br />
Erregernachweis:<br />
– Mikroskopie<br />
– Züchtung<br />
– Kapsel Ag detektion (Latex-agglutination)
Haemophillus influenzae<br />
Therapie<br />
– Gegen die Stamme die Tem1β-laktamase<br />
produziert Ampizillin+ Sulbactam oder 2. gen.<br />
Cephalosporin, in Meningitis 3.gen. Ceph.<br />
– Kinolon, Makrolid<br />
– In Epiglottitis Steroid noch dazu<br />
Prophylaxe<br />
– Schutzimpfung von H.infl. B Kapsel Ag→ActHib
HiB Konjugat-Vakzine<br />
(Polysaccharide + Protein)
Haemophilus parainfluenzae<br />
Morph:G- <strong>Kokkobazillen</strong> ohne Kapsel<br />
Züchtung: brauchen nur NAD→auf<br />
einfachem Agar neben S. aur. Vermehrt sie<br />
sich als Satelliten<br />
Krankheiten :<br />
– sie leben in kleiner Menge in Rachen normalen<br />
Flora<br />
– sie verursachen meistens mildere Krankheiten<br />
– Selten Endocarditis, Otitis media, Konjunktivitis
H. Parainfluenzae H. influenzae<br />
X-Hem, V-NAD
Haemophilus ducreyi<br />
Morphologie<br />
– G- <strong>Kokkobazillen</strong> liegen wie ein Fisch-schwarm<br />
Züchtung<br />
– auf speziellem Blutagar, in mikroaerophil Millieu<br />
Krankheit:<br />
– Ulcus molle = weicher Schanker<br />
– Eine Geschlechtskrankheit in den Tropen<br />
– Schmerzhaftes, leicht blutendes Geschwür im<br />
genitalbereich<br />
– Die regionale Lymphknoten sind stark geschwollen, Bubo<br />
dolens<br />
Therapie: Erythromicin,Cefotaxim, Ciprofloxacin
Haemophilus ducreyi
Ulcus molle
Ulcus molle
Ulcus molle
Ulcus molle
Haemophilus aegyptius<br />
Konjunktivitis „pink eye”<br />
Brasilianische livide Fieber, akuten septischen<br />
fulminanten Erkrankung von Kindern
Bordetella pertussis<br />
Morphologie :G-,<br />
unbewegliche<br />
<strong>Kokkobazillen</strong>
Bordetella pertussis<br />
Züchtung<br />
– Auf Bordet-Gengou selektiven Blutagar in aerober<br />
Athmosphäre während 3-4 Tagen<br />
– Kartoffel-Extrakt<br />
Stickstoff <strong>und</strong> Vitamine<br />
absorbiert Fettsäuren<br />
– Glycerin<br />
– Kohlenstoffquelle<br />
– Antibiotikum :Cephalexin<br />
– Nicotinamid. Kohlenstoffquelle
Antigene <strong>und</strong> Virulenzfaktoren<br />
Morfologische Faktoren<br />
Kapsel<br />
Fimbriae<br />
filamentöses Haemagglutinin<br />
Outer Membrane Proteine (OMP)<br />
LPS<br />
Pertactin( adhesine)<br />
Extrazelluläre Toxine:<br />
Pertussis Toxin<br />
Adenylatzyklase Toxin<br />
Tracheales Zytotoxin<br />
Dermatonekrotisches Toxin
Virulenzfaktoren
Bordetella pertussis<br />
Pathogenese, Infektion:<br />
Infektionsquelle: Kranke – in prodromalen <strong>und</strong><br />
katarrhalischen Stadium<br />
Eintrittspforte: Respirationstrakt<br />
Übertragung: Tröpfcheninfektion → sensitive<br />
55°C; 30’
Virulenzfaktoren
Die Bindung von Pertussis-Toxin an<br />
den Zellmembranen
Die Synergie zwischen der Pertussis-Toxin <strong>und</strong> dem<br />
filamentösen Hämagglutinin in Bindung an bewimperten<br />
Epithelzellen der Atemwege.
Adhäsion
Keuchhusten / Pertussis<br />
Krankheitsbild:<br />
– Peribronchial Entzündung, Interstiziale Pneumonie)<br />
4-Phasen:<br />
– Prodromalen,<br />
– Katarrhalische, dauert 1-2 Wochen, mit katarrchalischer<br />
Husten<br />
– Paroxysmalen, dauert 2-3 Wochen mit den typischen<br />
krampfartigen Hustenanfällen<br />
– Konvalescent, dauert viele Wochen, der Patient ist auf dem<br />
Wege der Erholung
Pertussis
Paroxismale Phase
Diagnose: Lymphocytose,<br />
Bronchopneumonie
Diagnose<br />
Anzucht<br />
– Bordet – Gengou<br />
– Direkt Anhusten<br />
– Charcoal Medium<br />
Serologie:<br />
– IgM, IgA, IgG Nachweis<br />
PCR
Bordetella pertussis<br />
Therapie:<br />
– Makrolide<br />
Prophylaxe:<br />
– Aktive Immunisierung – azelluläre Vakzine DaPT<br />
Toxoid<br />
FH/Pilus<br />
Pertactin<br />
DPT = DiPerTe – abgetötete B. pertussis
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