Obligate anaerobe Bakterien und Grampositive Sporenbildende ...
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<strong>Obligate</strong> <strong>anaerobe</strong> <strong>Bakterien</strong><br />
<strong>und</strong><br />
<strong>Grampositive</strong> <strong>Sporenbildende</strong><br />
Stäbchen<br />
Eszter Ostorházi
Anaerobe <strong>Bakterien</strong><br />
Wichtige Teilnehmer der Normalflora<br />
Aerobe / Anaerobe Rate<br />
– Haut 10:1 (Achselhöhle , Körper Falten)<br />
– M<strong>und</strong>höhle 1:10<br />
– Dickdarm 1:1000<br />
– Vagina hängt von der Zyklus
Anaerobe Infektionen<br />
Exogene<br />
– Monobakterielle<br />
– Clostridien (G+ sporenbildende Stäbchen)<br />
– Toxinwirkung<br />
Endogene<br />
– Normalflora <strong>Bakterien</strong><br />
– Mischinfektion<br />
C. difficile<br />
– Endogene<br />
– Epidemie in Krankenhausen<br />
– Toxine
Anaerobe <strong>Bakterien</strong><br />
Nur in einer Atmosphäre mit weniger als 2 % O 2<br />
leben können<br />
Obligat <strong>anaerobe</strong> fehlen die Enzyme zum Abbau<br />
toxischer Sauerstoffprodukte<br />
Anzucht<br />
– Im Bouillon nach O 2 Ausreifung mit Wachsstecker<br />
– In dem unteren Raum von Hochagar<br />
– Im Thioglikolatnährmedium (Agar, Resosurin)<br />
– Anaerostat<br />
– Anaerob Jar<br />
– Anaerobe Chamber
Anaerobe Jar <strong>und</strong> Anaerostat<br />
Anaerostat mit Gasflasche<br />
Jar mit Gaspack
Anaerobe Chamber
Anaerobe <strong>Bakterien</strong>gattungen<br />
G+ Kokken<br />
– Peptococcus,Peptostreptococcus, Gaffkya, Ruminococcus,<br />
Sarcina<br />
G+ Stäbchen<br />
– <strong>Sporenbildende</strong>: Clostridium<br />
– Nicht sporenbildende: Actinomyces, Lactobacillus,<br />
Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium<br />
G- Kokken<br />
– Acidaminococcus, Megasphera, Veillonella<br />
G- Stäbchen<br />
– Bacteroides,Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,<br />
Leptotrichia,Gardnerella
G+ <strong>anaerobe</strong> Kokken<br />
Peptococcus,Peptostreptococcus,<br />
Gaffkya, Ruminococcus, Sarcina…<br />
Morphologie:<br />
– G+ Kokken in Ketten<br />
Züchtung:<br />
– Bei <strong>anaerobe</strong>n Bedingungen, auf Blutagar<br />
– Eine produzieren Pigmente, die andere machen Hemolyse<br />
– Langsam wachsende <strong>Bakterien</strong>, sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen<br />
Vorkommen, Krankheiten:<br />
– Normalflora im M<strong>und</strong>, oberen Luftwegen, Darm, auf der Schleimhaut<br />
weiblicher Geschlechtsorganen<br />
– Hervorrufen Abszeße im M<strong>und</strong>, Bauch zusammen mit anderem<br />
<strong>anaerobe</strong>n,<br />
– Pneumonia nach Aspiratio<br />
Therapie<br />
– Metronidasol, Penizillin
G- <strong>anaerobe</strong> Kokken<br />
Veillonella, Acidaminococcus<br />
Morphologie<br />
– G- <strong>anaerobe</strong> Kokken<br />
Vorkommen<br />
– Normale M<strong>und</strong>-, Darm- <strong>und</strong> Vaginaflora<br />
Krankheiten<br />
– Sehr selten sind Erreger<br />
Zusammen mit anderem aerobe <strong>und</strong> <strong>anaerobe</strong><br />
<strong>Bakterien</strong>
Gramnegative <strong>anaerobe</strong> Stäbchen<br />
Gattung Art<br />
Bacteroides B. fragilis Gruppe<br />
Prevotella P. intermedia<br />
P. melaninogenica<br />
Porphyromonas P. gingivalis<br />
P. asaccharolytica<br />
Fusobacterium F. nucleatum<br />
Gardnerella G. vaginalis
G- <strong>anaerobe</strong> Stäbchen<br />
Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella,<br />
Porphyromonas<br />
Normalflora<br />
– der M<strong>und</strong>höhle (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium)<br />
– des Darmtraktes (Bacteroides, Fusobacterium)<br />
– des Respirationstraktes/Orophyarynx (Prevotella)<br />
– des Urogenitaltraktes (Prevotella)<br />
Endogene Infektion – Mischinfektionen<br />
Virulenzfaktoren<br />
– Adhäsine<br />
– Kapsel<br />
– Exoenzyme (Hyaluronidase, Kollagenase, Neuraminidase)<br />
– Exotoxine, Toxische Substanzen<br />
– Endotoxin
G- Stäbchen<br />
Züchtung, Biochemie<br />
– Anaerob<br />
– Blutagar mit K Vitamin <strong>und</strong> Hem<br />
– Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen<br />
– Einige Arten produzieren Pigmente<br />
– Darmbakterien sind resistent gegen Galle<br />
– Die produzierte Lipidsaure können wir mit<br />
Gaskromatographie beobachten
Lipidsäure Gaskromatogram
Bacteroides fragilis mit Gram Färbung<br />
<strong>und</strong> auf anaerob Blutagar
Bacteroides melaninogenicus
Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum
Porphyromonas sp.
Krankheiten in der M<strong>und</strong>höhle<br />
Angina Plaut-Vincent<br />
– Fusospirochätose: Treponema vincentii + Fusobacterien<br />
Lemierre Syndrom<br />
– Fusobacterium necrophorum<br />
Gingivostomatitis<br />
– Porphyromonas, Prevotella<br />
Parodontitis<br />
– Porphyromonas, Prevotella<br />
Zahnabszesse<br />
– Mischinfektion
Plaut Vincent Angina<br />
Akute nekrotisierende geschwürbildende<br />
Gingivitis
Lemierre Syndrom<br />
postanginal sepsis<br />
– Nach Pharyngitis<br />
– Peritonsillar Abszeβ<br />
– Fusobacterium necrophorum<br />
– Penetration in Jugularvenen<br />
– Thrombose<br />
– In junge, ges<strong>und</strong>e Patienten fulminante, tödliche<br />
Krankheit
Lemierre Syndrom
Lemierre Syndrom<br />
Anaerob Blutkultur<br />
CT<br />
Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)<br />
Clindamycin
Gingivostomatitis, Parodontitis<br />
Porphyromonas, Prevotella
Im Bauchraum<br />
(Bacteroides, Fusobacterium)<br />
Peritonitis<br />
intraabdominelle Abszeβe<br />
Leberabszeβe<br />
Mischinfektionen
Peritonotis nach Cholecystitis
Peritonotis nach Appendicitis
Intraabdominelle Abszeβ
Im Respirationstrakt<br />
Aspirationspneumonie<br />
– Lungenabszeβ<br />
– Pleuraempyem
Im Urogenitaltrakt<br />
Bakterielle Vaginose<br />
Douglas-, tuboovarielle-Abszeβ<br />
Fournier Gangrän
Fournier Gangrän<br />
Nekrotisierende Faszitis auf Perineum<br />
Mischinfektion von <strong>anaerobe</strong> <strong>Bakterien</strong><br />
breitet sich schnell aus<br />
sehr stinkende<br />
Die Ursache ist unbekannt (nicht STD!)
Jean Alfred Fournier
Fournier Gangrän
G+ <strong>anaerobe</strong> nicht sporenbildende Stäbchen<br />
Actinomyces<br />
Morphologie:<br />
– G+ Stäbchen,die Filamente<br />
vorliegen<br />
– Aus Fistel der Haut entleert<br />
sich dünnflüßiger Eiter, der<br />
derbe Körnchen/Drusen<br />
enthält<br />
– Wenn wir zwischen zwei<br />
Objektträger diese Drusen<br />
zusammendrücken,sehen<br />
wir die Filamente als<br />
Strahlen von einer Miete<br />
liegen.
Actinomyces<br />
Züchtung:<br />
– Nur in <strong>anaerobe</strong>r Bedingungen<br />
Krankheit:<br />
– Sie dringen über Mukosadeffekte ins Gewebe ein, meist<br />
liegen endogene Mischinfekte vor,in deren die<br />
Aktinomyzeten dominieren<br />
– Sie verursachen Abszeße mit Fisteln auf die Oberfläche<br />
– Über 95% der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial<br />
Regionen, seltener die Lunge oder die abdominale Organe<br />
– Mit hämatogener Streuung Hirn Abszeße<br />
Therapie<br />
– Aminopenizillinen <strong>und</strong> chirurgische Maßnahme
Laktobazillen<br />
Morphologie: G+ unregelmäβige Stäbchen<br />
Züchtung: <strong>anaerobe</strong> oder mikroaerophile<br />
<strong>Bakterien</strong><br />
– Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse<br />
– Auf Rogosa Agar(pH:4,5-5)<br />
Groβe,weiβe,r<strong>und</strong>e Kolonien mit α Hämolyse <strong>und</strong><br />
Joghurt Geruch
Vorkommen, Krankheiten<br />
Sie sind Teilnehmer in M<strong>und</strong> <strong>und</strong> Darm normal Flora<br />
Sie sind die Döderlein Stäbchen in vaginal normal Flora<br />
– Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren<br />
Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat, das<br />
Scheidenmillieu werden sauerig, die hemmt die Vermehrung<br />
anderer pathogenen <strong>Bakterien</strong><br />
Cytolytic Vulvovaginitis<br />
– Die Überwucherung von Laktobazillen führt zu einem niedrigeren<br />
pH-Wert <strong>und</strong> zu einer Zerstörung der vaginalen Zellen<br />
Verursachen noch Zahnkaries, in immunbeschädigten<br />
Patienten Sepsis, Endokarditis
Cytolytic Vaginosis, Vulvovaginitis<br />
Juckreiz<br />
Brennen - insbesondere beim Wasserlassen<br />
reichlich weißlicher Ausfluss<br />
manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr
Therapie<br />
nur nach Empfindlichkeit<br />
Beobachtung<br />
Resistenz gegen<br />
Vancomycin<br />
CV<br />
– Natron-Lösung vaginal<br />
Spülung<br />
Wir benutzen sie in<br />
Wiederherstellung von<br />
normaler Flora nach einer<br />
AB Therapie<br />
– Bonolakt Präparat<br />
– Protexin
Bifidobacterium<br />
Morphologie:<br />
– G+ <strong>anaerobe</strong> Stäbchen mit verzweigten Enden<br />
Vorkommen<br />
– Sie sind die normale Darmflora der Säuglingen,<br />
die nur Muttermilch essen<br />
Therapeutisch benutzen wir sie in<br />
Probiotiken
Propionibacterium<br />
Morphologie<br />
– G+ <strong>anaerobe</strong> Stäbchen<br />
Vorkommen,<br />
Krankheiten<br />
– Normale Hautflora<br />
– Propionibacterium acnes<br />
infiziert die<br />
Talgdrüse→Acne<br />
Makroliden
Atopobium vaginae<br />
Gram positive <strong>anaerobe</strong><br />
Kokkobazillen oder<br />
Stäbchen<br />
Bakterielle Vaginose<br />
– Vaginal Ausfluss mit<br />
Fischgeruch<br />
– Chronic Prostatitis<br />
– Anaerobe Mischinfektion<br />
– Gardnerella vaginalis<br />
Therapie<br />
G- Stäbchen<br />
– Metronidazol Rezistenz!<br />
– Clindamycin
<strong>Sporenbildende</strong> Stäbchen<br />
Sporen<br />
– Hypometabolische<br />
Zellformen<br />
– Sie bestehen aus einem<br />
Zytoplasma-DNS<br />
Konzentrat, welches von<br />
mehrere Schichten<br />
umgeben ist.<br />
– Überlebensformen der<br />
<strong>Bakterien</strong>
<strong>Sporenbildende</strong> Stäbchen<br />
Zwei menschlichpathogäne Gattungen<br />
Bazillus<br />
– G+<br />
– Aerobe<br />
– Mit rechteckigen Polen<br />
– Die Sporen deformieren<br />
die echte Zelle nicht<br />
Clostridium<br />
– G+<br />
– Anaerobe<br />
– Mit abger<strong>und</strong>eten Polen<br />
– Die Sporen deformieren<br />
die echte Zellen
Clostridien<br />
Begeisselte <strong>Bakterien</strong> (Ausnahme: C.<br />
perfringens – KAPSEL)<br />
Sporen<br />
– gegen Sauerstoff<br />
– gegen Hitze hochresistent<br />
Sie ertragen 100°C 3-5 St<strong>und</strong>en lang, 140°C trockene<br />
Wärme 1 Std lang<br />
Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation
Gasbrand Clostridien<br />
C. perfringens, perfringens,<br />
C. novyi, novyi,<br />
C. septicum u.a. u.a<br />
Morphologie<br />
– <strong>Grampositive</strong> Stäbchen<br />
Vorkommen<br />
– Erdboden<br />
– Darmtrakt der Menschen<br />
<strong>und</strong> Tiere
Clostridium perfringens<br />
Kultur<br />
– Auf Blutagar<br />
– doppel-Haemolyse (α + β)
Clostridium perfringens<br />
Pathogenese<br />
1. Verletzungen, Trauma<br />
2. Kontamination (mit Sporen)<br />
3. Vermehrung der Keime unter <strong>anaerobe</strong>n Bedingungen<br />
4. Toxinbildung<br />
Anaerobe Zellulitis<br />
Nekrotisierende Myositis<br />
Allgemeinintoxikation<br />
<br />
Gasbrand<br />
Schock<br />
Tod
Clostridium perfringens<br />
Typ: A, B, C, D <strong>und</strong> E<br />
Toxine<br />
– α – δ: letale, nekrotisierende, haemolytische, zell-lysierende<br />
Wirkung<br />
α-Toxin = Lecithinase<br />
– Enterotoxin<br />
Enzyme<br />
– Kollagenasen<br />
– Hyaluronidase<br />
– DNasen<br />
– Proteinasen<br />
– Perfringolysin
Nachweis der Lezitinase Aktivität<br />
EYA (egg yolk agar )<br />
Eidotter Agar enthält eine<br />
Lipoprotein ,heiβt<br />
Lecitovitellin<br />
Lecitovitellin können sich in<br />
der Flüssigkeit von Medium<br />
unsichtbar auflösen<br />
Nach einer Spaltung von<br />
Lezitinase Enzyme die<br />
Keimen produzieren<br />
unauflösbare Lipiden<br />
Diesen Lipidniederschlag ist<br />
sichtbar um den Kolonien
Nagler Reaktion<br />
Der antitoxin gegen αtoxin<br />
hemmt die<br />
lezitinase Aktivität
Krankheiten<br />
Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)<br />
– Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)<br />
– Der Infekt bleibt auf die Fascien, die Muskulatur werden nicht<br />
beteilen<br />
Gasbrand, Gasödem (typ A)<br />
– Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose <strong>und</strong><br />
Toxinämie, mit starkem Schmerzen <strong>und</strong> Fieber, Toxisches Shock<br />
<strong>und</strong> Tod<br />
Darmbrand (typ C)<br />
– Nekrotisierende Darmentzündung<br />
– Enteritis necrotisans ulcerosa<br />
Lebensmittelvergiftung<br />
– durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin
Anaerobe Zellulitis<br />
Clostridien Zellulitis, nach dem Fraktur des Schienbeins. Krepitation war<br />
bei der Untersuchung festgestellt, <strong>und</strong> das Gas wurde radiologisch<br />
bestätigt
Gasgangrän
Gasbrand
Darmbrand<br />
Enteritis necrotisans
Gasbrand Diagnose<br />
Klinische Diagnose<br />
Histologische Diagnose<br />
Mikroskopische Diagnose<br />
Züchtung<br />
– Biochemische Reaktionen<br />
– Nagler Reaktion<br />
– Gaskromatogram
Gasbrand Therapie<br />
Chirurgisch<br />
Antibiotiken<br />
– Penicillin G i.v.<br />
– Metronidazole<br />
– Kombination: Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen!)<br />
– Alternativen: Penicillin + Clindamycin; Chloramphenicol<br />
Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Überdruckkammer<br />
Prophylaxe<br />
– Chirurgische – W<strong>und</strong>toilette<br />
– Penicillin, Cephalosporine
Clostridium tetani<br />
Morphologie<br />
– G+,sporenbildende Stäbchen<br />
– die endständliche Sporen deformieren die<br />
Stäbchen→Tenisschlägerform
Trommelschläger
Anzucht<br />
Auf Blutagar keine<br />
Hämolise<br />
Raue Oberfläche<br />
Unregelmäβige Rande
Pathogenese, Infektion<br />
Vorkommen<br />
– Darm der Pflanzenfresser (Pferd– Menschen selten)<br />
– Sporen gelangen in den gedüngten Erdboden<br />
– In den Strassenstaub, in den Wohnungstaub<br />
Infektionsquelle<br />
– Sporenhaltiger Staub<br />
– Kontaminierte Instrumente<br />
Eintrittspforte<br />
– Verletzte Haut – Unfälle, Postoperativ<br />
– Auskeimung – Vermehrung – Toxinbildung
Tetanustoxin<br />
A-B Toxin<br />
– Leichte Kette (A): Zink-Metalloprotease<br />
– Schwere Kette (B): Bindung an motorischen Neuronen<br />
DL: 1 ng/kg (Maus)<br />
„A” Kette gelangt retroaxonal in das Rückenmark,<br />
wird von Hemm-Neuronen aufgenommen, zerstört<br />
durch Proteolyse Synaptobrevine keine<br />
inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone<br />
Spasmen der Skelettmuskeln
Skelettmuskeln Spasmen<br />
Die Krämpfe<br />
– beginnen in der Gesichtsmuskulatur→Risus<br />
sardonicus<br />
– Kieferklemme → Trismus<br />
– dann gehen auf Nacken <strong>und</strong><br />
Rückenmuskulatur→Opistotonus<br />
Bewuβtsein ist klar
Risus sardonicus
Risus sardonicus
Opistotonus
Opistotonus
Charles Bell
Infektionen durch Nabel
Tetanus<br />
Immunität – keine<br />
– Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering<br />
Diagnose<br />
– Erregernachweis (Gram)<br />
in W<strong>und</strong>sekret<br />
Gewebestücke<br />
– Kultur<br />
– Toxinnachweis (Tierversuch)
Therapie<br />
Chirurgische Behandlung<br />
Antitoxin<br />
Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff<br />
AB<br />
Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt<br />
werden
Prophylaxe<br />
Aktive Immunisierung (Toxoid)<br />
– Gr<strong>und</strong>immunisierung: ab 3. Lebensmonat DiaPTe<br />
– Auffrischungsimpfung: in Abständen von 10 Jahren<br />
Bei Verletzungen<br />
– vollständig immunisierter Personen: Auffrischimpfung<br />
(Toxoid)<br />
– nicht immunisierter Personen: Simultanimmunisierung<br />
(Aktive+Passive)
Clostridium botulinum<br />
Morphologie<br />
– G+ sporenbildende Stäbchen, mit subterminalen<br />
deformierenden Sporen<br />
Züchtung<br />
– Auf Spezieller Nährmedium<br />
– Von Nahrungsmittel<br />
Virulenzfaktor: Toxin<br />
– Hitzelabiles<br />
– Hemmt Acetylkolinfreisetzung<br />
– DL 1 ng/kg (Mensch)
Clostridium botulinum<br />
Vorkommen<br />
– Sporen<br />
Erdboden<br />
Auf Pflanzen<br />
In Honig<br />
– Toxin<br />
In Gemüse- <strong>und</strong> Fleischkonserven<br />
Wurst
Clostridium botulinum<br />
Krankheiten<br />
– Klassische Botulismus ist eine Intoxikation<br />
Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittel,in denen das Toxin unter<br />
<strong>anaerobe</strong>n Bedingungen gebildet wurde<br />
Infektion <strong>und</strong> Kolonisation ist nicht notwendig<br />
– W<strong>und</strong>botulismus resultiert durch eine W<strong>und</strong>infektion<br />
– Säuglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des<br />
Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm<br />
– Lähmungen (atemlähmung) hervorruft Tod<br />
Therapie<br />
– Frühzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A, B, E
Progressive Bulbärparalyse
Clostridium difficile<br />
Morphologie<br />
– G+ sporenbildende Stäbchen<br />
Züchtung<br />
– Anaerobe<br />
Vorkommen<br />
– In kleiner Menge Teilnehmer der normalen<br />
Darmflora<br />
1-4 % Erwachsene<br />
30-50% Kleinkinder
Clostridium difficile<br />
Krankheit<br />
– Pseudomembranöse Kolitis<br />
– Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken<br />
(Clindamycin), diese <strong>Bakterien</strong> nehmen überhand, <strong>und</strong><br />
produzieren 3 Toxinen<br />
Toxin A ist ein Enterotoxin, das vermehrt Sekretion von<br />
Elektroliten <strong>und</strong> Flüssigkeit<br />
Toxin B ist ein Zytotoxin, das das Epithel von Kolons schädigt<br />
Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase<br />
– Fieber mit blutigen Durchfallen, krampfartigen<br />
Bauchschmerzen
Clostridium difficile<br />
Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)<br />
Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet<br />
Verbreitet in Amerika <strong>und</strong> Europa<br />
Immer Quinolone resistent<br />
Metronidazole resistente Stamme<br />
Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie
Diagnose<br />
Bristol Stool Form<br />
Scale<br />
Anzucht<br />
Biochemische<br />
reaktionen von Stuhl<br />
PCR<br />
Schnell Ag (Toxin)<br />
Nachweis<br />
Antibiogram
Gram Färbung von Stuhl
Pseudomembranöse Colitis
Kolonoskopie
Clostridium difficile<br />
Therapie<br />
– Die erste AB Behandlung abbrechen<br />
– Metronidasol oder Vancomycin<br />
– Die normale Flora wiederstellen (Lactobact)
<strong>Sporenbildende</strong> Stäbchen<br />
Zwei menschlichpathogäne Gattungen<br />
Bazillus<br />
– G+<br />
– Aerobe<br />
– Mit rechteckigen Polen<br />
– Die Sporen deformieren<br />
die echte Zelle nicht<br />
Clostridium<br />
– G+<br />
– Anaerobe<br />
– Mit abger<strong>und</strong>eten Polen<br />
– Die Sporen deformieren<br />
die echte Zellen
Bacillus cereus<br />
Morphologie: G+<br />
sporenbildende Stäbchen,<br />
die Sporen nicht<br />
deformieren die Stäbchen<br />
Züchtung:<br />
– Aerobe <strong>Bakterien</strong><br />
– Auf einfachem Agar bilden<br />
sie 5mm groβe Kolonien<br />
– Auf Blutagar haben sie β<br />
Hämolyse<br />
– Die Kolonien haben<br />
unregelmäβige Rande <strong>und</strong><br />
hautartige Oberfläche
Bacillus cereus<br />
Vorkommen:überall im Staub<br />
Virulenzfaktoren<br />
– Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung <strong>und</strong><br />
Durchfall, vorkommen in infizierten Lebensmitteln<br />
(Reis mit Fleisch)<br />
– Nekrotizierende Toxine<br />
– Cereolysin (hämolisiert) Kollagenase, Proteasen,<br />
Amylase, Phospholipase, Lecithinase
Bacillus cereus<br />
Krankheiten<br />
– Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation<br />
– W<strong>und</strong>infektionen<br />
Therapie<br />
– Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung
B. subtilis<br />
• W<strong>und</strong>infektion<br />
• Stichverletzungen des Auges durch Stroh<br />
– erdbehaftete Fremdkörperverletzungen<br />
Differenzierung von B. anthracis<br />
– Sie sind nicht bekapselte<br />
– bewegliche Keime<br />
– rufen β-Haemolyse hervor<br />
– sind apathogen in Tierversuch
Bacillus anthracis<br />
Morphologie<br />
– G+ sporenbildende Stäbchen<br />
– Sie können kettenförmig aneinander reihen (bambusförmig)<br />
Züchtung<br />
– Aerob<br />
– Auf einfachem Agar können sie sich auch vermehren<br />
– Auf Blutagar β-hämolisierende Kolonien<br />
– Die Rande der Kolonien sind so unregelmäβig ,wie<br />
Medusenhaupt
Bacillus anthracis<br />
Virulenzfaktoren<br />
– Kapsel, mit antiphagozitärer Funktion<br />
– Exotoxin, Anthraxtoxin<br />
Plasmidkodiert<br />
Besteht aus drei Fragmente<br />
– Ödemefaktor<br />
– Letalfaktor<br />
– Protektiv Ag
Toxinbildung<br />
Zellmembran
Bacillus anthracis<br />
Milzbrand<br />
Die Infektion erfolgt über kranke Tiere oder<br />
durch kontaminierte tierische Produkte<br />
Zoonose, Berufskrankheit<br />
Eintrittspforte<br />
– Mucosa<br />
Lungenmilzbrand<br />
Darmmilzbrand<br />
– Haut (Verletzungen)<br />
Hautmilzbrand
Milzbrand<br />
Hautmilzbrand<br />
– Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein<br />
– Pustula maligna<br />
An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose<br />
Papel mit starkem, ödematosem Rand<br />
Der Zentrum zerfällt schwarz nekrotisch<br />
Von diesem primären Herd aus kann es zu einer Sepsis<br />
kommen
Hautanthrax<br />
Source: CDC Anthrax Images
Fig. 10.97 Anthrax. The eschar can be seen on the lower eyelid and there<br />
is extensive oedemaof the face. By courtesy of Dr. T.F. Sellers, Jr.
Pustula maligna + Oedema
Milzbrand<br />
Lungenmilzbrand<br />
– Inhalation von sporenhaltigem Staub<br />
– Hämorrhagische Pneumonie mit Fieber <strong>und</strong><br />
einem massiven Ödem in Thorax<br />
– Mediastinitis, Sepsis, Tod<br />
Darmmilzbrand<br />
– Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es<br />
zu einer tödlichen Enteritis mit blutigen Durchfall<br />
<strong>und</strong> Erbrechen kommen
Lungenanthrax (X-ray)<br />
Mediastinal Verbreiterung<br />
… <strong>und</strong> pleural Erguss
Milzbrand<br />
Therapie<br />
– In früher Stadium<br />
Hautmilzbrand: Penizillin<br />
Lungen - Darmanthrax: Ciprofloxacin + Penicillin<br />
lange: 60 Tage<br />
Es geht sehr schnell zum Tod<br />
Biologische Waffe
Anthrax<br />
1.<br />
2.<br />
1. Epidemie (Tiere)<br />
2. Lokale Infektionen (Tiere)
Prophylaxe<br />
Vernichtung infektiöser Tiere<br />
Dekontamination von Erdboden<br />
Desinfektion kontaminierter Produkte<br />
Aktive Immunisierung: Zellfreie Vakzine<br />
– Risikogruppen: Armee (USA), Tierärzte<br />
Chemoprophylaxe der Lungenanthrax:<br />
– Kontaktpersonen<br />
– Ciprofloxacin<br />
WHO Meldepflicht<br />
Bioterrorismus
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