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50 

COVERSTORY 

6 

FORTBILDUNG 

Linz ist eine Reise wert 

Prof. DDr. Walter Hörl 

Einfluss der Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems auf Vorhofflimmern . . . . 8 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Johann Auer 

Diagnostik und Therapie der Osteoporose – so verhindern Sie Knochenbrüche . 14 

Priv.-Doz. Dr. med. Christopher Niedhart 

Therapie der Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Dr. Susanne Abbrederis, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel 

Der Kassenarzt – zum Schummeln verpflichtet? 

Die fünf häufigsten Lügen in der Demenztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Dr. Michael Ackerl 

Der Placebo-/Noceboeffekt in der Schmerztherapie (Teil 5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky, Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar 

Ambulante Thrombose – Prophylaxe und Therapie der Thrombophlebitis 

superficialis und der tiefen Beinvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 

Prof. Dr. med. René Holzheimer 

Ein interdisziplinäres Kompetenzteam stellt sich vor 

ÄrzteteamWundheilung im Ordinationszentrum Döbling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 

Dr. med. univ. Elisabeth Lahnsteiner 

Mit COPD auf Skywalk? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 

UP Dr. Wolfgang Domej 

FORUM MEDICUM 

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 

THE ONES TO WATCH – die fünf vielversprechendsten 

neuen Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

Support für den Notarzt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Neues Wirkprinzip ermöglicht Kontrolle des Renin-Angiotensin-Systems 

direkt am Ursprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 

Bronchipret ® Saft: seit 1. September neu im Sortiment von Sanova Pharma . . . . 41 

Orale vs. intravenöse Bisphosphonate Frakturrisikoreduktion, 

Sicherheit und Verträglichkeit intravenöser Bisphosphonate 

bei postmenopausaler Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 

Nasonex ® – breiteste Indikation – kassenfrei (IND: Allergische Rhinitis & 

Behandlung nasaler Polypen) Aerius ® – neue Studiendaten . . . . . . . . . . . . . . . . 45 

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun auch in Österreich zugelassen . . . . . . . . 46 

Endlich wieder befreit durchatmen 

FOSTER ® – die extrafeine Fix-Kombination für Asthma-PatientInnen . . . . . . . . . . . 47 

Therapieformen für postmenopausale Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12, 49, 51 

DOKTOR PRIVAT 

Kongresse und Studienreisen von der Steuer absetzbar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 

MMag. Hafner 

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere Lesbarkeit 

auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen wie 

Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung! 

9/2009 DER MEDIZINER 

INHALT UND EDITORIAL 

Gegenanzeigen 

Liebe Leserinnen 

und Leser 

Mein Gott, sind die Beipackzettel 

schlecht. Geschrieben von weltfremden 

Beamten und Pharmajuristen in der 

Hoffnung, dass die Gebrauchsinformationen 

niemand liest. Sie dienen erstens 

der Absicherung der Behörden und 

zweitens der Absicherung der Firmen. 

Und werden deshalb jedes Jahr länger 

und komplizierter. Beipackzettel sind 

gesundheitsschädlich, wie man weiß. 

Ein Graus! 

Der Ärger mit den Beipackzetteln 

verdeckt bei vielen Medizinern die 

wichtige Arbeit der Pharmakologen 

für die „Fachinformation“ im Austria 

Codex. Dieses nützliche Kompendium 

listet nämlich auch die Schwachpunkte 

jedes Arzneimittels recht gut auf und 

ist deshalb ein gutes Korrektiv zum 

Gespräch mit Pharmareferenten. Die 

Fachinformation schützt in erster Linie 

den Arzt und seine Patienten. 

So ist bei älteren Menschen mit stark 

reduzierter Nierenfunktion die (berechnete) 

Kreatinin-Clearance der 

Gradmesser, ob ein Mittel noch gegeben 

werden darf. Wirklich praktisch, 

aber nur wenn das ganz einfach geht … 

Die österreichische Niederlassung 

der Novartis bietet dafür einen ganz 

simplen Rechenschieber an. Darauf 

kann der Arzt mit einem Handgriff die 

Kreatinin-Clearance erkennen, wenn 

er das Serumkreatinin gemessen hat. 

Dieses kleine Helferlein können Sie 

mit einem Fax 01-866 57-665 oder unter 

der Email-Adresse irene.krenn@novartis.com 

kostenlos anfordern. 

Eine pfiffige Idee, meint Ihr 

Peter Hübler, Herausgeber 

seite 3

FORUM MEDICUM 

Splitter 

Nah-Tod-Erlebnis 

Etwas gruselig darf Werbung schon 

daher kommen. Aber Panikmache ist 

z.B. für Medikamente streng untersagt. 

Eine Firma könnte bei Gesetzesverstößen 

sogar die Zulassung für ein Arzneimittel 

verlieren. Seit Jahren nehmen sich 

die Amtsdiener aber heraus, was sie anderen 

untersagen. Sie drohen Nikotinabhängigen 

mit dem Tod, mit grauenvollen 

Krankheiten und erzeugen übers Passiv- 

Rauchen Schuldangst. Offenbar soll jeder, 

der noch raucht, neurotisiert werden. 

Die Konzeption der Nichtraucher- 

Hinweise ist eigenartig. Beamte werden 

wohl glücklich, wenn sie selbst „kreativ“ 

sein dürfen. Dann packen sie, offenbar 

mit Lust, den Holzhammer aus und setzen 

für die Tschikeranten die autoritäre 

Pädagogik aus der Zeit des Struwwelpeter 

um. Dass es in der Zwischenzeit 

Werbewirkungsforschung gibt, wird verdrängt; 

Werbeprofis braucht man für 

eine Schwarz-Weiß-Kampagne nicht. 

Die Evaluierung spricht leider ein klares 

Bild: Die Zahl der Raucher hat sich in 

Österreich seit Jahren nicht verändert. 

Auch die Zahl der besonders gefährdeten 

regelmäßigen Raucher bleibt konstant. 

Bei den Hochgebildeten (z.B. bei Ärzten) 

nimmt zwar die Zahl der Raucher etwas 

ab. Der Effekt wird aber durch die 

Zuwachsraten bei unteren Sozialschichten 

und vor allem bei Jugendlichen mehr 

als kompensiert. Was richtig Verbotenes 

zu tun, ist in dem Alter einfach sexy. Die 

Warnschriften auf den Packungen bestätigen 

ja, dass man zwar kürzer lebt, sich 

aber dafür das Leben voll gibt. 

„Nicht gerade glücklich“ ist der Leiter 

des Nikotin-Instituts, Doz. Ernest Groman, 

über diese Rahmenbedingungen. 

Er würde lieber auf Konsensbildung 

setzen. Nachdem weder 

das Werbeverbot für Tabak, 

noch Preiserhöhungen 

und Rauchverbote in vielen 

Räumen die Zahl der 

Abhängigen nennenswert 

beeinflusst hat, könnten 

die Bürokraten vielleicht 

von den Ärzten lernen. 

Viel detailliertes Wissen und die 

Berufsmoral der Mediziner haben ihnen 

das Aufhören erheblich erleichtert und 

private kognitive Dissonanz abgebaut. 

Ganz ohne Daumenschraube von oben. 

tr 

seite 4 

Globuli für die Hosentasche 

Was Kommerzialrat Hans Staud für 

Marmelade-Tiger und Sepp Zotter für 

Schoko-Feinschmecker darstellt, ist der 

Apotheker Robert Müntz für Ärzte: 

Seine Manufaktur für homöopathische 

Arzneimittel-Spezialitäten erntet, wo 

immer es möglich ist, Pflanzen oder 

Schlangengifte frisch per Hand, verreibt, 

verdünnt und dynamisiert die Ursubstanz 

händisch, um selbst die Lebenskraft der 

Urwald-Orchidee maximal mitzuerfassen. 

Müntz arbeitet getreu den Anforderungen 

der klassischen Homöopathen, 

die aus Kanada, Neuseeland, Indien 

oder Deutschland ihre Handmade-Glo- 

Raucherinnen in 

Gesundheitsberufen 

Unsere deutschen Freunde analysieren 

alles gründlich, auch den Nikotin- 

Abusus. Bei den Frauen in Gesundheitsberufen 

zeigt sich ein hohes soziales 

Gefälle. Die Daten könnten aber auch 

den emotionalen Druck der Berufe 

widerspiegeln. Infos beim deutschen 

Krebsforschungszenrum: www.dkfz.de 

buli beim Eisenstädter Apotheker herstellen 

lassen. Jetzt hat der Pharmazeut 

die homöopathische Anwendung der 

Arnica montana für die Praxis einfacher 

gemacht. 

Wer nach einer Prellung, 

Verstauchung oder 

mit einer blutenden Wunde bisher 

gerade fünf winzige Globuli mit 

zittrigen Fingern abzählen musste, 

kriegt jetzt mit Remasan ® einen etwas 

größeren „Globulus“. 30 dieser Streukügelchen 

sind im Blister hygienisch und 

sicher verpackt. Für die verschiedenen 

Schweregrade der Beschwerden sind in 

jedem Globulus C12, C30 und C200 enthalten. 

Remasan kann ohne zeitaufwändige 

homöopathische Anamnese verordnet 

werden; eine gute Idee für die 

Reiseapotheke, für Freizeitsportler und 

Naturfreaks. 

Remasan ist als erstes homöopathisches 

Arzneimittel im Blister von den 

Gesundheitsbehörden zugelassen. Mehr 

Infos unter www.remedia.at 

Durchfälle gefährden 

Kindesentwicklung 

Schwere häufige Durchfälle schädigen 

Kinder in ihrer weiteren Entwicklung, 

selbst wenn diese nicht tödlich verlaufen. 

Eine deutsch-afrikanische Forschergruppe 

hat 600 Kinder in Ghana und Cote 

d’Ivoire von der Geburt weg bis zum 

dritten Lebensjahr beobachtet, bis zu 

70% aller Kinder litten darunter. 

Die Folgen scheinen schwerwiegender 

zu sein als bei Erwachsenen. „Kinder haben 

viel weniger Reserven,wie etwa einen 

geringen Blutvorrat, und befinden sich 

erst in Entwicklung, wodurch ein Mangel 

deutlichere Auswirkungen auf die Zukunft 

hat“ konstatiert der Hamburger 

Tropenmediziner Stephan 

Ehrhardt: „Durch-fall 

verhindert die richtige 

Aufnahme von Nährstoffen 

und führt zu 

Mangelerscheinungen. 

In Folge fehlen 

dem Körper Grundstoffe 

für die körperliche und 

geistige Entwicklung.“ 

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FORUM MEDICUM 

Parfenac bei Juckreiz alter Patienten Intelligente Kombi 

Gerade in der Geriatrie haben wir es 

mit komplexen Symptomen zu tun. Zu 

den häufigsten gehören trockene, schuppende 

Haut und Juckreiz. Die Gründe 

sind meist vielfältig. Dazu gehören unter 

anderen Diabetes mellitus, Malignome, 

Hepatitis, M. Hodgkin, Polycythaemia 

vera, um nur einige zu nennen. 

Das Credo des Altersmediziners 

heißt: Lebensqualität verbessern. Und 

so ist die Bekämpfung der Leitsymptome 

– selbstverständlich neben der ursächlichen 

Behandlung – oberstes Gebot. 

Pruritus plagt viele ältere Menschen. 

Östrogenmangel kann ihn unter anderem 

auslösen. Auch nimmt die Anzahl 

der epidermalen Talgdrüsen ab, der physiologische 

Fettfilm, der Schutzfunktion 

hat, nimmt ab. Kratzen schädigt die 

meist zu trockene Haut weiter. 

Bufexamac (Parfenac ® ), ein topisches 

NSAR, hat sich in den letzten Jahren gut 

bewährt (vgl. Kremser et al., 2008). Vorteile 

sind neben der Nebenwirkungsar- 

mut bei guter Wirksamkeit auch die verschiedenen 

Darreichungsformen von 

der Fettsalbe bis zur leichten Emulsion, 

die sich im Übrigen besonders für 

feuchte Intertrigostellen eignet. 

Splitter 

Die beste Diagnostik 

setzt mehrere „Augen“ 

ein. Das leichte Schädel-Hirn-Trauma 

zum Beispiel 

wurde früher oft nur mit dem CT 

untersucht. Das CT wurde einst von den 

Chirurgen fulminant begrüßt, weil sie 

nicht mehr blind, wie im Nebel, arbeiten 

mussten und erstmals dreidimensionale 

Bilder sahen. Dementsprechend stiegen 

die CT-Untersuchungen mit enormen 

Tempo und die Frequenz der „Durchleuchtungen“ 

pro Patient wurde zum 

Studienthema. 

Heute weiß man, dass selbst moderne 

Geräte das Risiko der Strahlenbelastung 

nicht völlig eliminieren können. Beim 

leichten SHT wird neuerdings dem CT 

die Blutuntersuchung vorgeschaltet. 

Der Labormarker S-100 kann nämlich 

die Hirn-Gesunden harmlos und mit 

hoher Sicherheit aussortieren. An die 

30% der Patienten können jetzt von der 

Notaufnahme bedenkenlos ohne CT 

nach Hause geschickt werden. Mehr 

Infos unter www.roche.at

FOLGEN KRANKER NIEREN 

Coverstory 

Linz ist eine Reise wert 

Interview mit Prof. DDr. Walter Hörl zum Symposium am 10.Oktober 

Am Samstag, den 10. Oktober, findet 

von 9–14 Uhr ein Update zur Analyse 

der Nierenfunktion im ARS Electronica 

Center statt. Weil die Nieren ein unterschätzter 

Dirigent schwerer Krankheiten 

sind, sprach Der Mediziner mit dem 

Wiener Experten Professor DDr.Walter 

Hörl. 

Herr Professor, warum kann die Niere 

in der Praxis Nerven kosten? 

Die Probleme sind vielschichtig: Erstens 

kann ein Patient eine normale Nierenfunktion 

haben, aber dennoch nierenkrank 

sein. Er kann eine Albuminurie, 

eine Proteinurie oder eine Erythrozyturie 

haben. 

Ein weiteres Problem ist, dass die Proteinurie 

zu einem nephrotischen Syndrom 

voranschreiten kann. Dieses macht 

die Behandlung der Eiweißausscheidung 

für den niedergelassenen Arzt noch 

schwieriger.Außerdem:Wie gehe ich mit 

dem nephrotischen Syndrom im Einsatz 

mit Diuretika um? Wie muss ich sie 

dosieren? Wann ist ein Zutransfer zum 

Nephrologen indiziert, damit man rasch 

zu einer Diagnose kommt? 

Diese Fragen wollen wir in 

Linz diskutieren. 

Überdies gibt es auch 

viele Patienten mit einem 

Nierenproblem im Rahmen 

einer Systemerkrankung wie 

Diabetes, Lupus oder eine Vaskulitis. 

Da muss man ganz schnell zu einer 

Diagnose kommen und bei rasch progredienter 

Glomerulonephritis so früh 

wie möglich mit einer immunsuppressiven 

Therapie beginnen. 

Wie prüft man eine mögliche Nierenfunktionseinschränkung? 

Es gibt mehrere Parameter zur Nierenfunktion. 

Kreatinin ist ein guter Indikator 

für die Nierenleistung in der Routine, 

allerdings erst in der Spätphase 

einer Nierenerkrankung erhöht. In 

einem früheren Stadium kann beispielsweise 

ein Patient, abhängig von Alter 

und Muskelmasse, trotz einem Serumkreatinin 

von 1,5 mg/dL, also auf den 

ersten Blick mit einer geringen Nierenfunktionseinschränkung, 

eine Reduktion 

der Nierenfunktion von 50% oder 

mehr haben. Der niedergelassene Arzt 

braucht Informationen über die tatsächliche 

Nierenfunktion, damit er Medikamente, 

die renal eliminiert werden, 

adäquat reduzieren kann. Es gibt aber 

auch das andere Extrem, dass der Arzt 

Medikamente unterdosiert. Das wird 

ein wichtiges Thema in Linz. 

Ist das Harnsammeln heute noch die 

Methode der Wahl? 

Wenn der Patient das zuverlässig 

macht, ist es für mich nach wie vor die 

genaueste Form der Quantifizierung 

von Protein-, Albumin- sowie Natriumausscheidung. 

Ich kann die tatsächliche 

Kochsalzmenge, die der Patient in 24 

Stunden konsumiert hat, nachrechnen. 

Neueste Studien weisen darauf hin, dass 

der Kochsalzkonsum mit der Endotheldysfunktion 

zusammenhängt – je mehr 

Kochsalz man isst, desto steifer werden 

die Gefäße. Ich sehe zum Beispiel bei 

einem Patienten, der 170 mmol Natrium 

pro Tag ausgeschieden hat, dass er etwa 

10 g Kochsalz gegessen hat. Die meisten 

Österreicher essen 12–15 g, ein Hyper- 

toniker sollte aber nicht mehr als 5–6 g 

pro Tag essen. Ich erhalte somit aus dem 

Harn viele wertvolle Informationen, 

auch in Hinblick auf ein Ansprechen 

einer Therapie mit ACE-Hemmern oder 

Angiotensin II-Blockern bei proteinurischen 

Patienten. 

Die amerikanischen Nephrologen 

sind in den letzten Jahren von der 24- 

Stunden Harnanalyse abgekommen. 

Argumentiert wird, dass dies viele 

Patienten nur ungern machen, viele 

sammeln den Harn unzuverlässig. Empfohlen 

wird daher einfach den Spontanharn 

zu nehmen und die Eiweißausscheidung 

so zu quantifizieren. Da hier 

natürlich (in Abhängigkeit von der 

Trinkmenge) ein Verdünnungseffekt 

möglich ist, weil der eine mehr oder 

weniger getrunken hat, braucht man 

eine Bezugsgröße und diese Bezugsgröße 

ist die Kreatinin-Konzentration 

im Harn. Man gibt also die Eiweißausscheidung 

in mg pro g Kreatinin, das 

ausgeschieden wird, als Quotient an. 

Auf der Nephrologie kombinieren wir 

beide Untersuchungsverfahren, weil sie 

nicht deckungsgleich sind. Die 24 Stunden-Harnuntersuchung 

wenden wir bei 

Patienten an, die zuverlässig und bereitwillig 

den Harn sammeln. 

Gibt es in der Praxis noch nicht entdeckte 

Nierenpatienten? 

Genaue Zahlen kann ich Ihnen nicht 

nennen. Aber man hört immer wieder, 

dass dies nur wenige Patienten seien. 

Das ist aber sicher nicht richtig. Pro Praxis 

gibt es häufig mehr als 200 Hypertoniker, 

mehr als 50 Diabetiker und viele 

seite 6 DER MEDIZINER 9/2009

Patienten mit Herzinsuffizienz, die alle 

auch niereninsuffizient sind durch eine 

Reduktion der Nierendurchblutung. Mit 

zunehmendem Alter nimmt die Nierenfunktion 

ab und der Anteil älterer Menschen 

in unserem Land steigt stetig. 

Wir wissen seit einigen Jahren, dass 

die Nierenfunktion besser als die echokardiografische 

Untersuchung die 

Prognose des Patienten mit Herzinsuffizienz 

widerspiegelt. Patienten mit renovaskulärer 

Hypertonie durch Nierenarterienstenose 

benötigen nicht nur 

einen Stent in der Nierenarterie, sondern 

auch in 80% Stents in der Koronararterie. 

Daher ist die enge Kooperation 

mit dem Kardiologen besonders wichtig. 

Können Sie schätzen, wie viele Patienten 

davon betroffen sind? 

Eine riesige Klientel. Wir wissen aus 

amerikanischen Evaluationsdaten, dass 

ungefähr 15 bis 18 Mio. Amerikaner ein 

Nierenproblem oder eine Nierenerkrankung 

haben. Umgerechnet auf Österreich 

würde das bedeuten, dass das ca. 

400.000 bis 500.000 sind. Da frage ich 

mich, wo denn diese Patienten sind? Die 

Dunkelziffer ist jedenfalls erheblich. 

Wenn man diese Patienten sucht, wird 

man sie auch finden. Es gibt also viele 

Patienten mit Nierenproblemen und ein 

paar gute Möglichkeiten, wie man ihre 

Krankheit in den Griff bekommen kann. 

Das werden wir in Linz besprechen. 

Warum spüren Betroffene lange Zeit 

nicht, dass sie Nierenprobleme haben? 

In Deutschland gelten Patienten, die 

eine Nierenfunktion von 40% haben 

noch als „voll arbeitsfähig“. Bis zu einer 

solchen Nierenfunktionseinschränkung 

spürt der Patient offensichtlich keine subjektive 

Beeinträchtigung und meldet sich 

auch nicht beim Arzt. Außer er hat Bluthochdruck 

oder eine renale Anämie oder 

Ödeme, oder er bemerkt, dass der Harn 

schäumt. Vor allem Diabetiker mit einer 

Nierenfunktionseinschränkung haben 

früher eine renale Anämie. Erst ab einer 

weiteren Abnahme der Nierenfunktion 

spürt der Patient einen verminderten 

Appetit, Juckreiz, oder Schlafstörungen 

im Rahmen eines Restless-Legs-Syndroms, 

bedingt durch die Akkumulation 

von Toxinen. Auch die Müdigkeit nimmt 

wegen der Anämie zu. Die Symptome 

treten linear zur Abnahme der Nierenleistung 

auf. 


Lohnt sich das Teamwork zwischen 

Hausarzt und Nephrologe für die 

Patienten? 

Ich empfehle, den Patienten frühzeitig 

beim Nephrologen vorzustellen, auch 

wenn er eine normale Nierenfunktion 

hat. Denn schon beginnende Nierenprobleme 

beschleunigen die Progression von 

KHK, Herzinsuffizienz und Diabetes. Ein 

multimorbider Patient mit mehreren 

Risikofaktoren,wie beispielsweise Diabetes, 

Bluthochdruck und Albuminurie, verliert 

im Jahr ungefähr 12–15% (GFR 12- 

15 ml/min) seiner Nierenfunktion. Wenn 

er jedoch optimal betreut wird und alle 

seine Risikofaktoren korrigiert werden, 

verliert er nur 3 bis 4 ml/min von seiner 

GFR, hat also weitere fünf bis zehn Jahre, 

bis er eventuell ins Dialysestadium 

kommt. Natürlich kann die Betreuung 

nur gemeinsam erfolgen. 

Die Stabilisierung der Nierenfunktion 

ist bei einem Patienten mit Diabetes 

oder Bluthochdruck also besonders 

wichtig! 

FOLGEN KRANKER NIEREN 

Coverstory 

Auf welche Medikamente muss der 

Hausarzt achten? 

Medikamente, die renal ausgeschieden 

werden, können unter der fehlenden Filtrationsleistung 

akkumulieren und toxisch 

werden. Prof. Franke gab in seinem Buch 

„Gerotherapie“ folgende Faustregel bei 

älteren Patienten an: Die Dosis von nierengängigen 

Medikamenten sollte ab dem 

60. Lebensjahr um 10% gesenkt werden, 

beim 70-Jährigen um 20%, beim 80-Jährigen 

um 30% usw. Die Liste der Substanzklassen 

mit potenzieller Akkumulation 

und möglichen Nebenwirkungen ist lange. 

In diesem Sinne wollen wir ja diesem Themenkomplex 

im Rahmen des Vormittags 

in Linz breiten Spielraum einräumen. 

Prof. DDr. Walter Hermann Hörl 

Univ. Klinik für Innere Medizin III 

Klin. Abt. für Nephrologie 

und Dialyse 

A-1090 Wien, Währinger Gürtel 18-20 

walter.hoerl@meduniwien.ac.at 

Unterstützt von Novartis. 

seite 7

HERZINSUFFIZIENZ 

Fortbildung 

Einfluss der Hemmung des Renin-Angiotensin- 

Systems auf Vorhofflimmern 


Vorhofflimmern zählt zu den häufigsten 

Arrhythmien und ist hinsichtlich der 

Behandlung komplex. Der Einsatz von 

pharmakologischen antiarrhythmischen 

Therapiestrategien zur Erhaltung von 

Sinusrhythmus ist auf Grund einer inadäquaten 

Effektivität und potentieller 

Nebenwirkungen limitiert 1 . Diese Tatsache 

resultiert in einem erhöhten Interesse, 

mittels neuer Behandlungskonzepte 

die Entwicklung eines Substrats für das 

Auftreten von Vorhofflimmern zu verhindern. 

Rezente Studien lassen vermuten, 

dass Hemmer des Angiotensin-Konversionsenzyms 

(ACE-Hemmer) und 

AT 1-Rezeptorblocker in diesem Zusammenhang 

vor allem bei Patienten mit 

linksventrikulärer Hypertrophie oder 

linksventrikulärer Dysfunktion vorteil- 

haft sein könnten 2 . Das klinische Potential 

und die zugrundeliegenden Mechanismen 

werden gegenwärtig intensiv 

untersucht. 

Angiotensin II ist in atriale Umbauprozesse 

(„strukturelles Remodeling“) 

involviert und hat direkte elektrophysiologische 

Wirkungen 3,4 . Experimentielle 

Studien zeigen eine Schutzwirkung hinsichtlich 

struktureller und elektrischer 

Umbauprozesse („elektrisches Remodeling“) 

unter dem Einsatz von ACE- 

Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern. 

Zusätzlich wurden Effekte auf 

kardiale Ionenkanäle beschrieben 5,6 . 

Derzeit verfügen wir über keine 

Ergebnisse aus prospektiven randomi- 

Das Renin-Angiotensin-System-Übersicht (mod. nach Ref. 7) 

Abbildung 1 

sierten doppelblinden Studien, die den 

Einsatz von ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern 

definitiv bewerten 

lassen würden.Allerdings werden 

solche Studien gegenwärtig durchgeführt 

und entsprechende Daten werden in 

naher Zukunft verfügbar sein (Abb. 1). 

Allgemeine Aspekte 

Es liegen zunehmend Daten für wichtige 

Effekte des Renin-Angiotensin- 

Aldosteron-Systems in Zusammenhang 

mit Vorhofflimmern vor. Angiotensinogen-Genpolymorphismen 

sind 8 mit einem 

erhöhten Risiko für Vorhofflimmern 

assoziiert und ACE-Hemmer oder 

Angiotensin-Rezeptorblocker können 

eine Prophylaxe vor dem Auftreten von 

Vorhofflimmern darstellen. 

Angiotensin II ist für die Regulation 

des Blutdrucks und darüber hinaus für 

Fibroblastenproliferation und kardiale 

Hypertrophie verantwortlich. Frühe klinische 

Studien konnten einen günstigen 

Effekt von ACE-Hemmern auf Morbidität 

und Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz 

zeigen 9,10 . ACE-Hemmer 

reduzieren auch ventrikuläre Arrhythmien 

nach Myokardinfarkt 11 . Eine retrospektive 

Analyse aus der SOLVD-Studie 

(Studies Of Left Ventricular Dysfunction) 

weist darauf hin, dass ACE-Hemmer bei 

Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 

das Risiko für das Auftreten von 

Vorhofflimmern reduzieren können 12 . 

Andere Studien konnten protektive 

Effekte von ACE-Hemmern hinsichtlich 

des Auftretens von Vorhofflimmern bei 

Patienten mit Risikofaktoren wie arterieller 

Hypertonie mit Linksventrikelhypertrophie 

13 oder akutem Myokardinfarkt 

seite 8 DER MEDIZINER 9/2009 

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50


Fortbildung 

mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion 

nachweisen 14 . Eine rezente 

Metaanalyse weist darauf hin, dass Inhibitoren 

des Renin-Angiotensins-Systems 

sehr eindrucksvoll das Risiko für das Auftreten 

von Vorhofflimmern bei Patienten 

mit linksventrikulärer Dysfunktion reduzieren 

können 15 . 

ACE-Hemmer reduzieren die 

Inzidenz von neu aufgetretenem 

Vorhofflimmern 

Inhibitoren des Renin-Angiotensin- 

Systems scheinen Patienten mit Hypertonie 

und Linksventrikelhypertrophie, 

Patienten nach Myokardinfarkt mit linksventrikulärer 

Dysfunktion und Patienten 

mit chronischer Herzinsuffizienz vor dem 

Auftreten von Vorhofflimmern zu schützen 

12,14,16,17 . Die deutlichste Evidenz besteht 

für Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion 

und chronischer Herzinsuffizienz. 

Zumal Vorhofflimmern kein vordefinierter 

Endpunkt dieser retrospektiven 

Studie war, müssen die Ergebnisse in prospektiven 

Studien bestätigt werden. 

Die gegenwärtige Evidenz hinsichtlich 

Renin-Angiotensin-System-Antagonismus 

und Auftreten von Vorhofflimmern 

beschränkt sich auf Patienten, die eine 

obligatorische Indikation für die Anwendung 

von ACE-Hemmern/AT 1-Blocker 

(Hypertonie, Postmyokardinfarkt, chronische 

Herzinsuffizienz) haben 15 .Andere 

Patienten wurden bislang nicht systematisch 

getestet. Die derzeit laufende 

ACTIVE-Studie führt einen Studienarm, 

der Irbesartan vs. Placebo vergleicht 

18 . Eine weitere laufende Studie 

untersucht Olmesartan bei paroxysmalem 

Vorhofflimmern (ANTIPAF;Angiotensin-II-Antagonist 

In Paroxysmal 

Atrial Fibrillation). 

ACE-Hemmer verhindern 

Vorhofflimmerrezidiv nach 

elektrischer Kardioversion 

ACE-Hemmer führen zu günstigen 

hämodynamischen Effekten und verbessern 

die maximale Sauerstoffaufnahme 

bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 

und Vorhofflimmern. Es zeigt 

sich darüber hinaus ein Trend zu einer 

besseren Erhaltung von Sinusrhythmus 

im Vergleich zu Placebo nach Kardioversion 

19 . Retrospektive Analysen aus 

Patienten der AFFIRM-Studie zeigten 

weniger Vorhofflimmerrezidive als bei 

mit ACE-Hemmern behandelten Patienten 

mit chronischer Herzinsuffizienz 20 . 

Madrid et al. führten eine prospektive 

Studie an Patienten nach elektrischer 

Kardioversion und unter Amiodaron- 

Therapie durch und randomisierten 

diese Patienten zu Irbesartan oder Placebo. 

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern 

war unter Irbesartan-Therapie 

signifikant reduziert 21 (Abb. 2). 

Ueng et al. konnten zeigen, dass die 

Therapie mit einem ACE-Hemmer, 

zusätzlich zu Amiodaron, das Wiederauftreten 

von Vorhofflimmern nach Kardioversion 

ebenfalls reduzieren kann 22 . 

Experimentielle Evidenz 

Drei potentielle Mechanismen können 

die antiarrhythmischen Wirkungen von 

Abbildung 2 

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei Patienten nach elektrischer Kardioversion 

mit vs. ohne Irbesartan-Therapie (mod. nach Ref. 21) 

ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker 

bei Vorhofflimmern erklären 2 : 

• Verbesserung der linksventrikulären 

Hämodynamik und reduzierte atriale 

Wandspannung. 

• Verminderte Angiontensin-II-induzierte 

Fibrose. 

• Direkte Modulation von Ionenkanalfunktionen. 

Prävention von Vorhofflimmern 

bei Patienten mit chronischer 

Herzinsuffizienz – Rolle der 

AT 1-Rezeptorblocker 

In der CHARM-Studie wurde in 

einem groß angelegten Programm der 

Effekt einer Angiotensin-Rezeptorblok- 

Abbildung 3 

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei Patienten nach elektrischer Kardioversion 

mit vs. ohne Irbesartan-Therapie (mod. nach Ref. 21) 

Auftreten von Vorhofflimmern bei Patienten mit Herzinsuffizienz (CHARM) 


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Fortbildung 

ker-Therapie im Hinblick auf kardiovaskuläre 

Mortalität und Morbidität untersucht. 

Damit ergab sich die Gelegenheit, 

die Effekte von Cardesartan auf das Neuauftreten 

von Vorhofflimmern in dieser 

Population mit Herzinsuffizienz zu untersuchen. 

7.601 Patienten wurden mit symptomatischer 

Herzinsuffizienz zu Cardesartan 

oder Placebo randomisiert und 

im Mittel 37,7 Monate nachbeobachtet. 

Das Neuauftreten von Vorhofflimmern 

war ein vordefinierter sekundärer Endpunkt. 

83,9% der Patienten hatten kein Vorhofflimmern 

im Ausgangs-EKG.Von diesen 

Patienten entwickelten 6,15% während 

des Nachbeobachtungszeitraumes 

Vorhofflimmern. 5,55% der Patienten in 

der Candesartangruppe und 6,74% in der 

Placebogruppe zeigten während der 

Nachbeobachtung Vorhofflimmern (p = 

0,048). Nach Anpassung für Unterschiede 

hinsichtlich der Patientencharakteristika 

ergab sich eine 20%-ige relative Risikoreduktion 

für das Auftreten des Vorhofflimmerns 

während des Beobachtungszeitraums 

23 . Somit kann festgehalten werden, 

dass eine Therapie mit dem Angiotensin- 

Rezeptorblocker Candesartan das Neuauftreten 

von Vorhofflimmern bei Patienten 

mit symptomatischer Herzinsuffizienz 

reduzieren kann (Abb. 3). 

Daten aus der ValheFT-Studie konnten 

bei diesem Angiotensin-Rezeptorblocker-Effekt 

eine Reduktion des 

Risikos für das Auftreten von Vorhofflimmern 

bei Patienten mit chronischer 

Herzinsuffizienz bestätigen 24 . 

Schlussfolgerung 

Sowohl ACE-Hemmer als auch Angiotensin-Rezeptorblocker 

führen zu 

einer Reduktion der Vorhofflimmerinzidenz 

und können Komplikationen, die 

mit Vorhofflimmern in Zusammenhang 

stehen, reduzieren. 

Es sind allerdings weitere Daten aus 

doppelblinden prospektiven Untersuchungen 

erforderlich, um über eine 

solide Evidenz für den Einsatz von 

ACE-Hemmern und Angiotensin- 

Rezeptorblockern für die ausschließliche 

Prävention von Vorhofflimmern zu 

verfügen. 

Derzeit laufende Studien werden die 

Bedeutung dieser Substanzen im gesamten 

Spektrum des Managements von 

Vorhofflimmern näher definieren helfen. 

Es besteht derzeit klinische Evidenz für 

günstige Effekte von ACE-Hemmern bei 

Patienten mit Risikofaktoren für Vorhofflimmern 

wie Herzinsuffizienz, Hypertonie 

mit Linksventrikelhypertrophie oder 

Postmyokardinfarkt mit linksventrikulärer 

Dysfunktion. 

Es fehlen gegenwärtig allerdings weitgehend 

experimentielle Daten über die 

Effekte der Inhibierung des Renin- 

Angiotensin-Systems nach bereits aufgetretenen 

strukturellen Schäden, die 

ein hohes Risiko für das Auftreten von 

Vorhofflimmern darstellen (Herzinsuffizienz, 

Myokardinfarkt, Linksventrikelhypertrophie). 

Zusätzlich ist der Effekt 

einer Kombination von ACE-Hemmern 

und Angiotensin-Rezeptorblockern zur 

Prävention von Vorhofflimmern gegenwärtig 

nicht ausreichend untersucht. 

Die klinisch nachzuweisenden „antiarrhythmischen“ 

Effekte von ACE-Hemmern 

und Angiotensin-Rezeptorblokkern 

sind vermutlich auf eine Prävention 

von strukturellen Umbauprozessen 

(„Remodeling“) zurückzuführen. Direkte 

Effekte auf Ionenkanäle könnten zusätzlich 

ebenso einen Beitrag leisten.Weitere 

experimentielle Daten aus derzeit laufenden 

Studien über atriales Remodeling und 

direkte elektrophysiologische Effekte der 

ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker 

werden in naher Zukunft eine 

weitere Charakterisierung und exaktere 

Klärung der zugrundeliegenden Pathomechanismen 

bringen. 

Literatur beim Verfasser 


1. Interne Abteilung mit Kardiologie 

und Internistische Intensivmedizin 

Krankenhaus Braunau/ 

Kreiskrankenhaus Simbach 

Ringstrasse 60, A-5280 Braunau 

Tel.: +43/7722/804 5100 

johann.auer@khbr.at 

Aethoxysklerol ® 0,5%, 1%, 2% und 3 %-Ampullen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält 10 mg, bzw. 20 mg, bzw. 40 mg, bzw. 60 mg Lauromacrogol 400 (Synonym: Polidocanol). Sonstige 

Bestandteile: 84 mg Ethanol 96%, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 1) Verödung von Besenreiservarizen (0,5% und 1%), 2) Verödung von sehr 

kleinen Varizen mit einem Durchmesser von weniger als 1 mm (retikuläre Varizen) (0,5%), Verödung von kleinen Varizen mit einem Durchmesser von 1-2 mm (retikuläre Varizen) (1%), Verödung von mittelgroßen Varizen mit einem Durchmesser 

von 2-4 mm (2%), Verödung von mittelgroßen bis großen Varizen mit einem Durchmesser von 4-8 mm (3%). Sklerosierung bei Hämorrhoidalleiden (Grad I und II) (3%). 0,5% und 1%: 3) Verödung oder Wandsklerosierung von 

endoskopisch diagnostizierten gastroösophagealen Varizen bei akuter Ösophagusvarizenblutung, Zustand nach Ösophagusvarizenblutung, Zustand nach einmaliger Sklerosierungstherapie, kompletter Pfortaderthrombose, Shuntthrombose 

bei intrahepatischem Block, ausgeprägten Varizen (Grad III IV) mit Sekundärgefäßen, Epithelverdünnungen und Druckwerten über 2,94 kPa. Für die einzelnen Konzentrationen von Aethoxysklerol gelten die folgenden 

Indikations¬abstufungen für die Stadien von Ösophagusvarizen: 0,5%: Wandsklerosierung (paravasal) der Speiseröhre: 1. akut in der Blutung, 2. elektiv im blutungsfreien Intervall (Erstsklerosierung), 3. prophylaktisch, vor einer Blutung 

(Erstsklerosierung). 1%: 1. Wandsklerosierung (paravasal) der Speiseröhre: Folgesklerosierungen bei Akutsklerosierung, elektiver und prophylaktischer Injektion von Ösophagusvarizen (beim Fehlen von Ulcerationen, sonst 0,5 %. Bei 

größeren Ulcera Abwarten für eine Woche.), 2. Intravasale Injektion, 3. Kombinierte intra- und paravasale Injektion. Gegenanzeigen: Die Anwendung von Aethoxysklerol ist absolut kontraindiziert bei: bekannter Allergie gegen Lauromacrogol 

400 oder einen der anderen Inhaltsstoffe von Aethoxysklerol, akuten schweren Systemerkrankungen (insbesondere wenn unbehan¬delt). Die Sklerosierung von Varizen ist absolut kontraindiziert bei: Immobilität, schwerer arterieller 

Verschlusskrankheit (Grad III und IV nach Fontaine), Patienten mit thrombembolischen Erkrankungen, Patienten mit hohem Thromboserisiko (z. B. Patienten mit bekannter hereditärer Thrombophilie oder Patienten mit mehreren 

Risikofaktoren, wie Einnahme von hormonalen Kontrazeptiva oder hormonaler Ersatztherapie, Adipositas, Rauchen, länger andauernden Phasen von Immobilität). Die Sklerosierung von Hämorrhoidalleiden ist absolut kontraindiziert bei: 

akuten Entzündungen im Analbereich (3%). Je nach Schweregrad kann eine Sklerosierung von Varizen und Hämorrhoidalleiden relativ kontraindiziert sein bei: fieberhaften Zuständen, sehr schlechtem Allgemeinzustand, Bronchialasthma 

oder bekannter starker Neigung zu Allergien. 0,5% und 1%: bei Besenreisern: arterielle Verschlusskrankheit (Grad II nach Fontaine), 0.5%-3%: Beinödemen (wenn nicht durch Kompression beeinflussbar), entzündlichen Hauterkrankungen 

im Behandlungsareal, Symptomen einer Mikroangiopathie oder Neuropathie, eingeschränkter Mobilität. Je nach Schweregrad kann eine Sklerosierung von Hämorrhoidalleiden ebenfalls relativ kontraindiziert sein bei: chronisch entzündlichen 

Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn), bekannter Hyperkoagibilität. 0,5% und 1%: Die Sklerotherapie von Ösophagusvarizen ist absolut kontraindiziert bei: Patienten im akuten Schockzustand. Da blutende Ösophagusvarizen 

eine akut lebensbedrohliche Situation darstellen, sind weitere Gegenanzeigen nicht zu berücksichtigen. Pharmakotherapeutische Gruppe: Sklerosierende Mittel zur lokalen Injektion. ATC-Code: C05BB02. Inhaber der 

Zulassung: Nycomed Austria GmbH, Linz. Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu Besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0809] 

BLOPRESS ® 8 mg Plus- Tabletten, BLOPRESS ® 16 mg Plus- Tabletten. Zusammensetzung: 1 Tablette enthält 8 mg bzw. 16 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Hilfsstoffe: Carmellose Calcium, Hydroxypropylcellulose, 

Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat, Maisstärke, Macrogol und Eisenoxid rot (E172 - nur bei 16 mg). Anwendungsgebiete: Essentielle Hypertonie, wenn eine Monotherapie mit Candesartan Cilexetil oder Hydrochlorothiazid 

nicht ausreichend ist. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber den Wirkstoffen oder einem der sonstigen Bestandteile des Präparates oder gegenüber Sulfonamidderivaten. Schwangerschaft und Stillzeit; schwere Nierenschädigung; 

schwere Leberschädigung und/oder Cholestase. Refraktäre Hypokaliämie und Hyperkalzämie; Gicht. Pharmakologisch-therapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika. Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. 

Packungsgröße: 28 Stück. Stand der Information: Mai 2007. Zulassungsinhaber: Takeda Pharma Ges.m.b.H., 1070 Wien, Seidengasse 33-35, Tel. 01/524 40 64, Fax: 01/524 40 66. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen 

und zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen zur sicheren Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

BLOPRESS ® 4 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 8 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 16 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 32 mg - Tabletten. Zusammensetzung: 1 Tablette enthält 4 mg, bzw. 8 mg, 16 mg oder 32 mg Candesartan Cilexetil. Hilfsstoffe: 

Carmellose Calcium, Hydroxypropylcellulose, Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat, Maisstärke, Macrogol und Eisenoxid rot (E172 - nur bei 8 mg und 16 mg). Anwendungsgebiete: Essentielle Hypertonie. Behandlung von Patienten 

mit Herzinsuffizienz und eingeschränkter linker Ventrikelfunktion (linksventrikuläre Auswurf-Fraktion 40%) als Zusatztherapie zu ACE-Hemmern oder wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegenüber einem Bestandteil von Blopress“; Schwangerschaft und Stillzeit; schwere Leberfunktionsstörungen und/oder Cholestase. Pharmakologisch-therapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten. Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. 

Packungsgröße: 28 Stück. Stand der Information: März 2007. Zulassungsinhaber: Takeda Pharma Ges.m.b.H., 1070 Wien, Seidengasse 33-35, Tel. 01/524 40 64, Fax: 01/524 40 66. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, 

Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Literatur: 1. Bönner G, Fuchs W. Fixed combination of candesartan with hydrochlorothiazide in patients with severe primary hypertension. Curr Med Res Opin. 2004; 20:597-602. 

2. König W. Comparison of the efficacy and tolerability of combination tablets containing candesartan cilexetil and hydrochlorothiazide or losartan and hydrochlorothiazide in patients with moderate to severe hypertension. Results of 

the CARLOS-Study. Clin Drug Invest. 2000; 19:239-246. 


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OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

Diagnostik und Therapie der Osteoporose – 

so verhindern Sie Knochenbrüche 

Priv.-Doz. Dr. med. Christopher Niedhart 

Die Osteoporose ist eine systemische 

Skeletterkrankung, die durch eine unzureichende 

Knochenfestigkeit charakterisiert 

ist, welche zu einem erhöhten 

Frakturrisiko prädisponiert. Die Knochenfestigkeit 

spiegelt dabei primär das 

Zusammenwirken von Knochendichte 

und Knochenqualität wider. Sind bereits 

eine oder mehrere Frakturen als Folge der 

Osteoporose aufgetreten,spricht man von 

einer manifesten Osteoporose. 

Die WHO hat als Schwellenwert zur 

Diagnose einer Osteoporose eine Knochendichte 

von T ≤ 2,5 festgesetzt. In der 

Umsetzung der deutschen Leitlinien bedeutet 

dies jedoch nicht, dass jede 

Frau/jeder Mann mit einem T-Score von 

T ≤ 2,5 therapiebedürftig ist. Ziel einer 

Therapie ist die Reduktion osteoporoseassoziierter 

Frakturen (Fragilitätsfrakturen 

ohne adäquates Trauma). Da verschiedene 

Risikofaktoren, die im Folgenden 

dargestellt sind, das Frakturrisiko 

deutlicher beeinflussen als eine erniedrigte 

Knochendichte, allen voran das zunehmende 

Alter, sind für Deutschland alters- 

und risikofaktorassoziierte Schwellenwerte 

für den Beginn einer Therapie 

festgelegt worden. 

Prävalenz und Inzidenz 

der Osteoporose 

Die Prävalenz einer Osteoporose auf 

der Grundlage der WHO-Definition einer 

erniedrigten Knochendichtemessung 

(DXA T-Wert ≤ 2,5) liegt bei postmenopausalen 

Frauen bei etwa 7% im Alter 

von 55 Jahren und steigt auf 19% im Alter 

von 80 Jahren an. Für Männer liegen 

für den deutschen Sprachraum keine ausreichenden 

Angaben vor. Die jährliche 

Inzidenz nachweisbarer Wirbelkörperbrüche 

bei 50- bis 79-jährigen Frauen be- 

trägt etwa 1%, bei den Männern im gleichen 

Alter 0,6%. 

Auf Osteomalaziezeichen 

achten 

Es existieren bisher keine Warnzeichen 

zur Erkennung einer drohenden Fraktur. 

Zu beachten sind jedoch die Symptome 

eines chronischen, zur Osteomalazie führenden 

Vitamin-D-Mangels, der bei älteren 

Patienten mit einseitiger Ernährung 

und geringer Sonnenlichtexposition häufiger 

als vermutet ist.Typische Symptome 

des Vitamin-D-Mangels sind unspezifische 

Muskel-/Knochenschmerzen, Ermüdbarkeit, 

Muskelschwäche, Watschelgang, 

Hängebauch oder psychische Veränderungen. 

Bei diesen unspezifischen 

Symptomen sollte die Osteomalazie differentialdiagnostisch 

miterfasst werden. 

Ab 25 sinkt die Knochenmasse 

Die primäre Osteoporose entsteht 

durch kontinuierlichen Knochenmasseverlust 

von etwa 0,5–1% pro Jahr nach 

Erreichen der sogenannten „peak bone 

mass“ um das 25. Lebensjahr. Mit zunehmendem 

Alter steigt daher das Ri- 

Tabelle 1 

Risikofaktoren Osteoporose 

• zunehmendes Alter 

• weibliches Geschlecht 

• bestehende Fragilitätsfrakturen an 

der Wirbelsäule 

• periphere Frakturen nach Bagatelletrauma 

• positive Familienanamnese für 

Schenkelhalsfrakturen der Eltern 

• erhöhtes Sturzrisiko 

• Immobilität 

• Untergewicht 

• Nikotinkonsum 

siko einer Osteoporose signifikant an. 

Bei Frauen wird der Knochenverlust mit 

Eintritt in die Menopause durch den 

resultierenden Östrogenentzug häufig 

beschleunigt, Verluste bis zu 10% pro 

Jahr sind möglich. 

Basisdiagnostik zur Erkennung 

der Osteoporose 

Die Diagnose „Osteoporose“ sollte 

möglichst vor der ersten Fraktur, jedoch 

spätestens nach der ersten atraumatischen 

Fraktur gestellt werden. Da der 

osteoporoseassoziierten Fraktur in der 

Regel keine Symptome vorausgehen, ist 

es notwendig, das sogenannte 10-Jahres- 

Frakturrisiko für jeden Patienten individuell 

zu schätzen. Dies gelingt vor allem 

über folgende in den Leitlinien definierten 

Risikofaktoren (Tabelle 1). 

Zunehmendes Alter 

Mit jeder Dekade verdoppelt sich das 

Frakturrisiko. Alter als Frakturrisiko ist 

unabhängig von der Knochendichte und 

unabhängig von klinischen Risikofaktoren 

wie einer Immobilisation oder multiplen 

Stürzen,die ebenfalls mit dem Alter 

zunehmen. 

Weibliches Geschlecht 

Männer haben bei einem vergleichbaren 

Lebensalter und T-Wert der Knochendichte 

ein etwa 50% niedrigeres Risiko 

für osteoporotische Frakturen als 

Frauen. 

Bestehende Frakturen 

Wirbelkörperfrakturen nach Niedrigenergietrauma 

sind neben dem Lebensalter 

der stärkste unabhängige Risiko- 


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OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

Tabelle 2 

Alter (Jahre) 

Risikofaktoren Osteoporose 

Risikoprofil, bei dem eine Basisdiagnostik empfohlen 

wird, sofern der/die Risikofaktor(en) nicht behebbar ist 

Frau Mann (sind) 

50–60 60–70 Wirbelkörperfraktur periphere Fraktur als 

Einzelfallentscheidung 

60–70 70–80 Wirbelkörperfraktur periphere Fraktur proximale Femurfraktur 

eines Elternteils, Untergewicht, Nikotinkonsum 

multiple Stürze, Immobilität 

> 70 > 80 Lebensalter als Risiko ausreichend 

faktor für zukünftige Knochenbrüche. 

Dies gilt prognostisch sowohl für klinisch 

manifeste Wirbelkörperfrakturen als 

auch für radiologische Zufallsbefunde. 

Einzelne Wirbelkörperfrakturen 1. Grades 

(20–25% Höhenminderung) sind mit 

einem mäßigen, 1,5–2-fach erhöhten unabhängigen 

Risiko für osteoporotische 

Folgefrakturen verbunden. Zwei oder 

mehr Wirbelkörperfrakturen 1. Grades 

bzw.eine oder mehrere Frakturen 2.oder 

3.Grades sind ein sehr starker Risikofaktor 

für weitere osteoporotische Frakturen 

(relatives Risiko von 2-fach bis > 10fach 

erhöht). 

Eine osteoporotisch mitbedingte periphere 

Fraktur kann angenommen werden, 

wenn sie bei einem Sturz aus dem Stand 

oder aus geringerer Höhe aufgetreten ist. 

Positive Familienanamnese 

Die Anamnese einer proximalen Femurfraktur 

bei Vater oder Mutter gilt als 

prognostisch verlässlichste Angabe des 

genetischen Risikos für osteoporotische 

Frakturen. 

Erhöhtes Sturzrisiko 

Die Anamnese multipler Stürze in der 

Vorgeschichte erhöht das Risiko für periphere 

Frakturen bei postmenopausalen 

Frauen und älteren Männern. Gemeint 

sind damit Stürze ohne externe Einwirkung, 

die mehr als einmal in den letzten 

zwölf Monaten vor der Anamneseerhebung 

aufgetreten sind. 

Immobilität 

Mangelnde körperliche Aktivität oder 

mangelnde Fähigkeit körperlicher Aktivität 

ist ein Risikofaktor für Frakturen. 

Untergewicht 

Bei einem Untergewicht (Body-Mass- 

Index von < 20) ist das relative Risiko für 

eine proximale Femurfraktur bei Frauen 

und Männern etwa zweifach erhöht. Das 

erhöhte Frakturrisiko bei einem erniedrigten 

Körpergewicht ist eng mit einer erniedrigten 

Knochendichte assoziiert. Untergewicht 

ist somit im Wesentlichen ein 

von der Knochendichte abhängiger Risikofaktor. 

Nikotinkonsum 

Nikotinkonsum ist bei Frauen und 

Männern ein unabhängiger mäßiger 

Risikofaktor für Wirbelkörperfrakturen 

und periphere Frakturen, auch wenn die 

Bestimmung eines graduellen Risikos in 

Abhängigkeit von der Zahl der Zigaretten 

derzeit nur ungenau möglich ist (relatives 

Risiko 1,2- bis 1,8-fach erhöht). 

Von diesen genannten Risikofaktoren 

ist das zunehmende Alter der größte 

Risikofaktor. Ab einem 10-Jahres-Frakturrisiko 

von mehr als 20% sollte eine 

entsprechende Basisdiagnostik durchgeführt 

werden. Zur besseren Praktikabilität 

sind die Empfehlungen gemäß 

DVO-Leitlinien dekadenabhängig in Tabelle 

2 aufgeführt. 

Bei diagnostizierter Fragilitätsfraktur 

(Fraktur ohne adäquates Trauma) muss 

in jedem Fall die weiterführende Diagnostik 

und Differentialdiagnostik eingeleitet 

werden. Dies gilt auch für den radiologischen 

Zufallsbefund einer stattgehabten 

Wirbelkörperfraktur ohne 

erinnerliches adäquates Unfallereignis. 

Spätestens ab dem 60. Lebensjahr bei 

Frauen und dem 70. Lebensjahr bei Männern 

sollten die Risikofaktoren standardisiert 

abgefragt werden.Ab dem 70. Lebensjahr 

bei Frauen und dem 80. Lebensjahr 

bei Männern ist das Frakturrisiko 

auch ohne Risikofaktoren so hoch, dass 

eine weitere Diagnostik in jedem Fall 

notwendig ist. 

Zunehmendes Alter ist der größte Risikofaktor 

für eine Osteoporose. Daher 

sollte bei Frauen ab 70 und bei Männern 

ab 80 Jahren immer eine Basisdiagnostik 

erfolgen. 

Sekundäre Osteoporosen treten in 

Zusammenhang mit verschiedenen 

Grunderkrankungen oder der regelmäßigen 

Einnahme verschiedener Medikamente 

auf, als häufigster Auslöser einer 

sekundären Osteoporose sei hier das 

Kortison genannt (vgl. Tabelle 3). Bei 

der Gefahr einer sekundären Osteoporose 

ist die weitere Abklärung unabhängig 

vom Alter notwendig. 

Basisdiagnostik 

Folgende Untersuchungen schließen 

sich bei oben genannter Konstellation an: 

Anamnese und klinischer Befund 

Erfasst werden sollten Risikofaktoren, 

Sturzrisiko, Medikamente, mögliche sekundäre 

Osteoporoseformen, Körpergröße 

und -gewicht sowie Lokalisation 

von Schmerzen. 

Überprüfung der Koordinationsfähigkeit 

und Muskelkraft 

• Chair-Rising-Test (Muskelleistung) 

1. In 10 Sekunden so oft wie möglich 

von einem Stuhl aufstehen. 

2. < 5 Mal: erhöhte Sturzgefahr. 

• Tandemstand (Koordination) 

1. Zehn Sekunden mit den Füßen 

hintereinander auf einer Linie stehen. 

2. Bei drei Fehlversuchen: erhöhte 

Sturzgefahr. 

• Timed-up-and-go (Alltagsmotorik) 

1. Von einem Stuhl aufstehen, 3 m 

laufen, umdrehen und wieder hinsetzen. 

2. 30 Sekunden: ausgeprägte Mobilitätseinschränkung. 

Bestimmung der Knochendichte 

Das empfohlene Standardverfahren 

zur Knochendichtemessung ist die 

Osteodensitometrie mittels der „Dual- 

X-Ray-Absorptiometrie“ (DXA) an der 

Lendenwirbelsäule und am proximalen 

Femur. Für die Schätzung des Zehn-Jahres-Frakturrisikos 

in der DVO-Leitlinie 

wurde der niedrigere der beiden T-Werte 

der DXA-Messungen an der Lendenwirbelsäule 

und am Gesamtfemur zugrunde 

gelegt. Ist radiologisch mehr als eine typische 

osteoporotische Wirbelkörperfraktur 

gesichert, kann vor einer medikamentösen 

Therapieeinleitung auf eine Kno- 


Tabelle 3 

Sekundäre Osteoporose möglich bei 

Grunderkrankung Dauermedikation 

Schilddrüsenfunktionsstörung Kortison 

Chronisch entzündliche Erkrankungen Sedativa, Antidepressiva, Serotonin-Reuptake-Inhibitoren 

(rheumatoide Arthritis, M. Crohn,…) 

Diabetes mellitus Protonenpumpeninhibitoren 

Niereninsuffizienz Schilddrüsenmedikation 

Malabsorption Aromatasehemmer, GnRH-Agonisten 

Alkoholismus Anti-Androgene 

Anorexia nervosa Thiazolidindion (Glitazon, nur bei Frauen) 

Gastrektomie/B II-Magenresektion 

Hyperparathyreoidismus 

Cushing-Syndrom 

Hypogonadismus (Männer) 

chendichtemessung verzichtet werden, 

wenn dies der klinischen Gesamtsituation 

angemessen ist. 

• Differentialdiagnostisches Labor zum 

Ausschluss anderer Knochenstoffwechselerkrankungen/malignerErkrankungen 

(BSG, Blutbild, Kalzium, Phosphat, 

Kreatinin, alkalische Phosphatase, γGT, 

TSH und Proteinelektrophorese). 

• Bei Rückenschmerzen oder Verdacht 

auf Fraktur Röntgen BWS/LWS in 

zwei Ebenen. 

Therapie der Osteoporose 

Die Therapie der Osteoporose teilt sich 

in sogenannte Basismaßnahmen und eine 

spezifische medikamentöse Therapie: 

Basismaßnahmen 

Unter Basismaßnahmen zur Osteoporose- 

und Frakturprophylaxe sind allgemeine 

Maßnahmen zu verstehen, durch 

deren Umsetzung für alle Bereiche von 

der Primär- bis zur Tertiärprophylaxe eine 

Verbesserung der Knochenstabilität und 

eine Verringerung sturzbedingter peripherer 

Frakturen erreichbar sind. Hierzu 

gehört ein regelmäßiges Übungsprogramm 

zur Förderung der Kraft und Koordination, 

das idealerweise im Rahmen 

einer Turn-/Rehagruppe durchgeführt 

wird. Sturzanamnese und die Beseitigung 

von Stolperfallen in der häuslichen Umgebung 

sowie die Medikamentenanamnese 

zur Erkennung sturzfördernder Medikamente 

sind sinnvoll. 

Eine knochengesunde Lebensweise 

ist anzuraten: Hierzu gehört in erster Linie 

die ausreichende Zufuhr von Vitamin 

D und Kalzium. Bei ausreichender 

Zufuhr von Kalzium (1.200–1.500 mg 

Kalzium/Tag) über Nahrungsmittel und 


Mineralwasser ist eine zusätzliche Substitution 

nicht notwendig, eine Überdosierung 

ist zu vermeiden. Vitamin D 

muss in unseren Breitengraden in der 

Regel substituiert werden (Tagesbedarf 

800–1.200 IE). Untergewicht ist ebenso 

wie Rauchen zu vermeiden. 

Spezifische medikamentöse Therapie 

Die Einleitung einer spezifischen medikamentösen 

Therapie erfolgt bei einem 

10-Jahres-Frakturrisiko von mehr 

als 40% (vgl. Tabelle 4). Bei manifester 

Osteoporose mit bereits bestehender 

Fraktur wird eine Therapie unabhängig 

vom Alter bereits ab einem T-Score von 

–2 oder kleiner eingeleitet. Das Folgerisiko 

für Wirbelkörperfrakturen ist in den 

ersten Monaten bis Jahren nach einer 

frischen osteoporotischen Wirbelkörperfraktur 

besonders hoch, so dass eine 

rasche Therapieeinleitung wichtig ist. 

Die Empfehlungen für eine spezifische 

medikamentöse Therapie in Tabelle 4 berücksichtigen 

nur Geschlecht, Alter und 

Knochendichte als Risikofaktoren. Wenn 

zusätzlich einer der folgenden Risikofaktoren 

vorliegt,ist das Gesamtfrakturrisiko 

schätzungsweise um das 1,5- bis 2-fache 

höher, so dass eine 30%-ige Frakturwahrscheinlichkeit 

schon bei maximal um ei- 

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

nen T-Wert höheren Messwerten erreicht 

wird. Entsprechend verschiebt sich die 

Empfehlung für eine medikamentöse Therapie 

bei Vorliegen eines oder mehrerer 

dieser Risikofaktoren um maximal einen 

T-Wert nach oben. Zum Beispiel würde 

man einer 67-jährigen Frau mit einem der 

nachfolgenden Risiken bereits bei T-Werten 

zwischen –3,0 bis maximal –2,0 eine 

Therapie empfehlen, während die Empfehlung 

ohne Zusatzrisiko erst bei –3,0 gegeben 

wäre.Die Risiken,die hier einbezogen 

werden sollten, sind: 

• proximale Femurfraktur eines Elternteils, 

• periphere Fraktur nach Bagatelltrauma, 

• fortgesetzter Nikotinkonsum, 

• multiple Stürze, 

• Immobilität. 

Die in Bezug auf eine Fraktursenkung 

am besten belegten medikamentösen 

Therapieoptionen bei der postmenopausalen 

Frau sind: 

• die Bisphosphonate Alendronat,Risedronat, 

Ibandronat sowie Zoledronat, 

• Raloxifen als selektiver Östrogenrezeptor-Modulator 

(SERM), 

• Strontiumranelat, 

• Teriparatid/Parathormon als osteoanabole 

Substanzen. 

Für alle genannten Präparate ist eine 

Verminderung von Wirbelkörperfrak- 

Tabelle 4 

Empfehlung für eine spezifische medikamentöse Therapie 

Ohne WK-Fraktur bei 

Lebensalter (Jahre) 

T-Wert (nur anwendbar auf DXA-Werte) 

Frau Mann –2,0 bis –2,5 bis –3,0 bis –3,5 bis < –4,0 

–2,5 –3,0 –3,5 –4,0 

50–60 60–70 Nein Nein Nein Nein Ja 

60–65 70–75 Nein Nein Nein Ja Ja 

65–70 75–80 Nein Nein Ja Ja Ja 

70–75 75–80 Nein Ja Ja Ja Ja 

> 75 > 85 Ja Ja Ja Ja Ja 

Mit WK-Fraktur Ja – rasche Therapie wichtig, da hohes akutes Folgerisiko für WK-Frakturen! 

seite 17

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

turen nach drei Jahren in ähnlichem Umfang 

nachgewiesen. Für Alendronat, 

Östrogene, Risedronat, Strontiumranelat, 

Teriparatid und Zoledronat ist 

auch eine Verminderung peripherer 

Frakturen nachgewiesen. 

Auch Östrogene vermindern das Frakturrisiko. 

Bei postmenopausalen Frauen, 

die primär wegen vasomotorischer Symptome 

mit Östrogenen therapiert werden, 

ist mit Ausnahme sehr niedrig dosierter 

Präparate in der Regel keine weitere spezifische 

Osteoporosetherapie erforderlich. 

Außerhalb der Indikation der vasomotorischen 

Symptome kann eine Kombinati- 

Einladung in den 

Golden Club 

& 

und 

gratis für die 

Dauer des Abos 

Wer für ein 

Jahres-Abo € 39,–. 

investiert, wird mit 

„Goodies“ nahezu 

überschüttet. 

Siehe www.dinersclub.at 

Nähere Informationen auf 

Seite 50 und www.mediziner.at 

onstherapie mit Östrogenen und Gestagenen 

bei postmenopausalen Frauen mit 

hohem Frakturrisiko aufgrund des individuell 

unterschiedlichen,gesamt gesehenen 

jedoch ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses 

nur ausnahmsweise zur Frakturprävention 

empfohlen werden. 

Für den Mann sind zur Therapie der 

Osteoporose in Deutschland lediglich 

Alendronat 10 mg täglich, Risedronat 

35 mg wöchentlich,Aclasta und Teriparatid 

zugelassen. Es gibt derzeit keine Belege 

für eine präferentielle Fraktur senkende 

Wirkung der o.g. Substanzen bei 

bestimmten Patientenuntergruppen (z. 

B. Alter, Höhe des Knochenumbaus, 

Ausmaß der Osteoporose). Die einzelnen 

Präparate zeigen Unterschiede bezüglich 

der Art der Wirkung und der 

Pharmakokinetik. Sie sind auch unterschiedlich 

gut bezüglich der Wirkung auf 

verschiedene Frakturarten und der langfristigen 

Fraktursenkung bei kontinuierlicher 

oder diskontinuierlicher Einnahme 

belegt. Eine generelle oder bei 

bestimmten Patientenuntergruppen vorhandene 

Überlegenheit eines bestimmten 

Medikaments im Hinblick auf eine 

Fraktursenkung ist aber nicht belegt. 

Für die individuelle Auswahl der Medikamente 

sollten die möglichen Nebenund 

Zusatzwirkungen und die Einnahmemodalität 

sowie bei Verordnung zulasten 

der GKV die Wirtschaftlichkeit in 

die Überlegungen einbezogen werden. 

Bisphosphonate 

Die Bisphosphonate sind die am häuigsten 

verordneten Antiresorptiva. Sie lagern 

sich am Knochen an und führen 

über eine Hemmung der Osteoklasten zu 

einer Verminderung der Knochenresorption 

und damit zur Frakturreduktion 

um 41–70% an der Wirbelsäule. Sie sind 

in der Regel gut verträglich und nebenwirkungsarm. 

Sie können aufgrund der 

sauren Struktur zu Reizungen des Ösophagus 

oder des Magens führen, insbesondere 

bei Fehleinnahme. 

Bei Gabe von oralen Bisphosphonaten 

sollte der Patient wiederholt auf die besonderen 

Einnahmemodalitäten (auf 

nüchternen Magen mit Leitungswasser, 

kein Mineralwasser! Keine anderen Medikamente 

gleichzeitig einnehmen, cave: 

Schilddrüsenmedikation! 30 Minuten 

nüchtern bleiben, nicht wieder hinlegen) 

hingewiesen werden, da die Resorptionsrate 

der Bisphosphonate sonst deutlich 

reduziert wird. 

Bei Unverträglichkeit der oralen 

Bisphosphonate kann die Umstellung auf 

intravenöse Gabe erfolgen (Ibandronat, 

Bonviva ® oder Zoledronat, Aclasta ® ). 

Kontraindikationen sind u.a.schwere Niereninsuizienz 

(GFR < 35 ml/h) oder 

schwere gastrointestinale/ösophageale Erkrankungen 

im letzten Jahr (orale Gabe), 

Hypokalzämien und die Unfähigkeit, 30 

Minuten aufrecht zu sitzen oder zu stehen. 

Ein Vitamin-D-Mangel muss vor Therapiebeginn 

mit Bisphosphonaten ausgeglichen 

werden. Eine spezifische medikamentöse 

Therapie mit einem Bisphosphonat, 

Raloxifen, Strontiumranelat 

oder Teriparatid ist ab einem 10-Jahres- 

Frakturrisiko von über 40% indiziert. 

Raloxifen 

… hat östrogenagonistische und östrogenantagonistische 

Wirkungen in den 

verschiedenen Zielgeweben. In Bezug 

auf den Knochenstoffwechsel wirkt es 

ähnlich wie die Östrogene resorptionshemmend. 

Die fraktursenkende Wirkung 

beruht vermutlich überwiegend auf einer 

Impressum: Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. Herausgeber und Geschäftsführer: Peter Hübler. 

Projektleitung: Peter Hübler. Redaktion: Andrea Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta Gruber, Dr. 

Birgit Jeschek, Bernhard Plank, Helga Rothenpieler. Anschrift von Verlag und Herausgeber: A- 

9375 Hüttenberg, Steirer Straße 24, Telefon: 04263/ 200 34. Fax: 04263/200 74. Redaktion: A-8020 

Graz, Payer-Weyprecht-Straße 33–35, Telefon: 0316/26 29 88, Fax: 0316/26 29 93. Produktion: 

Richard Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz. E-Mail: office@mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at. 

Einzelpreis: € 3,–. Erscheinungsweise: periodisch. 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz 

Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches Informationsjournal für 

österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser 

zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Ausgabe dem 

Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen 

kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel 

der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen 

Empfehlungen für Dosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. 

Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden 

sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden 

Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht 

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um einen freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag) gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung erkenntlichen 

Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen und geben nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit 

um „entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 Mediengesetz. 


Verbesserung der Skelettarchitektur. Daten 

über eine periphere Frakturreduktion 

liegen nicht vor. Als positiver Zusatznutzen 

ist die Reduktion östrogenrezeptorpositiver 

Mammakarzinome um 76% zu 

nennen. Kontraindikationen sind u. a. ein 

erhöhtes thromboembolisches Risiko sowie 

eingeschränkte Leberfunktion und 

schwere Niereninsuffizienz. 

Strontiumranelat 

… besitzt eine hohe Affinität zum Knochengewebe 

und wird am Knochen angelagert. 

Der genaue Wirkmechanismus 

ist unzureichend geklärt. Die Frakturreduktion 

beträgt an der Wirbelsäule 41% 

über drei Jahre, extravertebral 16%. Kontraindikationen 

sind schwere Niereninsuffizienz, 

bei erhöhtem Risiko für thromboembolische 

Ereignisse sollte Strontiumranelat 

mit Vorsicht angewandt werden. 

Teriparatid 

Im Gegensatz zu den bisher erhältlichen 

Antiresorptiva steht mit Teriparatid, 

dem N-terminalen Aminosäurefragment 

des humanen Parathormons, erstmals 

eine osteoanabole Therapie mit nachgewiesenem 

fraktursenkenden Effekt zur 

Verfügung. Teriparatid/Parathormon stimuliert 

bei erhaltenem Remodelling die 

osteoblastäre Neubildung von Knochengewebe. 

Das bedeutet, dass nicht nur die 

weitere Resorption von Knochensubstanz 

gebremst wird,sondern tatsächlich neuer, 

physiologischer Knochen mit typischer 

Mikroarchitektur gebildet werden kann. 

Vor allem bei den schweren Osteoporosen 

mit mehreren vorbestehenden 

Frakturen scheint Teriparatid Vorteile gegenüber 

anderen derzeit zur Verfügung 

stehenden Therapieoptionen zu besitzen. 

Hier kann die Behandlung mit Teriparatid 

zu einer Frakturreduktion um bis zu 

90% führen. Im Gegensatz zu den Antiresorptiva 

ist unter der Therapie mit Teriparatid 

zum ersten Mal auch der Zusammenhang 

zwischen der Zahl und Schwere 

vorbestehender Frakturen und dem weiteren 

Frakturrisiko aufgehoben. 

Die Therapie einer Osteoporose sollte 

mindestens drei bis fünf Jahre fortgesetzt 

werden. Kontrollen der Knochendichte 

sind nicht vor Ablauf von zwei 

Jahren erforderlich. 

Aus diesem Grund erscheint Teriparatid 

insbesondere bei schweren Verlaufsformen 

der manifesten Osteopo- 


rose indiziert sowie bei Patientinnen, die 

auf die antiresorptiven Therapieformen 

nicht adäquat angesprochen haben. 

Für Parathormon ist eine Reduktion 

der Rate an Wirbelkörperfrakturen für 

Patientinnen mit und ohne vorbestehende 

Frakturen nachgewiesen. In den vorliegenden 

Studien ließ sich eine Reduktion 

der extravertebralen Frakturrate nicht 

nachweisen. 

Teriparatid (Forsteo ® ) ist zugelassen 

für die Behandlung der Osteoporose bei 

postmenopausalen Frauen und bei Männern 

mit einem hohen Frakturrisiko sowie 

der mit einer systemischen Langzeit- 

Glukokortikoidtherapie assoziierten 

Osteoporose bei Frauen und Männern 

mit hohem Frakturrisiko für 24 Monate. 

Parathormon (Preotact ® ) ist zugelassen 

zur Behandlung der Osteoporose von 

Hochrisikopatientinnen in der Postmenopause, 

die ein hohes Frakturrisiko aufweisen, 

für 24 Monate. Kontraindikationen 

sind u. a. metabolische Knochenerkrankungen 

mit Ausnahme der primären 

Osteoporose, jede ungeklärte Erhöhung 

des Serumkalziumspiegels oder der alkalischen 

Phosphatase, schwere Niereninsuffizienz 

oder eine vorausgegangene 

Strahlentherapie des Skeletts. Bei Gabe 

von Preotact ® sind regelmäßige Serumkalziumkontrollen 

notwendig. 

Außer den genannten Präparaten gibt 

es mehrere zusätzliche Osteoporose- 

Therapeutika, die zur Therapie der postmenopausalen 

Osteoporose zugelassen 

sind, deren Wirkung in Bezug auf eine 

Senkung von Wirbelkörperfrakturen 

aber mit einem niedrigeren Evidenzgrad 

belegt ist, als dies bei den o. g. Medikamenten 

der Fall ist. Zu diesen Präparaten 

zählen Alfacalcidol, Calcitonin, Etidronat, 

Fluoride und Nandrolon-Decanoat. 

Diese sollten nicht als Therapie der ersten 

Wahl dienen. 

Therapiedauer 

Von behebbaren, überwiegend monokausalen 

Ursachen einer sekundären 

Osteoporose abgesehen, ist die Osteoporose 

eine chronische Erkrankung. Die 

Therapiedauer sollte deshalb mindestens 

drei bis fünf Jahre betragen. Dies 

ist die minimale Zeitspanne, in der Aussagen 

zur fraktursenkenden Wirkung 

der Medikamente sicher getroffen werden 

können. Danach sollte der Patient 

erneut evaluiert werden. Die derzeitigen 

Behandlungskonzepte reichen von einer 

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

vorübergehenden Therapiepause bis hin 

zu einer Dauertherapie bei einem bleibend 

erhöhten Frakturrisiko. 

Verlaufskontrollen 

Patienten ohne medikamentöse Therapie, 

aber mit mäßig erhöhtem Risiko sollten 

bezüglich der Umsetzung der Basismaßnahmen, 

der Risikofaktoren und der 

zukünftigen Entwicklung des Frakturrisikos 

in Intervallen reevaluiert werden, 

die dem jeweiligen Risiko angemessen 

sind. Da über die Messfehlergrenze hinausgehende 

Abnahmen der Knochendichte 

vor Ablauf von zwei Jahren selten 

sind, werden Kontrolluntersuchungen 

der Knochendichte in der Regel nicht vor 

Ablauf von zwei Jahren empfohlen. 

Eine dokumentierte Größenabnahme 

seit der letzten Untersuchung von mehr 

als 2 cm oder akute Rückenschmerzen 

können Hinweise für neue Frakturen 

sein. In diesen Fällen wird eine radiologische 

Abklärung empfohlen.Bei Auffälligkeiten 

im Basislabor oder bei einem begründeten 

Verdacht auf Änderungen im 

Basislabor sollten entsprechende Laborkontrollen 

erfolgen. 

Nach Einleitung einer spezifischen medikamentösen 

Therapie werden klinische 

Untersuchungen anfangs in Abständen 

von drei bis sechs Monaten und später 

von sechs bis zwölf Monaten empfohlen. 

Ziele sind die Erfassung von Schmerzen, 

Funktionalität, Risikofaktoren, Umsetzung 

der Basismaßnahmen, Gewicht und 

Größe. 

Zur Abschätzung des medikamentösen 

Therapieerfolgs sind Knochendichtemessungen 

nur bedingt tauglich. Ein 

Nichtanstieg der Knochendichte unter 

einer antiresorptiven Medikation ist kein 

Hinweis für eine verminderte fraktursenkende 

Wirkung. Es gibt derzeit keine 

evaluierten Kriterien für ein medikamentöses 

Therapieversagen. 

Priv.-Doz. Dr. med. 

Christopher Niedhart 

Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie/Rheumatologie 

Schwerpunktzentrum Osteologie 

(DVO), Chirotherapie, Sportmedizin, 

physikalische Therapie 

Lieckerstraße 23, D-52525 Heinsberg 

cniedhart@gmx.de 

seite 19

VIRUSHEPATITIS 

Fortbildung 

Therapie der Virushepatitis 

Dr. Susanne Abbrederis, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel 

Hepatitis B 

Die Hepatitis B zählt nach wie vor zu 

den weltweit häufigsten Infektionskrankheiten. 

0,6–1 Million Menschen sterben 

pro Jahr an den Folgen einer Hepatitis B, 

als chronisch infiziert sind ca. 5% der 

Weltbevölkerung anzusehen. Von dementsprechender 

Wichtigkeit ist eine möglichst 

effiziente Therapie. In den letzten 

Jahren ließen sich diesbezüglich einige 

Neuerungen verzeichnen, betreffend 

sowohl die Auswahl an verschiedenen, 

teilweise neuen Präparaten, als auch Therapiestrategien. 

Therapieziel ist die Eradikation des 

Virus bzw. Hemmung der Virusreplikation 

und dadurch Verhinderung der Entzündungsaktivität, 

was in weiterer Folge 

das Fortschreiten der Lebererkrankung 

verhindert. 

Bei der Therapieindikation ist die 

quantitative Bestimmung der Hepatitis- 

B-Virus-DNA (HBV) mittlerweile zum 

zentralen Element geworden.Verwendet 

werden hierzu heute fast ausschließlich 

PCR-basierte Tests, deren Nachweisgrenze 

bei ca. 10 2 copies/ml anzusetzen ist 

(z.B. Cobas AmpliPrep ® /TaqMan ® ). Der 

Cut-off-Wert zur Therapieentscheidung 

liegt aktuell bei 10 4 copies/ml (entsprechend 

2.000 IU/ml), da nachgewiesen 

werden konnte, dass darüberliegende 

Werte mit einem deutlich höheren Risiko 

der Entwicklung einer Leberzirrhose 

und eines hepatozellulären Karzinoms 

vergesellschaftet sind. Weiters von 

Bedeutung bei der Therapieindikation 

sind der HBV-Genotyp – Genotypen A 

und B sprechen besonders gut auf Interferon 

an – und auch der Fibrosegrad 

(Histologie). Den Transaminasen kommt 

aufgrund häufig fluktuierender Werte 

eine eher untergeordnete Bedeutung zu. 

Bei fortgeschrittener Lebererkrankung 

besteht eine Therapieindikation unabhängig 

von der Virämie, ebenso bei lebertransplantierten 

Hepatitis-B-Patienten (+ 

Immunglobulin). Im Falle geplanter 

Immunsuppression oder Chemotherapie 

sollen Anti-HBc-positive Patienten zuvor 

und zumindest drei bis sechs Monate 

nach Abschluss der immunmodulatorischen 

Therapie virostatisch behandelt 

werden. In der Schwangerschaft ist die 

Therapieindikation nach wie vor nicht 

exakt definiert – nach derzeitiger Empfehlung 

kann bei bekannter chronischer 

Hepatitis B im 1. und 2. Trimenon unter 

engmaschigen Kontrollen auf eine antivirale 

Therapie verzichtet werden (sofortiger 

Therapiebeginn mit Nukleosid- oder 

Nukleotidanalogon bei steigender Virusreplikation 

oder zunehmenden Transaminasenwerten), 

während 

im 3.Trimenon eine viro- 

statische Therapie häufiger 

notwendig zu sein 

scheint. Bei vorbestehender 

antiviraler Therapie 

wird ein Wechsel auf 

Lamivudin (oder Telbivudin 

oder Tenofovir, 

entsprechend FDA- 

Richtlinien) empfohlen. 

Bei der akuten Hepatitis 

B besteht aufgrund 

des zumeist benignen 

selbstlimitierten Verlaufes 

(beim immunkompetenten 

Patienten) keine 

Therapieindikation. 

Keine klare Therapieempfehlung gibt es 

bei noch nachweisbarer HBV-DNA drei 

Monate nach Krankheitsbeginn, da hier 

nicht sicher zwischen akuter Hepatitis B 

und akutem Schub einer zuvor nicht 

bekannten, jedoch bestehenden chronischen 

Hepatitis B unterschieden werden 

kann. Auch bei der fulminanten Hepatitis 

B gibt es derzeit keine definierte Therapieindikation, 

allerdings wurde von 

gutem Ansprechen auf Lamivudin 

berichtet. 

Das Therapieansprechen bei der 

chronischen Hepatitis B wird durch verschiedene 

Termini klassifiziert – virologischer 

(komplett oder inkomplett, abhängig 

vom Ausmaß der Hemmung der 

Virusreplikation), biochemischer (Abfall 

zuvor erhöhter Transaminasen) und 

histologischer (Abnahme der entzündlichen 

Aktivität und/oder des Fibrosegrades) 

Response, außerdem initialer (innerhalb 

von drei bis sechs Monaten nach 

Tabelle 1 

Wirksamkeit verschiedener Virostatika 

(48 bzw. 52 Wochen Therapiedauer) 

Substanz HBeAg+ HBeAg- 

HBV-DNA HBV-DNA 

< 300 copies/ml < 300 copies/ml 

Lamivudin 36% 72% 

Adefovir 25% 51% 

Entecavir 67% 90% 

Telbivudin 60% 88% 

Tenofovir 74% 91% 

GPT-Normalisierung GPT-Normalisierung 

Lamivudin 60% 72% 

Adefovir 48% 38% 

Entecavir 77% 78% 

Telbivudin 68% 74% 

Tenofovir 69% 77% 


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50


Fortbildung 

Therapiebeginn), maintained (MTR, 

anhaltendes Ansprechen unter Therapie), 

end of treatment (ETR,Ansprechen zum 

Zeitpunkt des Therapieendes) und sustained 

(SR, nicht nachweisbare HBV-DNA 

mindestens 12 Monate nach Therapieende) 

Response. 

Zur Therapie der chronischen Hepatitis 

B stehen Interferon alpha,Nukleosid- und 

Nukleotidanaloga zur Verfügung, hierauf 

soll im Folgenden eingegangen werden. 

Zur Interferontherapie wird heute 

ausschließlich pegyliertes Interferon 

alpha eingesetzt (im Vergleich zum früher 

verwendeten Standard-Interferon 

alpha Applikation nur 1x/Woche notwendig). 

Die Therapiedauer ist auf ein 

Jahr limitiert. Gute Erfolge sind zu 

erwarten bei therapienaiven HBeAgpositiven 

Patienten mit niedriger Viruslast, 

hohen Transaminasenwerten, therapienaiven 

Patienten und nicht fortgeschrittener 

Lebererkrankung. Bei 

Leberzirrhose ist Interferon kontraindiziert, 

wie auch bei stark erhöhten Transaminasenwerten 

(> 10faches der Norm), 

Schwangerschaft und Stillzeit. 

Im Gegensatz zum Interferon zeigen 

Nukleosid- und Nukleotidanaloga ein 

deutlich günstigeres Nebenwirkungsprofil, 

sie werden außerdem (für den Patienten 

angenehmer) oral verabreicht und 

können auch bei fortgeschrittener und 

dekompensierter Lebererkrankung angewendet 

werden. 

Die Therapiedauer ist laut aktuellen 

Daten nach wie vor nicht exakt definiert. 

Falls eine HBeAg-Serokonversion 

eintritt, sollte jedenfalls noch für mindestens 

sechs Monate weitertherapiert 

werden, bei HBsAg-Serokonversion 

kann die Therapie beendet werden. 

HBeAg-negative Verläufe sollten dauertherapiert 

werden. 

Es steht mittlerweile eine große Auswahl 

an Virostatika zur Verfügung,Wirksamkeit 

siehe Tabelle 1. 

Ein großer Nachteil bei der Anwendung 

von Nukleosid- und Nukleotidanaloga 

ist in der Resistenzentwicklung zu 

sehen – gemäß aktuellen Daten für 

Lamivudin 71% nach vier Jahren, Adefovir 

30% nach fünf Jahren, Telbivudin 

18% nach zwei Jahren und Entecavir 1% 

nach drei Jahren. Gegen Tenofovir sind 

auch nach 2 Jahren noch keine Resistenzen 

aufgetreten. Resistenzen entstehen 

besonders häufig bei initial hoher Virämie, 

langer Therapiedauer, Noncompliance, 

Immunsuppression und Gabe von 

Nukleosid-/Nukleotidanaloga mit geringer 

antiviraler Aktivität und geringer 

genetischer Barriere. 

�� 

�� 

Selbst bei alten Narben aktiv! 

Rezeptfrei. 

An Nukleosidanaloga stehen derzeit 

Lamivudin (gute antivirale Wirksamkeit, 

aber häufige Resistenzentwicklung), Telbivudin 

(vergleichsweise weniger Resistenzen) 

und Entecavir (kaum Resistenzen 

bei Nukleosid-naiven Patienten, sehr 

gutes Langzeitansprechen) zur Verfügung, 

Clevudin und Emtricitabin (als 

Kombinationspräparat mit Tenofovir 

Reservemedikament) ist in Österreich 

noch nicht zugelassen. Im Bereich der 

Nukleotidanaloga kommen Adefovir 

(gut wirksam bei Lamivudinresistenz, 

jedoch relativ langsamer Wirkungseintritt) 

und Tenofovir (sehr gute antivirale 

Wirksamkeit, gut wirksam auch bei 

Lamivudinresistenz und Nichtansprechen 

auf Adefovir, bislang keine Resistenzen) 

zur Anwendung. 

2007 wurde für den Fall eines Non- 

Response bzw. ungenügenden Therapieansprechens 

auf initiale Therapie ein 

neues Schema zur Therapieempfehlung 

erarbeitet: 

• Bei fehlender Virussuppression nach 12 

Wochen sollte auf ein anderes Medikament 

umgestellt werden („Switch“). 

• Bei ungenügendem Ansprechen (Viruslast 

> 10 4 copies/ml nach 24 Wochen) 

wird Switch oder Hinzufügen eines 

anderen Nukleosid-/Nukleotidanalogons 

(„Add-on“) empfohlen. 

• Bei partiellem Ansprechen (Viruslast 

300–10 4 copies/ml nach 24 Wochen) 

Add-on und 

• im Falle eines kompletten Response 

(nicht nachweisbare HBV-DNA nach 

24 Wochen) soll die HBV-DNA alle 

sechs Monate kontrolliert werden. 

Diese „Roadmap“ ist allerdings als 

Orientierung zu sehen, es liegen noch 

keine prospektiven Daten vor. Die bisherigen 

Untersuchungen zeigen tendenziell 

bessere Ergebnisse für die Add-onals 

für die Switch-Therapie, sowohl 

betreffend Suppression der HBV-DNA 

als auch Resistenzentwicklung und Progression 

der Lebererkrankung. 

Hepatitis C 

Die Prävalenz der chronischen Hepatitis 

C liegt in Österreich zwischen 0,5% 

und 0,8% (Nord-Süd-Gefälle in Niedrigendemiegebieten:Nordeuropa-Prävalenz 

< 0,5%, Südeuropa 1–2%). Durch 

fortschreitende Verbesserung der Hygienemaßnahmen 

konnte das Hepatitis-C- 

Infektionsrisiko aus dem medizinischen 

Bereich zumindest in Europa weitgehend 

verdrängt werden und konzentriert 

sich nun hauptsächlich auf i.v.-Drogenabhängige 

(in zunehmendem Ausmaß 

Ansteckung auch z.B. im Homosexuellenbereich). 

Etwa 50% der akuten symptomatischen 

Hepatitis-C-Infektionen heilen 

spontan aus, in der anderen Hälfte der 

Fälle kommt es zu einem chronischen 

Verlauf, dessen Fortschreiten von mehreren 

Faktoren – ungünstig sind z.B. 

höheres Alter bei Ansteckung, männliches 

Geschlecht, Superinfektion mit 

Hepatitis B oder HIV – abhängt. Neben 

der Fettlebererkrankung ist die chronische 

Hepatitis C in den westlichen Industrieländern 

die häufigste Ursache für 

die Entwicklung einer Leberzirrhose. 

Ziel der Therapie ist die Viruseliminierung, 

was derzeit bei ca. 55% der Patienten 

erreicht werden kann. Zur Standardtherapie 

wird eine Kombination aus 

pegyliertem Interferon alpha und Ribavirin 

eingesetzt. Die Therapiedauer 

hängt hauptsächlich ab vom Hepatitis-C- 

Genotyp (HCV-GT; in Westeuropa v.a. 

GT 1, weniger GT 2 und 3, in Nordafrika 

und Kleinasien vornehmlich GT 4, in 

Asien hauptsächlich GT 5 und 6), weiters 

auch von der HCV-RNA-Konzentration 

vor Therapiebeginn, dem Stadium 

der Lebererkrankung und der 

Geschwindigkeit des Abfalls der Viruslast 

unter Therapie. 

Nach derzeitigen Empfehlungen, die 

weitgehend durch prospektive randomisierte 

Studien abgesichert sind, beträgt 

beim HCV-GT 1 die Standard-Therapie- 

Dauer 48 Wochen. Optimale Ergebnisse 


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50

werden erreicht, wenn nach drei Monaten 

die HCV-RNA nicht mehr nachweisbar 

ist (= ‚complete early virologic 

response’, cEVR). Im Falle eines HCV- 

RNA-Abfalls in Woche 4 auf nicht messbare 

Werte (unter 12–15 IU/ml; = ‚rapid 

virlogic response’, RVR) ist eine Therapieverkürzung 

auf 24 Wochen möglich. 

Voraussetzung hierfür ist eine initiale 

HCV-RNA-Konzentration < 6 x 10 5 

IU/ml. Bei ‚slow response’, das 

heißt, wenn erst in Woche 24 

die HCV-RNA-Last < 12–15 

IU/ml abgefallen ist, wird eine 

Verlängerung der Therapie auf 

72 Wochen empfohlen. Weiters 

sollte ein Therapieabbruch vorgenommen 

werden, wenn in 

Woche 12 der Abfall der HCV- 

RNA-Last < 2 log-Stufen 

beträgt bzw. in Woche 24, falls 

der HCV-PCR-Nachweis 

anhaltend positiv ist. 

Beim HCV-Genotyp 2 und 

3 dauert die Standardtherapie 

24 Wochen. Bei RVR (siehe 

oben) ist eine Beendigung 

nach 12 bzw. 16 Wochen möglich, 

falls die initiale HCV- 

RNA-Last < 4–8x10 5 IU/ml 

war. Im Falle eines slow 

response, das bedeutet in diesem 

Fall einen Abfall der 

HCV-RNA-Last erst in 

Woche 12 > 2 log-Stufen, wird 

eine Verlängerung der Therapie 

auf 48 Wochen empfohlen. 

Ein Therapieabbruch soll 

erfolgen, wenn in Woche 12 

der HCV-RNA-Abfall < 2 

log-Stufen beträgt. 

Generell keine Therapieverkürzungen 

sollen bei fortgeschrittener 

Fibrose (Bestimmung 

mittels Histologie bzw. 

Fibroscan, wobei im „Graubereich“ 

zwischen 6kPa und 

12kPa gemäß neuester Daten 

zur weiterführenden Abklärung 

bezüglich Therapieindikation 

eine Leberpunktion 

empfohlen wird) oder Zirrhose 

sowie Koinfektion mit 

HIV vorgenommen werden, 

eventuell auch nicht bei Insulinresistenz 

und metabolischem 

Syndrom. 

An der Entwicklung neuer 

Therapieen wird intensiv gearbeitet. 

Im Bereich der Interfe- 


rone ist das Albumin-Interferon derzeit 

am weitesten fortgeschritten, der Vorteil 

liegt in der nur alle zwei bis vier Wochen 

notwendigen Applikation. In Entwicklung 

sind außerdem spezifische Protease- 

und Polymeraseinhibitoren („specially 

targeted antiviral therapy in 

hepatitis C“ – „STAT-C“), erste viel versprechende 

klinische Ergebnisse liegen 

vor für Telaprevir und Boceprivir. 

Hepatitis A 


Fortbildung 

Die Hepatitis A wird beinahe ausschließlich 

auf fäkal-oralem Weg übertragen 

und spielt vor allem in der Reisemedizin 

eine Rolle. Gegen Ende der 

Inkubationszeit (zwei bis sechs Wochen) 

wird das Hepatitis-A-Virus (HAV) in 

hoher Konzentration im Stuhl ausgeschieden, 

wo es nach Krankheitsausbruch nur 

Jucken ist gemein. Bufexamac tut gut; 

bei Pruritus das topische NSAR. 

www.dermapharm.at 

seite 23


Fortbildung 

noch in ca. 50% der Fälle nachweisbar ist. 

Ca. 25% der Erwachsenenverläufe sind 

asymptomatisch, in den meisten Fällen 

kommt es jedoch zu typischen Symptomen 

einer akuten Hepatitis wie Ikterus 

mit lästigem protrahiertem Juckreiz, 

Oberbauchbeschwerden, Fieber etc. Fulminante 

Verläufe sind sehr selten (bei 

über 40-Jährigen in ca. 2%). Chronische 

Verläufe kommen nicht vor, nach durchgemachter 

Infektion bleibt lebenslange 

Immunität. 

Eine spezifische Therapie der Hepatitis 

A existiert nicht, im Falle einer Erkrankung 

ist symptomatische Therapie wie 

Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe etc. ausreichend. 

Für die Grundimmunisierung werden 

zwei Dosen Totimpfstoff im Abstand von 

sechs bis zwölf Monaten verabreicht, die 

Impfung ist nicht nur in der Reisemedi- 

zin oder für klinische Berufe, sondern 

jedem Menschen zu empfehlen. 

Hepatitis E 

Die Hepatitis E ist in ihrer Charakteristik 

der Hepatitis A sehr ähnlich, 

unterscheidet sich jedoch in einigen sehr 

wesentlichen Aspekten von derselben. 

Hauptverbereitungsgebiet ist Zentralund 

Südostasien, Nord- und Westafrika, 

Mittelamerika und Mittlerer Osten, der 

Übertragungsweg ist auch fäkal-oral 

und die Inkubationszeit mit durchschnittlich 

40 Tagen etwas länger. Das 

klinische Bild ist dem der Hepatitis A 

sehr ähnlich, der Verlauf jedoch meist 

schwerer (Mortalität 4% versus 2% bei 

der Hepatitis A). Aus bisher unklaren 

Gründen besteht bei Schwangeren, die 

an Hepatitis E erkranken, eine deutlich 

gesteigerte Mortalität von bis zu 20%. 

„Ich kann Blinde sehend machen.“ 

Herr Gerhard Fillitz aus Göttlesbrunn, Spender seit 2008 

Mit nur 30 EURO geben Sie einem blinden Menschen in der 

Dritten Welt das Augenlicht zurück. Spenden Sie Licht für 

die Welt. PSK 92.011.650. Danke. www.licht-fuer-die-welt.at 

Beim Menschen sind vier Hepatitis-E- 

Genotypen bekannt (1–4), welche sich 

durch regionale Verteilung auszeichnen. 

Auch in Österreich werden immer wieder 

Hepatitis-E-Fälle beobachtet – 2006 13 

Fälle, 2007 4 Fälle, 2008 7 Fälle –, zum Teil 

eingeschleppt aus dem suptropischen 

Bereich oder der ehemaligen UdSSR, es 

treten aber vereinzelt auch lokale Infektionen 

auf. 

Bei immunkompetenten Patienten 

wurden bislang keine chronischen Verläufe 

beobachtet, rezenten Daten zufolge 

konnte jedoch eine Chronifizierung bei 

immunsupprimierten Patienten dokumentiert 

werden (beschrieben bei Z.n. 

Leber-, Nieren- und Pankreastransplantation 

sowie nach Chemotherapie). Dies 

könnte in manchen Fällen die bisher 

unklare Ursache für Post-Transplant- 

Hepatitis oder Zirrhoserezidiv darstellen. 

Eine spezifische Therapie der Hepatitis 

E existiert nicht, wie bei der Hepatitis 

A ist man auf symptomatische Therapie 

beschränkt. Ein Hepatitis-E-Impfstoff 

wurde bereits entwickelt und wird derzeit 

noch getestet. 

Literatur bei den Verfassern 

Dr. Susanne Abbrederis, 

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel 

Univ.-Klinik für Innere Medizin 

Klinische Abteilung für 

Gastroenterologie und Hepatologie 

Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck 

susanne.abbrederis@i-med.ac.at 


DEMENZTHERAPIE 

Fortbildung 

Der Kassenarzt – zum Schummeln verpflichtet? 

Die fünf häufigsten Lügen 

in der Demenztherapie 


Lüge Nr. 1: Die wundersame 

SDAT-Vermehrung 

„Guten Tag, Herr M., was kann ich für 

Sie tun?“ „Herr Doktor, ich bin in den 

letzten sechs Monaten so vergesslich 

geworden, da habe ich meinen Hausarzt 

aufgesucht und der hat mich dann an Sie 

überwiesen.“, meint Herr M. und erwartet 

nun zu Recht eine State-of-the-Art- 

Demenzabklärung und, wenn nötig, 

Therapie. Gut, ich erhebe nun bei Herrn 

M. eine genaue Anamnese und Außenanamnese, 

weiters einen detaillierten 

neurologischen und psychopathologischen 

Status und führe einen MMSE 

durch, der 22 von 30 möglichen Punkten 

ergibt. Daraufhin führe ich bei Herrn M. 

eine Blutabnahme inklusive Vitamin 

B12 und Folsäurespiegel, Schilddrüsenparametern, 

Elektrolyten und Routineparametern 

durch, was bis auf eine 

mäßiggradige Hyperlipidämie unauffällig 

bleibt. Gleichzeitig veranlasse ich 

eine CCT, welche bis auf eine mäßiggradige 

Leukoaraiose und eine mäßige diffuse 

Atrophie ebenfalls normal verbleibt. 

Nachdem Herr M. doch einige 

vaskuläre Risikofaktoren hat, führe ich 

auch einen Carotisduplex durch, welcher 

bis auf ein paar Plaques unauffällig 

ist. Nachdem ich nun die Diagnose einer 

Mischdemenz gestellt habe und weiß, 

dass neben einer exakten Einstellung 

der vaskulären Risikofaktoren hier auch 

Cholinesterasehemmer Evidenz haben, 

ergibt sich für mich nun folgendes therapeutisches 

Dilemma: 

• Ich gebe die Diagnose „Mischdemenz“ 

der Krankenkasse bekannt und verschreibe 

dem Patienten einen Cholinesterasehemmer, 

obwohl im EKO diese 

Diagnose nicht erstattungsfähig ist. 

Der überprüfende Chefarzt ist natürlich 

auch an den EKO gebunden (oder 

sollte es zumindest sein), erstattet das 

Medikament nicht, Herr M. erhält 

keine State-of-the-Art-Therapie und 

ich bekomme von der Kasse eine Verwarnung 

und darf die letzten drei 

Monate Therapie von Herrn M. selbst 

bezahlen – aber ich habe nicht gelogen. 

• Ich verschreibe Herrn M. ein Privatrezept, 

wobei die Hälfte seiner Mindestrente 

von 768 Euro für eine Monatsration 

Cholinesterasehemmer draufgeht. 

Herr M. ist empört und sucht im nächsten 

Quartal einen anderen Kassenneurologen 

auf – aber ich habe nicht 

gelogen. 

• Ich teile der Kasse die Diagnose SDAT 

mit und alles funktioniert prima (wiewohl 

statistisch gesehen eine wundersame 

Vermehrung der Alzheimerfälle 

auf nahezu 100% auf Kosten der anderen 

Demenzen stattfindet) – ein bisserl 

wird man doch noch schummeln dürfen…..ist 

ja zum Wohle des Patienten….. 

Lüge Nr. 2: DLB = PDK = 

SDAT + PD 

„Na, Frau H., jetzt waren Sie aber 

schon lange nicht mehr da, wo drückt 

denn der Schuh?“. Der besorgte Sohn 

von Frau H., der vorsorglich mitgekommen 

ist, antwortet statt ihr: „Naja, in 

letzter Zeit wird meine Mutter so unbeweglich 

und steif, die linke Hand zittert, 

wenn sie beobachtet wird. Außerdem 

sieht sie in letzter Zeit immer Gestalten, 

vor allem in der Nacht. Manchmal redet 

sie sogar mit ihnen.Ach – und, natürlich, 

ziemlich vergesslich ist sie auch geworden….“ 

Nun, ich denke mir eigentlich 

schon a priori, dass hier Lewy-Körperchen 

im Spiel sein dürften, passe bei der 

klinischen Untersuchung ganz genau 

auf extrapyramidale Symptome und 

produktive Symptomatik auf, ansonsten 

führe ich die selben Tests wie bei Herrn 

M. durch, na ja, den Carotisduplex kann 

man sich vielleicht ersparen, aber was 

solls…. 

Nun gut, ich diagnostiziere eine Lewy- 

Body-Demenz und weiß genau, dass 

neben einer entsprechenden Parkinson- 

Therapie laut Konsensusstatement der 

ÖAG ein Cholinesterasehemmer indiziert 

ist. Da aber laut EKO nur die Diagnose 

SDAT und für Rivastigmin 

zusätzlich die Diagnose Parkinson- 

Demenz-Komplex erlaubt ist, wird aus 

der Lewy-Body-Demenz ein Parkinson- 

Demenz-Komplex und ich verordne 

Frau H. Rivastigmin. Nachdem sie aber 

auf eine suffiziente orale Dosis Durchfälle 

bekommt und das Pflaster leider 

nicht auf der Haut verträgt, wird aus 

dem Parkinson-Demenz-Komplex flugs 

eine SDAT verbunden mit einem Parkinsonsyndrom 

und ich kann Donepezil 

verordnen; im wesentlichen wiederholt 

sich das Szenario wie bei Herrn M. 

geschildert – aber gut – ist ja zum Wohle 

der Patientin…. 

Lüge Nr. 3: MMSE 12 = MMSE 10 = 

MMSE 8 

Frau K. ist schon einige Jahre wegen 

einer Demenz in meiner Betreuung. Sie 

ist in einem relativ frühen Stadium zu 

mir gekommen, ihr Ausgangs-MMSE 


© FOTO WILKE 

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DEMENZTHERAPIE 

Fortbildung 

betrug 24 Punkte. Im Laufe der Jahre ist 

es naturgemäß trotz regelmäßiger Einnahme 

von Galanthamin in ausreichender 

Dosierung zu einer progredienten 

Verschlechterung ihrer kognitiven Leistungen 

gekommen, nun stehen wir bei 

einem MMSE von 11. Frau K. verträgt 

ihr Medikament sehr gut, allerdings 

müsste es jetzt laut EKO abgesetzt werden, 

obwohl durch ausgezeichnete Evidenzen 

gesichert ist, dass Cholinesterasehemmer 

auch im Bereich MMSE < 10 

wirksam sind. Ich stehe jetzt vor folgenden 

Alternativen: 

• Ich setze EKO-konform den Cholinesterasehemmer 

ab, was zu einer Verschlechterung 

des AZ und der Restkognition 

der Patientin führt und 

indirekt wieder Mehrkosten über vermehrten 

Betreuungs- und Pflegeaufwand 

bringt – aber ich habe nicht 

gelogen. 

• Ich stelle Frau K. auf Memantine um, 

was zwar dem EKO entspricht, allerdings 

ist dies mit der Umstellung 

eines effizienten und von der Patientin 

lange Jahre gewohnten Präparats 

verbunden, was besonders Demenzpatienten 

erhebliche Probleme bereiten 

kann, aber zu keinerlei Kostenersparnis 

führt – aber ich habe nicht 

gelogen. 

• Ich schummel in den nächsten Jahren 

ein bisschen beim MMSE (so nach 

dem Motto „Darf´s ein bisserl mehr 

sein“) – alle sind zufrieden (nur ich 

nicht ganz…). 

Lüge Nr. 4: Memantine gibt man 

nur bei schweren Demenzen 

Herr L. ist ein lebenslustiger, wenngleich 

mäßig dementer Frühachtziger.Als 

ich ihn kennenlerne, hat er einen MMSE 

von 18. Nachdem ich mir nach entsprechender 

Abklärung vorstellen kann, dass 

seine Demenz rascher progredient verlaufen 

könnte, würde ich ihn gerne auf 

Memantine einstellen, da ich weiß, dass 

hier für einen Bereich mit MMSE < 19 

eine 1a-Evidenz vorliegt und wir bis zu 

einem MMSE von 3 mit demselben Präparat 

weiterbehandeln könnten. Allein 

der EKO schreibt mir wider besseres Wissen 

weiterhin vor, erst ab einem MMSE 

von 14 auf Memantine einzustellen, was 

wieder zu den bereits weiter oben geschilderten 

Problemen oder aber zwangsweisen 

Schummeleien führt. Wieder keine 

sehr befriedigende Situation … 

Lüge Nr. 5: Eine Kombination 

von Cholinesterasehemmern und 

Memantine bringt nichts 

Frau W. ist seit vier Jahren dement, die 

Diagnose wurde erst vor zwei Jahren 

gestellt. Ihr MMSE hat sich seither trotz 

Einstellung auf Donepezil um sechs 

Punkte von einem Wert von 20 auf 14 verschlechtert. 

Nun fragt mich ihre besorgte 

Tochter, ob man nicht mehr machen 

könnte, als „nur“ mit Cholinesterasehemmern 

zu behandeln. Nun muss ich ihr 

gestehen, dass laut Konsensusstatement 

der Alzheimergesellschaft 2006 „die 

Kombinationstherapie von Memantine 

und Cholinesterasehemmern bei Patienten 

mit schwerer oder mittelschwerer 

Alzheimerdemenz (MMSE-Richtwert 5 

bis 14) anzustreben ist“. Nachdem die 

Tochter von Frau W. berechtigterweise 

fragt, warum ich ihre Mutter denn nicht 

auf eine Kombinationstherapie einstelle, 

fallen mir für diese Situation keine „österreichischen 

Lösungen“ ein. 

Es bleibt mir daher nur folgende 

Argumentation übrig: 

Ich rede mich auf den Hauptverband 

der Sozialversicherungen aus und weise 

darauf hin, dass eine Kombinationstherapie 

im EKO nicht vorgesehen ist – 

worauf sich daraus wieder zwei Szenarien 

ergeben: 

• Frau W. ist recht wohlhabend – die 

Kinder verdienen auch gut – so wird 

Memantine ab nun privat zugekauft 

werden. 

• Frau W. hat nur die Mindestrente – 

die Tochter ist berufstätige alleinerziehende 

Mutter und arbeitet 20 

Stunden als Hilfskraft im Supermarkt 

– Frau W. wird wohl nach Aufbrauch 

der letzten Ärztemuster ohne Stateof-the-Art-Therapie 

bleiben. 

Aber – 2-Klassen-Medizin gibt es ja in 

Österreich nicht … 

Conclusio 

Wenn der geneigte Leser nun argumentiert, 

dass „Spitzenmedizin für alle“ 

auf Dauer nicht finanzierbar sein wird, 

so ist dies durchaus ein diskussionswürdiger 

Punkt. Wenn die Politik allerdings 

zu einem weiterhin solidarisch getragenen 

Gesundheitssystem steht, wäre folgende 

Forderung an unsere Gesundheitspolitiker 

zu richten: 

Wenn Spitzenmedizin für alle zum 

Nulltarif tatsächlich Ziel unserer Gesundheitspolitik 

ist, muss man sich zu Folgendem 

bekennen: 

• Mut zur Kostenwahrheit: Spitzenmedizin 

kostet Geld und kann nicht mit rein 

ausgabenseitigen Maßnahmen finanziert 

werden – vor allem im Hinblick 

auf die demographische Entwicklung 

und die stetigen Fortschritte in der 

Medizin. 

• Wissenschaftliche Evidenzen müssen 

sich 1:1 im EKO widerspiegeln und 

dürfen nicht durch rein ökonomische 

Argumente verwässert werden. 

• Nichtsdestotrotz ist auf eine rationale 

Verschreibungspraktik und ein verbessertes 

Entlassungsmanagement aus 

den Spitälern unter Zuhilfenahme klinischer 

Pharmazeuten zu achten, um 

Polypharmakotherapie hintanzuhalten, 

aber die Finanzierung nötiger und 

evidenzbasierter Therapien sicherzustellen. 

Sollten diese Prinzipien tatsächlich 

Umsetzung finden, könnte auch der Kassenarzt 

in Zukunft auf einige (Not) 

Lügen verzichten und (vielleicht) ein 

klein wenig besser schlafen … 



FA für Neurologie und Psychiatrie 

Hubertusgasse 10 

A-7350 Oberpullendorf 

Tel: +43/2612/43776-0 

ackerl@direkt.at 


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SCHMERZTHERAPIE 

Fortbildung 

Der Placebo-/Noceboeffekt in 

der Schmerztherapie (Teil 5) 

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky, Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar 

Das Wort „Placebo“ wurde zum ersten 

Mal 1340 von Geoffrey Chaucer in 

Anspielung auf den Psalm 116.9 spöttisch 

benutzt, dessen erste Zeile „Placebo 

Domino in regione vivorum“ („Ich werde 

wandeln vor dem Herrn im Lande der 

Lebenden.“) lautet und der von Priestern 

und Mönchen mit Eifer und gegen Entgelt 

für den Toten gesungen wurde. 

Zunächst wurde der Begriff als in „das 

Plazebo singen“ benutzt, um auszudrükken, 

dass jemandem nach dem Mund 

geredet wird. Das lateinische Wort „placebo“ 

bedeutet „ich werde gefallen“. 

Bereits im 17. Jahrhundert hatten Mediziner 

in England „inaktive“ Medikamente 

als Placebo bezeichnet. Als Medikament 

ohne Wirkstoff, aber mit großer Wirkung 

machte das Placebo in den letzten Jahrzehnten 

eine besondere Karriere. 

Das Konzept über Placebo hat sich in 

den letzten zehn Jahren deutlich geändert: 

Die Wirksamkeit der Placebos 

konnte in vielen Studien und in einer 

Vielzahl von Metaanalysen mit hohen 

Effektstärken belegt werden. Die Wissenschaftler 

versuchten verstärkt, die Wirkungen 

der Psyche auf den Körper zu 

erkunden. 

Nach neuen Erkenntnissen beruhen 

die nachgewiesenen Heilwirkungen von 

Placebos auf den Erwartungen und Wünschen, 

der Konditionierung und dem 

Glauben der PatientInnen. Placebos 

haben heute Bedeutung in vielen Bereichen: 

Sie beeinflussen das Gehirn in verschiedenen 

pathologischen Zuständen, 

wie Schmerz, Parkinson und Depression 

und haben auch Wirkungen auf verschiedene 

andere Systeme, wie das Immunbzw. 

das endokrine System. 

Wie Placebos wirken 

• Unterschiedliche Medikamente, 

diverse medizinische Behandlungen, 

wie Operationen, Biofeedback, transkutane 

Nervenstimulation (TENS), 

Akupunktur, Psychotherapie und diagnostische 

Eingriffe können eine Placeboantwort 

auslösen. 

• Die Häufigkeit der Placeboreaktionen 

ist verschieden: Bei klinischen Schmerzen 

kommen sie häufiger vor als bei 

experimentell ausgelösten Schmerzen. 

Generell wird von einer Placeboanalgesie 

gesprochen, wenn durch das 

Scheinmedikament die Schmerzintensität 

um mehr als die Hälfte des Ausgangswertes 

reduziert wird. Wichtig 

sind die Erwartungen, die in ein Placebo 

gesetzt werden. Wird einem Placebomedikament 

eine hohe schmerzlindernde 

Wirkung zugesprochen, so 

ist auch die Placeboreaktion stärker. 

Dies konnte besonders beim Einsatz 

von Placebos zur Behandlung von 

Karzinomschmerzen beobachtet werden. 

• Die Wirkdauer von Placeboreaktionen 

ist sehr unterschiedlich. Sie kann von 

einer Stunde bis Tage und Monate 

anhalten. 

• Ein Placebo kann auch negative Wirkungen 

haben. In diesem Fall spricht 

man von einem Nocebo. So können 

spezifische unerwünschte, aber als 

„normal“ erwartete Nebenwirkungen 

einer Therapie auch durch eine Placebomedikation 

hervorgerufen werden. 

Placebo und Schmerz 

Der Placeboeffekt bei Schmerzen wird 

bestimmt von Faktoren wie der klassi- 

schen Konditionierung, dem Wunsch der 

PatientInnen nach Schmerzlinderung 

und ihrer Erwartungshaltung. So kann 

die wiederholte Gabe von effektiven 

Analgetika den Placeboeffekt erhöhen, 

da damit die Erwartungshaltung steigt. 

Der Grad der Erwartung bei den PatientInnen 

bestimmt also die Größe des 

Placeboeffektes wesentlich mit. So ist 

auch zu erklären, warum ein Placebo 

effektiver ist, wenn man es nach einer 

Behandlung mit wirksamen Analgetika 

verabreicht, als wenn nach einer ersten 

Placebobehandlung eine weitere durchgeführt 

wird.Wesentlich für die Placebowirkung 

ist auch das Umfeld, in dem der 

Patient behandelt wird. Besonders wichtig 

sind die Worte, die der Arzt benützt. 

Die Überzeugungskraft und der Charme 

des Arztes sowie die Umgebung dürften 

ebenso wichtig sein, wie etwa die Farbe 

der Tablette! Das durch Placebo aktivierte 

endogene Opioidsystem hat eine 

präzise somatotopische Organisation. 

Eine hohe spezifische Placeboantwort 

kann in spezifischen Teilen des Körpers 

hervorgerufen werden. Diese lokale Placeboantwort 

kann durch Naloxon blokkiert 

werden. 

Das Nicht-Opioid-System kommt hingegen 

in Gang, wenn es gelingt, im Patienten 

die Erwartung zu wecken, dass 

seine Schmerzen gestillt werden. In einer 

Studie, in der Patienten mit chronischen 

Schmerzen mit Placebos behandelt wurden, 

konnte nachgewiesen werden, dass 

bei jenen Personen, bei denen es zu einer 

Placeboantwort kommt, eine höhere 

Konzentration von Endorphinen im cerebralen 

Liquor nachweisbar ist (s.Abb. 1). 

Es konnte auch gezeigt werden, dass ein 

Placebo die nozizeptive Transmission, 


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SCHMERZTHERAPIE 

Fortbildung 

das heißt die Weiterleitung der Schmerzreize 

entlang der Schmerzbahnen im 

Rückenmark reduziert. Diese Placeboantwort, 

verursacht durch die starke Erwartungshaltung 

ist unempfindlich gegenüber 

Naloxon. Placeboverabreichung 

kombiniert mit verbaler Beeinflussung 

der Analgesie beruht also auf Opioidoder 

Nicht-Opioid-Mechanismen durch 

Erwartung und/oder Konditionierungssysteme. 

Bei einer Erwartung werden 

endogene Opiate im Opioidsystem stimuliert. 

Erwartungshaltung eines besseren 

therapeutischen Effektes scheint 

eine Rolle bei Schmerz, bei Parkinson 

und bei Depression zu spielen. Das 

β-adrenergische sympathetische System 

des Herzens ist während der Placeboanalgesie 

gehemmt. Obwohl der vorliegende 

Mechanismus nicht bekannt ist, 

könnte die Reduktion von Schmerz 

selbst oder die direkte Wirkung durch 

endogene Opioide hervorgerufen werden. 

Die Konditionierung hingegen 

wirkt über ein Nichtopioidsystem. Hierbei 

hat die Konditionierung auf das 

Immun- und Hormonsystem einen Einfluss. 

Dabei sind frühere Erfahrungen 

von Bedeutung. 

Der Nocebo-Effekt 

Der Nocebo-Effekt ist die Umkehr 

des Placebo-Effekts, wobei die Erwartung 

eines negativen Ereignisses zu 

einer Verschlechterung eines Symptoms 

führen kann (s. Abb. 1). Dabei können 

allein schon negative begriffliche Vorstellungen 

(Wörter) Angst über die 

Zunahme von Schmerzen solche auslösen. 

Das beeinflusst wiederum die Aktivierung 

von Cholecystokinin (CCK), die 

erneut die Schmerzübertragung verstärkt. 

CCK Antagonisten (z.B. Proglumid) 

hingegen blockieren diese Angst 

ausgelöste Hyperalgesie. Damit hebt 

CCK die Wirkung der endogenen 

Opioide auf und antagonisiert die Placeboanalgesie. 

Dieser Botenstoff wird bei 

Angst in der Darmschleimhaut gebildet 

und löst im Gehirn eine Schmerzreaktion 

aus. CCK kann auch – falls Patienten 

zu große Ängste bzw. Erwartungshaltungen 

haben – für die gehäuften 

Nebenwirkungen bei der Einnahme von 

Medikamenten verantwortlich sein. 

Wird z.B. bei Patienten, die nach einer 

Operation anfälliger für Angst sind, der 

Wirkstoff Proglumid verabreicht, so ist 

Angst und Panikreaktion deutlich reduziert. 

Proglumid blockiert die Wirkung 

von CCK, ist aber gleichzeitig kein 

Schmerzkiller. CCK hat nicht nur auf 

Abbildung 1 

Übersicht der Wirkung von Placebo und Nocebo 

auf das Schmerzsystem. Ersichtlich sind die 

jeweiligen Wege, in denen es zu biochemischen 

Reaktionen kommt. (Entnommen aus: 13) 

die Bewegungen des Darms eine Bedeutung, 

sondern steuert auch Angst 

und Panikreaktionen, was letztlich eine 

Schmerzreaktion zur Folge hat Während 

die Hyperalgesie ausgelöst wird, kommt 

es zu einer Steigerung der Stresshormone 

ACTH und Cortisol. Der Nocebo- 

Effekt kann in der Praxis beobachtet 

werden, wenn negative Diagnosen gestellt 

werden: Hier kann es dazu führen, 

dass auf Grund der negativen Erwartungshaltung 

die vermuteten Symptome 

noch mehr verstärkt werden. Damit ist 

die Behandlung beeinträchtigt. Negative 

Gesundheitswarnungen von Massenmedien 

im Westen bzw. „Black magic – wie 

Voodoo magic“ in anderen Gesellschaften 

haben in der Wirkung von verschiedenen 

Therapien eine entscheidende 

große Rolle und können zur Verschlechterung 

des Zustandes führen! 

Den Placeboeffekt für die 

Praxis nützen: 

In der Praxis kann sowohl der Placeboeffekt 

als auch der Noceboeffekt 

regelmäßig beobachtet werden: Teils 

kann mit Hilfe der Placeboanalgesie in 

bestimmten Fällen die Gabe von 

Schmerzmitteln deutlich reduziert werden. 

Damit ist es auch möglich, die negativen 

Nebenwirkungen dieser Medikamente 

zu verringern. Manche neuen 

Erkenntnisse zum Placeboeffekt lassen 

sich aber jetzt schon nützen. Die Wirksamkeit 

von „echten“ Schmerzmitteln 

kann nämlich durch bewusstes Hervorrufen 

des Placeboeffektes noch gesteigert 

werden. Der auf diese Weise optimierte 

Therapieeffekt beinhaltet den 

„Nettoeffekt“ des Medikaments plus der 

Placeboantwort. Wie bereits festgestellt, 

spielt – nicht nur – für die Placebowirkung 

die durch den Arzt beim Patienten 

geweckte positive Erwartungshaltung 

eine große Rolle. Voraussetzung einer 

jeden guten Therapie ist demnach, dass 

der Arzt mit den PatientInnen ein Vertrauensverhältnis 

aufbaut und über 

reelle Heilungschancen spricht. Die 

hohe Bedeutung der Zuwendung durch 

die Pflegepersonen sei in diesem Zusammenhang 

erwähnt! Zuwendung kann 

Stressreaktionen des Körpers senken. 

Auch dadurch werden die Selbstheilungskräfte 

des Körpers angeregt. Die 

nachfolgenden Therapiemaßnahmen 

wirken besser. 

Dieser Beitrag versteht sich somit 

auch als Anregung, die schmerzlindernden 

und gesundheitsfördernden Eigenschaften 

von Placebos – als solche können 

nicht nur Medikamente sondern z. 

B. auch Akupunkturbehandlungen eingesetzt 

werden – sowohl in Forschung 

wie Praxis stärker zu beachten. Zumal 

durch Nutzung der Placebowirkung ein 

weiteres wichtiges Ziel erreicht werden 

kann, nämlich die stärkere Einbeziehung 

der PatientInnen in den Behandlungsprozess. 

Literatur auf Anforderung 

bei den Verfassern 

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky 

Universität Salzburg, Fachbereich für 

Organismische Biologie, ArGe für 

Neurodynamics und Neurosignaling 

Hellbrunner Str. 34, A-5020 Salzburg 

Tel.: +43/662/8044-5627 

guenther.bernatzky@sbg.ac.at 


THE ONES TO WATCH – die fünf vielversprechendsten 

neuen Medikamente 

Thomson Reuters, einer der weltgrößten 

Anbieter von Informationsdiensten 

und Finanzdaten, hat im Juli seinen 

Pharma-Report für das 1. Quartal 2009 

herausgebracht. Die von Janssen-Cilag 

vermarkteten Präparate Priligy ® und Stelara 

® wurden darin unter die fünf vielversprechendsten 

Medikamente gewählt, 

die im ersten Quartal 2009 auf den Markt 

gekommen sind bzw. zugelassen wurden 

(siehe Tabelle). 

Der selektive 5-HT-Wiederaufnahmehemmer 

Dapoxetin wurde ursprünglich 

1992 von Eli Lilly als Antidepressivum 

entwickelt. Dapoxetin wurde 2000 von 

ALZA Corp., einer Tochterfirma von 

Johnson & Johnson, übernommen und für 

die Behandlung von vorzeitigem Samenerguss 

weiterentwickelt. Im Februar 2009 

wurde Dapoxetin unter dem Handelsnamen 

Priligy ® in Finnland, Schweden 

und Österreich als erste orale Bedarfsmedikation 

zur Behandlung von vorzeitigem 

Samenerguss zugelassen. Mittlerweile ist 

Priligy ® in zahlreichen Ländern in und 

außerhalb Europas am Markt. 

In Österreich ist Priligy ® seit 1. Mai 

2009 in den Wirkstärken 30 und 60 mg 

erhältlich. Die Initialtherapie erfolgt mit 

30 mg, wenn es erforderlich ist, kann auf 

60 mg aufdosiert werden. Priligy ® wird 

bei Bedarf ein bis drei Stunden vor dem 

Geschlechtsverkehr mit einem Glas 

Flüssigkeit eingenommen. In klinischen 

Studien führte Priligy ® nicht nur zu einer 

signifikanten Verlängerung der intravaginalen 

Latenzzeit bis zur Ejakulation 

(IELT), sondern auch zu einer Verbesserung 

des subjektiven Empfindens über 

die Kontrolle der Ejakulation. Die 

Zufriedenheit mit dem Geschlechtsverkehr 

verbesserte sich nicht nur bei den 

betroffenen Männern, sondern auch bei 

deren Partnerinnen signifikant. 

Priligy ® ist gegen ärztliche Verschreibung 

in öffentlichen Apotheken erhältlich 

und wird nicht im Erstattungskodex 

gelistet. 

Seit Februar 2009 gibt es für Patientinnen 

und Patienten mit mittelschwerer bis 

schwerer Plaque-Psoriasis eine neuartige 

Therapiemöglichkeit zur Behandlung. 

Mit Stelara (Ustekinumab), dem ersten 


Produkt Indikation Unternehmen 

Stelara ® Plaque Psoriasis Centocor, Janssen-Cilag 

Gelnique ® Überaktive Blase Watson Pharmaceuticals 

Priligy ® Vorzeitiger Samenerguss ALZA Corp, Janssen-Cilag 

Valdoxan ® Major Depression Servier, Novartis 

Uloric ® Die fünf vielversprechendsten neuen Medikamente im 1. Quartal 2009 

Hyperurikämie Teijin, Ipsen, Takeda 

IL12/23-Inhibitor – einer völlig neuen 

Wirkstoffklasse, steht eine Therapie mit 

einer Reihe von positiven Eigenschaften 

zur Verfügung: 

• Stelara ist hoch wirksam in der Behandlung 

der mittel-schweren bis 

schweren Plague-Psoriasis1 (schnelle 

und anhaltende Wirksamkeit). 

• Stelara hat in Studien an über 3.000 

Patienten ein sehr gutes Sicherheitsprofil 

gezeigt. 

• Die ausgezeichnete Effizienz von Stelara 

wird (nach zwei initialen Dosen im 

Abstand von vier Wochen) mit je einer 

subkutanen Injektion alle 12 Wochen 

erreicht. 

• Stelara ist ein vollständig humaner 

Antikörper. 

Stelara (Ustekinumab) wird in einer 

Dosierung von 45 mg subkutan verabreicht, 

für Patient über 100 kg Körpergewicht 

besteht die Möglichkeit einer 

Dosissteigerung auf 90 mg Stelara. 

Die Entwicklung von Stelara (Ustekinumab) 

erfolgte durch Centocor, ein 

Tochterunternehmen von Johnson&Johnson, 

die Vermarktung in Europa wird 

durch Janssen-Cilag durchgeführt. 

Stelara wird mit 1. September im gelben 

Bereich des Erstattungskodex aufgenommen, 

und kann unter den folgenden 

Voraussetzungen verordnet werden: 

• Mittelschwere bis schwere Plaque- 

Psoriasis erwachsener PatientInnen 

bei Versagen, Unverträglichkeit; 

• Oder Kontraindikation von systemischen 

Therapien einschließlich Cyclosporin, 

Methotrexat 

• oder PUVA. 

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

• Diagnosestellung, Erstverordnung 

und engmaschige Kontrollen durch 

entsprechende Fachabteilung; 

• bzw. -ambulanz oder durch FachärztInnen 

mit Erfahrung in der Behandlung 

der mittelschweren; 

• bis schweren Plaque-Psoriasis. 

Die Entscheidung über eine Behandlungsverlängerung 

nach 28 Wochen muss 

durch die Fachabteilung bzw. -ambulanz 

oder durch FachärztInnen mit Erfahrung 

in der Behandlung der mittelschweren 

bis schweren Plaque-Psoriasis erfolgen. 

Die Behandlung mit Stelara darf nur bei 

PatientInnen verlängert werden, die auf 

die Therapie angesprochen haben. 

Die PatientInnen sollen in ein entsprechendes 

Register aufgenommen werden. 

FB 

Referenzen 

1. http://thomsonreuters.com/content/press_room/ 

sci/pharma_matters_q1_2009 

2. Fachinformation Priligy ® 2008 

3. Pryor JL et al.: Efficacy and tolerability of dapoxetine 

in treatment of premature ejaculation: an integrated 

analysis of two double-blind, randomised controlled trials. 

Lancet. 2006; 368: 929–937 

Kontakt 

Dr. Kurt Höller 

Janssen-Cilag Pharma GmbH, 

Pfarrgasse 75, 1230 Wien 

mailto:khoeller@its.jnj.com 

Kontakt für Stelara: 

Rainer Mahlberg 

Janssen-Cilag Pharma GmbH, 

Pfarrgasse 75, 1230 Wien 

mailto: rmahlber@jacat.jnj.com 

seite 33

AMBULANTE THROMBOSE 

Fortbildung 

Ambulante Thrombose – Prophylaxe und Therapie 

der Thrombophlebitis superficialis 

und der tiefen Beinvenenthrombose 


Beinvenenthrombosen kommen relativ 

häufig vor und können für die betroffenen 

Patienten lebensbedrohliche Folgen 

haben. Ziel einer Thromboseprophylaxe 

ist die Vermeidung einer tiefen 

Beinvenenthrombose und Lungenembolie. 

Dies kann durch medikamentöse 

(z.B. niedermolekulare Heparine, Fondaparinux) 

und durch physikalische 

Thromboembolieprophylaxe (z.B. Antithrombosestrümpfe,Kompressionsstrümpfe 

bzw. frühzeitige Mobilisierung) 

erfolgen. Im ambulanten Bereich 

lassen sich die Risiken damit erheblich 

Tabelle 1 

Risikofaktoren (angeboren und erworben) 

für die Entwicklung einer Thromboembolie 

Angeborene Risikofaktoren 

• Positive Familienanamnese 

• Hereditäre Thrombophilie 

– APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Defekt) 

– Defekte von Protein C und S 

– Defekte von Antithrombin 

– Prothrombin-Mutation G 20210 A 

– Seltene Defekte: Fibrinogen, Plasminogen, 

Heparin-Kofaktor II, Faktor XII, 

Gesamtplasminogenaktivität. 

Erworbene Risikofaktoren 

• Alter 

• Adipositas 

• Thromboembolien in der Anamnese 

• Varikose 

• Tumorerkrankung 

• Schwangerschaft 

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen 

• Apoplex 

• Nephrotisches Syndrom 

• Volumenmangel bei Dehydration 

• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie 

• Polyzythämie und Thrombozytose 

• Entzündliche Darmerkrankungen 

• Sepsis 

• Immobilisierung 

• Östrogen- und Gestagentherapie 

minimieren; die meisten operativen Eingriffe 

sind risikoarm. An die Diagnostik 

werden inzwischen hohe Anforderungen 

gestellt. Mittels klinischer Untersuchung 

und bestimmter Laborparameter 

kann die Wahrscheinlichkeit, eine tiefe 

Beinvenenthrombose zu übersehen, gering 

gehalten werden. Kompressionssonographie 

und Farbduplexsonographie 

bestätigen die Diagnose. Die Behandlung 

erfolgt mit Kompression und medikamentös 

(niedermolekulare Heparine, 

Fondaparinox, oraler direkter Thrombinhibitor). 

Thromboseprophylaxe sollte bei jedem 

Patienten individuell je nach dispositionellen 

Risiken (Tab. 1) der Patienten 

und expositionellen Risiko (operationsund 

immobilisationsbedingtes Risiko, 

Tab. 2) erfolgen. Die Kenntnis dieser 

Einteilung ist auch im ambulanten Bereich 

wichtig, da mittlerweile bei bestimmten 

Risikogruppen, z.B. Operationen 

maligner Tumore oder bestimmte 

orthopädische Operationen, eine erweiterte 

Thromboseprophylaxe praktiziert 

wird (bis zu 35 Tage). Orthopädische 

Operationen haben ein sehr hohes Risiko 

für die Entwicklung einer Thromboembolie 

(47–51%), das Risiko von 

Hernien- oder Varizenoperationen ist 

meist niedrig. Da Krampfadern das Risiko, 

eine tiefe Beinvenenthrombose zu 

erleiden, erhöhen können, sollte vor orthopädischen 

Eingriffen unbedingt eine 

phlebologische Untersuchung erfolgen. 

Neben Antithrombosestrümpfen und 

medikamentöser Thromboembolieprophylaxe 

beugt vor allem die Frühmobilisierung 

des Patienten nach einem ambulanten 

Eingriff der Entstehung einer 

tiefen Beinvenenthrombose vor. Neben- 

wirkungen wie heparininduzierte Thrombozytopenie 

(HIT) oder Blutungen werden 

kaum beobachtet. Patienten, die unter 

Antikoagulation (z.B. Markumar) 

stehen, sollten in Absprache mit dem 

Hausarzt/Internisten je nach Risiko zehn 

Tage vor der ambulanten Operation auf 

niedermolekulare Heparine umgestellt 

werden (Bridging-Therapie).Wenn möglich, 

sollte der Quickwert in Abhängigkeit 

vor dem Eingriff am Tag der Operation 

nicht unter 50% liegen. 

Die oberflächliche Beinvenenentzündung 

(Thrombophlebitis) kommt in der 

Praxis häufig vor und hat durch die Gefahr 

der Ausbreitung als tiefe Beinvenenthrombose 

und Lungenembolie für den 

Patienten erhebliche Auswirkungen. Zu 

unterscheiden ist die Phlebitis superficialis 

(Entzündung) von der Varikothrombose 

(thrombotischer Prozess). Prädisponierende 

Faktoren für eine oberflächliche 

Thrombophlebitis sind u.a. Krampfadern 

und Immobilisierung. Häufig ist die oberflächliche 

Thrombophlebitis (Abb. 1) in 

der Nähe von venösen Ulzera zu finden. 

Klinisch imponieren Schmerzen im Bein 

mit Erwärmung, erythematöser Streifenbildung 

und einem tastbaren schmerzhaften 

Venenstrang.Differentialdiagnostisch 

kommen Lymphangitis, Erysipel, Hautekzem 

in Frage. Die farbkodierte Duplexsonographie 

ist die Methode der 

Wahl zur Bestätigung einer Thrombophlebitis. 

Bei 5–40% der Patienten kann gleichzeitig 

eine tiefe Beinvenenthrombose bestehen. 

Spätestens nach 48 Stunden sollte 

die Duplexsonographie bei einer Phlebitis/Varikothrombose 

im Oberschenkel 

wiederholt werden, um eine aufsteigende 




Fortbildung 

Thrombophlebitis der Vena saphena auszuschließen. 

Die Behandlung ist abhängig 

von der Lokalisation, Ausbreitung 

und Intensität der Entzündung. Die 

Thrombophlebitis von Seitenästen der 

Vena saphena lässt sich in den meisten 

Fällen durch phlebologischen Verband 

ggf. mit Heparinsalbe, Mobilisierung und 

der Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika 

erfolgreich behandeln. Im Falle 

der aszendierenden Thrombophlebitis 

oder einer Thrombose in unmittelbarer 

Nähe der Mündung der Vena saphena in 

das tiefe Venensystem kann die rechtzeitige 

hohe Ligatur mit/ohne Stripping der 

Vene eine tiefe Beinvenenthrombose 

ggf. zusammen mit einem niedermolekularen 

Heparin verhindern helfen. 

Die Gabe von Low Molecular Weight 

Heparin (LMWH) ist bei einer oberflächlichen 

Thrombophlebitis der Vena 

saphena, insbesondere bei einem langstreckigen 

Verlauf, wegen möglicher Progredienz 

in das tiefe Venensystem indiziert; 

nach Abklingen der Akutsymptomatik 

sollte man die Indikation zur 

Entfernung der Vene abklären, da Patienten 

sonst immer wieder zu Rezidiv- 

Thrombosen neigen können und die 

Entfernung der Stammvene risikoarm 

erfolgen kann. Die Kompressionstherapie 

sollte mindestens bis zum Abklingen 

der Akutsymptomatik durchgeführt werden; 

je nach Venenstatus ist auch eine 

längerfristige Kompressionstherapie zu 

empfehlen. 

Die tiefe Beinvenenthrombose wird 

durch folgende Faktoren begünstigt: hohes 

Alter,Begleiterkrankungen,erbliche 

Thrombophilie, maligne Grunderkrankung,Adipositas, 

anamnestische Thromboembolie, 

Krampfadern, bestimmte 

operative Eingriffe (orthopädische Eingriffe 

an Hüfte und Extremitäten),Dauer 

und Art der Narkose, prä- und postoperative 

Immobilisierung sowie mangelnde 

Flüssigkeitszufuhr. 

Die rechtzeitige Identifizierung von 

Patienten mit erhöhtem Risiko (Risikostratifizierung) 

ist notwendig. 40–70% 

der Patienten, die an einer Lungenembolie 

erkrankt sind, können eine asymptomatische 

tiefe Beinvenenthrombose als 

Ursache der Lungenembolie haben, mit 

einem höheren Risiko in Zukunft an 

postthrombotischen Syndrom, chronisch 

thromboembolischer pulmonaler Hypertension, 

rezidivierender nichttödlicher 

Lungenembolie oder tödlicher Lungenembolie 

zu erkranken. Die Letalität 

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50


Fortbildung 

Abbildung 1 

Oberflächliche Thrombophlebitis 

einer submassiven Lungenembolie steigt 

von 5% bis auf 26% bei einem Beinvenenthromboserezidiv 

an. Die Wahrscheinlichkeit 

für eine tiefe Beinvenenthrombose 

erhöht sich, wenn mehrere 

Faktoren (Wells-Score) zusammentreffen: 

maligne Grunderkrankung, Paralyse, 

Parese oder Immobilisierung, Bettlägerigkeit 

oder großer chirurgischer 

Eingriff, schmerzhafte Venen im Bein, 

Schwellung des Beines (Abb. 2), Unterschenkelschwellung 

mehr als 3 cm im 

Vergleich zu nicht betroffener Seite, eindrückbares 

Ödem, Kolalateralenbildung 

oberflächlicher Venen (Abb. 3). 

Differentialdiagnostisch sollte eine 

Thrombophlebitis, Zellulitis, rupturierte 

Bakerzyste und Erkrankungen des Bewegungsapparates 

ausgeschlossen werden. 

Initial werden BKS, Blutbild mit 

Thrombozyten, und D-Dimere untersucht 

sowie eine Duplexsonographieuntersuchung 

bzw. Kompressionssonographie 

zur Bestätigung einer Thrombose 

(fehlende Komprimierbarkeit) durchgeführt; 

die Duplexsonographie sollte spä- 

testens nach fünf bis sieben Tagen wiederholt 

werden – bei Beschwerdepersistenz 

auch früher. 

Ambulante Patienten mit einem niedrigen 

Thromboserisiko (Wells-Score) 

und einem negativen D-Dimer-Test 

(Vorsicht: erhöhte D-Dimer-Spiegel bei 

Gravidität, oraler Kontrazeption, akuter/chronischer 

Entzündung, rheumatoiderArthritis,Tumor,Pneumonie,Herzerkrankungen, 

Aortenaneurysmata, etc.; 

niedrige Werte allein schließen die 

Thrombose nicht aus) haben meist keine 

tiefe Beinvenenthrombose; fehlende 

Komprimierbarkeit der tiefen Beinvenen 

in der Duplexsonographie und das 

Vorliegen zahlreicher die Thrombose begünstigender 

Faktoren lassen eine tiefe 

Beinvenenthrombose mit großer Sicherheit 

nachweisen. Erschwert ist die Diagnose 

eines Rezidivs bei postthrombotischem 

Syndrom und/oder während Antikoagulantientherapie. 

Die Behandlung der tiefen Beinvenenthrombose 

erfolgt im Akutstadium meist 

durch die Gabe von niedermolekularen 

Heparinen, meist in einer gewichtsadaptierten 

Dosierung ohne Kontrolle der 

Anti-Xa-Aktivität, aber schon mit 

Thrombozytenkontrolle bzw. Fondaparinux 

oder einem direkten Thrombininhibitor 

(Rivaroxaban). Auch bei einer 

unkomplizierten Thrombose sollte die 

Therapiedauer von fünf Tagen nicht unterschritten 

werden, bei extensiver Erkrankung 

können mehr als sieben Tage 

mit überlappender Gabe von oralen Antikoagulantien 

(Initialdosis 6 mg, Dauerdosis 

1,5 bis 6 mg Phenprocoumon : Markumar 

® ; Falithrom ® ; Initialdosis 5–10 mg, 

Risikogruppen (Leitlinie Deutsche Gesellschaft für Phlebologie 2007) 

Tabelle 2 

Risiko Beschreibung 

Niedrig • Kleinere oder mittlere operative Eingriffe mit geringer Traumatisierung 

• Verletzungen ohne oder mit geringem Weichteilschaden 

• Kein zusätzliches oder nur geringes dispositionelles Risiko 

Mittel • Länger dauernde Operation 

• Gelenkübergreifende Immobilisation der unteren Extremität 

• Niedriges operations- bzw. verletzungsbedingtes Thromboembolierisiko und zusätzlich 

dispositionelles Thromboembolierisiko 

Hoch • Größere Eingriffe in der Bauch- und Beckenregion bei malignen Tumoren oder 

entzündlichen Erkrankungen 

• Polytrauma, schwere Verletzungen der Wirbelsäule, des Beckens und/oder der unteren 

Extremität 

• Größere Eingriffe an Wirbelsäule, Becken, Hüft- und Kniegelenk 

• Größere operative Eingriffe in den Körperhöhlen der Brust-, Bauch- und/oder 

Beckenregion 

• Mittleres operations- bzw. verletzungsbedingtes Risiko und zusätzliches dispositionelles 

Risiko 

• Patienten mit anamnestisch Thrombosen oder Lungenembolien 

Abbildung 2 

Ausgeprägte Schwellung des Beines bei 

tiefer Becken-Beinvenenthrombose 

Dauerdosis 2,5–7,5 mg Warfarin:Coumadin 

® ) erforderlich sein, mit dem Ziel, eine 

International Normalized Ratio (INR) 

von 2–3 zu erreichen; es reicht nicht aus 

nur den Quickwert anzugeben.Eine Weiterführung 

der Antikoagulation mit einem 

INR von 1,5–2,0 (low intensity) im 

Anschluss an die Standardbehandlung 

kann die Rezidivquote reduzieren. Hinweis 

auf ein niedrigeres Rezidivrisiko 

kann ein normaler D-Dimer-Wert am 

Ende der Standardbehandlung sein. 

In Ausnahmefällen (ileofemorale Beinvenenthrombose 

mit Störung der Zirkulation 

sowie hämodynamisch instabile 

Patienten mit Lungenembolie) wird die 

Behandlung stationär durchgeführt. Die 

Dauer der Behandlung richtet sich nach 

den Risiken des Patienten. Sind die Risikofaktoren 

reversibel, wird das Risiko 

als niedrig eingestuft und die empfohlene 

Behandlungsdauer beträgt drei 

Monate. Bei mittlerem Risiko (geringe 

Risikofaktoren, keine Thrombophilie) 

und bei hohem Risiko (idiopathische 

Thrombose, Thrombophilie) beträgt die 

Behandlungsdauer meist sechs Monate. 

Bei sehr hohem Risiko (rezidivierende 

idiopathische Thrombosen, Thrombophilie 

homozygot, Lungenembolie) ist 

u.U. eine Dauertherapie sinnvoll. 

Die Kontrolle des INR sollte nach der 

2. oder 3. Gabe von Markumar, zweimal 

pro Woche in der ersten und zweiten Behandlungswoche, 

einmal pro Woche in 

der dritten bis sechsten Behandlungswoche, 

alle 14 Tage in der siebten bis zehnten 

Behandlungswoche, und danach alle 

vier Wochen bei stabilem Patienten erfolgen. 

Bei idiopathischer Thrombose, 

rezidivierenden Thrombosen, Thrombosen 

an ungewöhnlicher Lokalisation 

sollte unbedingt ein Thrombophilie- 

Screening mit der Bestimmung von AT 

III, Protein C, Protein S, aPC-Resistenz, 

Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrom- 


in-G20210-A-Mutation, Lupus AK, 

Antiphospholipid AK erfolgen. 

Die Rolle der Thrombolysetherapie 

bzw. Thrombektomie – nur stationär 

durchführbar – bei der Behandlung der 

tiefen Beinvenenthrombose bleibt unklar 

– sie wird derzeit nur für jüngere Patienten 

empfohlen,ggf.bei tiefer Beinvenenthrombose 

im Becken-Bein-Bereich 

mit hämodynamischer Instabilität bzw. 

drohender Phlegmasia cerulea dolens.. 

Als niedermolekulare Heparine 

(LMWH) stehen eine Reihe von Präparaten 

zur Verfügung: Bemiparin (IVOR ® ), 

Certoparin (Sandoparin ® ), Dalteparin 

(Fragmin ® ), Enoxaparin (Lovenox ® ), Nadroparin 

(Fraxiparin ® ) zur Verfügung. 

[Reviparin (Clivarin ® ), Tinzaparin (Innohep 

® ) sind in Österreich nicht zugelassen.] 

Weitere Wirksubstanzen zur Behandlung 

der tiefen Beinvenenthrombose sind: 

Heparinoid, Danaparoid Sodium, der selektive 

Faktor-Xa-Inhibitor Fondaparinux 

(Arixtra ® , ursprünglich hieß es: kein 

HIT-Risiko, nun aber gab es erste Berichte 

dazu) sowie der direkte Thrombininhibitor 

Rivaroxaban. Die LMWH sind 

ebenso effektiv wie unfraktioniertes Heparin 

in der Prävention der Lungenembolie, 

sie verhindern jedoch deutlich besser 

appositionelles Wachstum des Thrombus, 

sind wesentlich einfacher zu applizieren 

und sind inzwischen als Standardbehandlung 

der tiefen Beinvenenthrombose anerkannt. 

Die Behandlung der tiefen Beinvenenthrombose 

kann heute bei Ausschluss 

von bestimmten Faktoren (Verdacht auf 

Lungenembolie, akute Blutung oder familiär 

bedingte Blutungsneigung, ausgeprägte 

Niereninsuffizienz, schwere Lebererkrankung, 

ausgeprägte Adipositas, 

starke Beinschmerzen und/oder Beinschwellung, 

unklare Compliance) ambulant 

durchgeführt werden. Patienten mit 

hämodynamischer Instabilität, Erkrankung 

unabhängig von einer Venenthrombose,Operation 

innerhalb der letzten 

48 Stunden oder heparininduzierter 

Thrombozytopenie eignen sich nicht für 

eine ambulante Behandlung. Auf jeden 

Fall sollten die Patienten von der Notwendigkeit 

einer je nach Risiko auch lebenslangen 

Kompressionstherapie überzeugt 

werden. 

Komplikationen einer tiefen Beinvenenthrombose 

können akut (Lungenembolie) 

oder als Spätkomplikation (post- 


Abbildung 3 

Kollateralenbildung nach tiefer 

Beinvenenthrombose 

thrombotisches Syndrom) auftreten. Im 

Falle des Verdachtes auf Lungenembolie 

(Atembeschwerden, Schmerzen im Thorax, 

Herzrhythmusstörungen, Blutdruckveränderungen) 

sollte der Patient unverzüglich 

stationär eingewiesen werden. 

Das postthrombotische Syndrom kann 

sich oftmals bei den Patienten erst Jahre 

nach einer tiefen Beinvenenthrombose 

bemerkbar machen. Die Inzidenz wird 

mit 29–87% angegeben. 

Die Patienten klagen über Schweregefühl, 

Schmerzen, Krämpfe, Juckreiz 

und Parästhesien in den Beinen. Objektive 

Zeichen des postthrombotischen 

Syndroms sind prätibiales Ödem, Hautinduration, 

Hyperpigmentierung, neue Venektasien, 

Rötung, Wadenkompressions- 

Support für den Notarzt 

Die Standardtherapie mit parenteralem 

Volon A ist jetzt verbessert, einfacher 

und praktischer geworden. Die 

neue Fertigspritze zur intravenösen 

Injektion heißt „Solu-Volon“. Im Notfall 

ist die perfektionierte Injektionslösung 

eine entscheidende Minute schneller 

und überdies sicherer, weil eine 

potentielle Kontamination beim Aufziehen 

der Spritze entfällt. Indiziert ist die 


Fortbildung 

schmerz und Ulcus cruris. Die Diagnose 

eines postthrombotischen Syndroms 

kann bei Vorhandensein der oben genannten 

klinischen Zeichen zusammen 

mit einem duplexsonographisch verifizierten 

Reflux in der Vena poplitea gestellt 

werden. 

Die Behandlung des postthrombotischen 

Syndroms erfolgt meist konservativ 

mit Kompressionstherapie und häufiger 

Hochlagerung des betroffenen Beines, 

wobei der Erfolg der Behandlung oft 

von der Bereitschaft des Patienten abhängt, 

an der Therapie mitzuwirken. Die 

Indikation zur Operation (Perforansligatur, 

Klappenplastik, Entfernung einer inkompetenten 

Vena saphena) ist bei Vorliegen 

eines postthrombotischen Syndroms 

zurückhaltend zu stellen. Die 

Prognose des postthrombotischen Syndroms 

kann durch konsequentes Tragen 

von Kompressionsstrümpfen und Mitwirkung 

an Kontrollmaßnahmen erheblich 

gebessert werden. 


Chirurgische Praxisklinik 

Tegernseer Landstraße 8, München 

D-82054 Sauerlach 

Tel.: 0049/81 04/66 84 54 

Fax: 0049/81 04/66 84 53 

gresser.holzheimer@t-online.de 

zeitlich begrenzte, hochwirksame Kortisontherapie 

bei Schock. Wenn bei allergischen 

Reaktionen kardial Tachykardie, 

Arrhythmie oder Hypotension 

auftritt - pulmonal Dyspnoe oder leichter 

Bronchospasmus - allgemein Stuhl- / 

Harndrang oder ein Quincke-Ödem 

und ein anaphylaktischer Schock droht, 

ist Solu-Volon indiziert. Insektengifte, 

Penicillin und andere Antibiotika, 

Rheumamittel, Narkotika, Kontrastmittel 

und Nahrungsmittel sind die häufigsten 

Auslöser von anaphylaktischen 

Reaktionen. Spontan selbstlimitierende 

Verläufe sind zwar häufig, ein perakut 

zu Herz-Kreislaufstillstand oder Tod 

führendes Geschehen aber keine Rarität. 

Die schnelle Solu-Volon Fertigspritze 

zählt zur Ersten Hilfe, wenn es 

hart auf hart geht. 

Mehr Infos unter www.dermapharm.at 

FB 

seite 37

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Neues Wirkprinzip ermöglicht Kontrolle des Renin- 

Angiotensin-Systems direkt am Ursprung 

Aliskiren (Rasilez ® ) ist der weltweit erste und bislang einzige 

Vertreter einer neuen Generation von Antihypertensiva, den 

Direkten Renin-Inhibitoren (DRI), die das Renin-Angiotensin- 

System direkt an dessen Ursprung hemmen 1,2 . Durch direkte 

Renin-Hemmung wird nicht nur der Bluthochdruck effizient 

Nach mehr als zehn Jahren gibt es wieder 

eine neue Substanzklasse zur 

Behandlung der Hypertonie. Der weltweit 

erste verfügbare Direkte Renin- 

Inhibitor (DRI) Aliskiren (Rasilez ® ) 

weist ein völlig neues Wirkprinzip auf: 

Das Enzym Renin wird direkt gehemmt. 

Das bedeutet, dass – wie bei ACE- 

Hemmern und Sartanen – nicht erst 

zu einem späteren Zeitpunkt in das 

Renin-Angiotensin-System (RAS) 

eingegriffen wird, sondern ganz am 

Anfang dieser Reaktionskette (siehe 

Abb. 1). Über 50 Jahre intensive Forschungsarbeit 

war nötig, um dieses 

Enzym unter oraler Therapie zu 

hemmen und dieses Wirkprinzip 

auch klinisch nutzbar zu machen. 

„Durch die direkte Renin-Blockade 

wird die Umwandlung von Angiotensinogen 

in Angiotensin-I blockiert, die 

Angiotensin-I- und -II-Spiegel werden 

gesenkt und das Reninsystem kann damit 

bereits am Ursprung kontrolliert werden“, 

beschreibt Univ.-Prof. DDr. Walter 

Hörl, Vorstand der Klinischen Abteilung 

für Nephrologie und Dialyse, Universitätsklinik 

für Innere Medizin III, Wien 

den innovativen Therapieansatz, an den 

er hohe Erwartungen knüpft. „Rasilez ® 

weist sowohl in der Monotherapie als 

auch in der Fixkombination mit Hydrochlorothiazid 

(HCT) eine signifikant stärkere 

Blutdrucksenkung auf als vergleichbar 

dosierte ACE-Hemmer, die erst zu 

einem späteren Zeitpunkt der Kaskade 

ansetzen 6,7 .“ 

Entscheidende PRA-Reduktion 

Die Plasma-Renin-Aktivität (PRA) ist 

ein Maß für die Aktivität des RAS. 

Erhöhte PRA-Werte stellen einen unabhängigen 

Risikofaktor für karidovaskuläre 

Erkrankungen dar 5 . ACE-Hemmer 3 , 

AT1-Rezeptor-Blocker (Sartane) 3 und 

Diuretika 8 verursachen einen Anstieg der 

PRA und erhöhen damit diesen Risiko- 

faktor 3 . Direkte Renin-Inhibitoren hingegen 

setzen als einzige RAS-Hemmer die 

Plasma-Renin-Aktivität herab 3,4 . Besonders 

bemerkenswert ist, dass Rasilez ® 

selbst in Kombination mit anderen Antihypertensiva, 

den durch den Kombinationspartner 

verursachten PRA-Anstieg 

nicht nur ausgleicht, sondern sogar überkompensiert. 

Das heißt, auch in einer 

Kombinationstherapie mit Rasilez ® wird 

eine PRA-Reduktion im Vergleich zum 

Ausgangswert erreicht 7,8,11 . 

Höheres Organschutzpotenzial 

als bisherige Therapien 

Rasilez ® führt zu einer weiteren Verbesserung 

von kardialen und renalen 

Parametern bei Patienten mit bereits 

optimierter Standardtherapie. In der 

AVOID-Studie konnte nachgewiesen 

werden, dass Rasilez ® über ein maßgebliches 

nephroprotektives Potential verfügt: 

Obwohl die Patienten in der Vergleichsgruppe 

mit 100 mg Losartan nach 

derzeitigem Wissensstand sehr gut therapiert 

waren, führte die Zugabe von 

Rasilez ® zu einem deutlichen zusätzlichen 

nephroprotektiven Vorteil (20% 

stärkere Reduktion der Albuminurie) 12 . 

In der ALOFT-Studie zeigt Rasilez ® ein 

ebenfalls ausgeprägt zusätzliches kardioprotektives 

Schutzpotential, additiv zur 

optimierten Standardtherapie. Bei bereits 

gesenkt, sondern darüber hinaus auch die Plasma-Renin-Aktivität 

(PRA) entscheidend reduziert 3,4 . Die PRA ist ein unabhängiger 

kardiovaskulärer Risikofaktor 5 . Seit mehr als zehn Jahren 

stellt die Direkte Renin-Inhibition endlich wieder eine Innovation 

in der Behandlung des stillen Killers Bluthochdruck dar. 

„austherapierten“ Patienten konnte mit 

der zusätzlichen Gabe von Rasilez ® ein 

entscheidender Parameter für Herzleistungsschwäche 

weiter gesenkt werden 

(fünffach stärkere Reduktion des BNP, 

ein Prädiktor für die kardiovaskuläre 

Morbidität und Mortalität) 13 . 

Lange Wirkungsdauer 

Für Hypertoniker besteht am 

Morgen die höchste Gefahr einen 

Schlaganfall oder Herzinfarkt zu 

erleiden. Aus diesem Grund ist eine 

lange Wirkungsdauer des Antihypertensivums 

(über Nacht) von großer 

Bedeutung. Die Wirkung von 

Rasilez ® ist konstant und gleichmäßig 

stark. Aliskiren hat eine Plasmahalbwertszeit 

von 40 Stunden und 

eine Trough-to-peak-Ratio von 98% 

(Rasilez ® 300 mg). 24 Stunden nach der 

letzten Tabletteneinnahme beträgt die 

Wirkung somit noch 98% der Maximalwirkung 

14 . 

Die langanhaltende Wirkung von 

Rasilez ® gewährleistet eine starke Blutdrucksenkung 

auch in den frühen Morgenstunden, 

das dem erhöhte Schlaganfall- 

und Herzinfarktrisiko zu dieser 

Tageszeit vorbeugt – selbst wenn einmal 

eine Einnahme vergessen wird 15 . Mangelnde 

Compliance und gelegentliches 

Vergessen werden ohne gravierende 

Blutdruckanstiege überbrückt 16 . Damit 

wird Rasilez ® den Realitäten der Blutdrucktherapie 

sowie internationalen 

Empfehlungen, eine zuverlässig anhaltende 

Wirkung über 24 Stunden sicherzustellen, 

gerecht. 

Rasilez ® zeigt darüber hinaus eine Verträglichkeit 

auf Placebo-Niveau. Es sind 

weder Dosisanpassungen der Initialdosis 

bei älteren Patienten (über 65 Jahren), 

noch bei Patienten mit eingeschränkter 

Leber- oder Nierenfunktion nötig 14 . 


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50

WUNDHEILUNG 

Fortbildung 

Größtes Studienprogramm 

Aufgrund der exzellenten Ergebnisse 

wurde das Rasilez ® -Studienprogramm 

Anfang letzten Jahres maßgeblich erweitert.ASPIRE 

HIGHER ist international 

das derzeit größte laufende kardiorenale 

Studienprogramm, das mehr als 

35.000 Patienten einschließt. 

Weltweit werden mittlerweile bereits 

mehr als 500.000 Bluthochdruckpatienten 

mit Rasilez behandelt. 

Rasilez ® (150 mg, 300 mg) kann in der 

Grünen Box IND kassenfrei verschrieben 

werden, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen 

werden. Der Preis ist ident mit 

jenem der führenden Sartane. Seit 1. 

August 2009 kann auch die Fixkombination 

aus Rasilez ® und Hydrochlorothiazid, 

Rasilez ® HCT in der Grünen Box kassenfrei 

(ebenfalls IND, wenn ACE-Hemmer 

nicht vertragen werden) verschrieben 

werden. Rasilez ® HCT ist in den Wirkstärken 

150 mg/12,5 mg, 150 mg/25 mg, 300 

mg/12,5 mg und 300 mg/25 mg verfügbar. 

Literatur 

1. Azizi M, Ménard J, Bissery A, et al. J Am Soc Nephrol. 

2004; 15: 3126–3133. 

2. Wood JM, Maibaum J, Rahuel J, et al. Biochem Biophys 

Res Comm. 2003; 308: 698–705. 

3. Müller DN et al. „Aliskiren – Mode of action and preclinical 

data“ J Mol Med 86 (6), 659-62; 2008. 

4. Oh B-H, Mitchell J, Herron JR, et al. J Am Coll Cardiol. 

2007; 49: 1157–1163. 

5. Alderman MH, Ooi WL, Cohen H, et al. Am J Hypertens. 

1997; 10: 1–8. 

6. Uresin Y et al. “Efficacy and safety of the direct renin 

inhibitor aliskiren and ramipril alone or in combination in 

patients with diabetes and hypertension.” J Renin Angiotensin 

Aldosterone Syst. 2007 Dec;8(4):190-8. 

7. Duprez DA et al. AGELESS-Studie, Präsentation AHA 

2008, New Orleans 

8. Lijnen P, Fagard R, Staessen J, Amery A: Effect of 

chronic diuretic treatement on the plasma renin-angiotensin 

–aldosterone system in essential hypertension, Br 

J Clin Pharmacol. 1981 September; 12(3): 387-392. 

PMCID: PMC1401821. 

9. Jordan J et al. “Direct Renin inhibition with aliskiren 

in obese patients with arterial hypertension”, Hypertension. 

2007 May;49(5):1047-55. 

10. Weinberger MH et al. J Am Coll Cardiol 2007; 49 (9 

Suppl A): 390A–391A 1020-168. 

11. Taylor A et al. Poster and abstract presented at ACC 

2007 (#1014-170). 

12. Parving HH et al. N Engl J Med 2008; 358 (23): 2433 

– 2446 

13. McMurray JJV et al. Circ Heart Fail 2008; 1: 17-24 

14. Fachinformation Rasilez 

15. Elliott WJ et al. Am J Hypertens 2001;14:291S-295S 

16. Herron J et al. J Clin Hypertens 2006; 8 (5 Suppl. A): 

A86-7 (P-193) 

FB 

Ein interdisziplinäres Kompetenzteam stellt sich vor 

ÄrzteteamWundheilung im 

Ordinationszentrum Döbling 


Das Management chronischer Wunden 

bedarf einer engen interdisziplinären 

und fachübergreifenden Zusammenarbeit. 

Die Allgemeinmedizinerin 

Frau Dr. Elisabeth Lahnsteiner leitet als 

Initiatorin und Wundspezialistin das 

ÄrzteteamWundheilung. Ihre WundOrdination 

ist dabei die Drehscheibe für 

die optimierte Versorgung der Wundpatienten. 

Auf Basis eines ausführlichen Anamnesegesprächs 

und einer klinischen Untersuchung 

wird die Wunde von Ihr begutachtet 

und eine digitale Fotodokumentation 

angelegt. Die zugrunde liegende Störfaktoren 

werden evaluiert und ein individuelles 

gesamtheitliches Wundtherapiekonzept 

festgelegt. 

Für die Wundbehandlung im Speziellen 

werden je nach Wundheilungsphase 

und Genese die/das individuell geeignete 

Wundauflage/Wundtherapeutikum 

und Kompressionstherapie ausgewählt. 

Bei Wundheilungsstörungen sind spezielle 

immunmodulatorische Nahrungsergänzungsmittel, 

eine Lasertherapie 

sowie das Anlegen eines Unterdrucksystems 

(Vakkum-Therapie) weitere wichtige 

Bausteine der erfolgreichen Wundtherapie. 

Das Behandlungsspektrum umfasst 

eine nach den neuesten wissenschaftlichen 

Erkenntnissen lokaltherapeutische 

Behandlung von postoperativen Wunden, 

gefäßbedingten oder durch Diabetes ver- 

ursachten Hautdefekten an den Beinen, 

Decubitus oder chronisch schlecht heilende 

Wunden unterschiedlicher Erkrankungen. 

Sind Zusatzuntersuchungen oder – 

therapien erforderlich, erfolgt eine interdisziplinäre 

Abstimmung des Behandlungsplans 

mit den Fachärzten des 

ÄrzteteamWundheilung. 

Was kann der Gefäßchirurg 

für die Wundheilung tun? 

Oberstes Ziel jeder gefäßmedizinischen 

Behandlung ist es, die Möglichkeiten 

der lokalen Wundbehandlung 

bestmöglich zu unterstützen. Funktionsstörungen 

arterieller und venöser Genes 

sind zu erkennen und abzuklären. Der 

Patient wird über die Befunde und deren 

Bedeutung in Bezug auf die chronische 

Wunde aufgeklärt und die zur Heilung 

beitragenden Behandlungsmöglichkeiten 

besprochen (konservativ, operativ oder 

Sklerosierungstherapie mittels Schaumverödung/Aethoxysklerol) 

und durchgeführt. 

Was kann der Hautarzt für die 

Wundheilung tun? 

Die Ursachen für die Entstehung 

chronischer Wunden sind äußerst vielfältig 

und erfordern daher oft ergänzende 

differentialdiagnostische Behandlungsstrategien 

durch den Hautarzt. Immunologisch 

bedingte Hauterkrankungen wie 

Pyoderma gangränosum, Vaskulitis oder 


auch tumoröse Hautgeschwüre werden 

beispielsweise labordiagnostisch sowie 

durch eine Gewebsprobe histologisch 

abgeklärt und die therapeutischen Konsequenzen 

im Wundteam interdisziplinär 

abgestimmt. 

Was kann der plastische Chirurg 


Stark fibrinös belegte oder nekrotische 

Wunden erfordern vor Applikation der 

Lokaltherapie oder operativen Intervention 

eine sorgfältige mechanische Wundreinigung 

– instrumentell oder mit einem 

Hydro-Surgery-System. Große oder therapierefraktäre 

Wunden werden nach 

erfolgter phasengerechter Wundbettkonditionierung 

einer plastisch-chirurgischen 

Defektdeckung (Hautransplantation 

oder Gewebetransfer) zugeführt. 

Ziel dabei ist nicht nur eine Stabilität des 

betroffenen Gewebes und somit eine 

vollständige Abheilung der Wunde, sondern 

auch ein kosmetisch ansprechendes 

Ergebnis. 

Was kann der Orthopäde 


Stoffwechselbedingte Erkrankungen 

wie z.B. Diabetes mellitus führen oft zu 

ausgeprägten Fußdeformitäten die druckbedingte 

Hautdefekte zur Folge haben. 

Das Ziel der orthopädischen Behandlung 

des Charcot-Fußes ist es, die degenerativen 

Veränderungen zu erkennen und knöcherne 

Deformitäten zu stabilisieren oder 

wieder zu rekonstruieren. Ganganalyse 

und Pedographie sowie ein orthopädischer 

Schuhmacher im Team vor Ort optimieren 

die Behandlungsstrategie. 

Neu im ÄrzteteamWundheilung ist 

eine Anästhesistin mit der Spezialisierung 

in der Schmerztherapie. Internisten 

mit unterschiedlichen Spezialgebieten, 

wie z.B. Kardiologie oder Stoffwechsel 

und Endokrinologie, bieten Ihre Zusammenarbeit 

an. Das Kassen-Ambulatorium 

Döbling im Haus vis a vis bietet 

modernste radiologische Diagnostik und 

ein Labor an. 

Ist ein Patient nicht mobil, wird er 

unter ärztlicher Anordnung von einer 

diplomieren Gesundheits- und Krankenschwester 

mit Wunddiplom im Rahmen 

der medizinischen Hauskrankenpflege 

betreut. 

Die enge Zusammenarbeit in der 

WundOrdination mit den Fachdiszipli- 


WUNDHEILUNG 

Fortbildung 

Im Bild v.l. nach re.: Doz H.J. Trnka (Orthopädie), OA G.S. Bayer (Plastische Chirurgie), Dr E. Lahnsteiner 

AM und Wundspezialistin, Prim. K. Steyrer (Dermatologie), Prof. W. Trubel (Chirurgie/Gefäßchirurgie) 

nen der diagnostischen (z.B. Histopathologie, 

Labor, Radiologie), konservativen 

(z.B. Dermatologie, Innere Medizin, 

Physikalische Therapie) und operativen 

Fächer (z.B. Gefäßchirurgie, Plastische 

Chirurgie, Orthopädie) schafft somit 

eine unabdingbare Vorraussetzung für 

eine erfolgreiche Wundtherapie und 

ermöglicht den Patienten wieder eine 

neue Lebensqualität. 


Leitung ÄrzteteamWundheilung 

Ordinationszentrum Döbling 

Heiligenstädterstraße 46–48 

A-1190 Wien 

Mobil: +43/676/72 69 680 

Fax: 01/406 30 39 

www.wundheilung-doebling.com 

info@wundordination.at 

Bronchipret ® Saft: seit 1. September neu 

im Sortiment von Sanova Pharma 

Seit 1. September bietet Sanova 

Pharma ein weiteres Qualitätsprodukt 

aus dem Hause Bionorica, dem 

deutschen Phytoneering-Spezialisten, 

an: Bronchipret ® Saft. 

Der Saft wird ergänzend zu 

den Bronchipret ® Tropfen angeboten 

und ist für Erwachsene, 

aber auch für Kleinkinder ab ein 

Jahr geeignet! Gerade 

Kinder leiden sehr häufig 

an lang anhaltendem 

und quälendem 

Husten. Hier ist es 

besonders wichtig den Husten effizient 

und gezielt mit hochwertigen Kombinationspräparaten 

zu behandeln. 

Mit der doppelten Wirkkraft von Efeu 

plus Thymian wirkt Bronchipret ® zuverlässig 

bei der Behandlung der Symptome 

einer Bronchitis – 

es wirkt schleimlösend 

und krampflösend 

in den 

Bronchien und 

erleichtert so das 

Abhusten. Der 

Saft schmeckt gut 

und kann aufgrund 

der guten Verträglichkeit, 

nach 

Rücksprache mit 

dem Arzt, auch länger 

angewendet werden. Durch den 

praktischen Dosierbecher wird eine 

genaue Anwendung leicht gemacht. FB 

Weitere Infos: 

Sanova Pharma GesmbH 

Birgit Koudelka 

Tel.: 01/80104-2538 

birgit.koudelka@sanova.at 

seite 41

COPD 

Fortbildung 

Mit COPD auf Skywalk? 


Die chronisch obstruktive Bronchitis 

(COPD) und das Lungenemphysem 

können auf Grund ihrer weiten Verbreitung 

mit gutem Recht als Volkskrankheit 

bezeichnet werden. In der Todesursachenstatistik 

stieg die COPD weltweit 

vom 6. Platz (1990) aktuell auf die 4. 

Stelle und soll bis zum Jahre 2020 

„Bronze“ im Ranking erreichen. Bei 

unseren benachbarten Bundesbürgern 

schätzt man, dass 10–15% der Bevölkerung 

an COPD leiden; die mit 1.258 Teilnehmern 

(Alter > 40 Jahre) in der Stadt 

Salzburg durchgeführte BOLD-Studie 

(Burden of Obstructive Lung Disease) 

attestierte in 26% ein COPD-Stadium > I. 

Weltweit sind etwa 80 Millionen Menschen 

von mittelschwerer bis schwerer 

COPD (II, III) betroffen, eine Zahl, welche 

die enorme sozioökonomische Bedeutung 

dieser Erkrankung reflektiert 

(Tab. 1). 

Dass Mobilität für Gesunde, aber auch 

für Patienten mit chronischen, respektive 

stabilen respiratorischen Erkrankungen 

Lebensqualität bedeutet, ist heute eine 

Selbstverständlichkeit. Dank moderner 

Aufstiegshilfen und anderer Beförderungsmittel 

ist es untrainierten Gesunden 

wie auch Menschen mit präexistenten 

respiratorischen Erkrankungen ein Leichtes, 

in große Höhen zu gelangen (Abb. 1). 

So überwindet die einzigartige Dachsteinsüdwandbahn, 

die heuer ihr 40-jähriges 

Jubiläum feiert, den Höhenunterschied 

zwischen 1.700 m (Talstation) 

und der auf 2.700 m Höhe gelegenen 

Bergstation (Hunerkogel) in etwa sieben 

Minuten. Damit wird in sehr kurzer 

Zeit Hochgebirgshöhe erreicht, wobei 

die atmosphärischen Druckverhältnisse 

bzw. die hypobare Hypoxie deutlich 

unter dem gesetzlich zulässigen Kabinendruckäquivalent 

von 2.348 m (8.000 

ft) eines Reisejets liegen. Dazu kommen 

eine in der Regel kältere und trockenere 

Gebirgsluft, die bei besonders tiefen 

Temperaturen trotz verminderter Luftdichte 

zu einem Anstieg des Atemwegswiderstandes 

führen kann und eine 

erhöhte Belastung durch die Höhenstrahlung 

(Tab. 2). 

Die Atmung in der Höhe stellt bekanntlich 

den allein leistungslimitierenden 

Faktor gegenüber der kreislauflimitierten 

Sauerstoffaufnahme auf Normalhöhe 

dar. So beginnt der Höhenleistungsverlust 

bzw. die Abnahme der 

maximalen Sauerstoffaufnahme (VO 2max) 

beim Gesunden bereits bei 1.500 m 

Höhe und nimmt um ~10% alle weiteren 

1.000 m ab.Wie sich Leistungseinschränkung 

und Hypoxämie bei COPD- 

Patienten mit höheren Erkrankungsstadien 

(III und IV) unter Höheneinfluss 

Tabelle 1 

COPD-Einteilung nach spirometrischen Kriterien (GOLD) 

Stadium Schweregrad FEV1/FVC FEV1 (in % des Sollwertes) 

I leicht < 0,70 80 

II mittel < 0,70 < 80, aber ≥ 50 

III schwer < 0,70 < 50, aber ≥ 30 

IV sehr schwer < 0,70 < 30 oder 

FEV1 < 50 + chronisch respiratorische Insuffizienz 

auswirken, kann nicht mit absoluter 

Sicherheit vorhergesagt werden, da neben 

klimatischen auch individuelle Faktoren 

eine Rolle spielen und entsprechende 

Studien dazu fehlen (Tab. 2). 

Eine etwaige gesundheitliche Bedrohung 

infolge einer hochgradigen Hypoxämie 

im Rahmen eines kurzzeitigen 

Höhenaufenthaltes kann allerdings 

durch bestimmte funktionelle Voruntersuchungen 

(Blutgasanalyse auf Normalhöhe 

bzw. Lungenfunktionsdiagnostik), 

Prädiktionsformeln zur Abschätzung 

des p aO 2 auf einer bestimmten Höhenstufe 

(gilt nicht für hyperkapnische 

Patienten!) oder Hypoxieprovokation 

in einer hypobaren Kammer begrenzt 

werden. Vor einer Flugreise ist nach der 

Aerospace Medical Association ein 

p aO 2 > 70 mmHg für einen Flug bei 

einem maximalen Kabinendruckäquivalent 

von 2.438 m (8.000 ft) ohne gesundheitliches 

Risiko ausreichend; das sollte 

daher auch für einen kurzzeitigen 

Höhenaufenthalt nach passivem Höhenaufstieg 

in mittlerer Höhe (1.500 bis 

2.500 m) gelten. 

Wieviele Patienten mit COPD jährlich 

den Skywalk (Abb. 1) oder den Eispalast 

im Bereiche der Dachsteinbergstation/Hunerkogel 

in 2.700 m Seehöhe 

besuchen, darüber gibt es keine statistischen 

Daten. Bei einer Jahresfördermenge 

von 240.000 Personen kann man 

allerdings von einer nicht unwesentlichen 

Anzahl von COPD-Patienten 

unter Seilbahngästen ausgehen. Laut 

Auskunft der Planai-Hochwurzen-Bahnen 

sind Notfälle bei Touristen während 

der Seilbahnfahrt und während des Aufenthaltes 

im Bereiche der Bergstation 

extrem seltene Ereignisse. Allgemein 

gesehen stehen laut Österreichischer 


Bergrettung von allen internistisch 

begründeten Einsätzen kardiale Ereignisse 

im Alpinsport im Vordergrund. 

Patienten mit ausschließlicher respiratorischer 

Symptomatik bzw. mit leichter 

bis mittelschwerer COPD (Stadium I + 

II) tolerieren einen Höhenaufenthalt 

meist erstaunlich gut und können von 

der geringeren Luftdichte sowie der verminderten 

Schadstoffbelastung profitieren. 

Es ist jedoch zu bedenken, dass die 

mit der Höhe zunehmende Hypoxie auch 

Einfluss auf die respiratorische Muskulatur 

und damit Hyperventilationsfähigkeit 

nimmt und der Benefit für COPD- 

Patienten daher meist theoretischer 

Natur ist. 

Patienten mit COPD I–II (Ruhe p aO 2 

> 65 mmHg, p aO 2 < 45 mmHg) tolerieren 

in der Regel Aufenthalte bis 2.500 m 

selbst unter leichter Belastung infolge 

einer gewissen „Vorakklimatisation“ 

durch die Hypoxämie erstaunlich gut. 

Diese Patienten dürften daher bei passivem 

Höhenaufstieg über mittlere 

Höhen hinaus keine wesentlichen respiratorischen 

Probleme haben, sofern ihr 

pulmonalarterieller Druck sich im Rahmen 

hält, das gilt gleichermaßen für 

Flugreisen. 

Patienten mit isokapnischer COPD 

können sich durchaus passive Höhenaufstiege 

bis 3.000 m zumuten. Damit 


Höhenklimatische und höhenatmosphärische Veränderungen 

Barometerdruck (pB) � - 60 mmHg/1.000 m 

Inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck (p i O 2 ) � - 17 mmHg/1.000 m 

Temperatur (°C) � - 6°C/1.000 m 

Luftfeuchtigkeit (%) � - 25%/1.000 m 

Luftdichte (ρ) � - 0,0875 kg/m -3 /1.000 m 

Strahlung (mSv) � + 10–20%/1.000 m 

Wind + Kälte (m/s) � + Windchill-Faktor 

sind sie für ein „Kulturtrekking“, nicht 

jedoch für ein Höhentrekking geeignet, 

da unter dem Einfluss großer Höhen in 

Kombination mit hoher aerober Belastung 

doch das Risiko eines akuten Cor 

pulmonale und einer schweren Hypoxämie 

besteht. 

Bei COPD-Patienten mit höheren 

Erkrankungsstadien (III, IV) sollte darauf 

geachtet werden, dass trockene kalte 

Inspirationsluft zusammen mit hypobarer 

Höhenhypoxie eine bestehende Bronchialobstruktion 

verschlechtern kann. 

Bei schwerer COPD mit chronischer 

Hyperkapnie ist die Hypoxieantwort 

(Sofortreaktion) durch das Glomus 

caroticum beeinträchtigt; damit können 

diese Patienten nicht wie Gesunde ihre 

Ventilation adäquat an die Höhen 

anpassen, wodurch sich ihre Hypoxämie 

verstärkt; hier ist höchste Vorsicht im 

Zusammenhang mit jeder Form der 

Höhenexposition geboten! 

Abbildung 1 

Dachsteinseilbahn, Skywalk und Eispalast: touristische Attraktionen im Bereiche der 

Bergstation Dachstein-Hunerkogel (2.700 m), UNESCO-Welt- und Kulturerbe 

COPD 

Fortbildung 

Tabelle 2 

Dass Hypoxietraining auch bei 

COPD-Patienten eine sinnvolle Ergänzung 

zur bestehenden Medikation sein 

kann, konnte in einer rezenten Studie 

(Burtscher et al., 2009) mit 18 COPD- 

Patienten (Stadium I) gezeigt werden. 

Nach dreiwöchigem hypoxischen Intervalltraining 

(HIT) in einer hypobaren 

Kammer ergaben sich signifikante Verbesserungen 

der Gesamtbelastungszeit, 

der Belastungszeit bis zur anaeroben 

Schwelle sowie der totalen Hämoglobinmasse 

gegenüber einem Vergleichskollektiv, 

das unter Normoxie trainierte. 

Weiterführende Literatur 

Moderne Berg- und Höhenmedizin 

Handbuch für Ausbildner, Bergsteiger, 

Ärzte; Th. Küpper, K. Ebel, U. Gieseler 

(Hrsg.); Gentner Verlag, Stuttgart, ISBN 

978-3-87247-690-6 

Domej W., Schwaberger G., Pietsch C. 

Altitude tolerance in pre-existing pulmonary 

disease; JB OEGAHM 2009, 

ISBN 878-3-9501312-9-1 


ARGE-Alpinmedizin Graz 

(http://www.argealpinmed.at) 

Alpine Forschungsstation Dachstein 

(AFD) 

Klinische Abt. für Lungenkrankheiten 

Univ.-Klinik für Innere Medizin 

Medizinische Universität Graz 

“Human Performance Research Graz , 

KF-Universität Graz” 

Auenbruggerplatz 15, A-8036 Graz 

Tel.: +43/316/385-80 250 

wolfgang.domej@medunigraz.at 

seite 43

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Orale vs. intravenöse Bisphosphonate 

Frakturrisikoreduktion, Sicherheit und Verträglichkeit 

intravenöser Bisphosphonate bei postmenopausaler Osteoporose 

Für die Therapie der postmenopausalen 

Osteoporose stehen sowohl orale als 

auch parenterale (intravenös verabreichte) 

Bisphosphonate zur Verfügung. 

Ein effektiver Schutz vor osteoporotischen 

Frakturen wird nur durch eine 

mehrjährige, eventuell auch lebenslange, 

lückenlose Behandlung erreicht. 

Orale Bisphosphonate verfehlen 

häufig das Therapieziel 

Der effektive Frakturschutz unter oraler 

Bisphosphonattherapie bei postmenopausalen 

Osteoporosepatientinnen ist 

belegt.Aufgrund mangelhafter Therapietreue 

– bedingt durch Schluckbeschwerden, 

gastrointestinalen Problemen oder 

einfach nur das Unvermögen, länger aufrecht 

zu stehen – kann das Therapieziel 

aber häufig nicht erreicht werden. Zwar 

ist durch die Einführung der wöchentlichen 

oralen Therapieregime gegenüber 

den täglichen Dosierungen eine signifikante 

Verbesserung erkennbar, nichts 

desto trotz liegt die Langzeittherapietreue 

über einen Zeitraum von zwölf 

Monaten deutlich unter 50%. 

Eine gute Alternative bieten uns die 

parenteralen Bisphosphonate 

Frakturschutz – Sicherheit – 

Verträglichkeit bei parenteralen 

Bisphosphonaten 

Für die parenterale Therapie der postmenopausalen 

Osteoporose stehen in 

Österreich zwei Substanzen zur Verfügung: 

Ibandronat als Quartalspritze und 

Zoledronat als Infusion. Kalzium und 

Vitamin D müssen, wie auch bei den ora- 

Univ.-Doz. Dr. Astrid Fahrleitner 

len Therapien, begleitend substituiert 

werden. 

Die häufigsten Nebenwirkungen intravenöser 

Bisphosphonate stellen die 

Postinfusions- bzw. Postinjektionssymptome 

(PIS) dar. Dabei handelt es sich um 

grippeähnliche Symptome wie Muskel-, 

Gelenkschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, 

Übelkeit, die innerhalb der ersten 48h 

nach erstmaliger Applikation auftreten. 

4,5% der Ibandronat-Patientinnen berichteten 

in einer Studie über eines der 

Symptome, wobei diese lediglich leicht 

bis mäßig beschrieben wurden, sich nach 

maximal 72h zurückbildeten und durch 

die Einnahme von Paracetamol deutlich 

gelindert werden konnten. 

Die Häufigkeit von Postinfusionssymptomen 

bei Patienten, die Zoledronat 

erhielten, betrug 44,7% nach den ersten, 

16,7% nach der zweiten und 10,2% nach 

der dritten Infusion. 

Die Nierenverträglichkeit von Ibandronat 

ist vergleichbar mit Placebo. 

Unter Zoledronat trat in einer Studie 

akutes Nierenversagen in 0,2% der Fälle 

auf. Vorhofflimmern wurde bei 2,5% der 

Zoledronat-Patientinnen mehrere Wochen 

nach der Infusion beobachtet (vs. 

1,9% Placebo). Für Ibandronat konnte in 

einer umfassenden Analyse keine Beeinflussung 

der Herzfunktion nachgewiesen 

werden. 

Die Zulassungsstudie mit Ibandronat 

ist mit der niedrigen oralen Dosierung 

(nicht im Handel) gelaufen, hier konnte 

eine Reduktion des Wirbelkörperfrakturrisikos 

gezeigt werden. Metaanalysen 

konnten zeigen, dass mit der Quartalspritze 

auch nichtvertebrale Frakturen 

verhindert werden können. 

Die Zulassungsstudie mit Zoledronat 

(5 mg einmal jährlich i.v., im Handel) 

zeigte eine Reduktion aller relevanten 

osteoporotischen Frakturen. 

Bedeutung für die Praxis 

Parenterale Bisphosphonate bieten 

wegen der längeren Dosierungsintervalle, 

unkomplizierten Darreichungsform 

und Vermeidung gastrointestinaler 

Nebenwirkungen einen deutlichen Vorteil 

gegenüber oralen Therapien. 

Es ist individuell zu entscheiden, für 

welche Patientinnen die Quartalspritze 

oder die Jahresinfusion besonders geeignet 

ist, da es bislang keine direkten Vergleichsstudien 

zu Unterschieden beim 

Frakturschutz zwischen den beiden Substanzen 

gibt. Wesentlich für den Therapieerfolg 

ist die Therapietreue und eine 

zusätzliche, ausreichende Kalzium- und 

Vitamin-D-Zufuhr. 

FB 

Quelle 

W. J . F a ß b e n d e r , U . C . S t u m p f , A . F a h r l 

e i t n e r - P a m m e r: „Intravenöse Bisphosphonate bei 

postmenopausaler Osteoporose“, MMW-Fortschr. Med. 

Originalien I/2009 (151. Jg.), S.39-44 

DER MEDIZINER 9/2009

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Nasonex ® – Breiteste Indikation – 

kassenfrei (IND: Allergische Rhinitis & 

Behandlung nasaler Polypen) Aerius ® 

– neue Studiendaten 

Nasal verabreichbare Glukokortikoide zählen zu 

den wirksamsten Medikamenten in der Behandlung 

der Allergischen Rhinitis (ganzjährig) und nasaler 

Polypen 1,2 . Aktuelle Therapieleitlinien empfehlen u.a. 

topische Glukokortikoide mit einem Empfehlungsgrad 

A bei der Behandlung nasaler Polypen 2 . 

Nasonex ® bietet neben dem breitesten Indikationsspektrum 

- frei verschreibbar (IND) bei Allergischer 

Rhinitis und bei der Behandlung nasaler Polypen auch 

die geringsten Tagestherapiekosten (140 Hübe) 3 . Das 

Glukokortikoid Mometasonfuroat weist eine starke, 

schnelle sowie antientzündliche Wirksamkeit bei 

Nasen- und Augensymptomatik auf. Die Zugabe von 

pflegendem Glycerin, sowie die geringste Systemgängigkeit 

(< 0,1%) von Mometasonfuroat machen Nasonex 

langzeitverträglich und sicher 4–10 . 


Dem Wirkstoff 

Mometason wurde 

eine klinische Ia 

Evidenz bei der 

Therapie der Allergischen 

Rhinitis 

verliehen 11 . Aufgrund 

der einfachen 

Handhabung wurde 

der Nasenspray mit 

dem „Ease-of-Use“- 

Preis der „Arthritis 

Foundation“ (USA) prämiert 

12 . 

Die ARIA-Guidelines (= Allergic Rhinitis and it´s 

Impact on Asthma), eine Initiative der WHO, empfehlen 

– neben Allergenkarenz und Immuntherapie –eine 

medikamentöse Kombinationstherapie der Allergischen 

Rhinitis mit einem nicht sedierenden Antihistaminikum 

und einem intranasalen Steroid 1 . Die aktuellen 

Studiendaten über Desloratadin (Aerius ® ) 

(ACCEPT-Studien; AERIUS Control: Clinical and 

Evaluative Profile of Treatment, n = 1.263) – in 

Zusammenarbeit mit GA 2 LEN* – zeigen erstmals 

neben den klassischen Endpunkten Wirksamkeit und 

Verträglichkeit signifikante positive Effekte auf die 

Lebensqualität und die Produktivität (Arbeitsproduktivität, 

tägliche Aktivität, etc.) der PatientInnen. Diese 

positiven Effekte zeigten sich sowohl bei Patienten 

mit intermittierender Allergischen Rhinitis als auch 

mit persistierender Allergischen Rhinitis 13-16 . 

FB 

* europäisches Allergie-Netzwerk 


Fachkurzinformation siehe Seite 51 

Anzeige Plus 

50 

seite 45

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Einfache und 

schmerzlose Behandlung 

– Neben 

der Verödung von 

Besenreisern und 

Krampfadern 

wird jetzt auch bei 

Hämorrhoidalleiden 

verödet –Verödung 

kann eine 

Alternative zu 

aufwändigeren 

Interventionen 

sein. 

Jeder zweite Erwachsene, Männer wie 

Frauen, erkrankt im Laufe des Lebens – 

zumeist zwischen dem 45. und 60. 

Lebensjahr – an Hämorrhoiden. Für 

diese Volkskrankheit stehen wirksame 

Behandlungsmethoden zur Verfügung, 

die noch zu wenig genutzt werden, weil 

das Hämorrhoidalleiden immer noch 

Tabuthema ist. Vor allem in der Anfangszeit 

des Leidens ist die Behandlung 

sehr einfach und ohne Operation möglich, 

nämlich durch eine Verödung (Sklerotherapie). 

Sie ist effektiv, fast oder 

überhaupt schmerzlos und kann ambulant 

durchgeführt werden. Die Methode 

ist vergleichbar mit der Verödung von 

Besenreisern oder Krampfadern. Jetzt 

erteilte das Gesundheitsministerium offiziell 

die Zulassung für die Verödung bei 

Hämorrhoidalleiden ersten und zweiten 

Grades (Aethoxysklerol ® /Wirkstoff Polidocanol). 

Auf Grund der einfachen und 

kostengünstigen Anwendung rückt die 

Verödungsmethode bei Hämorrhoidalleiden 

nunmehr stark in den Vordergrund. 

Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich 

(siehe Bild), Leiter der Chirurgie im 

Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern 

in Wien, ist überzeugt vom wachsenden 

Stellenwert der Sklerosierungstherapie, 

weil sie bei Versagen nichtinvasiver 

konservativer Maßnahmen (orale Medikation, 

Suppositorien, Salben) eine exzellente 

Alternative zu oft voreilig eingesetzten 

aufwändigeren Operationen 

darstellt. 

Wie entsteht das 

Hämorrhoidalleiden? 

Am Übergang vom Mastdarm zum 

Analkanal befinden sich unter der 

Schleimhaut ringförmig angelegte, 

schwammartige, arteriovenöse Gefäßpolster, 

die im Bereich des inneren Schließmuskels 

für die Feinabdichtung des Enddarms 

sorgen. Erst bei Beschwerden von 

Seiten dieses Gefäßpolsters oder bei sei- 

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun 

auch in Österreich zugelassen 

ner krankhaften Vergrößerung spricht 

man von Hämorrhoidalleiden. Für die 

Entstehung der Krankheit werden zahlreiche 

Faktoren genannt, wie: genetisch 

bedingte Bindegewebsschwäche, falsche 

Ernährung, Verstopfung mit Pressen zum 

Stuhlgang, Bewegungsmangel, Übergewicht. 

Einzig gesichert ist der Zusammenhang 

mit Schwangerschaft und Geburt. 

Das Hämorrhoidalleiden wird in vier 

Grade eingeteilt: Normal große Hämorrhoidalgefäße, 

die bluten, entsprechen 

Grad I. Später vergrößern sie sich, allerdings 

ohne vorzufallen bzw. von außen 

sichtbar zu werden (Grad II). Wenn sie 

vor die Analöffnung fallen (z.B. beim 

Stuhlgang), aber spontan wieder zurück 

gleiten spricht man von Grad III. Wenn 

die Hämorrhoiden auf Dauer vorgefallen 

sind, handelt es sich um Grad IV. 

Das Hauptsymptom beim Hämorrhoidalleiden 

vom Grad I und II sind hellrote 

Blutungen beim Stuhlgang. Fallweise 

bestehen Juckreiz oder ein leichtes 

Druckgefühl, selten Schmerzen. 

Abhilfe mit 

geringem Aufwand 

Zu den kausalen 

Behandlungsmethoden 

für das Hämorrhoidalleiden 

I. und II. Grades 

(nicht aber für jene von 

Grad III und IV) zählen 

zwei minimal invasive 

Therapien: Veröden 

oder Abbinden 

mit Gummibandligatur. 

Bei der Verödung wird 

über ein Proktoskop 

das Sklerosierungsmittel 

mit einer feinen 

Nadel unter die 

Schleimhaut oberhalb 

der Hämorrhoidalzone 

injiziert. Das Sklerosierungsmittel 

bewirkt im 

Injektionsbereich eine 

gewünschte Gewebsreaktion, 

gefolgt von 

einer Schrumpfung der 

Hämorrhoiden. Das 

entstehende Narbengewebe 

fixiert die Hämor- 

rhoiden am Untergrund und drosselt die 

Blutzufuhr. Dadurch schwinden die 

Beschwerden in der Regel. Das Verfahren 

dauert nur wenige Minuten und ist 

meist nahezu schmerzlos, weil sich in der 

Mastdarmschleimhaut keine sensiblen 

Nervenfasern finden. 

Patienteninformation 

im Internet 

Ratgeber zum Thema Hämorrhoidalleiden 

und Krampfadern gibt es kostenlos 

auf der Website www.veroedung.at 

Fachliche Fragen beantwortet Ihnen 

gerne: 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich 

Leiter der Chirurgischen Abteilung 

Krankenhaus der Barmherzigen 

Schwestern Wien 

1060 Wien, Stumpergasse 13 

Tel.: +43 1 599 88 - 6201 

max.wunderlich@bhs.at 


FB

Inhalationssysteme für die Behandlung 

von Atemwegserkrankungen erfordern 

von ihren Anwendern große 

Geschicklichkeit. Untersuchungen zufolge 

fällt es vielen Patienten trotz entsprechender 

Schulungen schwer, ihr 

Inhalationsgerät richtig zu bedienen, da 

die Einatmung und das Auslösen des 

Sprühstoßes optimal aufeinander abgestimmt 

sein müssen. Andernfalls kommt 

das Medikament nicht in ausreichender 

Dosis in der Lunge an und verliert an 

Wirksamkeit. 

Hohe Lungendeposition durch 

extrafeine Wirkstoffpartikel 

Chiesi, Spezialist für Atemwegserkrankungen, 

hat eine effektive und umweltfreundliche 

Lösung entwickelt, die 

Patienten die Anwendung erheblich 

erleichtert. FOSTER ® , das FCKW-freie 

Dosieraerosol, beinhaltet eine »extrafeine« 

Fix-Kombination aus 100 mg 

Beclometason und 6 mg Formoterol. 1 

Die extrafeinen Wirkstoffteilchen 

erreichen den gesamten Bronchialbaum 


FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Endlich wieder befreit durchatmen: 

FOSTER ® – die extrafeine Fix-Kombination für Asthma-PatientInnen 

– die beiden Wirkstoffe können sich 

optimal in der Lunge verteilen. 2 

Vergleichbare Wirksamkeit 

und schnellere Erleichterung 

bei niedriger Dosierung 

Aufgrund der hohen Lungendeposition 

ist FOSTER ® bei reduzierter Steroidmenge 

mindestens genauso wirksam 

wie andere Fixkombinationen. 3,4 Außerdem 

zeigt FOSTER ® eine signifikant 

schnellere Wirkung als Fluticason + Salmeterol. 

3 

Therapieformen für postmenopausale Osteoporose 

Im Hinblick auf eine antiresorptive 

Therapie für postmenopausale Osteoporose 

stehen orale oder parenterale 

Bisphosphonate zur Verfügung. 

In beiden Fällen führt nur eine mehrjährige 

Behandlung zum Erfolg. 

Bei oralen Bisphosphonaten treten 

häufig Schluckbeschwerden oder gastrointestinale 

Probleme auf, unangenehme 

Begleiterscheinungen, die häufig 

zu einem vorzeitigen Abbruch der Therapie 

führen. Auch machen die strikten 

Einnahmerichtlinien den Betroffenen 

Sanfte Wolke für eine 

leichtere Inhalation 

Der Inhalatorspray mit der patentierten 

Modulite ® -Technologie erzeugt eine 

sanfte und langsame Aerosolwolke. 5 Die 

Patienten haben daher mehr Zeit für die 

Koordination von Einatmung und Sprühstoß. 

Das ist ein entscheidender Vorteil in 

der Asthma-Therapie. 

Effiziente Asthmatherapie zum 

wohldosierten Preis 

FOSTER ® : der Inhalator enthält 120 

Sprühstöße und ist in der Grünen Box. 

FB 

038/TCP/FOSTER/AT/03-2008 

Literatur 

1. Fachinformation Fachinformation Foster, Stand der 

Information: Oktober 2008 

2. Mariotti et al., abstract and poster presented at AIPO 

National Congress 2007 

3. Papi A. et al., ICAT SE, Allergy 2007; 62 

4. Papi A. et al., ICAT SY, Eur Respir J 2007; 29 

5. Gabrio 1999/June 1999, Keller 1991 

oft Schwierigkeiten. Speziell jenen 

Patienten, die nicht länger aufrecht sitzen 

oder stehen können. 

Als Alternative bieten sich parenterale 

Bisphosphonate in ihrer unkomplizierten 

Darreichungsform an. So kommt 

hier z.B. Ibandronat als Quartalsspritze 

zum Einsatz. Die Bioverfügbarkeit von 

100% unterscheidet die parenteralen 

deutlich von den oralen Formen, die ca. 

0,6% aufweisen. Zudem liefert die 

Quartalsspritze auch die Basis für einen 

regelmäßigen Arzt-Patienten-Kontakt. 

So bieten die vierteljährlichen Arzttermine 

auch Gelegenheit, das Verständnis 

der Patienten für ihre Krankheit und 

ihre Motivation für die konsequente 

Weiterführung der Therapie zu fördern. 

Mit einer begleitenden Kalzium - und 

Vitamin-D-Zufuhr können bedeutende 

Therapieerfolge nachgewiesen werden. 

FB 

seite 47

DOKTOR PRIVAT 

Kongresse und Studienreisen von der Steuer absetzbar? 

Wenn ein Arzt im Rahmen seiner 

beruflichen Fortbildung eine Reise unternimmt, 

gelten sehr strenge Voraussetzungen, 

um die damit verbundenen Ausgaben 

auch steuerlich absetzen zukönnen. 

Auch bei Betriebsprüfungen erwecken 

solche Ausgaben oftmals große Aufmerksamkeit 

durch die Finanz. 

Kongresse 

Reisekosten im Zusammenhang mit 

einer Fortbildungsveranstaltung gelten 

nur dann als abzugsfähig, wenn die folgenden 

Voraussetzungen gegeben sind: 

• Die Planung und Durchführung der 

Reise muss im Rahmen einer lehrgangsmäßigen 

Organisation erfolgen 

oder in einer Weise, die eine weitaus 

überwiegende berufliche Bedingtheit 

erkennen lässt. 

• Die Reise muss die Möglichkeit bieten, 

Kenntnisse zu erwerben, die eine einigermaßen 

konkrete Verwertung im 

Unternehmen zulassen. 

• Das Reiseprogramm und die Durchführung 

müssen nahezu ausschließlich 

auf interessierte Teilnehmer im Tätigkeitsbereich 

des Steuerpflichtigen 

abgestellt sein, sodass sie auf andere 

Teilnehmer keine Anziehungskraft 

ausüben. 

• Allgemein interessierende Programmpunkte 

dürfen nicht mehr Zeit in 

Anspruch nehmen, als während einer 

regelmäßigen betrieblichen Betätigung 

als Freizeit verwendet wird. 

Zu beachten gilt jedenfalls, dass die 

Privatzeiten (dazu zählen auch die „allgemein 

interessierenden Programmpunkte“) 

nicht mehr Raum einnehmen 

dürfen als während einer beruflichen 

Betätigung. Das bedeutet, dass zumindest 

im Ausmaß von durchschnittlich 8 

Stunden pro Tag spezifische Fortbildungsveranstaltungen 

stattfinden müssen 

(also jedenfalls das Seminarprogramm 

aufheben!). 

Wenn bei der Reise die „allgemeinen 

Programmpunkte“ nicht entscheidend 

in den Hintergrund treten (Mischprogramm), 

sind Reisekosten in diesem 

Zusammenhang nicht einmal teilweise 

abzugsfähig, sondern werden zur Gänze 

der privaten Sphäre zugeordnet. Lediglich 

Seminarbeiträge oder Ausgaben 

von Skripten könnten dennoch abgesetzt 

werden. 

Studienreisen 

Bei der Abzugsfähigkeit von Studienreisen 

ohne konkrete Fortbildung vertritt 

die Finanzverwaltung eine noch strengere 

Auffassung. Es gilt der Grundsatz: 

Eine Studienreise, die nicht erkennen 

lässt, was sie von den Reisen anderer 

kulturell interessierter Personen unterscheidet, 

ist nicht absetzbar. 

Auch die Teilnahme an einem Kongress, 

verbunden mit sportlichen und allgemein 

interessierenden Aktivitäten, ist 

nach Ansicht der Finanzverwaltung 

zumeist nicht absetzbar: So hat der Verwaltungsgerichtshof 

unter anderem auch 

eine Sportärztewoche der Privatsphäre 

zugeordnet. Auch die Unüblichkeit des 

gewählten Veranstaltungsortes in bezug 

auf den Teilnehmerkreis und/oder das 

Programm wertet die Finanz als Indiz für 

eine private Veranlassung. 

Ist mit einer Geschäftsreise eine Erholungsreise 

verbunden, liegt nach Ansicht 

der Finanzbehörde keine betrieblich veranlasste 

Reise vor. Gleiches gilt, wenn ein 

Urlaub vorangestellt oder angehängt 

wird, es sei denn, es handelt sich dabei 

nur um einen vernachlässigbaren Freizeittag; 

die auf diesen Tag entfallenden 

Kosten sind dann nicht abzugsfähig. 

Begleitpersonen 

Steht die betriebliche Veranlassung 

einer Reise eindeutig fest, ändert sich an 

deren Betriebsausgabencharakter selbst 

bei begleitenden Angehörigen nichts. Es 

sind lediglich jene Ausgaben, die auf die 

mitgenommenen Familienmitglieder 

entfallen, nicht abzugsfähig. 

Tipp 

Ist ein (späterer) Rückflug billiger 

als ein Linienflug können die Kosten 

eines dadurch bedingten längeren Aufenthaltes 

laut VwGH Betriebsausgaben 

darstellen, jedoch nur solange die 

Kosten des Billigfluges und Aufenthaltes 

unter jenen des Linienfluges liegen. 

MMag. Dieter Hafner 

Das Vorliegen eines Dienstverhältnisses 

alleine reicht noch nicht für die 

steuerliche Abzugsfähigkeit der Kosten 

eines mitreisenden angestellten Angehörigen. 

Nur in jenen Fällen, wo die verwandte 

Begleitperson ebenfalls in der 

Funktion eines fremden Dienstnehmers 

mitgenommen worden wäre, sind die mit 

ihr verbundenen Reisekosten absetzbar. 

Was ist alles abzugsfähig? 

Ist eine Fortbildungsreise zur Gänze 

beruflich veranlasst, können folgende 

Kosten abgesetzt werden: 

• Kosten der An- und Abreise (auch 

Flugtickets); 

• Nächtigungskosten bzw. Nachtgelder; 

• Tagesdiäten für Verpflegungsmehraufwand; 

• Fortbildungskosten, Skripten; 

• Taxispesen; öffentliche Verkehrsmittel. 

Für nähere Auskünfte stehe ich Ihnen 

gerne zur Verfügung. 

MMag. Dieter Hafner, Steuerberater 

Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz 

Telefon: 0316/32 51 37, Fax: 32 51 70 

hafner@dh-treuhand.at 


FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Aerius 5 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 5 mg Desloratadin. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, mikrokristalline 

Cellulose, Maisstärke, Talkum Tablettenüberzug: Farbiger Film (enthält Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Titandioxid, Macrogol 400, Indigocarmin (E 132)), farbloser Film (enthält Hypromellose, Macrogol 400), 

Carnaubawachs, gebleichtes Wachs. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt für die Besserung der Symptomatik bei: • allergischer Rhinitis; • Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff 

oder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Schwangerschaft und Stillzeit: Im Tierversuch war Desloratadin nicht teratogen. Die Unbedenklichkeit der Anwendung dieses Arzneimittels während 

der Schwangerschaft ist nicht gesichert. Daher wird die Anwendung von Aerius während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Desloratadin wird in die Muttermilch ausgeschieden, daher wird die Anwendung 

von Aerius bei stillenden Müttern nicht empfohlen. Zulassungsinhaber: SP Europe, Rue de Stalle 73,,B-1180 Bruxelles,,Belgien. Stand der Information: 3. Februar 2009. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihistaminika - H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften 

und pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Aerius 0,5 mg/ml Lösung zum Einnehmen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Ein Milliliter Lösung zum Einnehmen enthält 0,5 mg Desloratadin. Dieses Arzneimittel enthält 150 mg/ml Sorbitol. 

Liste der sonstigen Bestandteile: Sorbitol, Propylenglycol, Sucralose E 955, Hypromellose E 2910, Natriumcitrat 2 H2O, natürliche und künstliche Aromen (Bubble-Gum), wasserfreie Citronensäure, Natriumedetat 

(Ph.Eur.), gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt zur Besserung der Symptomatik bei: • allergischer Rhinitis; • Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen 

der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Inhaber der Zulassung: SP Europe, Rue de Stalle 73, B-1180 Bruxelles, Belgien. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihistaminika 

- H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Stand der Information: 3. Februar 2009. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Schwangerschaft und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften 

und pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Quellen: Baena-Cagnani et al, Int Arch Allergy Immunol 2003;130:307-13, Monroe et al.; J Am Acad Dermatol, April 

2003; 535-41; Horak et al.; J Allergy Clin Immunol June 2002; 956-6, Devillier P. et al. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Desloratadine, Fexofenadine and Levocetirizine. Clin Pharmacokinet 2008; 

47 (4): 217-230. 

AXURA ® 20 mg Filmtabletten; AXURA ® 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg Filmtabletten (Starterpackung) ATC-Code: N06DX01. Zusammensetzung: Eine 5/10/15/20 mg Filmtablette enthält 5/10/15/20 mg Memantinhydrochlorid 

(entspr. 4,15/8,31/12,46/16,62 mg Memantin). Sonstiger Bestandteil: Die 10 mg Filmtablette enthält 166 mg Lactose. Hilfsstoffe: Tablettenkern der 5/15/20 mg Filmtabletten: Mikrokristalline Cellulose, 

Croscarmellose-Natrium, Hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat; Tablettenfilm der 5/15/20 mg Filmtabletten: Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171). Zusätzlich bei 15 mg und 20 mg Filmtabletten: 

Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O und Eisen(III)-oxid (E 172); Tablettenkern der 10 mg Filmtabletten: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Hochdisperses Siliciumdioxid, Talkum, Magnesiumstearat; Tablettenfilm 

der 10 mg Filmtabletten: Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1), Natriumdodecylsulfat, Polysorbat 80, Talkum, Triacetin, Simeticon-Emulsion. Anwendungsgebiete: Behandlung von Patienten mit moderater bis 

schwerer Alzheimer-Krankheit. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber dem arzneilich wirksamen Bestandteil oder einem der sonstigen Bestandteile. Pharmazeutischer Unternehmer: Merz Pharmaceuticals 

GmbH, Eckenheimer Landstraße 100, D-60318 Frankfurt/Main, Deutschland. Verschreibungspflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: August 2009. Weitere Angaben zu den Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Wechselwirkungen sowie Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. MERZ 

PHARMA AUSTRIA GmbH, Guglgasse 17, 1110 Wien, Tel. +43 (0) 1 869 1604-0; pharma@merz.co.at; www.merz-pharma-austria.at. 

Calcitonin „Novartis“ 100 I.E. - Nasalspray, Calcitonin „Novartis“ 200 I.E. - Nasalspray. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Ein Sprühstoß enthält 100 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch, wobei 

eine I.E. 0,167 µg Wirkstoff entspricht. Ein Sprühstoß enthält 200 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch, wobei eine I.E. 0,167 µg Wirkstoff entspricht. Sonstige Bestandteile: Benzalkoniumchlorid, Natriumchlorid, Salzsäure, 

gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Behandlung der gesicherten postmenopausalen Osteoporose zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen. Eine Reduktion von Hüftfrakturen wurde nicht nachgewiesen. 

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Calcitonin (siehe Abschnitt 4.8 Nebenwirkungen) oder gegenüber einem der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels (siehe Abschnitt 6.1 Sonstige Bestandteile). 

Calcitonin ist außerdem bei Patienten mit Hypokalzämie kontraindiziert. Pharmazeutischer Unternehmer: Novartis Pharma GmbH, Brunnerstr. 59, 1235 Wien, Tel: 0043 1 866 57 - 0, Fax: 0043 1 866 57 - 

665.Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antagonist des Parathormons („Antiparathormon“), ATC-Code: H05 BA 01 (Lachs-Calcitonin). Weitere Informationen 

zu den Abschnitten Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen. 

EVISTA 60 mg Filmtabletten. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 60 mg Raloxifenhydrochlorid. Das entspricht 56 mg Raloxifen-Base. Sonstiger Bestandteil: Lactose (149,40 mg). Anwendungsgebiete: 

EVISTA ist angezeigt zur Behandlung und Prävention der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen. Es wurde eine signifikante Verminderung in der Inzidenz von vertebralen Frakturen, aber nicht von Hüftfrakturen, 

nachgewiesen. Wenn bei einer postmenopausalen Frau eine Entscheidung zwischen EVISTA und anderen Therapiemöglichkeiten, einschließlich einer Östrogenbehandlung, getroffen werden soll, sind im individuellen 

Fall klimakterische Symptome, Auswirkungen auf das Uterus- und Brustgewebe sowie kardiovaskuläre Risiken und Nutzen zu berücksichtigen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Raloxifen oder einen 

der sonstigen Bestandteile. Darf nicht von noch gebärfähigen Frauen eingenommen werden. Bestehende oder in der Vorgeschichte aufgetretene venöse thromboembolische Ereignisse, einschließlich tiefer Venenthrombose, 

Lungenembolie und Retina-Venenthrombose. Eingeschränkte Leberfunktion einschließlich Cholestase. Schwere Nierenschädigung. Ungeklärte Uterusblutungen. EVISTA soll bei Patientinnen mit klinischen Zeichen 

oder Symptomen eines Endometriumkarzinoms nicht eingesetzt werden, da die sichere Anwendung in dieser Patientinnengruppe bislang nicht ausreichend untersucht wurde. Hilfsstoffe: Tablettenkern: Povidon, 

Polysorbat 80, Lactose, Lactose-Monohydrat, Crospovidon, Magnesiumstearat. Tablettenfilm: Titandioxid (E171), Polysorbat 80, Hypromellose, Macrogol 400, Carnaubawachs. Tinte: Schellack, Propylenglycol, Indigocarmin 

(E132). Wirkstoffgruppe: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM). ATC-Code: G03X C01. Name und Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: DAIICHI SANKYO EUROPE GmbH, Zielstattstraße 

48, 81379 München, Deutschland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Vertrieb in Österreich: DAIICHI SANKYO AUSTRIA GmbH Effingergasse 21, 1160 Wien,Telefon: 

(01) 485 86 42-0, Fax DW: 345. Die Informationen zu den Abschnitten Dosierung, Warnhinweise, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

“Die Frage ist nicht mehr Ob. Sondern Wann.” 

Prof. Dr. med. Ulrich Dirnagl. 

Charité Universitätsmedizin Berlin, 

Mitglied des Wings for Life Beratergremiums. 

Die Heilung einer Rückenmarksverletzung galt lange Zeit als unmöglich. In 

wissenschaftlichen Experimenten ist es jedoch gelungen, verletzte 

Nervenzellen zu regenerieren – und damit die vermeintliche Unheilbarkeit 

zu widerlegen. Basierend auf dieser revolutionären Erkenntnis in der 

Grundlagenforschung ist es heute medizinisch-wissenschaftlicher Konsens, 

dass Querschnittslähmung beim Menschen eines Tages heilbar sein wird. 

Es bedarf jedoch noch intensiver Forschungsarbeit, um den Durchbruch in 

der Humanmedizin erreichen zu können. 

Jede Spende zählt. 

www.wingsforlife.com 


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FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

ABONNEMENT 

❍ Ich bestelle den MEDIZINER zum 

1-Jahres-Abonnement-Preis von 

€ 39,– inkl. Porto. 

❍ Ich bestelle den MEDIZINER zum 

2-Jahres-Abonnement-Preis von 

€ 76,– inkl. Porto. 

Falls ich mein Abonnement nicht verlängern 

will, werde ich dies bis spätestens 

sechs Wochen vor Auslaufen des 

Abos per Einschreiben oder E-Mail 

mitteilen. Erhalten Sie keine Nachricht 

von mir, verlängert sich mein Abonnement 

automatisch um ein Jahr. 

Um die DINERS CLUB GOLD 

CARD zu erhalten, ist es erforderlich, 

dem MEDIZINER-Club (s.u.) beizutreten 

(Beitritt und Mitgliedschaft 

sind kostenlos). 

Titel, Name, Vorname 

Straße 

PLZ/Ort 

Datum 

Unterschrift und Stempel (falls vorhanden) 

❍ Ja, ich möchte dem MEDIZINER- 

Club beitreten. Es entstehen für 

mich dabei keine Kosten. 

Als Abonnent des MEDIZINERs erhalte 

ich nach Einsendung dieser Karte ein 

spezielles Antragsformular auf Ausstellung 

einer DINERS CLUB GOLD 

CARD von AIRPLUS, Rainerstraße 1, 

1040 Wien. 

❍ Ich möchte für die Dauer meines 

Abonnements kostenlos die Diners 

Club Gold Card beziehen. 

Mir ist klar, dass mein Antrag den 

üblichen Kriterien für Privatkarten 

entsprechen muss und gegebenenfalls 

auch abgelehnt werden kann. 

Datum 

Unterschrift 

A NFORDERUNGSFAX 

CLUB- 

ANMELDUNG 

9/2009 

Durch Ankreuzen des gewünschten Produktes können Sie bequem Literatur 

bzw. ein Informationsgespräch bestellen. Das ausgefüllte und unterschriebene 

Blatt schicken oder faxen Sie einfach an die untenstehende 

Adresse. Wir leiten Ihre Anfrage sofort weiter. 

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Fax: 04263/200 74 

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IVOR 2500 IE Anti-Xa/0,2 ml Injektionslösung in Fertigspritzen, IVOR 3500 IE Anti-Xa/0,2 ml Injektionslösung in Fertigspritzen. Zusammensetzung: IVOR 2500 IE: Bemiparin Natrium: 2500 IE (Anti-Faktor Xa) 

pro 0,2 ml Fertigspritze (äquivalent zu 12.500 IE (Anti-Faktor Xa) pro Milliliter Injektionslösung). IVOR 3500: Bemiparin Natrium: 3500 IE (Anti-Faktor Xa) pro 0,2 ml Fertigspritze (äquivalent zu 17.500 IE (Anti-Faktor Xa) 

pro Milliliter Injektionslösung). Die Potenz ist in Internationalen Anti-Faktor Xa-Aktivitäts-Einheiten (IE) des 1. Internationalen Referenzstandards für niedermolekulare Heparine beschrieben. Anwendungsgebiete: 

IVOR 2500 IE: Vorbeugung von Thromboembolien bei Patienten, die sich allgemeinen chirurgischen Eingriffen unterziehen. Vorbeugung von Gerinnung im extrakorporalen Kreislauf während der Dialyse. IVOR 3500 IE: 

Vorbeugung von Thromboembolien bei Patienten, die sich orthopädischen chirurgischen Eingriffen unterziehen. Vorbeugung von Gerinnung im extrakorporalen Kreislauf während der Dialyse. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegenüber Bemiparin Natrium, Heparin oder von Schweinen gewonnenen Substanzen. Vorgeschichte mit bestätigter oder vermuteter immunologisch vermittelter heparininduzierter Thrombozytopenie 

(HIT). Aktive Hämorrhagie oder erhöhtes Blutungsrisiko aufgrund von gestörter Hämostase. Schwere Funktionsstörungen von Leber und Bauchspeicheldrüse. Verletzungen und Operationen des zentralen Nervensystems, 

der Augen oder Ohren. Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC), die einer durch Heparin verursachten Thrombozytopenie zugeschrieben werden kann. Akute bakterielle Endokarditits und subakute Endokarditis. 

Organläsionen mit hohem Blutungsrisiko (z.B. aktives Magengeschwür, Blutsturz, Hirnaneurysma oder zerebrale Tumore). Hilfsstoffe: Wasser für Injektionszwecke. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen 

Unternehmers: ROVI Imaging S.L., Rufino González, 50, 28037 Madrid - Spanien. Vertrieb in Österreich: Gerot Pharmazeutika, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. 

Wirkstoffgruppe: Antithrombotischer Wirkstoff, Heparin-Gruppe . ATC-Code B01AB. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und 

Nebenwirkungen sind einer veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

IXEL 25 mg und 50 mg - Kapseln. Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält 25 mg bzw. 50 mg Milnacipran-Hydrochlorid, entsprechend 21,77 mg bzw. 43,55 mg Milnacipran freie Base. Hilfsstoffe: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, 

Carmellose-Calcium, Povidon K 30, wasserfreies hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Talkum; Kapselhülle 25 mg: Oberteil und Unterteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid 

(E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; Kapselhülle 50 mg: Oberteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid (E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; Unterteil (rostfarben): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid 

(E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine. Anwendungsgebiete: Behandlung von depressiven Episoden („Major Depression“) bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Dieses Medikament darf in folgenden Fällen 

nicht eingesetzt werden: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile; in Verbindung mit nichtselektiven MAO-Hemmern, selektiven MAO-B-Hemmern, Digitalis und 5-HT1D-Agonisten 

(Sumatriptan...); in der Stillperiode. Dieses Medikament darf in folgenden Fällen im Allgemeinen nicht eingesetzt werden: in Verbindung mit parenteralem Adrenalin und Noradrenalin, Clonidin und verwandten 

Stoffen und selektiven MAO-A-Hemmern; bei Prostatahypertrophie und anderen urogenitalen Störungen. Warnhinweis: Milnacipran sollte nicht zur Behandlung von Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren angewendet 

werden. Die Informationen bez. Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, 

wiederholte Abgabe verboten. ATC-Klasse: N06AX17. Zulassungsinhaber: Pierre Fabre Medicament, Boulogne, Frankreich; Vertrieb: Germania Pharmazeutika GesmbH, 1150 Wien. 

Referenzen: 1) siehe Austria Codex, Fachinformation 2) D. L.Musselman, et al.: Relationship of Depression to Diabetes Types 1 and 2: Epidemiology, Biology and Treatment, Biol. Psychiatrie 2003;54:317-329 

Kelosoft – Narbensalbe. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 g Salbe enthält 500 mg Oleum Hyoscyami (Grünöl). Sonstige Bestandteile: 2 mg Methylparaben. Anwendungsgebiete: Kelosoft- Narbensalbe 

dient zur kosmetischen Behandlung von hypertrophen Narben, Narben nach Operationen, Verbrennungen, Unfällen und Hauttransplantationen. Ist die operative Korrektur einer Narbe vorgesehen, bewirkt die vorherige 

Anwendung von Kelosoft – Narbensalbe eine günstige Ausgangslage für den Eingriff. Kelosoft – Narbensalbe wird in der kosmetischen Chirurgie zur unmittelbaren Nachbehandlung von Narben eingesetzt um ein rascheres 

Erreichen der normalen Hautfarbe zu erwirken. Gegenanzeigen: Kelosoft - Narbensalbe darf nicht verwendet werden bei Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile, bei bekannter Überempfindlichkeit 

gegen Parabene (Paragruppenallergie), an frischen, offenen oder schlecht verheilten Wunden, an Schleimhäuten. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Dermatika, ATC-Code: D11AX. 

Liste der sonstigen Bestandteile: Destilliertes Wasser, Gebleichtes Wachs, Kollagen, Polyethylenglykol 400, Triglyceroldiisostearat (Lameform TGI), hydroxyliertes Lanolin, Parfüm, Methylparaben. Inhaber der Zulassung: 

Chemomedica, Medizintechnik und Arzneimittel Vertriebsges.m.b.H., Wipplingerstraße 19, 1013 Wien, e-mail: office@chemomedica.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezeptfrei, apothekenpflichtig. Weitere 

Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information: Jänner 2009 

Parfenac Creme, Parfenac dermatologische Emulsion, Parfenac Fettsalbe, Parfenac Salbe. Zusammensetzung: 1 g Creme enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, Macrogolstearat, 

Cetylstearylalkohol, Isopropylpalmitat, Glycerolmonostearat, Polyethylenglykol-(100)-(Mono, Di) Stearat, Glycerol, Sorbitollösung 70%, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g dermatologische Emulsion enthält 50 mg Bufexamac, 

sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, Macrogolstearat-1000 / Cetylstearylalkohol 2:8, Isopropylpalmitat, Glycerol, Sorbitollösung 70%ig, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g Fettsalbe enthält 50 mg Bufexamac, 

sonstige Bestandteile: Macrogolstearat-1000 / Cetylstearylalkohol 2:8, Propylenglycol, weißes Vaselin, 1 g Salbe enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Aluminiumtristearat, dünnflüssiges Paraffin, 

Hartparaffin, Wollwachsalkohole, mikrokristalline Kohlenwasserstoffe, weißes Vaselin, Glycerinmono- und dioleat, Isopropylmyristat, Magnesiumsulfat 7H2O, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Creme/Fettsalbe/Salbe: 

Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis oder eines chronischen Ekzems aufgetreten sind. Dermatologische 

Emulsion: Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis bei Erwachsenen aufgetreten sind. 

Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Wird die Therapie in einer hochakuten Phase begonnen, sollte zunächst ein Corticoid zur Anwendung kommen. Das Gleiche gilt für einen akuten Schub. Der jeweilige 

Beginn der Anwendung ist individuell zu handhaben. Gegenanzeigen: Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Parfenac darf nicht angewendet werden bei bekannter Überempfindlichkeit gegen Bufexamac 

oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparats. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der „Austria- 

Codex-Fachinformation” zu entnehmen. 

NASONEX ® aquosum - Nasenspray. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 50 Mikrogramm Mometason Furoat (als Monohydrat)/ Sprühstoß. Dieses Arzneimittel enthält 0,2 Milligramm Benzalkoniumchlorid 

pro Gramm. Liste der sonstigen Bestandteile: Dispersible Cellulose BP 65 cps (Mikrokristalline Cellulose, Carmellose-Natrium), Glycerol, Natriumcitrat, Citronensäure-Monohydrat, Polysorbat 80, Benzalkoniumchlorid 

und gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist zur Anwendung bei Erwachsenen und bei Kindern ab 12 Jahren zur symptomatischen Behandlung einer saisonalen 

allergischen oder perennialen Rhinitis bestimmt. Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist auch zur Anwendung bei Kindern von 6 bis 11 Jahren zur symptomatischen Behandlung einer saisonalen allergischen oder 

perennialen allergischen Rhinitis bestimmt. Bei Patienten mit mäßigen bis schweren Symptomen einer saisonalen allergischen Rhinitis in der Anamnese wird eine prophylaktische Behandlung mit Nasonex“ aquosum 

– Nasenspray bis zu vier Wochen vor dem voraussichtlichen Beginn der Allergiesaison empfohlen. Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist zur Behandlung nasaler Polypen bei erwachsenen Patienten ab 18 Jahren 

bestimmt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Mometason Furoat oder einen der sonstigen Bestandteile. Nasonex ® aquosum – Nasenspray sollte bei Vorhandensein einer unbehandelten auf die Nasenschleimhäute 

lokalisierten Infektion nicht angewendet werden. Auf Grund der Hemmwirkung von Kortikosteroiden auf die Wundheilung sollten Patienten nach Nasenoperationen oder -verletzungen bis zur Ausheilung 

keine nasalen Kortikosteroide anwenden. Pharmazeutischer Unternehmer: AESCA Pharma GmbH., Am Euro Platz 2, 1120 Wien. Stand der Information: Jänner 2009. Pharmakotherapeutische Gruppe: Dekongestionsmittel 

und andere topische nasale Zubereitungen, Kortikosteroide, ATC-Code: R01 A D09. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere 

Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft 

und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Rasilez 150 mg Filmtabletten Rasilez 300 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat). Jede Filmtablette enthält 300 mg Aliskiren 

(als Hemifumarat). Liste der sonstigen Bestandteile Crospovidon Magnesiumstearat Mikrokristalline Cellulose Povidon Hochdisperses Siliciumdioxid Hypromellose Macrogol Talkum Eisen(II,III)-oxid (E 172) Eisen(III)oxid 

(E 172) Titandioxid (E 171) Anwendungsgebiete: Behandlung der essenziellen Hypertonie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Angioödem unter Aliskiren 

in der Vorgeschichte. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester (siehe Abschnitt 4.6 der veröffentlichten Fachinformation). Die gleichzeitige Anwendung von Aliskiren und Ciclosporin, einem hochpotenten 

P-gp-Inhibitor, und anderen potenten P-gp-Inhibitoren (Chinidin, Verapamil) ist kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der veröffentlichten Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Renin-Inhibitor, ATC-Code: 

C09XA02. Inhaber der Zulassung: Novartis Europharm Limited Wimblehurst Road Horsham West Sussex, RH12 5AB Vereinigtes Königreich. Informationen betreffend besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. 

Bezeichnung des Arzneimittels: Rasilez HCT 150 mg/12,5 mg Filmtabletten, Rasilez HCT150 mg/25 mg Filmtabletten, Rasilez HCT 300 mg/12,5 mg Filmtabletten, Rasilez HCT300 mg/25 mg Filmtabletten; 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtabletteenthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 25 mg 

Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 300 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 300 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 25 mg Hydrochlorothiazid. Sonstige- 

Bestandteile: Jede Tablette enthält 25 mg Lactose-Monohydrat und 24,5 mg Weizenstärke. JedeTablette enthält 50 mg Lactose-Monohydrat und 49 mg Weizenstärke. Jede Tablette enthält 25 mgLactose-Monohydrat 

und 24,5 mg Weizenstärke. Jede Tablette enthält 50 mg Lactose-Monohydratund 49 mg Weizenstärke. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: MikrokristallineCellulose, Crospovidon, Lactose-Monohydrat, Weizenstärke, 

Povidon, Magnesiumstearat,Hochdisperses Siliciumdioxid, Talkum; Filmüberzug: Talkum, Hypromellose, Macrogol,Titandioxid (E 171); zusätzlich bei 150 mg/25 mg, 300 mg/12,5 mg und 300 mg/25 mg: Eisen(III)oxid 

(E 172, rot); zusätzlich bei 150 mg/25 mg und 300 mg/25 mg: Eisen(III)-hydroxid-oxid(E 172, gelb); zusätzlich bei 300 mg/12,5 mg: Eisen (II, III)-oxid (E 172, schwarz); Anwendungsgebiete: Behandlung der essenziellen 

Hypertonie bei Erwachsenen. Rasilez HCT istbei Patienten indiziert, deren Blutdruck mit Aliskiren oder Hydrochlorothiazid alleine nichtausreichend kontrolliert werden kann. Rasilez HCT ist als Ersatztherapie bei 

Patienten indiziert,die mit der gleichzeitigen Gabe von Aliskiren und Hydrochlorothiazid in der gleichen Dosierungwie in der Kombinationstablette ausreichend kontrolliert werden können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen Bestandteile (sieheAbschnitt 6.1 der veröffentlichten Fachinformation) oder gegen andere Sulfonamid-Derivate; Angioödem unter Aliskiren in der Vorgeschichte; 

Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester, Stillzeit (siehe Abschnitt 4.6 der veröffentlichten Fachinformation); Schwere Niereninsuffizienz(GFR < 30 ml/min/1,73 m2); Therapieresistente Hypokaliämie, Hyperkalzämie; 

SchwereLeberinsuffizienz; Die gleichzeitige Anwendung von Aliskiren und Ciclosporin, einemhochpotenten P-Glykoprotein-(P-gp-) Inhibitor, und anderen potenten P-gp-Inhibitoren (Chinidin,Verapamil) ist kontraindiziert 

(siehe Abschnitt 4.5 der veröffentlichten Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Renin-Inhibitor (Aliskiren) Kombinationen mit Diuretika(Hydrochlorothiazid); ATC-Code: C09XA52; Inhaber der 

Zulassung: Novartis EuropharmLimited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Vereinigtes Königreich; Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtigInformationen betreffend 

Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung mitanderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichtenFachinformation zu entnehmen. 

Solu-Volon ® A. Zusammensetzung: Solu-Volon A 40 mg: 1 Ampulle mit 1 ml Injektionslösung enthält 54,4 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 40 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 80 mg- 

Injektionslösung: 1 Ampulle mit 2 ml Injektionslösung enthält 108,8 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 80 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 200 mg-Injektionslösung: 1 Ampulle bzw. 1 Fertigspritze 

mit 5 ml Injektionslösung enthält 272 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 200 mg Triamcinolonacetonid. Sonstige Bestandteile: Natriumcitrat, Macrogol 300, Wasser für Injektionszwecke, 

Citronensäurelösung 10% und Natriumhydroxidlösung 4 N zur ph-Einstellung. Anwendungsgebiete: 40 mg/80 mg/200 mg: Eine Glucocorticoidbehandlung mit Solu-Volon A ist angezeigt, wenn eine sehr 

schnell einsetzende Wirkung erzielt werden soll: Dazu gehören besonders: Glottisödem, Quinckeödem, Lungenödem infolge Inhalation oder Aufnahme toxischer Substanzen (z.B. Chlorgase, Paraquat, Isocyanid, Schwefelwasserstoff, 

Phosgen, Nitrosegase). Wenn möglich sollten außerdem frühzeitig hohe Dosen von Glucocorticoiden inhaliert bzw. aus Dosieraerosolen verabreicht werden, Behandlung und Prophylaxe eines Hirnödems 

bei Hirntumoren (postoperativ und nach Röntgenbestrahlung), nach Rückenmarkstraumen und bei Apoplexie, Prophylaxe von Kontrastmittelunverträglichkeit bei Patienten mit allergischer Disposition, Anaphylaktische 

Schockzustände (z.B. Kontrastmittelzwischenfall) Kombination mit Epinephrin (Adrenalin), Antihistaminika und Volumens-substitution (cave Mischspritze!), Infektionstoxischer Schock zur Prophylaxe der Schocklunge, 

Hypovolämischer Schock (peripheres Kreislaufversagen), der nicht allein auf Volumensauffüllung, Sauerstoffzufuhr und Korrektur der Azidose anspricht. Perakute Formen und akute Schübe von Krankheiten mit hoher 

entzündlicher oder immunologischer Aktivität können Indikationen für eine zeitlich begrenzte hochdosierte intravenöse Therapie darstellen, wenn es auf einen möglichst raschen Wirkungseintritt ankommt oder eine 

perorale Applikation unmöglich ist. Das sind u.a. akute schwere Dermatosen (z.B. Pemphigus vulgaris, Erythrodermie, Lyell-Syndrom), akute hämatologische Krankheiten (akute idiopathische thrombozyto-penische Purpura, 

hämolytische Anämie mit schwerer Hämolyse und Hb-Werten unter 6 g%), akute rheumatische Karditis, Bei thyreotoxischen und Addison Krisen muss zusätzlich zu Solu-Volon A ein Corticoid mit mineralocorticotroper 

Wirkung verabreicht werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Triamcinolonacetonid. Für eine kurzdauernde Notfalltherapie gibt es keine Gegenanzeigen, ausgenommen systemische 

Pilzinfektionen, septischer Schock und Sepsis. In jedem Fall sind die Risiken gegen den zu erwartenden Nutzen abzuwägen. Besondere Vorsicht bei Magen-Darm-Ulcera, ausgeprägter Osteoporose und Psychosen. 

Bei längerdauernder Glucocorticoid-Anwendung, die über die Notfalltherapie hinaus geht, gelten die Gegenanzeigen einer systemischen Glucocorticoid-Therapie. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezeptund 

apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmazeutischer Unternehmer: Dermapharm GmbH, 1090 Wien. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der “Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen. 

TRANSTEC 35 µg, Z.Nr.: 1-24396/ TRANSTEC 52,5 µg, Z.Nr.: 1-24397/ TRANSTEC 70 µg, Z.Nr.: 1-24398. Ein transdermales Pflaster enthält 20 mg/ 30 mg/ 40 mg Buprenorphin. Sonstige Bestandteile: Adhäsive 

Matrix (Buprenorphin enthaltend): [(Z)-Octadec-9-en-1-yl]oleat, Povidon K90, 4-Oxopentansäure, Poly[acrylsäure-co-butylacrylat-co-(2-ethylhexyl)acrylat-co-vinylacetat] (5:15:75:5), vernetzt Adhäsive Matrix (ohne Buprenorphin): 

Poly[acrylsäure-co butylacrylat-co-(2-ethylhexyl)acrylat-co-vinylacetat] (5:15:75:5), vernetzt Trennfolie zwischen den beiden adhäsiven Matrices mit/ohne Buprenorphin: Poly(ethylenterephthalat)-Folie Abdeckgewebe 

(rückseitig): Poly(ethylenterephthalat)-Gewebe Abdeckfolie (vorderseitig/die adhäsive Buprenorphin enthaltende Matrix abdeckend) (wird vor der Anwendung des Pflasters entfernt): Poly(ethylenterephthalat)- 

Folie, silikonisiert, einseitig mit Aluminium beschichtet. ATC-Code: N02AE (Opioid-Analgetikum). Anwendungsgebiete: Mäßig starke bis starke Tumorschmerzen sowie starke Schmerzen bei ungenügender 

Wirksamkeit nicht-opioider Analgetika. Transtec ist für die Behandlung akuter Schmerzen nicht geeignet. Gegenanzeigen: TRANSTEC darf nicht angewendet werden: bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den 

Wirkstoff Buprenorphin oder einen der sonstigen Bestandteile, bei opioidabhängigen Patienten und zur Drogensubstitution, bei Krankheitszuständen, bei denen eine schwergradige Störung des Atemzentrums und der 

Atemfunktion vorliegt oder sich entwickeln kann, bei Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 2 Wochen erhalten haben, bei Patienten mit Myasthenia gravis, bei Patienten mit Delirium tremens, 

in der Schwangerschaft. Packungsgrößen: Packungen mit 4 einzeln versiegelten Pflastern. Abgabe: SG, apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Grünenthal Ges.m.b.H., A 2345 Brunn am 

Gebirge, Österreich. Hersteller: Grünenthal GmbH, 52078 Aachen, Deutschland. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung 

sind der Austria-Codex-Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information: Jänner 2009.

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