EKG - Aufbaukurs

EKG - Aufbaukurs 

„Fahrplan“ 

5. Termin 

Wiederholung 

AV-Blockierungen 

2 Level-Block 

Pseudoblock 

Teil 5 

EKG- Kurs 13.05.2013 

Wirkungen von Medikamenten auf den AV-Knoten 

AV-Knoten-Reentry-Tachykardien 

Umkehrsystole / Echoschlag 

Idiojunktionale und idioventrikuläre Rhythmen 

Automatisch junktionale Tachykardien


Vorhofflattern 

Einteilung nicht ganz einheitlich… 

Typisches Vorhofflattern ist „isthmusabhängig“ 

vom gewöhnlichen Typ („common type“): 

Erregungsausbreitungsrichtung gegen den Uhrzeigersinn 

(counterclockwise) – sägezahnartige P-Wellen in II, III und 

aVF 

vom ungewöhnlichen Typ („uncommon type“): 

Erregungsausbreitungsrichtung im Uhrzeigersinn (clockwise) 

– positive P-Wellen 

Kausale Therapie: Isthmusablation 

Atypisches Vorhofflattern 

häufig linksatrial, zum Teil wechselnder Re-Entry-Kreis, 

Übergang in Vorhofflimmern häufig 


Typisches Vorhofflattern 

Koronarsinus 

rechter Vorhof 

linker Vorhof 

Als „Isthmus“ bezeichnet man die Region zwischen Trikuspidalklappe, 

Ostium des Koronarsinus und Vena cava inferior. 

Isthmus


Vorhofflattern - Akuttherapie 

bei hohen Frequenzen AV-Überleitung verzögern 

Betablocker oder 

Verapamil / Diltiazem 

Digitalis 

ggf. Überstimulation mittels Elektrokatheter 

externe Kardioversion 

pharmakologische Beeinflussung selten erfolgreich 

Klasse Ia und Ic – Antiarrhythmika können die 

Flatterfrequenz senken und erhöhen somit das Risiko einer 

1:1 Überleitung auf die Kammern 


Vorhofflimmern 

Ungeordnete Vorhoferregungen („chaotisch“) 

Keine P-Wellen!, „unruhige“ isoelektrische Linie 

Überleitung auf die Kammern erfolgt unregelmäßig 

(„absolute Arrhythmie“) 

Kammerfrequenz ist von Leitungskapazität des AV- 

Knotens abhängig 

z.B. Hf 30/min: Bradyarrhythmia absoluta 

z.B. Hf 180/min: Tachyarrhythmia absoluta 

Für Patienten mit myokardialer Vorschädigung oder 

Herzinsuffizienz kann der Vorhofstillstand eine 

deutliche Einschränkung des Herzminutenvolumens 

nach sich ziehen.


Vorhofflimmern - Remodeling 

Elektrisches Remodeling: 

Verkürzung der Aktionspotenzialdauer im Vorhof 

Reversibel nach Beendigung des VHF 

Strukturelles Remodeling: 

Fibrose der Vorhöfe (schon nach wenigen Wochen) 

Dilatation der Vorhöfe 

Nicht / nur unvollständig reversibel nach Beendigung des 

VHF 

Das Remodeling trägt zur Aufrechterhaltung des VHF 

bei. 


Vorhofflimmern - Therapie 

Therapieziele 

Frequenzkontrolle 

und 

Verhinderung von thromboembolischen Komplikationen 

oder 

Rhythmuskontrolle (Beenden von VHF und 

Rezidivprophylaxe)


Stationäre Aufnahme eines 56jährigen Mannes mit Palpitationen und gelegentlich 

Schwindel 

EKG- Kurs 13.05.2013

Ein weiteres EKG dieses Patienten… 



SR mit vielen fokal atrialen Salven / Tachykardien (am ehesten basal septal) und 

präautomatischen Pausen (im Sinne einer verlängertern Sinusknotenerholung), ST, 

regelrechte R-Progression, R/S-Umschlag bei V3/V4, muldenförmige ST-Senkung, 

keine akuten Ischämiezeichen.


EKG einer 36jährigen Patientin mit permanentem Herzrasen 

Ein weiteres EKG dieses Patienten… 



Atriale Re-Entry-Tachykardie mit 2:1 Überleitung, HF um 135/min, Steiltyp, R/S- 

Umschlag V2/V3, keine signifikanten ERST, keine Extrasystolen. 


EKG einer 61jährigen Patientin mit dilatativer Kardiomyopathie, EF 13%

Nach ein wenig Betablockade und Digitoxin 




Atriale Re-Entry-Tachykardie (DD atypisches Vorhofflattern) mit 2:1 und 3:1 Überleitung, 

HF 150 bzw. 97/min, überdrehter Linkstyp, kompletter Rechtsschenkelblock, S- 

Persistenz bis V6 bei LAHB, sek. ERST, keine ES. 


Erregungsleitungssystem



AV-Block I° 

Verlängerung der PQ-Zeit >200ms 

bei Kindern unter 12 Jahren >140ms 

P-Wellen gelegentlich in vorhergehenden 

T-Wellen versteckt (bei Tachykardien) 

häufiger bei Vagotonie, neg. dromotropen 

Medikamenten (Beta-Blocker, Digitalis, 

Verapamil etc.), Myokarditis, … 

keine therapeutische Konsequenz 



AV-Block II°, Typ Wenckebach (Mobitz I) 

Verlängerung der PQ-Zeit von Schlag zu Schlag 

bis eine AV-Überleitung ausfällt 

entstehende Kammerpause ist kürzer als das 

Doppelte eines PP-Abstandes 

meist nodale Blockierung 

häufig asymptomatisch 

bessert sich i.d.R. bei vagolytischer Medikation 

(Atropin) und Belastung 

keine Schrittmacher-Indikation, solange 

asymptomatisch



AV-Block II°, Typ Mobitz (Mobitz II) 

intermittierender Ausfall einer AV-Überleitung 

(jede 3., 4. oder 5. Überleitung) ohne vorherige 

Änderung der PQ-Zeit 

entstehende Kammerpause entspricht dem 

Doppelten eines PP-Abstandes 

Infranodale Blockierung (ca. 15% im HIS-Bündel, 

85% infrahisär) 

Cave: kann sich bei vagolytischer Therapie oder 

Belastung verschlechtern! 

aufgrund schlechterer Prognose (Übergang in 

AV-Block III° häufig) Schrittmacherindikation 



AV-Block II°, Typ Mobitz II



AV-Block II° mit 2:1 Überleitung 

Sonderform „2:1 Block“: nur jede 2. P-Welle wird 

übergeleitet 

Zuordnung zu Wenckebach oder Mobitz nicht 

möglich! 

ungünstige Prognose, daher: 

Schrittmacherindikation 



AV-Block III° 

keinerlei Überleitung der Vorhoferregungen auf 

die Ventrikel 

Ersatzrhythmus notwendig! (Frequenz abhängig 

von Höhe der Blockierung und des sekundären 

oder tertiären Zentrums) 

Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig 

voneinander („AV-Dissoziation“) 

Schrittmacherindikation!



„Two-Level-Block“ 

selten 

2 Ebenen der Überleitungsblockierung: 

auf der ersten Ebene z.B. 2:1 Block 

auf der zweiten Ebene z.B. 3:2 Block 

resultierend ein 6:2 Block 

kommt häufiger bei hohen Vorhoffrequenz vor 

(atriale Tachykardien, Vorhofflattern) 



„Two-Level-Block“ 

Quelle: „Multilevel atrioventricular block“ 

BD Kosowsky, P Latif and AM Radoff 

Circulation 1976;54;914-921



„Pseudoblock“ 

nicht selten 

Verwechslung mit blockierten atrialen 

Extrasystolen (am häufigsten) 

retrograde Depolarisation des AV-Knotens durch 

junktionale - oder His-Bündel-Extrasystolen 

(selten) 

Bei AV-Block II° Typ Mobitz und schmalem QRS- 

Komplex möglichst nach junktionalen 

Extrasystolen suchen! 


AV-Blockierungen - Pseudoblock


Wirkungen von Medikamenten auf 

den AV-Knoten 

Leitungsverzögernde / ~blockierende 

Eigenschaften: 

Klasse IA- und IC- Antiarrhythmika 

Betablocker (Klasse II) 

Amiodaron, Sotalol (Klasse III) 

Verapamil, Diltiazem (Klasse IV) 

Digitalis 

Keinen Einfluss auf Erregungsleitung: 

Mexiletin, Lidocain, Phenytoin (Klasse IB) 


Wirkungen von Medikamenten auf 

das His-Bündel / Purkinje-System 

Leitungsverzögernde / ~blockierende 

Eigenschaften: 

Klasse IA, IB und IC 

Amiodaron, Sotalol (Klasse III) 

Keinen Einfluss auf Erregungsleitung: 

Betablocker (Klasse II) 

Verapamil, Diltiazem (Klasse IV) 

Digitalis



Funktionelle Längsdissoziation des AV- 

Knotens (duale AV-Knoten-Leitung) 

langsam leitende Bahn (slow Pathway) mit 

kurzer Refraktärzeit 

schnell leitende Bahn (fast Pathway) mit langer 

Refraktärzeit 

Bei normaler AV-Überleitung wird die schnelle 

Bahn benutzt. 



Vorhof 

langsame Bahn 

„slow Pathway“ 

schnelle Bahn 

„fast Pathway“ 

Kammer



Bei Vorhof-Extrasystole: 

Überleitung über den „slow-Pathway“, da „fast- 

Pathway“ noch refraktär → wenn Erregung 

„unten“ angekommen, ist „fast Pathway“ wieder 

leitungsfähig → retrograde Leitung der Erregung 

auf den Vorhof → Wiederaufnahme der Erregung 

durch „slow Pathway“ und Überleitung auf den 

Ventrikel: 

Typische AV-Knoten-Re-Entry-Tachykardie 

(„slow-fast-Typ) – ca. 94% aller AVNRTs 

P-Wellen im QRS-Komplex / ST-Strecke 



Vorhof 

Richtung Kammer: 

langsame Bahn 

„Slow-Fast Typ“ 

Richtung Vorhof: 

schnelle Bahn 

Kammer



Bei ventrikulärer Extrasystole: 

retrograde Leitung Richtung Vorhof über „slow- 

Pathway“→ Aufnahme der Erregung durch „fast- 

Pathway“ und Überleitung auf Ventrikel → 

retrograde Leitung… 

ungewöhnliche AV-Knoten-Re-Entry-Tachykardie 

(„fast-slow-Typ) – ca. 4% aller AVNRTs 

P-Wellen weit hinter dem QRS-Komplex 



Vorhof 

Richtung Vorhof: 

langsame Bahn 

„Fast-Slow Typ“ 

Richtung Kammer: 

schnelle Bahn 

Kammer



Akut-Therapie: 

vagale Manöver 

Adenosin 

Mittel der 2. Wahl: Verapamil 

Kurative Therapie: 

Ablation oder Modifikation des „slow-Pathway“ 

Die medikamentöse Dauertherapie als 

Rezidivprophylaxe ist unsicher. 


AV-Knoten-Reentry-Tachykardien


Umkehrsystole / Echoschlag 

Erregung einer ventrikulären Extrasystole 

wird retrograd über den AV-Knoten in den 

Vorhof geleitet 

vom Vorhof wieder Überleitung auf Ventrikel 

resultierender Kammerkomplex schmal oder 

breit (aberrante Leitung) 

Idiorhythmen 


Produziert von Schrittmacherzentren, die 

eigentlich als „Reserve-Schrittmacher“ bei 

Ausfall von Sinusknoten o. AV-Knoten zum 

Einsatz kommen. 

zumeist in AV-Junktion oder Ventrikel lokalisiert 

Idiojunktionaler und idioventrikulärer Rhythmus 

Frequenzspektrum von langsam bis niedrignormal 

Idioventrikuläre Rhythmen können auch schneller 

sein als idiojunktionale Rhythmen!

Idiorhythmen 


„Idiozentren“ werden von normalen Systolen 

unterdrückt (depolarisiert) 

Unterscheidung zur Parasystolie 

Zeitdauer der Pause nach letztem normalen 

Schlag und Einsetzen des Idiorhythmus‘ wird 

„Escape Intervall“ genannt 

Wenn Idiorhythmus auftritt, immer nach 

Ursache suchen (SA-Block? AV-Block?) 


Accelerierte Idiorhythmen 

„hyperaktive“ ektope Schrittmacher 

Frequenz häufig zwischen 50 und 110/min 

Kurzes „Escape Intervall“ 

Pause nach Extrasystole oder Sinusbradykardie reicht 

aus, um Idiorhythmus zu aktivieren 

Idiorhythmen sind zumeist harmlos. 

Therapie: keine 

seltene Ausnahme: z.B. bei Patienten mit schwerer 

Herzinsuffizienz und nun fehlender Vorhofkontraktion: 

Beschleunigung des Sinusknotens oder AAI-Stimulation

Idiorhythmen 


Idiojunktionaler Rhythmus mit AV-Dissoziation 

(Interferenz-Dissoziation) 

P-Wellen in ST-Strecken 


Automatisch junktionale Tachykardie 

auch: „nichtparoxysmale junktionale 

Tachykardie“ oder „accelerierter 

idiojunktionaler Rhythmus“ 

häufig Symptom einer Digitalis-Intoxikation 

AV-Dissoziation 

Frequenz dieser „Tachykardien“ liegt meist 

unterhalb „echter“ Tachykardien (80-110) 

langsamer Beginn und ausschleichendes 

Ende („nichtparoxysmal“) 

Therapie: Digitalis pausieren / absetzen


EKG einer 74jährigen Patientin, Angabe von ständigem Schwindel 


Sinusrhythmus, AV-Block II° Typ Wenckebach, HF 56/min, überdrehter Linkstyp, QRS-Komplex 

150ms, kompletter Rechtsschenkelblock (OUP in V1 bei 105ms), S-Persistenz bis V6 bei LAHB, sek. 

Erregungsrückbildungsstrg., 1 junktionaler Ersatzschlag (1. QRS), 1 Vorhof-Extrasystole (2. QRS)


EKG eines 45jährigen Patienten, Vorstellung wegen „Rhythmusstörungen“ 


Sinusrhythmus, bigeminiforme junktionale Extrasystolie (DD His-Bündel-Extrasystolen) mit 

retrograder VH-Erregung (P-Wellen in ST-Strecken, vorzeitiger als normaler PP-Abstand), 

Indifferenztyp, regelrechte R-Progression mit R/S-Umschlag V3/V4, keine akuten Ischämiezeichen.


Ruhe-EKG einer 27jährigen Patientin, Angabe von rez. Tachykardien mit Schwindel 


SR, Indifferenztyp, HF 86/min, Rechtsverspätung, sonst keine relevanten Erregungsausbreitungsund 

Rückbildungsstörungen, regelrechte R-Progression, keine akuten Ischämiezeichen, keine 

Extrasystolen.


Anfalls-EKG dieser Patientin 


Typische Slow-Fast AV-Knoten-Re-Entry-Tachykardie mit retrograden P-Wellen in den ST- 

Strecken (gut sichtbar in aVF und V3).


Beginn der Tachykardie: Auslösung durch atriale Salve und frühe Extrasystole (diese wird über 

den „slow Pathway“ geleitet), Beginn des Re-Entry-Kreises 


Abbruch der Tachykardie (bei Ermüdung einer Leitungsbahn), danach Sinusrhythmus

EKG - Aufbaukurs

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