4DM+Koma+DFSkurz04.ppt - HRZ Uni Marburg: Online-Media+CGI ...
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Diabetes mellitus<br />
(lat.: honigsüßer Durchfluss)<br />
= gestörter Kohlenhydratstoffwechsel<br />
durch Insulinmangel<br />
mit der Folge erhöhter Blutzuckerwerte
• Vermehrter Durst<br />
• Häufiges<br />
Wasserlassen<br />
• Gewichtsabnahme<br />
• Müdigkeit, Leistungsschwäche<br />
• Muskelkrämpfe<br />
Symptome<br />
• Bauchschmerzen<br />
• Infektanfälligkeit<br />
• Juckreiz<br />
• Sehstörungen<br />
Typ 1: klinisch ausgeprägte Symptomatik<br />
• Neurologische<br />
Beschwerden<br />
Typ 2: schleichende Manifestation, Diabetes wird oft im<br />
Rahmen anderer Erkrankungen diagnostiziert
Ätiologische Klassifikation<br />
(American Diabetes Association 1997)<br />
Typ 1 Diabetes<br />
Betazell-Zerstörung, die zum absoluten Insulinmangel führt<br />
(immunologisch vermittelt oder idiopathisch)(incl. LADA)<br />
Typ 2 Diabetes<br />
vorwiegende Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel<br />
vorwiegend sekretorischer Defekt mit Insulinresistenz<br />
Andere spezifische Typen (Typ 3)<br />
Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose<br />
Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromocytom<br />
medikamentös<br />
MODY<br />
Gestationsdiabetes
Adults with diabetes mellitus<br />
1990<br />
not<br />
known<br />
< 4% 4%-6%<br />
Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000<br />
> 6%
Adults with diabetes mellitus<br />
2000<br />
not<br />
known<br />
< 4% 4%-6%<br />
Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000<br />
> 6%
Epidemiologie weltweit<br />
Patienten (Millionen)<br />
250<br />
200<br />
150<br />
100<br />
50<br />
0<br />
1994 2000 2010<br />
Typ 1<br />
Typ 2
Verlust der Lebenserwartung<br />
durch Diabetes
Epidemiologie in Deutschland<br />
82,1 Mio.<br />
Nicht-Diabetiker: 92%<br />
Diabetiker: 8% *<br />
* K.-D. Palitzsch, et. al. (Diabetomobil-Studie) Diab. Stoffw . 8 (1999) 189-200<br />
6,8 Mio.*<br />
Diabetiker<br />
Typ 2: 95%<br />
Typ 1: 5%
Altersabhängige Inzidenz<br />
Inzidenz<br />
des Typ 1 Diabetes<br />
0 5 10 15<br />
Patientenalter (Jahre)
Risikofaktoren für Typ 2<br />
Diabetes<br />
• Alter (> 45 Jahre)<br />
• Familiäre Vorbelastung<br />
• Adipositas<br />
• Bewegungsmangel
Ursachen des Typ 2 Diabetes
Entwicklung des Typ 2 Diabetes<br />
Insulinsekretion<br />
Insulinresistenz<br />
Blutzucker<br />
Genetische<br />
Disposition/<br />
Risikofaktoren<br />
Versagen<br />
der<br />
ß-Zelle<br />
Gesund Prädiabetes Diabetes<br />
Mikro- und Makroangiopathie
Folgeerkrankungen<br />
• Entstehen bei chronisch erhöhtem Blutzucker<br />
durch Schädigung der Gefäßwände<br />
• Makrovaskulär (Atherosklerose):<br />
Herzkranzgefäße<br />
Gehirnschlagadern<br />
Durchblutungsstörungen, bes. am Bein<br />
• Mikrovaskulär:<br />
Augenhintergrund<br />
Niere<br />
• Nerven<br />
• Füße
Häufigkeit diabetischer<br />
Folgeerkrankungen in Deutschland<br />
• Alle 90 Minuten eine Erblindung<br />
• Alle 60 Minuten eine Dialysepflicht<br />
• Alle 19 Minuten eine Amputation<br />
• Alle 19 Minuten eine Herzinfarkt<br />
• Alle 12 Minuten eine Schlaganfall<br />
• Volkswirtschaftlicher Schaden: 16 Mrd. € /<br />
Jahr<br />
davon entfallen 9,5 Mrd. auf die gesetzl. KV
Blutzuckerwerte, kapilläres Vollblut (mg/dl)<br />
nüchtern<br />
oGTT 2h<br />
(75 g Glucose)<br />
Diabetes<br />
ausgeschlossen<br />
200<br />
Klassische Symptome &<br />
Gelegenheits-Glc. >200
Diagnose: Gestationsdiabetes<br />
DDG 2002<br />
oGTT mit 75 g Glucose, BZ-Messung 0‘, 60‘, 120‘<br />
Diagnosestellung, wenn für mindestens zwei Werte gilt:<br />
(kapilläres Vollblut, mg/dl)<br />
nüchtern 60‘ 120‘<br />
>90 >180 >155
Typ 1 Typ 2<br />
Grundlagen der<br />
Diabetestherapie<br />
Schulung<br />
Insulin Ernährungsumstellung<br />
Bewegung<br />
Medikamente: Tabletten/Insulin
Therapieziele bei Diabetes mellitus<br />
• Dauerhafte Normalisierung des Glukosestoffwechsels<br />
• Normalisierung des Körpergewichts<br />
• Normalisierung von erhöhtem Blutdruck, erhöhter<br />
Lipide<br />
• Prävention akuter Stoffwechselkomplikationen<br />
(diabetisches Koma, Hypoglykämie)<br />
• Vermeidung von Folgeerkrankungen<br />
• Symptomfreiheit und Erhalt von körperlicher<br />
Leistungsfähigkeit und Wohlbefinden
Richtwerte (DDG 2002)<br />
HbA1c
Ziele für die Stoffwechseleinstellung<br />
Zielwerte festgelegt durch die European Association for the Study of Diabetes<br />
(EASD)<br />
Gut Grenzwertig Schlecht<br />
1* 2* 3*<br />
HbA1c (%) < 6.5 £ 7.5 >7.5<br />
NÜBZ (mg/dl) 80-110 £ 140 140<br />
NÜBZ (mmol/L) 4.4–6.1 £ 7.8 >7.8<br />
NÜBZ = Nüchtern Blutzucker<br />
1* Schutz vor Makro- u. Mikroangiopathien<br />
2* Schutz vor Mikroangiopathien<br />
3* Hohes Komplikationsrisiko
Diabetes-bedingte<br />
Sterblichkeit<br />
Relatives Risiko<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
Zusammenhang zwischen HbA1c und Folgeschäden<br />
Lüddeke et al. 1999<br />
+ 25% pro<br />
HbA 1C -<br />
Prozentpunkt<br />
1<br />
5 6 7 8 9 10<br />
mittlerer HbA 1C -Wert (%)<br />
Herzinfarkt-Rate<br />
Relatives Risiko<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
+ 18% pro<br />
HbA 1C -<br />
Prozentpunkt<br />
1<br />
5 6 7 8 9 10<br />
mittlerer HbA 1C -Wert (%)<br />
Rate mikrovaskulärer<br />
Erkrankungen<br />
Relatives Risiko<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
+ 35% pro<br />
HbA 1C -<br />
Prozentpunkt<br />
5 6 7 8 9 10<br />
mittlerer HbA 1C -Wert (%)
Kalorien- und<br />
Kohlenhydratbedarf<br />
Berechnung des Kalorienbedarfs<br />
Körpergröße in cm = _________________<br />
- 100<br />
= Normalgewicht in kg = _________________ 80<br />
Normalgewicht x Kalorienfaktor = _________________<br />
Kalorienbedarf pro Tag<br />
32<br />
180<br />
2560<br />
Kalorienfaktoren<br />
leichte Arbeit: 32 kcal, mittelschwere Arbeit: 37 kcal, schwere Arbeit: 40 - 50 kcal<br />
Aufteilung des Kalorienbedarfs auf die Nährstoffe:<br />
15 - 20% Protein, 25 - 35% Fett, 45 - 65% Kohlenhydrate<br />
Errechnung der Gesamt-BE: 12g Kohlenhydrate = 1 BE
Ernährung bei Diabetes<br />
• Ernährungsempfehlungen entsprechen im<br />
Wesentlichen den allgemeinen<br />
Ernährungsempfehlungen<br />
45 – 60 % Kohlenhydrate<br />
25 – 35 % Fett<br />
10 – 20 % Eiweiß<br />
• Spezielle Diabetiker-Produkte haben keine Vorteile<br />
• Energiefreie Süßstoffe sind in Getränken ggf.<br />
sinnvoll<br />
• Achtung: Alkohol senkt den Blutzucker
Pharmakologische Möglichkeiten<br />
der Blutglukosesenkung<br />
• Stimulation der Insulinsekretion:<br />
Sulfonylharnstoffe, Glinide<br />
• Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme:<br />
Biguanide, Glitazone, Insulin<br />
• Senkung der hepatischen Glukoseproduktion:<br />
Biguanide, Insulin<br />
• Verzögerung der intestinalen<br />
Kohlenhydratresorption:<br />
Alpha-Glukosidase-Inhibitoren<br />
• Ausgleich des Insulinmangels:<br />
Insulin
Wie wirken orale Antidiabetika?<br />
Sulfonylharnstoffe<br />
β-zytotrop:<br />
Steigerung der Insulinsekretion<br />
über<br />
viele Stunden<br />
Biguanide<br />
Hemmung der<br />
Hepatischen<br />
Glukoneogenese,<br />
Verbesserung der<br />
Glukoseaufnahme<br />
a-Glucosidase-<br />
Inhibitoren<br />
Hemmung der<br />
Glukoseabspaltung<br />
und der<br />
Glukoseaufnahme<br />
im Darm<br />
Glitazone<br />
Insulinsensitizer:<br />
Verbesserung der<br />
Glukoseaufnahme<br />
in die Zelle<br />
Glinide<br />
β-zytotrop: Kurzfristige<br />
Steigerung<br />
der Insulinsekretion,<br />
Restitution der<br />
1.Phase<br />
1955 1957 1990 1997 1998
Sulfonylharnstoffe<br />
Glibenclamid 1 – 2 x 1,75 – 7 (max. 10,5) mg<br />
Glimepirid 1 x 1 – 6 mg<br />
Stimulation der Insulinsekretion<br />
Hypoglykämien, Gewichtszunahme<br />
Evidenz: Mikrovaskuläre Diabetieskomplikationen<br />
Summe diabetesbezogener Endpunkte<br />
Plötzlicher Tod<br />
Praktische Handhabung:<br />
Gute Compliance<br />
Langfristig Wirkungsverlust
Biguanide<br />
Metformin 1 – 3 x 500 – 1000 mg<br />
Hemmung der hepatischen Glucoseproduktion<br />
Verbesserung der peripheren Glucoseutilisation<br />
Keine Hypoglykämien, keine Gewichtszunahme<br />
Evidenz: Gesamtzahl diabetischer Komplikationen<br />
Myokardinfarkte<br />
Sterblichkeit<br />
Praktische Handhabung:<br />
1. Wahl bei Adipositas, einschleichend, Beginn der Mahlzeit<br />
cave: Reduktionsdiät, Niereninsuffizienz, Leberversagen,<br />
Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Op., KM Laktatazidose
a-Glucosidase-Inhibitoren<br />
Acarbose 1 – 3 x 50 – 100 mg<br />
Miglitol 1 – 3 x 50 – 100 mg<br />
Verzögerung der KH-Absorption<br />
Keine Hypoglykämien Hypoglykämietherapie mit reiner Glucose<br />
Evidenz: postprandiale Hyperglykämie<br />
Nüchernglucose, HbA1c<br />
Praktische Handhabung:<br />
Blähungen einschleichend dosieren<br />
Leberenzyme kontrollieren
Glitazone<br />
Rosiglitazon 1 – 2 x 2 – 8 (max. 8) mg<br />
Pioglitazon 1 x 15 – 30 mg<br />
PPAR?-Liganden:<br />
Genaktivierung Steigerung der Insulinempfindlichkeit<br />
Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c<br />
Praktische Handhabung:<br />
Kombinationstherapie Herzinsuffizienz NYHA mit 1-4 SH/Metformin und (Ausnahme möglich)<br />
Leberfunktionsstörungen (Alkoholkonsum)<br />
Einschleichende sind strikte Dosierung, Kontraindikationen!<br />
maximaler Effekt erst nach Wochen<br />
cave: Leberfunktion, Herzinsuffizienz, Ödeme, Gewichtszunahme
Glinide<br />
Repaglinid 2 – 4 x 0,5 – 4 mg<br />
Nateglinid 2 – 4 x 60 – 120 mg<br />
Kurzfristige Stimulation der Insulinsekretion<br />
Vermindertes Hypoglykämierisiko im Vergleich zu SH<br />
Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c<br />
Praktische Handhabung:<br />
Nateglinid ist nur in Kombination mit Metformin zugelassen
Stufentherapie des Typ-2-Diabetes<br />
Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ 2 Diabetes<br />
Basistherapie: Ernährung, Gewichtsreduktion, Schulung,<br />
Bewegung<br />
Zielwert: HbA1c = 6,5%, Intervention ab = 7,0%<br />
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten<br />
Bei Übergewicht<br />
Monotherapie mit Metformin,<br />
wenn Kontraindikationen: SH<br />
Bei Normalgewicht<br />
Monotherapie mit<br />
Glibenclamid<br />
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten<br />
Mod. nach Diabetes+Stoffwechsel 11, Suppl.2(2002) S.12-13<br />
Weitere Optionen:<br />
(In alphabetischer Reihenfolge)<br />
Alpha-Glukosidasehemmer,<br />
Insulin.<br />
Zweites orales Antidiabetikum Weitere Optionen:<br />
• Bedtime-Insulin plus<br />
Metformin (SH / Glinide) (=B.O.T.)<br />
Bei Metformintherapie<br />
(In alphabetischer<br />
Reihenfolge)<br />
• Acarbose<br />
• Glinide oder<br />
• Glitazone oder<br />
• Sulfonylharnstoffe<br />
Bei SH-Therapie<br />
(In alphabetischer<br />
Reihenfolge)<br />
• Glitazone oder<br />
• Glukosidasehemmer<br />
• Metformin<br />
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten<br />
• Zusätzlich Bedtime-Verzögerungs-Insulin (=B.O.T.)<br />
• Insulintherapie CT / ICT / Insulinpumpe<br />
(DDG 2002)<br />
• präprandial kurzwirkendes Insulin,<br />
abends Metformin<br />
• Konventionelle (CT) / intensiviert<br />
konventionelle (ICT) Therapie.
Insulintherapie<br />
◆ Typ 1<br />
Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch<br />
basale und mahlzeitenbezogene Insulingabe<br />
◆ Typ 2<br />
Ausgleich des relativen Mangels durch Insulin, wenn die<br />
Therapieziele anders nicht mehr erreicht werden können<br />
◆ Insulinarten:<br />
Kurz, mittel und lang wirksame Insuline/Insulinanaloga<br />
Kombinationsinsuline (feste Mischungen)<br />
◆ Injektion mit Pen, Spritze oder Pumpe
Konventionelle Insulintherapie<br />
(CT)<br />
• Injektion 1 – 2 x täglich: morgens (und abends)<br />
• Kombinationsinsulin:<br />
z. B. 30% kurz wirksamer, 70% lang wirksamer<br />
Anteil<br />
• Tagesablauf ist auf Insulintherapie abgestimmt:<br />
fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme<br />
fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate<br />
• Bei Typ 2: Kombination mit oralen Antidiabetika<br />
möglich
Insulinprofil bei der<br />
Konventionellen Insulintherapie (CT)<br />
Humanes Kombinationsinsulin 30/70<br />
Mahlzeiten<br />
7:00 9:00 11:00 13:0015:00 17:0019:00 21:00 23:00 1:00 3:00 5:00 7:00<br />
Uhrzeit (h)<br />
Kombinationsinsulin 30/70
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)<br />
• Getrennte Injektion von basalem und mahlzeitenbezogenem<br />
Insulin<br />
• Mittel bzw. lang wirksames Insulin: 1 – 4 x pro Tag<br />
Kurz wirksames Insulin: jeweils zu den Hauptmahlzeiten<br />
• Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf<br />
abgestimmt:<br />
Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme flexibel<br />
Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate flexibel<br />
Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich<br />
• Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis<br />
selbstständig durchführen<br />
• Mehrfach täglich Blutzucker-Selbstkontrollen nötig
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)<br />
Dosisabschätzung bei Ersteinstellung<br />
Basalinsulin: Körpergewicht x 0,3 = Gesamtdosis<br />
40% morgens, 60% zur Nacht<br />
(Nüchtern-Tag!)<br />
Mahlzeiten-bezogenes Insulin:<br />
morgens 1,5 E / BE<br />
mittags 1,0 E / BE<br />
abends 1,2 E / BE<br />
Bei anzunehmender Insulinresistenz entsprechend mehr
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie<br />
(ICT)
Supplementäre Insulintherapie<br />
(SIT)<br />
• Für Typ 2 Diabetiker, die noch eine Insulin-Restsekretion<br />
haben, aber zu wenig mahlzeitenbezogenes Insulin<br />
• Kurzwirksames Insulin jeweils zu den Hauptmahlzeiten<br />
• Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf<br />
abgestimmt:<br />
fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme<br />
fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate<br />
Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich<br />
• Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis<br />
selbstständig durchführen<br />
• Kombination mit oralen Antidiabetika möglich
Supplementäre Insulintherapie<br />
(SIT)<br />
Schnell wirkendes Insulinanalogon<br />
Mahlzeiten<br />
7:00 9:00 11:00 13:0015:00 17:0019:00 21:0023:00 1:00 3:00 5:00 7:00<br />
Uhrzeit (h)
„Faustregeln“ für die<br />
Insulintherapie<br />
• 1 Einheit kurz wirksames Insulin senkt den Blutzucker um<br />
30 – 50 mg/dl (1,7 – 2,8 mmol/l)<br />
• 1 BE (Brot- oder Kohlenhydrateinheit) erhöht den Blutzucker<br />
um ca. 30 mg/dl (1,7 mmol/l)<br />
• Zu hohe Blutzuckerwerte können bei ICT und SIT mit kurz<br />
wirksamem Insulin korrigiert werden<br />
• Bei zu niedrigen Blutzuckerwerten oder bei Anzeichen einer<br />
Unterzuckerung (Zittern, Heißhunger,<br />
Konzentrationsstörungen)<br />
schnell wirkende BE einnehmen: Traubenzucker, Cola, Saft
Insulin – Lagerung und<br />
Injektion<br />
◆ Vorräte im Kühlschrank bei + 2 bis 8 0 C aufbewahren<br />
(nicht einfrieren!)<br />
◆ Im Gebrauch befindliches Insulin ist bei Raumtemperatur<br />
bis zu 4 Wochen verwendbar<br />
◆ Trübes / ausgeflocktes Insulin verwerfen<br />
◆ Mittel und langwirksame Insuline sowie<br />
Kombinationsinsuline vor der Injektion gut mischen:<br />
mindestens 20x kippen<br />
◆ Kein kaltes Insulin spritzen<br />
◆ Schnellere Aufnahme des Insulins bei Injektion in<br />
Bauchdecke, langsamere von Oberschenkeln und Gesäß
Testosteron & Fußball (1)<br />
+ 50%<br />
„Derby“<br />
Heimspiel + 67%<br />
Auswärtsspiel Testosteron-Serumkonzentration<br />
Neave & Wolfson (Physiol Behav) 2003
Testosteron & Fußball (2)<br />
Fußball<br />
&<br />
Bier<br />
Testosteron<br />
&<br />
Bart<br />
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Testosteron & Fußball (2)<br />
Bier bleibt beim Trinken im Schnurrbart hängen<br />
Modellrechnung für Guiness:<br />
durchschnittliche Schnurrbartoberfläche 6 cm 2<br />
92.370 Guiness-Trinker in Großbritannien<br />
durchschnittlich 180 Pint-Gläser pro Person und Jahr<br />
162.719 Pints = 423.000 £ bleiben jährlich in Oberlippenbärten hängen<br />
Andere Brauereien nicht berücksichtigt.<br />
Relevanz für die Bierversorgung der Stadionbesucher nach<br />
wissenschaftlichen Kriterien unzureichend untersucht.<br />
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Bierverschwendung (µl)<br />
Testosteron & Fußball (2)<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
Flasche / Glas<br />
Schnurrbart<br />
F<br />
-<br />
F<br />
+<br />
G<br />
-<br />
G<br />
+<br />
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Diabetes mellitus: akute Komplikationen<br />
1. Hypoglykämischer Schock<br />
2. Diabetische Ketoazidose<br />
3. Hyperglykämisch-<br />
Hyperosmolares Koma<br />
BZ<br />
} BZ<br />
Laktazidose, diabetische Ketoalkalose, Urämie
Hypoglykämischer Schock: Ursache<br />
versehentlich<br />
zu viel Insulin<br />
gespritzt<br />
Insulin-<br />
versorgung<br />
Essen<br />
vergessen<br />
Glucose-<br />
versorgung
Hypoglykämischer Schock: Symptome<br />
Aktivierung des autonomen Nervensystems<br />
(autonome Symptome)<br />
unzureichende Hirnversorgung mit Glucose<br />
(Neuroglukopenische Symptome)
Hypoglykämischer Schock: Symptome<br />
Zittern<br />
Unruhe<br />
Autonome Symptome<br />
Angst<br />
Herzklopfen<br />
Nervosität<br />
Hunger<br />
Schwitzen
Hypoglykämischer Schock: Symptome<br />
Neuroglukopenische Symptome<br />
Wärmegefühl<br />
Schwäche<br />
Verwirrtheit<br />
Müdigkeit<br />
Denkstörungen<br />
Koma
Hypoglykämischer Schock: Diagnose<br />
Anamnese: bekannter Diabetes<br />
Befund: Blutzucker < ~40 mg/dl<br />
Der Schwellenwert für Hypoglykämiewahrnehmung<br />
und hormonelle Gegenregulation ist variabel:<br />
häufige Hypoglykämien<br />
Absinken des Schwellenwertes
Hypoglykämischer Schock: Therapie<br />
Glucose<br />
oral<br />
intravenös<br />
20 g Glucose ~<br />
200 ml Cola, Fruchtsaft, Limonade 40-100 ml<br />
Glucose 40%<br />
Glucagon 1 mg i.m. (Fertigspritze)<br />
cave: wirkt nicht lange!
Hypoglykämischer Schock: Therapie<br />
?<br />
was tun mit dem bewußtlosen Patienten<br />
- Anamnese nicht erhebbar<br />
- Glucosemessung nicht möglich<br />
Glucosegabe ist IMMER richtig
Diabetische Ketoazidose: Ursache<br />
schwerer Insulinmangel<br />
Mangelhafte endogene Insulinsekretion (Erstmanifestation!)<br />
unzureichende Insulintherapie (Pumpendefekt!)<br />
Diätfehler<br />
Typ I<br />
Insulinresistenz/erhöhter Bedarf: Infektion, Trauma...<br />
Stimulation Insulin-antagonistischer Hormone:<br />
(Nor-)Adrenalin, Cortisol, Glucagon, Wachstumshormon
Diabetische Ketoazidose: Ursache<br />
schwerer Insulinmangel<br />
Glykogenolyse<br />
Hyperglykämie<br />
(> 300 mg/dl)<br />
Lipolyse<br />
Ketonkörper<br />
Fettsäuren<br />
H +<br />
weitere Faktoren: Hyperosmolarität, osmotische Diurese
Diabetische Ketoazidose: Symptome<br />
Polyurie<br />
Polydipsie<br />
Erbrechen<br />
Anamnese<br />
Schwäche<br />
Oberbauchbeschwerden<br />
(Pseudoperitonitis diabetica)<br />
Gewichtsabnahme
Diabetische Ketoazidose: Symptome<br />
Exsikkose<br />
Hypotonie<br />
Befund<br />
Apathie<br />
Koma<br />
Kußmaul-Atmung<br />
Azetongeruch<br />
respiratorische<br />
Kompensation der<br />
Metabolischen<br />
Azidose<br />
pH , BE , pCO 2
Diabetische Ketoazidose: Diagnose<br />
Hyperglykämie (>300mg/dl)<br />
Ketonurie, Ketonämie<br />
metabolische Azidose<br />
Anamnese eines Diabetes mellitus nicht obligat: Erstmanifestation!
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache<br />
relativer Insulinmangel<br />
gestörtes Durstempfinden<br />
große Flüssigkeitsverluste<br />
- starkes Schwitzen<br />
- Gastroenteritis<br />
- Fieber<br />
Typ II
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache<br />
relativer Insulinmangel<br />
Glucoseaufnahme<br />
ins Gewebe<br />
Keine<br />
Azidose!<br />
Hemmung der<br />
Lipolyse
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Symptome<br />
Polyurie<br />
Polydipsie<br />
Erbrechen<br />
Anamnese<br />
Schwäche<br />
Oberbauchbeschwerden<br />
(Pseudoperitonitis diabetica)<br />
Gewichtsabnahme
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Symptome<br />
Exsikkose<br />
Hypotonie<br />
Befund<br />
Apathie<br />
Koma<br />
Kußmaul-Atmung<br />
Azetongeruch
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Diagnose<br />
Hyperglykämie (800 - >1000mg/dl)<br />
Ketonurie, Ketonämie<br />
metabolische Azidose
Diabetische Ketoazidose<br />
Hyperosmolares Koma } Therapie<br />
1. Volumensubsitution: 1 – 0,5 l NaCl 0,9%/h (ZVD!)<br />
2. Insulinsubsitution: Bolus 5 – 10 E Alt-Insulin i.v.<br />
Perfusor 4 – 10 E Alt-Ins./h<br />
Ziel: BZ-Reduktion < 100 mg/dl pro h, auf minimal 250 mg/dl<br />
in den ersten 24 h: sonst droht ein HIRNÖDEM!<br />
3. Kaliumsubsitution: 0 – 60 mval/l<br />
intrazelluläre K + -Verarmung, normaler Serumspiegel bei<br />
Azidose bei Ausgleich der Azidose strömt K + nach intrazellulär<br />
4. Phosphatsubsitution Erythrozytenstoffwechsel<br />
5. Bikarbonat kg KG x 0,1(!) x negativer BE, Ziel pH > 7,25
Diabetische Ketoazidose<br />
Hyperosmolares Koma } Therapie<br />
Intensivmedizinische Betreuung<br />
Gesamtletalität ca. 30%<br />
Koma<br />
Herz-Kreislaufversagen<br />
Thromboembolie Antikoagulation!<br />
Infektion
Diabetisches Fußsyndrom<br />
betrifft 3% der diabetischen Bevölkerung,<br />
bei 1/5 erfolgt eine Amputation Morrison 1995<br />
Amputationsinzidenz 28.000 pro Jahr bei<br />
Diabetikern in Deutschland Liebl 2001<br />
25% der gesamten Diabeteskosten entfallen<br />
auf die stationäre Therapie des DFS Liebl 2001<br />
Krankenhausmortalität nach Oberschenkel-<br />
Amputation 10 – 25%, in 3 Jahren sterben<br />
40% der majoramputierten Patienten Larsson 1998
distale<br />
Polyneuropathie<br />
Pathogenese des DFS<br />
Unterschenkel-akzentuierte<br />
periphere arterielle<br />
Verschlusskrankheit<br />
Mikroangiopathie nicht relevant!<br />
Keine Häufung okkludierender Gefäßveränderungen auf<br />
mikrovaskulärer Ebene in diabetischen Amputaten<br />
Conrad 1967, Chantelau 1993
Polyneuropathie und DFS<br />
Hyperglykämie-induzierte<br />
Schädigung der Vasa Nervorum<br />
direkte metabolische Effekte<br />
an nervalen Strukturen<br />
Sensibilitätsstörung: Temperatur, Schmerz, Vibration<br />
Motorische Störung: Atrophie kleiner Fußmuskeln, Deformität<br />
Autonome Störung: Dysfunktion Talg- und Schweißdrüsen<br />
erhöhte Vulnerabilität
Ischämie und DFS<br />
pAVK vom Unterschenkeltyp (70%)<br />
Oft nur geringe Veränderungen von Arcus plantaris<br />
und A. dorsalis pedis distaler Bypassanschluss<br />
Mediasklerose Mönckeberg Unterschätzung des<br />
Ausmaßes der pAVK
Wagner-Stadium 0<br />
Risiko-Fuß ohne Läsionen
Wagner-Stadium 1<br />
oberflächliches Ulcus
Wagner-Stadium 2<br />
tiefes, gelenknahes, infiziertes Ulcus
Wagner-Stadium 3<br />
tiefe Infektion mit ossärer Beteiligung
Wagner-Stadium 4<br />
begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
Wagner-Stadium 5<br />
Nekrose des Fußes
Diabetisches Fußsyndrom<br />
Druckentlastung<br />
Therapiekonzept: DIRAS<br />
Bettruhe<br />
Rollstuhl<br />
Unterarmgehstützen<br />
Orthopädischer Maßschuh<br />
Vorfußentlastungsschuh<br />
Kraus & Kann 2002
Diabetisches Fußsyndrom<br />
Druckentlastung<br />
Therapiekonzept: DIRAS<br />
Infektionsbekämpfung<br />
langfristige Antibiose (Wochen, Monate)<br />
Clindamycin + Gyrasehemmer<br />
MRSA?<br />
ggf. antimykotische Therapie<br />
Wundbehandlung<br />
Kraus & Kann 2002
Diabetisches Fußsyndrom<br />
Druckentlastung<br />
Therapiekonzept: DIRAS<br />
Infektionsbekämpfung Antibiose, lokale Wundbehandlung, Pilz<br />
Revaskularisierung chirurgisch, radiologisch<br />
(Minor-)Amputation prim. Verschluss<br />
Sekundärprophylaxe<br />
Fußpflege, Inspektion (Spiegel), Hautpflege<br />
Kraus & Kann 2002
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