Abstract Dr. Borgmann Pronation-Supination

Pronation, Supination & Co.:
Erkennung und Behandlung von Überlastunsschäden
des Fußes und der Achillessehne bei Läufern
Gliederung
• I. Persönliche Vorraussetzungen
• II. Inzidenz und Ursachen
• III. Achillodynie
• IV. Plantarfasziitis
• V. Streßfrakturen
• VI. Verletzungsprophylaxe
• VII. Allg. Tipps
I. Persönliche Vorraussetzungen
Welche Vorraussetzungen bringt der Läufer mit?
Läufer unterscheiden sich hinsichtlich verschiedener Vorraussetzungen und
Merkmale. Im Rahmen von klinischen Untersuchungen, Ganganalysen auf dem
Laufband oder Trainingsberatungen, weisen Läufer Charakteristika auf, die nicht
pathologisch sein müssen. Werden Grenzwerte überschritten, können diese
Vorraussetzungen jedoch die Entstehung von typischen „Läuferverletzungen“
begünstigen. Es lohnt sich daher oft, auf diese Merkmale zu achten.
• I.a Überpronation-Übersupination
• I.b Kurze Schrittlänge – lange Schrittlänge
• I.c Achsenfehlstellungen
• I.d Vorfußläufer-Rückfußläufer
• I.e Fußdeformitäten und Laufen
I.a Überpronation
• lässt hohe Reaktionskräfte im medialen Fußbereich entstehen Häufung
von Schmerzen im Bereich des MTP I-Gelenkes und der Sesambeine
• begünstigt Hallux-valgus-Entstehung

• begünstigt Absenkung des Fußlängsgewölbes und Auftreten einer Fasciitis
plantaris (bei Verkleinerung des Pitch-Winkels (Winkel zwischen
Calcaneusachse und Boden)
• hohe Beanspruchung der Tibialis-posterior-Sehne
• vermehrtes Auftreten von Achillodynien
• durch vermehrte Belastung der Unterschenkelmuskulatur häufiger Schmerzen
am medialen Schienbein
• Überpronation begünstigt Fehlfunktion des patellofemoralen Gelenkes mit
Tendenz zur Patellalateralisation vermehrt Schmerzen an der Patellasehne
und des iliotibialen Bandes
• Statistische Häufung von Streßfrakturen (Metatarsalia, Sesambeine, Tibia,
Fibula)
Übersupination
• mögliche Ursachen: Fehlstellungen im
Vorfußbereich, Schwäche
der peronealen Muskulatur, Überaktivität des M. tibialis posterior
• Fuß ist weniger flexibel schlechteres Dämpfungsverhalten
• vermehrt Streßfrakturen der Metatarsalia IV und V
• vermehrt Schmerzen des iliotibialen Bandes und Bursitiden am femoralen
Epikondylus
I.b Kurze Schrittlänge- lange Schrittlänge
• kurze Schrittlänge: geringere Stauchungskräfte, langfristig Verkürzung der
Hüftbeugemuskulatur und Abschwächung der Hüftstrecker. Folge:
Ventralkippung der Beckens mit verstärkter Lendenlordose (vermehrt
Lumbalgien)
• lange Schrittlänge: bei steigender Schrittlänge wird die Belastung für die
Kniestrecker und die Wadenmuskulatur in der vorderen Stützphase größer.
I.c Achsenfehlstellungen
• Mässige Achsenfehlstellungen stellen beim Laufen keinen Risikofaktor für
Verletzungen dar
• Druck= Kraft/Fläche Extreme Varus- und Valgusfehlformen an der unteren
Extremität sind für leistungssportliche Dauerbelastungen ungeeignet.
(Vgl. Walther et al. 2005)
I.d Vorfußläufer
• Vorfußläufer: GRF verläuft bei initialem Bodenkontakt anterior zum OSG -->
verursacht ausgeprägtes Dorsalextensionsmoment --> erhöhte Belastung der
Wadenmuskulatur
• Vermehrte Belastung der Zehengrund-
gelenke und der Mittelfußknochen

• Verläuft die GRF auch anterior des Kniegelenkes so kann sich daraus ein
unnatürliches Extensionsmoment des Kniegelenkes mit Belastung der
Strukturen des dorsalen Kniegelenkes ergeben
Rückfußläufer
• Fersenläufer: (häufiger), GRF verläuft posterior des OSG, Belastung der
vorderen Schienbeinmuskulatur
• stärkere Dehnung der Wadenmuskulatur
• Am Kniegelenk verläuft die GRF weit posterior --> exzentrische Kontraktion
der Kniegelenkextensoren und damit Gefahr frühzeitiger Ermüdung
I.e Fußdeformitäten und Laufen: - Plattfuß/Senkfuß-
• Verstärkte Valgusstellung, Belastungslinie verläuft medial, vermehrte
Innenrotation der Tibia
• Laufschuhe sollten bei dieser Fehlform eher stützende als absorbierende
Eigenschaften haben
• Werden Einlagen verwendet, so sollen sie durch einen medialen Keil mit
seitlicher Unterstützung eine Aufrichtung des Rückfußvalgus bewirken
Vermehrte Neigung zur folgenden Überlastungen/Verletzungen:
Tibiales periostales Reizsyndrom, Tendinitis und Bursitis des Pes anserinus,
Stressfrakturen der Tibia, Achillodynie, Plantarfasziitis, Tendinitis der Tibialisposterior-Sehne
verminderte Gefahr von Streßfrakturen MFK 4 und 5
(Vgl. Chuckpaiwonq 2008)
Fußdeformitäten und Laufen: - Hohlfuß –
• Starre Mechanik, minimale Fähigkeit Kräfte zu absorbieren
• Belastungslinie verläuft lateral von der Fußachse und geht erst spät während
des Abstoßes nach medial
• Die Mittelsohle des Schuhes sollte gute absorbierende Eigenschaften haben,
eine Unterstützung des Fußes als
solches ist im allgemeinen nicht nötig
Vermehrte Neigung zur folgenden Überlastungen/Verletzungen:
Überlastungssyndrome lateral und plantar, gelegentlich Tendinitis der
Peronealsehnen, ITBS, Bursitis trochanterica, Streßfrakturen der Metatarsalknochen,
Plantarfasziitis, Metatarsalgien, Achillodynie
Fußdeformitäten und Laufen: - Spreizfuß -
• Während des Fersenabstoßes verstärkte Krafteinwirkung auf die mittleren
Metatarsalköpfchen --> Metatarsalgien
• Ausreichend weite Zehenbox

• Ggf. Pelotte zur Stützung des Quergewölbes, exakte Positionierung der
Pelotte besonders
beim Läufer wichtig, Rand der Einlage
an der Ferse etwas hochziehen, um
Verrutschen der Einlage zu verhindern
•
Vermehrte Neigung zur folgenden Überlastungen/Verletzungen:
Metatarsalgien, Hyperkeratosen
II. Inzidenz und Ursachen von Laufverletzungen
Wie häufig sind Laufverletzungen? Wodurch wird das Auftreten begünstigt?
• Inzidenz von laufassoziierten Verletzungen beträgt in der Literatur 24-77%
(Walther et al. 2005)
• Verletzungsrisiko 2,5-5,8 pro 1000 Stunden Laufsport (Van Mechelen 1992)
• In ca. 80% der Fälle ist die untere Extremität betroffen
• Akute Verletzungen haben nur einen Anteil von 20% an der Gesamtzahl der
Verletzungen bei Läufern (Walther et al. 2005)
aus: Engelhardt, Martin (Hrsg.): Sportverletzungen. München-Jena 2006.
• Conclusio der Metastudie von Fredericson/Misra 2007:
“In both sexes, the most common injury by far was to the knee, typically on the
anterior aspect (e.g. patellofemoral syndrome). Iliotibial band friction
syndrome, tibial stress syndrome, plantar fasciitis, Achilles tendonitis and
meniscal injuries of the knee.“

• Die häufigsten Überlastungssyndrome des Fußes betreffen die Achillessehne
und die Plantarfaszie. Häufig finden sich auch Streßfrakturen. Weitere
Überlastungssyndrome betreffen die Tibialis-posterior-Sehne und die Flexorhallucis-longus-Sehne.
(Vgl. Smerdejl 2001)
Auflistung laufassoziierter Fehlbelastungsfolgen
(nach Engelhardt 2006)
• Patellofemorales Schmerzsyndrom
• Entzündung des Hoffa-Fettkörpers
• Schmerzen unterhalb des medialen Kniegelenkspaltes (Bursitis oder
Tendinose am Pes anserinus)
• Schmerzen oberhalb des lateralen Kniegelenkspaltes (“Tractus-iliotibialis-
Scheuersyndrom”, “Läuferknie”)
• Achillessehnenerkrankungen (Tendinopathie, Peritendinitis, Bursitis,
Insertionstendinopathie)
• Rückenschmerzen (ischialgiforme Beschwerden, ISG-Blockierung)
• Stressfrakturen (vorzugsweise Metatarsale II u. III, Calcaneus, Tibia, Fibula)
• chronisches Kompartmentsyndrom
• Fasciitis plantaris
Häufige Ursachen von Laufschäden/Laufverletzungen
- Zu schnelle Steigerung der Laufbelastung
- Unterlassung der Erwärmung
- Ungenügende Regeneration nach Erkrankungen oder Verletzungen
- Belastung unter Infekt
- Ungeeignetes Schuhwerk
- Achsabweichungen an der unteren Extremität
III. Achillodynie
• Bei Läufern auf hohem Niveau fanden Lysholm und Wiklander eine jährliche
Inzidenz von Achillessehnenbeschwerden von 7-9%
(Vgl. Lysholm und Wiklander 1987)

• Läufer haben ein 15 Mal erhöhtes Risiko für eine Achillessehnenruptur und
ein 30 Mal erhöhtes Risiko für eine Tendopathie der Achillessehne als die
Normalbevölkerung
(Vgl. Kujala et al. 2005)
• Der Begriff “Achillodynie” wird kontrovers diskutiert, da
dieser Begriff modernen diagnostischen und
therapeutischen Möglichkeiten nicht gerecht wird
Nach ihrer Topographie lassen sich unterscheiden:
- Paratendinosen: Überlastungsschäden des Sehnengleitgewebes
- Tendinosen: Überlastungsschäden des Sehnengewebes (strukturelle
Veränderungen finden sich meist 2-8 cm proximal des calcanearen Ansatzes, hier
v.a. in der “midportion” (2-3 cm proximal des Ansatzes))
- Insertionstendopathie: Überlastungsschäden des Sehnenansatzes
- Bursitis retrocalcanearis: Überlastungsschaden/Entzündung der Bursa
retrocalcanearis
• Oft treten diese Krankheitsbilder parallel auf.
(Vgl. Khan et al. 1999, Mafulli et al. 1987, Movin et al. 1998, Paavola et al.
2002)
- Ätiologie -
• Fehlstellungen Beine/Fuß, Trainingsfehler (zu schnelle Steigerung des
Laufpensums, Wechsel des Bodenbelages, Berganläufe, Tempoläufe,
fehlendes Ausgleichstraining (z.B. Dehnen der Wadenmuskulatur), Wechsel
der Schuhe, ungeeignetes Schuhwerk
- Diagnostik -
• Typische Anamnese: Anfangs oft Schmerzen nach Belastung und “morning
stiffness”, Schmerz verschwindet anfangs häufig noch unter der
Bewegung/Belastung
• Lokaler Druckschmerz, Schwellung
- Ultraschall -
• Kostengünstige und zuverlässige Beurteilung
• Verdickungen und strukturelle Unregelmäßigkeiten lassen sich auch bei
beschwerdefreien Patienten oft noch Monate bis Jahre hinweisen
• Farb-Doppler-Ultraschall ermöglicht Darstellung der Vaskularisation

- MRT -
• Patienten mit einer chronischen Tendopathie haben eine im Umfang verdickte,
spindelförmig aufgetriebene Achillessehne
• Die Sehne hat oft ein lineares oder zystisches Gebiet mit einer hohen
Signalintensität, welche eine Kombination aus degenerativen Veränderungen
und einem partiellen inneren Riss der Fasern darstellt
• - Weinstabi-Klassifikation (Basierend auf den Veränderungen im MRT)
• Typ I: Entzündungsreaktion
• Typ II: Degenerative Veränderungen
• Typ III: Partielle Ruptur
• Typ IV: Komplette Ruptur
- Differentialdiagnosen-
• Bursitiden (Bursa achillae und Bursa retrocalcanearis)
• Peronealsehnendislokationen
• Irritation/Neurinom des Nervus suralis
• Haglund-Exostose (Formvariation des Fersenbeines mit Prominenz am
kranialen hinteren Rand des Tuber calcanei)
• Sever`s Lesion (Traktionsapophysitis an der Insertionsstelle der
Achillessehne am Calcaneus, DD bei Heranwachsenden)
- Therapie -
• Die Therapie der Achillodynie gilt allgemein als schwierig (Vgl. Alfredson et al.
1998, Järvinen et al. 1997, Jòzsa et al. 1997, Movin 1998, Paavola 2002,
Roos et al. 2004)
• Lokale Massagen:
Lösen von Adhäsionen bei Paratendinosen, schnellerer Abtransport von
Stoffwechselmetaboliten über den Venenplexus des Paratendineon
(Vgl. Leadbetter 2005)
• Lokale Infiltrationen:
neben Medikamenten wie Traumeel sind in der Praxis Cortison-Injektionen
verbreitet
z.B. 1 Amp. Lipotalon + 5 ml Carbostesin 0,5%
von medial und lateral an die Sehne
appliziert. 3X im Abstand von jeweils
2 Wochen.
Eine Applikation in die Sehne
ist unbedingt zu vermeiden!!!
• Akupunktur
• Kinesiologisches Taping

• Stoßwellentherapie
(Vgl. Rompe et al. 2008, Furia 2006)
• Exzentrisches Training:
zahlreiche Studien der vergangenen Jahre stützen die Wirksamkeit eines
exzentrischen Trainings der Wadenmuskulatur mit hohen Gewichten (Vgl.
Alfredson et al. 2002, Curvin et al. 2005, Fahlström et al. 2003, Mafuli 1999,
Mafuli et al. 2001, Öhberg 2001, Petersen et al. 2007, Rompe 2008, Roos et
al. 2004, Silbernagel et al. 2001, Stanish et al. 2001, Tallon et al. 2001)
• Gute Ergebnisse des exzentrischen Trainings
bei Tendinopathie (2-8 cm prox. des Ansatzes
am Calcaneus), keine guten Ergebnisse bei Ansatztendinopathie
(Vgl. Alfredson et al. 1998)
• Exzentrisches Training scheint
konzentrischem Training überlegen
(in der Mafi-Studie z.B. 82%
versus 36% zufriedene Patienten, (P
ausgeprägter lokaler Massageeffekt
• Die Airheel Brace
wird tagsüber ohne
Unterbrechungen
getragen
Achillodynie
- Exzentrisches Training vs. Airheel -
• Petersen, Welp und Rosenbaum verglichen 3 Gruppen (Exzentrisches
Training, Airheel Brace, Kombination)

• Exzentrisches Training erfolgte 3xtgl., 7 Tage/Woche über
12 Wochen (Gastrocnemius- und Soleus-Belastung jeweils mit 3 Sätzen à 15
Wiederholungen)
• Nachuntersuchungen 6, 12 und 54 Wochen nach Therapiebeginn (Ultraschall,
VAS, American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) ankle score und
Short-Form-36 (SF-36)
• Ergebnis: Zwischen den 3 Gruppen fanden sich keine signifikante
Unterschiede --> Beide Therapieverfahren sind, wenn sie so angewendet
werden, wie in dieser Untersuchung, gleich effektiv. Ein wesentlicher
synergistischer Effekt bei Kombination der Therapieverfahren fand sich nicht.
(Vgl. Petersen, Welp und Rosenbaum 2007)
Achillodynie
- Blutgefäßversorgung und Angiogenese -
• Vaskuläre Proliferationen in degnerativ veränderten Sehnenanteile ist das
Ergebnis der HIF-vermittelten Expression des Angiogenesefaktors VEGF
• VEGF-Expression läßt sich durch mechanischen Streß, Hypoxie und
inflammatorische Zytokine stimulieren
• Mit den Blutgefäßen wachsen Nervenendigungen in das Sehnengewebe ein,
die wesentlich für das Hauptsymptom Schmerz verantwortlich sind
• Mechanische Festigkeit der Sehne wird durch das Einwachsen von
Blutgefäßen reduziert
• Untersuchungen mit Duplexultraschall zeigen, daß sich die
Gefäßneubildungen unter exzentrischem Training zurückbilden können, was
mit einer Schmerzabnahme korreliert
• Ein weiterer Erfolg versprechender
Ansatz ist die ultraschallgestützte
Sklerosierung
der Blutgefäße
- Ausgleichstraining -
Wichtig: Wenn Laufkarenz notwendig, Ausgleichstraining durchführen: Schwimmen,
Aquajogging, Radfahren, Gymnastik
IV. Plantarfasziitis
• Plantaraponeurose oder Plantarfaszie ist ein fibröses Band, das
unter der Innenseite des Kalkaneus entpringt, nach vorn läuft und mit den an

den Zehen befestigten Bändern verschmilzt.
• Die Plantarfaszie wird mit zunehmender Belastung gedehnt und speichert
diese elastische Energie und agiert somit als schockabsorbierende Struktur
• Die Plantarfaszie wird mit zunehmender Belastung steifer (Vgl. Perry 1983)
„windlass effect“: Spannung der Plantarfaszie durch passive Streckung in den
MTP-Gelenken bewirkt Erhöhung des Fußlängsgewölbes und Zurückführen des
Fußes in eine supinierte Stellung nach der propulsiven Phase
(erstmalig beschrieben durch Hicks 1954, Vgl. Hicks 1954)
• Die Plantarfasziitis ist eine der häufigsten Ursachen für den chronischen
Fersenschmerz (Calcaneodynie)
• Für 15% aller Schmerzsymptome am Fuß verantwortlich
(Vgl. Lutter 1997)
• Auftreten überwiegend im mittleren Lebensalter
• Langstreckenlaufen ist die mit Abstand am häufigsten betroffene Disziplin
(betrifft etwa 10% aller Athleten in den Laufdisziplinen)
• Ein Zusammenhang zwischen Trainingsdauer und Häufigkeit konnte nicht
nachgewiesen werden
- Ätiologie -
• Entzündung der Plantarfaszie am Calcaneus-Ansatz ist oft auf mechanischen
Streß mit wiederholten Traumata zurückzuführen
(“Entzündung”: histopathologische Studien der Plantarfaszie
zeigen Disorganisation der kollagenen Fasern, vermehrte
mukoide Grundsubstanz, vermehrt Fibroblasten aber nur
eine minimale Entzündung der Faszie. Die normale
Plantarfaszie hat eine Dicke von 2-4 mm. Bei
symptomatischen Patienten zeigt sich oft eine
Zunahme auf 6-10 mm.
(Vgl. Khan 1999, Gibbon 1999)
• Plantarfasziitis häufiger bei Überpronation, Plattfuß und Hohlfuß
(Vgl. Ryan 2007, In: Mc Auley/Best (Hrsg.) 2007)
• Bei Läufern mit Beinlängendifferenz ist das kürzere Bein häufiger betroffen.
• Häufung bei Läufern ,Tänzern und übergewichtigen Patienten (Vgl. Grasel et
al. 1999)
• Ganganalysen zeigten jedoch keinen Unterschied
bzgl. der Kraft des Fersenauftrittes
zwischen der betroffenen und der
nicht betroffenen Seite
(Vgl. Liddle et al. 2000)
- Diagnostik -
• Charakteristische Anamnese: schleichender Beginn, Fersenschmerzen
unmittelbar nach dem Aufstehen, oft Verringerung der Symptome mit
zunehmendem Aufwärmen, verstärktes Wiederauftreten nach Ende des

Trainings (Mögliche Ursache des Wiederauftretens: Ansammlung von
Entzündungsmediatoren, die während der Belastung durch die Kompression
die freien Nervenendigungen nicht erreichen können (Vgl. Bartold 1997)
Alternativ: Ödem der Aponeurose aufgrund von Mikroläsionen der
Plantarfaszie oder Disruption der Sehen-Matrix
(Vgl. Ryan 2007, In: Mc Auley/Best (Hrsg.) 2007)
• Schmerzen strahlen im Verlauf
Plantarfaszie nach distal aus.
Eine Schmerzausstrahlung nach
proximal ist untypisch.
• Lokalisierte Druckschmerz am
medialen Ansatz am Calcaneus
• Schmerz durch passive Dorsalextension im oberen Sprunggelenk und bei
Anspannen der Plantarfaszie durch passive Dorsalextension der Großzehe
• Überwärmungen oder Erytheme sind nicht typisch
(Vgl. Ryan 2007, In: Mc Auley/Best (Hrsg.) 2007)
• Seitliche Röntgenaufnahmen zeigen bei ca. 50% der Patienten mit einer
Plantarfasziitis einen Fersensporn. Dies ist jedoch unspezifisch und kann bei
25% der Normalbevölkerung gesehen werden
Für die Wahl der Therapie ist das Vorliegen eines Fersenspornes von
nachgeordneter Bedeutung
(Vgl. Berkowitz et al. 1991, Schepsis et al. 1991)
• Fersensporne können nach subcutanen Cortison-Injektion symptomatisch
werden und treten bei übergewichtigen Patienten häufiger auf
• Plantarfasziitis bei Kindern und alten
Patienten sind Raritäten
Bei alten Patienten daher ggf. Röntgen
um DD (Metastasen, Frakturen)
auszuschließen
• Szintigrapie: vermehrte Traceraufnahme
im Bereich des Calcaneus als Zeichen
einer periostalen Entzündungsreaktion
- MRT -
• Zeichen einer chronischen Entzündungsreaktion, Kollagennekrose und
angiofibroblastische Hyperplasie mit einer Verdickung und gesteigerten
Signalintensität innerhalb des proximalen Anteiles der Plantarfaszis
• Die Plantarfaszie besteht aus einem medialen, zentralen (intermediate) und
lateralem Segment. MRT-Studien haben gezeigt, daß bei
der Plantarfasziitis nur das
zentrale Segment radiologische
Veränderungen aufweist.
(Vgl. Kier 1994)
• Die Plantarfaszie sollte beim Gesunden auf coronaren und sagittalen
Schichten eine Dicke von 3-4 mm nicht überschreiten. Bei einer
Plantarfasziitis sind die Faszienschichten verdickt (oft bis zu 7-10 mm) und
zeigen eine intermediäre Signalintensität auf T1-gewichteten und Protonengewichteten
Bilder und eine Hyperintensität auf T2-gewichteten Bildern

- Differenzialdiagnosen -
• Komplette Ruptur der Plantarfaszie
• Bursitis subcalcarea
• Tarsaltunnelsyndrom (posterior tibial nerve) (oft nächtliche Schmerzen oder in
Ruhe, keine Schmerzverstärkung bei passiver Dorsalextension der Großzehe)
• Stressfraktur des Calcaneus
• Apophysitis des Calcaneus
• Autoimmunkrankheiten
• Morbus Reiter (Arthritis, Urethritis, Konjunktivitis)
• Psoriasisarthritis
• Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises
• Tumoren
• M. Paget
(Vgl. Ryan 2007, In: Mc Auley/Best (Hrsg.) 2007)
• Bei Männern unter 40 mit beidseitigem Fersenschmerz müssen Morbus Reiter
und Morbus Bechterew ausgeschlossen werden.
- Therapie -
• Die Plantarfasziitis zeigt in der Praxis häufig eine Chronifizierungstendenz ! In
einigen Studien zeigte sich jedoch bei ca. 80% der Patienten ein deutlicher
Rückgang der Symptome, unabhängig von der angewandten Therapie
(Vgl. Lynch et al. 1998, Gill et al. 1996, Wolgin et al. 1994)
• In der Praxis werden unterschiedliche Therapieansätze verfolgt
(Vgl. Atkins et al. 1999, Crawford 2001 (beides Reviews)
- konservative Therapie -
• Trainingsanalyse (Trainingssteigerungen, Bergläufe, Untergrund (Sand,
Geröll)
• Ruhe oder Modifikation der Aktivitäten
(2 Vergleichsstudien mit anderen konservativen
Therapieverfahren, verglichen mit bis zu 11 Interventionen,
1.) Platz 1, 2.) Platz 3 nach Cast und Injektionen)
Vgl. Gill et al. 1996, Wolgin et al. 1994)
• Eis- oder Kältetherapie
• Kompressionsverbände
• Antiphlogistika
• Dehnübungen (Plantarfaszie,
Gastrocnemius-Soleus-Komplex,
ischiokrurale Muskulatur
(3xtgl. mind. 10 min. und Fortführen über das Abklingen der Beschwerden
hinaus)
(Vgl. Pfeffer 1997)
• Dehnen der Plantarfaszie und des Achillessehnenkomplexes mit Hilfe eines
Handtuches morgens vor dem Aufstehen

• Abrollen des Fußes über eine mit
Eis gefüllte Flasche (einfache und wirksame Methode!!)
• Muskelkräftigung der intrinsischen
Fußmuskulatur, insbes. des
M. tibialis posterior
Einlagen nach Abdruck (viele Autoren propagieren einen Zusammenhang zw.
Pronation und Plantarfasziitis
- längsovale Aussparung im Bereich des Ansatzes der Plantarfaszie
- ggf. leichte Anhebung der Ferse
(Vgl. Kosmahl et al. 1988, Kwong et al. 1988)
• Tiefe sog. Cross-frictions-Massage
• Transkutane Nervenstimulation (TENS)
• Iontophorese (Vgl. Gudemann 1997, Iontophorese
mit Dexamethason 0,4%)
• Night splints/Casts
• Stoßwelle
(Besonders verbreitet in Deutschland, Österreich und Schweiz.
(Produktionsstätten der ESWT-Geräte)
z.B. 3 Anwendungen mit 2100 Impulsen mit Niedrig-Energie-Stoßwelle
Studien sind widersprüchlich. Die Studienqualität ist teilweise mangelhaft
(Wechsel der Patienten in die aktive Gruppe nach 3 Monaten)
Ein sicherer Beweis der Wirksamkeit steht noch aus.
(Rompe et al. 1996, Speed et al. 2000, Wild et al. 2000, Rompe et al. 2003,
Theodore et al. 2004, Mehra et al. 2003, Hammer et al. 2003, Speed et al.
2003, Buchbinder et al. 2003, Crawford et al. 2003)
• Airheel Brace (Vgl. Kavros 2005)
• Kalte Lasertherapie
• Triggerpunkttherapie
• Akupunktur
• Injektion von Kochsalz-Lösung in Triggerpunktareale (Vgl. Hong et al. 1997)
• Infiltrationen an den Ansatz der Plantarfaszie, Effekte meist von kurzer Dauer
(Vgl. Lynch 1998, Crawford 1999 (Steroid-Injektionen)
Medialer Zugang, keine Punktion des Fersenfettpolsters!!,
ggf. Ultraschall-Kontrolle
Möglicherweise erhöhtes Risiko einer Ruptur der Plantarfaszie (Vgl.
Acevedo/Beskin 1998)
• Kinesiologisches Taping (nicht so gute Ergebnisse wie z.B. bei der
Achillodynie,
Problem: Haltbarkeit/Schweiß)
• Klassisches Taping

• Strahlentherapie (Vgl. Micke et al. 2005)
- ultima ratio
- niedrig dosierte Radiotherapie
- 2001 deutschlandweite Studie an
3621 Patienten
- mediane Gesamtbestrahlungsdosis
6 Gy, mediane Einzeldosis 1 Gy
- eine Schmerzverbesserung für mindestens 3 Monate wurde in 70% der
Fälle, eine anhaltende Schmerzbesserung in 65% der Fälle berichtet
- Strahlenbiologische Untersuchungen zeigten einen signifikanten Anstieg der
Granulozytenfunktion bei 1,5 Gy und einen signifikanten Abfall bei 3,5 und 4
Gy
--> mögliche Ursache für den lokal entzündungshemmenden Effekt niedriger
dosierter Strahlentherapie
Studienlage insgesamt noch sehr dünn, weitere Studien müssen folgen, die
Methode kann daher derzeit noch nicht empfohlen werden
(Vgl. Auch Solitto/Plotkin 1997)
• Vermeiden stauchender Belastungen,
• Anmerkung: Eine Ruptur oder komplette Inzision der Plantarfaszie führt zu
einem progressiven Plattfuß mit all den begleitenden Komplikationen
- operative Therapie -
• Eine operative Therapie sollte, erst in Erwägung gezogen werden, wenn
konservative Maßnahmen >12 Monate erfolglos waren
• Endoskopische und offene Fasciotomien zeigen ähnliche Ergebnisse
(sehr gute Kurzzeit-Ergebnisse 70-90% aber z.B. 48% schlechte Langzeit-
Ergebnisse (Risiko von Mittelfuß- und Vorfußproblemen in der Davies-Studie
Vgl. Sammarco/Helfrey 1996, Stone/Davies 1999, Davies et al. 1999, Daly et
al. 1992, Fishco et al. 2000, Yu et al. 1999)
• Innervation: medial calcaneal nerve, a branch of the posterior tibial nerve
V. Streßfrakturen
• Lokalisation: Bei Läufern finden sich Streßfrakturen im Vergleich zu anderen
Sportarten besonders häufig an Tibia und Fibula. Mittelfußknochen und das

Os naviculare sind ebenfalls häufig betroffen
(Vgl. Resnick et al. 1995, Brukner 1996, Geyer 1993, Sullivan 1984)
• Streßfrakturen werden unterschieden in:
- Ermüdungsfrakturen
- Insuffizienzfrakturen (zugrunde liegende Knochenpathologie)
- Ätiologie -
• Ursachen multifaktoriell, Hauptursache: wiederholte körperliche Belastungen
ohne ausreichende Ruhezeiten (Vgl. Monteleone 1995, Nattiv 2000)
• Risikofaktoren bei Läufern: Pes planus, Pes cavus, vermehrte Varusstellung
des Rückfußes, verminderte Dorsalextension im OSG (Vgl. Knapp 1994)
• Risikofaktoren, die nur bei Frauen belegt sind: verminderte Knochenmasse
und -dichte, Zyklusstörungen, „fettarme“ Diät, vorrausgegangene
Stressfrakturen in der Anamnese (Vgl. Arendt 2000, Callahan 2000)
- Diagnostik -
• Klinische Untersuchung: oft: Druckschmerz, manchmal: lokalisierte
Schwellung, Überwärmung, Rötung, tastbare periostale Verdickung
• Streßfrakturen des Os naviculare haben typischerweise einen sagittalen
Verlauf und betreffen das zentrale Drittel des proximalen Anteiles (Vgl. Kiss et
al. 1993)
Auf konventionellen Röntgenbildern ist diese Fraktur nur selten gut zu sehen
• Szintigraphie: hohe Sensitivität, da Streßfrakturen Gebiete mit einer reaktiven
Osteoblasten-Aktivität aufweisen --> hier vermehrte Aufnahme der
Radionuklide
• Szintigraphie wird nach 48 h positiv und zeigt einen `hot spot` (unspezifisch)
• MRT-Bilder haben vergleichbare Sensitivität bei insgesamt höherer Spezifität
im Vergleich zu Knochenszintigrammen
• Die typische Erscheinung einer Streßfraktur im MRT im besteht im periostalen
und Knochenmark-Ödem mit oder ohne Frakturlinie (Vgl. Aoki et al. 2004)
-“Streßreaktion“ im MRT-
• Bevor eine Streßfraktur auftritt, zeigt sich im MRT gewöhnlich eine sog.
„Streßreaktion“
• Während dieser Phase entwickelt sich im Knochen ein Ödem, eine
Hyperämie und eine gesteigerte Osteoklastentätigkeit
• Im MRT unscharf begrenzte, abnormale Signalintensität im Knochenmark
(Hypointensität auf T1-gewichteten Bildern, Hyperintensität auf T2gewichteten
und fettsupprimierten Bildern, ähnelt damit Knochenkontusionen)
(Vgl. Stafford et al. 1986)
- Fraktur im MRT-
• Entwickelt sich eine Fraktur, zeigen MRT-Bilder eine unregelmäßige
hypointense Linie innerhalb des Gebietes des Ödems und der Hyperämie

• Die periostale Kallusbildung beginnt kurz nach dem Auftreten der Fraktur. Auf
MRT-Bildern zeigt sich diese erheblich früher als im konventionellen Röntgen
(hypointense Linie parallel zur Kortikalis stellt das abgehobene Periost dar.
• In dieser Phase zeigt sich zwischen dem Periost und der Kortikalis eine
Schicht mit hoher Signalintensität in T2-gewichteten Bildern (spiegelt
wahrscheinlich einen Entzündungsprozess wieder)
- Therapie -
• überwiegende Mehrheit kann konservativ mit 6-8 Wochen Ruhe behandelt
werden
• Unterscheidung high-risk- und low-risk-Frakturen
-high-risk: Schenkelhals, anteriore Tibia, Os naviculare, Talus, prox.
Metatarsale 2, Sesamoide, Pars interarticularis (Vgl. Boden 2000)
• Erhalt der körperlichen Fitness in der Ruhephase durch z.B. Aqua-Jogging,
Schwimmen etc.
• Bennel und Brukner unterscheiden zwei Phasen:
-Phase 1: frühe Behandlungsphase mit modifizierter/angepasster Aktivität
-Phase 2: Phase von der Wiederaufnahme körperlicher Aktivität bis zur
vollständigen Rückkehr zum Sport
(Vgl. Bennel/Brukner In: Mc Auley/Best 2007)
- Therapie Phase 1 -
• Pharmakotherapie:
- Parathormon
der kurzfristige Einsatz von Parathormon (PTH) wird diskutiert. Hier besteht
aber noch weiterer Forschungsbedarf (Vgl. Burr 2001)
- NSAR
aufgrund ausgeprägter Schmerzen können Prostaglandinsynthesehemmer
kurzzeitig eingesetzt werden. Da Prostaglandine für einen normalen
Knochenstoffwechsel notwendig sind, sollte ihr Einsatz limitiert werden (Vgl.
Wheeler/Blatt 2005)
• Elektrotherapie:
- Niedrigenergie-Laser
eine Wirksamkeit ist nicht belegt (Vgl. Nissen et al. 1994)
- Ultraschall (low-intensity pulsed ultrasound)
viel versprechender Ansatz, einige Studien belegen eine Beschleunigung der
Knochenheilung und Verringerung der Pseudarthroserate. Rue et al. fanden
bei Tibiastressfrakturen keine Effekt.
(Vgl. Rue et al. 2004, Kristiansen et al. 1997, Mayr et al. 2000, Cook et al.
1997, Frankel 1998 u. 1999, Fujioka et al. 2000, Jensen 1998, Brand et al.
1999)
• Krafttraining:
einige Studien belegen die grosse Rolle, die die Muskulatur in der
Impulsabsorption spielt. Kräftigungsprogramme laufen im allgemeinen über
einen Zeitraum von 6-12 Wochen. Kräftigungsübungen für die Muskulatur der
Gelenke, die proximal und distal der Frakturlinie liegen, werden wenn möglich
mit einbezogen. Schmerzen im Frakturbereich dürfen dabei nicht auftreten
(Vgl. Donahue 2001, Hoffman et al. 1999, Yoshikawa 1994, Fyhrie et al. 1998)
• Erhalten der körperlichen Fitness
(Einige Studien zeigen einen Abfall der maximalen Sauerstoffaufnahme um

14-16% nach Einstellen des Trainings für 6 Wochen. Diese hängt natürlich im
wesentlichen von der jeweiligen Sportart ab. Interessant sind deshalb
Trainingsformen, bei denen der frakturierte Knochen nicht überlastet wird und
die dennoch einen möglichst großen Anteil der Gesamtmuskulatur
ansprechen. Bei Leistungsportlern ist hinsichtlich Dauer und Intensität eine
Ähnlichkeit zum normalen Trainingsprogramm anzustreben.
Insbesondere Aqua Jogging (Deep Water Running (DWR) zeigte hinsichtlich
maximaler Sauersstoffaufnahme, Schwellenverhalten, Laufökonomie,
Beinkraft und 2-Meilen-Leistung nach 4-8 Wochen Land- versus DWR-
Training sehr ähnliche Trainingseffekte
(Vgl. Frangolias et al. 1997, Hertler et al. 1992, Eyestone et al. 1993, Wilber et
al. 1994)
Hinweis: nicht zu unterschätzen ist der psychologische Effekt des Trainings
• Modifikation von Risikofaktoren
erfordert ausführliche Anamnese und Untersuchung
Studien aus dem Militärbereich: Erlauben der individuellen Schrittlänge,
Laufen auf weicheren Unterböden und Ersetzen von Langdistanz-Läufen
durch Intervalltraining reduziert das Risiko von Streßfrakturen im
Beckenbereich signifikant. Ballettänzer die täglich mehr als 5 Stunden
trainieren haben ein 16mal höheres Stressfraktur-Risiko als Ballettänzer die
weniger als 5 Stunden trainieren (Vgl. Kadel et al. 1992)
Athleten mit rezidivierenden Stressfrakturen sollten ein Trainingstagebuch
führen.
• Schuhe und Einlagen
(Studien aus dem Militärbereich deuten auf einen potentiell
ausgeprägten präventiven Effekt von Einlagen hin (Reduktion
um >50%)(Vgl. Gillespie/Grant 2000)
Da es aber Studien gibt, die belegen, daß es Einlagen gibt, die die
Streßfrakturrate im Gehen verringern und gleichzeitig beim Rennen erhöhen
ist eine Übertragung der Ergebnisse auf Läufer nicht ohne weiteres möglich
(Vgl. Ekenman et al. 2002)
Schuhvergleich Basketballschuh vs. Miltätboot beim Basketballspielen (Vgl.
Finestone 2001)
• Gelenkbeweglichkeit und Muskelflexibilität
Die Rolle dieser beiden Faktoren ist schlechter belegt, als man annehmen
möchte.
Studie mit nachgewiesenen Korrelation gibt es zur eingeschränkten
Hüftaußenrotation und OSG-Dorsalextension und sogar diese Ergebnisse sind
inkonstant (Vgl. Milgrom et al. 1994, Hughes 1985, Giladi 1987 u. 1991)
- Therapie nach Lokalisation -
• Fibula: Versorgung mit Gips oder Schiene im allgemeinen nicht notwendig,
sobald Schmerzfreiheit Beginn mit dosiertem Training möglich

• Tibia: bei Vorliegen einer Fraktur, 6 Wochen Entlastung und bis zu 12
Wochen Trainingspause
• Naviculare: CT-Klassifikation nach Saxena:
- Typ 1: Unterbrechung im dorsalen Cortex, Unterschenkelgips für 6 Wochen
- Typ 2: Propagation der Fraktur in den Körper, im Regelfall operative
Therapie (über medialen Zugang werden 1-2 Kleinfragmentschrauben
eingebracht
- Typ 3: Fortsetzung in den gegenüberliegenden Cortex, Ther. s. Typ 2
(Vgl. Saxena 2000)
• Metatarsalia: Ruhigstellung im Gips für 3 Wochen, dann Aufbelastung über 3
Wochen, Laufbeginn nach 8 Wochen
Streßfrakturen des 5. Metatarsale können nach der Torg-Klassifikation
eingeteilt und behandelt werden:
- Typ 1: akute Fraktur, Gips oder Vacuped-Schiene für 6-8 Wochen
- Typ 2: Anzeichen von verzögerter Knochenheilung, kanülierte Schraube,
Anfrischung, autologe Spongiosa
- Typ 3: Pseudarthrose mit kompletter Obliteration des Markraumes,
Resektion der sklerosierten Zone, tricorticaler Span aus dem Beckenkamm,
Fixation mit kanülierter Schraube
- Prophylaxe -
• Too fast, too far, too soon
--> beim Training sollte die Laufleistung nicht mehr als 10% pro Woche
gesteigert werden
--> es sollte auf keinen Fall durch den Schmerz hindurch gelaufen werden
• Anfänger/Freizeitläufer: gut
absorbierende Mittelsohlen
und individuell angefertigte
Schuheinlagen (Pester-Studie
(Vgl. Pester 1992): Israelische Rekruten
in der Grundausbildung 27%
Stressfrakturen, Reduktion der
Inzidenz auf 15,7% mit halbsteifen
Sohlen und auf 10,7% mit
weichen Einlagen)
• Vielseitiges Training in Kindheit und Jugend:
Fredericson-Studie (Vg. Frederison 2005):
Kinder die in der Kindheit und Jugend Ballsport getrieben haben, haben ein
erheblich geringeres Risiko, als erwachsender Läufer später Streßfrakturen zu
erleiden.
Pro “Jahr Ballsport” zeigte sich eine
Reduktion des Risikos bei
Männern von 13%.
Verletzungsprophylaxe
• sportärztliche Untersuchung vor Laufbeginn
• Ergänzungstraining: Allgemeinathletik, Flexibilitätstraining, Ausgleich
muskulärer Dysbalancen

• Insbesondere Stärkung der Bauch-, Rücken- und Glutealmuskulatur sowie
Dehnung des M. rectus femoris
• Beweglichkeitstraining: insbesondere Dorsalextension der OSG und
Extension der Hüftgelenke
• Laufschulung mit Training verschiedener Laufvarianten trägt zur
Muskelkräftigung bei und verbessert die Reaktionsfähigkeit auf unebenem
Boden
• Trainingsplanung: schonender Belastungsaufbau, genügend Zeit zur
Regeneration, Abwechslung, lockeres Auslaufen
• gesunde Ernährung, dem Training und Wettkampf angepaßte Kohlenhydrat,
E-lyt-, Vitamin- und Flüssigkeitszufuhr
• geeignetes Schuhwerk und Laufkleidung
• ausreichender Schlaf
• kein Training bei Infekten
• begleitendes Muskelaufbautraining
• Wechsel der Bodenbeläge
Allg. Tipps für Patienten/Läufer
• Hören Sie auf die Signale Ihres Körpers! Schmerzen im Bereich des
Bewegungsapparates zeigen häufig ein Mißverhältnis zwischen Belastbarkeit
und Belastung an.
• Steigern Sie Ihr Trainingspensum langsam. Anpassungsvorgänge des sog.
“passiven Bewegungsapparates” dauern länger als die des “aktiven
Bewegungsapparates”.
Regel: Laufleistung sollte wöchentlich um nicht mehr als 10% gesteigert
werden.
• Ergänzen Sie Ihr Ausdauertraining mit Krafttrainingseinheiten.
• Binden Sie Übungen für die Koordination und die Beweglichkeit in das
Training ein.
• Achten Sie auf ausreichende Pausen.
• Dokumentieren Sie Ihr Training.
• Wechseln Sie zwischen mindestens 2 Paar Laufschuhen.
• Lassen Sie sich beim Schuhkauf fachkundig beraten. Eine Ganganalyse auf
dem
Laufband ist ein geeignetes Hilfsmittel
besonders bei Fehlformen-/stellungen
der Füsse und Sprunggelenke.
• Bestehen bereits Probleme im Bereich der Füsse und Sprunggelenke: Lassen
Sie sich von ihrem Physiotherapeuten ein individuelles Trainingsprogramm
zusammenstellen. Ergänzend sollte eine Sporteinlage nach Abdruck
angepasst werden.