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I. 2. Ergebnisse chenmäßig vergößert, und das Gewebe scheinbar massiv verändert, wobei vor allem die regelmäßige Anordnung der Zellkerne (Abb. 19, G’) gestört ist. Sie bilden teilwei- se Gruppen von zwei bis drei Kernen, was auf Störungen der Zellmorphologie hin- weist. Zudem deuten möglich, dass durch Hoechst intensiver gefärbte Bereiche in den Zellkernen auf apoptotische Prozesse hin. Innerhalb der Embryonalanlage ist eve-Expression zwar nachweisbar, einzelne eve-Domänen sind allerdings nur schwer zu erkennen. Die individuellen Streifen sind kaum voneinander abgegrenzt, nahezu ohne räumlichen Abstand zueinander und in ihrer Form deutlich gestört. Das Muster könnte dabei möglicherweise die Reste von zwei segmentalen Streifen, gefolgt von einer posterioren Domäne zeigen (Abb. 19, F). Somit scheint die dritte blastodermale eve-Domäne (Abb. 19, E „3“) zu fehlen. Angesichts eines solch dra- matischen Phänotyps ist es denkbar, dass Embryonen mit dem vollständigen Funkti- onsverlust schon vor Erreichen des Keimstreifs- oder Larvenstadiums sterben und somit die stärksten Defekte zu diesen Zeitpunkten schon nicht mehr beobachtet werden können. Die Anzahl an Embryonen ohne Kutikula war allerdings nicht deutlich erhöht, wahrscheinlich ist der Anteil dieser starken Phänotypen zu gering. Mög- licherweis ließe sich die Effizienz der RNAi, und damit die Frequenz der starken Defekte, durch eine Erhöhung der dsRNA Konzentration noch steigern. 80 Die hier gezeigten Ergebnisse machen unterschiedliche Effekte von brat-RNAi deutlich und zeigen Diskrepanzen der phänotypischen Ausprägung zu unterschiedli- chen Zeitpunkten der Embryogenese auf. Die Analyse der blastodermalen Stadien erlaubte offenbar die Detektion der am stärksten ausgeprägen Defekte, die vermut- lich zu früher embryonaler Letalität führen und somit zu späteren Zeitpunkten nicht mehr feststellbar sind. Die untersuchten Keimstreifembryonen zeigen nur schwache Defekte. Dies legt nahe, dass es sich hierbei um Embryonen handelt, die überlebten weil der RNAi-Effekt schwächer ausgeprägt war. Auch die in den larvalen Kutikulas auftretenden abdominalen Defekte sind in dieser Form nicht in den Keimstreifen feststellbar. Es ist nun denkbar, dass brat in Tribolium sowohl eine frühe Funktion hat, deren Ausfall in den stärksten Fällen zu frühembryonaler Letalität führt, als auch eine davon unabhängige spätere Wirkung auf einen Teil der abdominalen Segmente entfaltet, die nach RNAi in einem sekundären Prozess, der die initiale Segmentbil- dung kaum betrifft, zum Verlust dieser Segmente führt. Es ist allerdings nicht auszu- schließen, dass alle beobachteten Effekte nur unterschiedlich starke Ausprägungen des RNAi-Effekts einer Funktion darstellen. In diesem Fall würden die larvalen Kuti-
I. 2. Ergebnisse kulas somit intermediäre Phänotypen zeigen, bei denen die brat- Funktionsreduzierung nicht ausreichte um zu früher Letalität zu führen, wobei die Analyse des wg-Expressionsmusters nur an noch schwächer betroffenen Phänoty- pen durchgeführt worden wäre. Zum jetzigen Zeitpunkt ist es nicht möglich, aufgrund der verfügbaren Daten eine Interaktion von brat und nos/pum in Tribolium zu postulieren. In brat-RNAi treten, ebenso wie nach nos/pum-RNAi, abdominale Defekte auf, ihre Entstehung könnte allerdings unterschiedliche Ursachen haben. brat-RNAi führt zu thorakalen Defekten und zu Deletionen des Labiums, wie sie nach nos/pum RNAi nicht auftreten. brat- RNAi ruft außerdem deutlich stärkere Effekte in differenzierten Blastodermstadien hervor, die starke Veränderungen der Blastodermregionalisierung vermuten lassen. Es besteht allerdings durchaus eine prinzipielle Ähnlichkeit der Defekte der larvalen Kutikulas, weshalb eine Interaktion zu diesem Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden kann. Zur Klärung dieser Frage bedarf es weiterer, sorgfältiger Analysen der brat-RNAi-Effekte sowie doppel- und tripel-RNAi Experimente. Außerdem müssen Bindungsstudien der beteiligten Proteine Klarheit über deren Interaktionen geben. Dies war leider im Rahmen dieser Arbeit nicht möglich, womit eine Beteiligung brain- tumors im nanos/pumilio-Komplex nicht abschließend geklärt werden kann. 81
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Die Funktion von Genen der posterio
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Danke! Obwohl als letztes verfasst,
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Summary 2 Thus, I could show that a
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Zusammenfassung praktischen Durchf
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Abbildungsverzeichnis Abb. 24: Sche
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Abkürzungen Abkürzungen 8 AS: Ami
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Allgemeine Einleitung Allgemeine Ei
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Allgemeine Einleitung Tiere, hervor
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I. Kapitel: I. 1. Einleitung Die Fu
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I. 1. Einleitung 3; Davis und Patel
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I. 1. Einleitung 1.2. Drosophila me
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I. 1. Einleitung Butler, 1988). Int
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I. 1. Einleitung zur Phosphorylieru
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I. 1. Einleitung Gene ist in Tribol
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I. 1. Einleitung Die frühe Regulat
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Seite 51 und 52: I. 2. Ergebnisse Abb. 6: Sequenzver
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II. 1. Einleitung sophila wegen tec
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II. 2. Ergebnisse bei 30°C inkubie
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II. 2. Ergebnisse von RNAi-Effekten
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II. 4. Material und Methoden bei de
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Allgemeine Diskussion Allgemeine Di
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Allgemeine Diskussion und Achsendet
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Anhang ACCCATCCGTACGGCTGCCGGGTCATTC
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Anhang 2. Ergänzende Ergebnisse zu
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Anhang 3. Zeitaufwand der iBeetle-A
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238 43 1000 99 similar to Rab-prote
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Anhang gemischt embryonal letal von
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Literatur Literatur Abdel-Latief, M
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Literatur Bernstein, D., Hook, B.,
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Literatur Ciglar, L. und Furlong, E
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Literatur Falciani, F., Hausdorf, B
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Literatur Gutjahr, T., Vanario-Alon
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Literatur Kiger, A. A., Baum, B., J
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Literatur Lin, H. und Spradling, A.
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Literatur binding protein that phys
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Literatur Riddiford, L. M., Hiruma,
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Literatur Schüpbach, T. und Wiesch
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Literatur Tomoyasu, Y., Miller, S.
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Literatur Zhang, X. D. und Heyse, J
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