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I. 3. Diskussion
Effekt, der erst im differenzierten Blastoderm zum Tragen käme, da hb vorher ubiqui-
tär exprimiert ist (Wolff et al., 1995). Ein solcher aktivierender Effekt von HB auf die
anteriore gt-Domäne konnte aber nicht nachgewiesen werden (Marques-Souza et al.,
2008) und wurde für die anteriore kni-Domäne zumindest nicht beschrieben. Außer-
dem konnte ich keine Derepression der hb-Domäne in nos/pum-RNAi-Embryonen
nachweisen, weshalb diese Erklärung wohl verworfen werden kann.
otd-1 spielt eine Rolle für anteriore Bereiche des Embryos (Schröder, 2003;
Schinko et al., 2008; Kotkamp et al., 2010) und wurde bereits als Ziel von NANOS-
abhängiger Repression postuliert (Schröder, 2003). Es könnte somit an der Entste-
hung des anterioren nos/pum-RNAi-Phänotyps beteiligt sein. Allerdings erfüllt OTD-1
vielfältige Rollen innerhalb der frühen Embryogenese, was die Interpretation er-
schwert. Seine frühe ubiquitäre Expression fungiert als eine Art allgemeiner antia-
poptotischer Faktor und ist für die Ausbildung dorso-ventraler Polarität in sehr frühen
Stadien wichtig, was wiederum wesentlich für die Bildung der Anlage des anterioren
Kopfes ist (Kotkamp et al., 2010). Außerdem hängt der größte Teil der Serosa von
OTD-1-Aktivität ab (Schröder, 2003). So sind die Blastodermdomänen von giant und
kni nach otd-1-RNAi im Zuge einer koordinierten „fate-map“ Verschiebung nach
anterior verlagert und wegen des fehlenden anterioren Kopfes verkleinert (Kotkamp
et al., 2010). Später ist otd-1 als Kopf-Gap-Gen nötig für die Ausbildung des Labrums
und der Antennen (Schinko et al., 2008). Die Funktion innerhalb des dorso-ventralen
Systems, die den Verlust des anterioren Kopfes zur Folge hat, könnte in RNAi-
Experimenten einen direkten Einfluss auf gt und kni innerhalb eben dieser Region
verdecken, der sich dann nach nos/pum-RNAi auswirken könnte. Die Expression von
OTD-1 ist allerdings nach nos/pum-RNAi nicht offensichtlich verändert. Sollte den-
noch eine Interaktion bestehen, so müsste diese sehr subtil sein, etwa eine leichte
Veränderung des Expressionsniveaus oder der zeitlichen Dynamik der OTD-1-
Expression. So könnte möglicherweise ein durch die Derepression erhöhtes, oder
länger persistierendes hohes OTD-1-Niveau innerhalb des Bereiches des zukünfti-
gen anterioren Kopfes zu einer verstärkten Aktivierung von gt und kni führen. In
Drosophila-pumilio-Mutanten werden anteriore Defekte tatsächlich durch eine ver-
längerte Stabilität der bcd-mRNAs und damit einem längeren Vorhandensein des
BCD-Proteins hervorgerufen (Gamberi et al., 2002).
Kein weiteres der bisher in Tribolium untersuchten Gene eignet sich als Kandidat
für einen anterioren Faktor dessen Derepression durch NANOS und PUMILIO zu den
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