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I. 3. Diskussion ren gt-Domäne nach nos-pum-RNAi bietet demnach eine Erklärung für das Auftreten der posterioren Phänotypen, wobei nanos und pumilio durch die Regulation von gt Einfluss auf die Funktion der Wachstumszone nähmen. Der Ausfall der posterioren Domäne von kni ist hierbei wohl nebensächlich, da nach kni-RNAi nur sehr schwa- che abdominale Musterbildungsdefekte auftreten (Cerny et al., 2008). 94 Ebenso wie in Drosophila wirken nanos und pumilio in Tribolium aber wohl nicht direkt auf die Expression von gt und kni. Innerhalb der 3’-UTR-Bereiche beider Gene finden sich keine kanonischen „Nanos Response Elemente“ und die bisher beschrie- bene Funktion von nanos und pumilio als translationeller Repressor-Komplex sollte nach RNAi nicht zum Verlust sondern zur Verstärkung oder Expansion von Zielge- nexpression führen. Somit stellt sich die Frage, wie der Effekt von nanos und pumilio auf die Expression von kni und gt in Tribolium vermittelt werden könnte. In Drosophila führt die Derepression von hunchback als Repressor von gt und kni zum Verlust der posterioren Domänen (Hülskamp et al., 1989; Irish et al., 1989a; Struhl, 1989; Kraut und Levine, 1991a). In Analogie hierzu wurde vermutet, dass nanos und pumilio auch in Tribolium für eine Repression der Translation von der maternalen hb-mRNA am posterioren Pol und außerdem für eine ähnliche Regulati- on der maternalen otd-1-mRNA verantwortlich seien (Schröder, 2003). Könnten diese postulierten Interaktionen für das Fehlen der posterioren Domänen von gt und kni nach nos-pum-RNAi verantwortlich sein? Maternale otd-1-mRNA findet sich zunächst ubiquitär in frühen Embryonen. Die Expression wird dann auf die anteriore Hälfte des Embryos begrenzt, um später eine Domäne innerhalb der Anlage des anterioren Kopfes zu bilden (Li et al., 1996; Schröder, 2003). Schröder vermutete, dass die initiale Repression innerhalb der posterioren Hälfte des Embryos auf translationelle Regulation zurückzuführen sei. Ich konnte jedoch zeigen, dass nanos-pumilio-RNAi nicht zu einer detektierbaren posterioren Derepression führt (Abb. 16), und OTD-1 somit zum dem Zeitpunkt, zu dem normalerweise die posterioren Domänen von gt und kni aktiviert würden, auch in nos/pum-RNAi-Embryonen nur innerhalb des anterioren Kopfes exprimiert wird. Eine Beteiligung von OTD-1 kann hier also mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden. Maternale hb-mRNA und HB-Protein sind ebenfalls zunächst ubiquitär im Embryo nachweisbar, die Proteinexpression wird aber in frühen Blastodermstadien am posterioren Pol reprimiert (Wolff et al., 1995). Eine Beteiligung von NANOS und PUMILIO an dieser posterioren Repression der HB-Expression im frühen Blastoderm konnte
I. 3. Diskussion leider nicht geprüft und kann somit nicht ausgeschlossen werden. Falls eine HB- Derepression am posterioren Pol von frühen nos/pum-RNAi-Embryonen stattfindet, so wirkt sich diese offenbar nicht auf die späteren hb-Expressionsdomänen aus, da diese nach nos/pum-RNAi nicht feststellbar verändert sind. Ein Zusammenhang mit dem Fehlen der posterioren Expressionsdomänen von giant und knirps wäre allerdings denkbar. In Drosophila wirkt HB als Repressor der posterioren Domänen von gt und kni, wodurch die HB-Derepression zum Verlust dieser Domänen führt (Kraut und Levine, 1991b). Tribolium-HB wirkt zwar formal als Aktivator der posterioren gt- Domäne (Cerny, 2007; Marques-Souza et al., 2008), diese Aktivierung wird aber zumindest teilweise indirekt durch die Aktivierung von Krüppel vermittelt (Cerny et al., 2005; Cerny, 2007; Marques-Souza et al., 2008). hb-RNAi führt also zu einem Feh- len von Kr und dadurch zum Verlust der posterioren gt-Domäne. Ein direkter repri- mierender Einfluss von HB auf gt, wie er nötig wäre um das Fehlen der posterioren gt-Domäne nach nos/pum-RNAi zu erklären, könnte daher in den bisherigen hb- RNAi-Studien „verdeckt“ worden sein. Wegen der fehlenden Aktivierung von gt durch KRÜPPEL könnte sich eine eventuelle Expansion der gt-Domäne, hervorgerufen durch den Verlust des reprimierenden Einflusses von HB, nicht manifestieren. Glei- ches gilt in ähnlicher Weise für die posteriore kni-Domäne (Cerny, 2007; Cerny et al., 2008). Es ist also prinzipiell möglich, dass die HB-Repression am posterioren Pol nötig ist, um dort gt- und kni-Expression zu erlauben. Eine solche Regulation in Analogie zu Drosophila ist zum jetzigen Zeitpunkt aber nicht nachweisbar und bleibt Spekulation. Im Übrigen ist die hier erwähnte Expression von Kr nach nos/pum-RNAi nicht feststellbar verändert (nicht gezeigt), kann also ihrerseits nicht mit dem Fehlen der posterioren gt und kni-Domänen in Zusammenhang stehen. NANOS und PUMILIO interagieren mit dem terminalen System Einen Hinweis auf eine weitere mögliche Erklärung für die Ursache der abdomi- nalen Defekte nach nanos/pumilio-RNAi bietet der Einfluss auf die Expression des terminalen Zielgens tailless (Abb. 14). tailless wird im Wildtyp transient am posterioren Pol des Blastoderms exprimiert (Abb. 14, F, J; Schröder et al., 2000), nach nanos/pumilio-RNAi ist diese Expression allerdings massiv reduziert (Abb. 14, F, J). Während die Bedeutung des torso-Signalwegs, also des terminalen Systems, für die Segmentierung in Drosophila relativ begrenzt ist (nur das Akron, das achte Ab- dominalsegment und das Telson sind in terminalen Mutanten betroffen (Nüsslein- Volhard et al., 1987; Klingler et al., 1988), spielt er in Tribolium eine wichtige Rolle für 95
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Die Funktion von Genen der posterio
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Danke! Obwohl als letztes verfasst,
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Abkürzungen Abkürzungen 8 AS: Ami
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Allgemeine Einleitung Tiere, hervor
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I. 1. Einleitung wahrscheinlich üb
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II. 3. Diskussion 1980). Bei der Ka
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II. 3. Diskussion phänotypische Hi
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II. 3. Diskussion 3.2.6. iBeetle ha
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II. 3. Diskussion Prozesse der Inse
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II. 4. Material und Methoden Phenol
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II. 4. Material und Methoden bei de
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II. 4. Material und Methoden 218 Ti
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Allgemeine Diskussion Allgemeine Di
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Allgemeine Diskussion und Achsendet
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Anhang ACCCATCCGTACGGCTGCCGGGTCATTC
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Anhang 2. Ergänzende Ergebnisse zu
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Anhang 3. Zeitaufwand der iBeetle-A
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238 43 1000 99 similar to Rab-prote
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Anhang gemischt embryonal letal von
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Literatur Literatur Abdel-Latief, M
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Literatur Bernstein, D., Hook, B.,
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Literatur Ciglar, L. und Furlong, E
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Literatur Falciani, F., Hausdorf, B
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Literatur Gutjahr, T., Vanario-Alon
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Literatur Kiger, A. A., Baum, B., J
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Literatur Lin, H. und Spradling, A.
Seite 264 und 265:
Literatur binding protein that phys
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Literatur Riddiford, L. M., Hiruma,
Seite 268 und 269:
Literatur Schüpbach, T. und Wiesch
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Literatur Tomoyasu, Y., Miller, S.
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Literatur Zhang, X. D. und Heyse, J
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