Depression ? Schlaf und Traum Therapieoptionen in der ...

Depression – Schlaf und Traum
Therapieoptionen in der Behandlung
depressiver Erkrankungen
Traum Historie
Entwicklung der Antidepressiva
Depression und Rhythmus
Agomelatine
Traum-Therapie
eruethe@gwdg.de
www.Profruether.com
Bildungszentrum im Ostalb-Klinikum
Ellwangen/Aalen 21.10.2009
Prof. Dr. E. Rüther
Universität Göttingen,
LMUniversität München,
Universität Bremen

Schlafen - Warum ?
Schlaf im Rhythmus
Schlafstörung =Entrhythmisierung
Affekthypothese des Traums
Spielwiese der Gefühle
Soziale Ausgleichsfunktion
Seelenbildung
Schlafstörung=Affektive Dysbalance
Erholsamer Schlaf durch Eurhythmie
Prof. Dr. E. Rüther, Göttingen und München
eruethe@gwdg.de; www.Profruether.com

Wozu Traum?
TRAUM
althochdeutsch troum: von trügen
Prophetische Fähigkeit
Selbsterkenntnis
Phylogenetisches Relikt
Neuronale Aktivität ohne Sinn
Wunscherfüllung
Affektstabilisierung
Lernvorgänge
Physische Erholungsfunktion
Psychische Erholungsfunktion

Träume als göttliche Botschaften
In der griechischen
Mythologie
brachte Morpheus,
der Sohn von Hypnos
– dem Gott des Schlafes –,
die Träume
in die Köpfe
der schlummernden
Erdenbewohner.

Traumfunktionen in der Antike bis zur
Romantik
PLATON
Traum hat göttlich/spirituelle Grundlage,
im Traum tritt die seherische Kraft
der Seele hervor
ARISTOTELES
Traum kommt aus Menschen selbst,
ein spirituell erweitertes Ich
ermöglicht Vorahnen,
ist jedoch mehr ein Hineinsehen in sich selbst
als prophetische Fähigkeit

Traumfunktionen in der Antike bis zur
Romantik
FRÜHE CHRISTEN
Träume sind gottgesandt
(Bsp. im Alten Testament)
MITTELALTER
Träume sind Verführung
des Teufels/Hexenwerk
(Papst Gregor)

Traumfunktionen in der Antike bis zur
Romantik
LUTHER
Selbsterkenntnis, insbesondere der Sünden,
durch (gottgesandten) Traum

Descartes
1596-1650

Traumfunktionen in der Antike bis zur Romantik
KANT
Traum ermöglicht uns, verborgene Anlagen zu entdecken
und uns zu offenbaren, was wir hätten sein können

Mehr als nur Schäume Sch ume?
Laut Sigmund Freud, Freud
dem Vater
der modernen
Traumforschung,
sind Träume der
Königsweg zum
Unterbewußtsein
und ermöglichen das
Ausleben von
Wunscherfüllungen.
Traumzensur überführt
latente Traumgedanken in
andere Ausdrucksweise.

Moderne Traumfunktionen
JUNG
Traum ist Ort der phantastischen
Assoziation, fehlende Übereinstimmung
mit Realitätsdenken bedingt
geringe Erinnerbarkeit,
Instrument der Selbstfindung
und zur Wandlung des Selbsts
ASERINSKY
Entdeckung des REM-Schlafes,
Korrelation zu lebhaften Träumen

Moderne Traumfunktionen
JOUVET
Lokalisation REM-Schlaf aktivierender Formationen in Pons
HOBSON u. McCARLEY
HOBSON u. McCARLEY
reziprokes Interaktionsmodell aminerger und cholinerger Neurone,
Trauminhalt: Versuch der Integration zufälliger Nervenimpulse

Ursachen chronischer Schlaflosigkeit
Depression, Angsterkrankung, u.a.
periodische Beinbewegungen, Schlafapnoe
primär-psychophysiologisch
Substanzmissbrauch, -nebenwirkung
körperliche Erkrankung
übrige
10
20
%
nach Jacobs et al. 1988, Coleman et al. 1982, Hajak & Rüther 1995

Schlaf und psychiatrische Störungen
Angst, Schmerz
(negative Korrelation
mit Schlafdauer)
Gestörter Schlaf
Depression
(initiales Symptom,
90 % leiden an
Insomnie)
Demel et al. 1980, Gillin et al. 1984, Uhde et al. 1984, Dilling 1985, Rudolph 1985,
McCann and Stewin 1987, Blankenstein et al. 1990, Hajak and Bandelow 1993

MT
REM
Schlafprofil-gesunde-r Jugendliche (r)
W
II
III
IV
I
22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00

MT
W
REM
I
II
III
IV
22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00

MT
W
REM
I
II
III
IV
22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00

elastende
Lebensereignisse
Angst vor
Schlaflosigkeit
“Erzwingen”
des Schlafes,
Fehlkonditionierung
subjektive
Leistungseinbußen
mit Versagensängsten
Persönlichkeitsdisposition
erhöhtes Erregungsniveau
(Hyperarousal)
Schlafstörungen

16
14
12
10
8
6
4
2
0
Inzidenz (%) über 3,5 Jahre
Insomnie (n = 240)
Depression Angst Alkohol
Mißbrauch
Keine Insomnie (n = 739)
Drogen
Mißbrauch
Breslau et al. Biol Psychiatry 1996

SADS Suicidality
7
6
5
4
3
2
1
0
Sleep disturbance and Suicidality
Suicidality in Major Depression
70 % 50 % 25 %
Insomnia (69) Hypersomnia (20) undisturbed sleep (24)
Agargun et al 1997

Stadium
MT
W
REM
S1
S2
S3
S4
Depression
Hypnogram
22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00
Zeit

Genetische
Disposition
Aktivität
des
neuroendokrinen
Systems
Schlaf
und
zirkadiane
Ätiologie der Depression
Imbalance der
Transmittersysteme
Noradrenalin
Serotonin
gesund
depressive Symptomatik
emotional / kognitiv / somatisch
Persönlichkeitsfaktoren:
Introversion, Angstneigung
belastende
oder
traumatische
Lebensereignisse
defizitäre
Umweltbedingungen
Rhythmik depressiv
erlernte
Mangel an
positiver
Verstärkung
Hilflosigkeit
dysfunktionale
kognitive
Schemata

Reziproke cholinerge und aminerge Interaktion:
Gesunde Depression
verkürzte REM - Latenz
REM - Latenz
Non-REM
REM
REM
Beginn Schlaf Zyklus
Ende
aminerge
REM-Inhibition
verminderte aminerge Aktivität,
geringe REM Hemmung
erhöhte
cholinerge
Aktivität
REM -
Dichte
cholinerge
REM-Stimulation

Entwicklung von Antidepressiva
1950er 1960er 1970er 1980er 1990er
Phenelzin
Isocarboxazid
Tranylcypromin
Imipramin
Clomipramin
Nortriptylin
Amitriptylin
Desipramin
Maprotilin
Fluoxetin Nefazodon
Sertralin Mirtazapin
Paroxetin Venlafaxin
Fluvoxamin Reboxetin
Citalopram
Bupropion
2000er
Escitalopram
Duloxetin
Agomelatin

SSRI
SNRI
SSNRI
NaSSA
RIMA
Aktuell verfügbare medikamentöse Therapieoptionen
(Auswahl)
Abkürzunge
n
Klasse
selektiver Serotonin- Serotonin-
Wiederaufnahmehemmer
selektiver Noradrenalin-
Noradrenalin
Wiederaufnahmehemmer
selektiver Serotonin- und
Noradrenalin-
Wiederaufnahmehemmer
noradrenerge und spezifisch
serotonerge Antidepressiva
reversible Monoaminoxidase-
Monoaminoxidase
A-Inhibitoren
A-Inhibitoren
Substanz
Sertralin, Sertralin,
Fluoxetin, Fluoxetin
Citalopram, Paroxetin
Reboxetin
Venlafaxin, Duloxetin*
Mirtazapin
Moclobemid
Indikation
Allgemein
Retardiert
Komplex
Agitiert
psychogen

Symptome der Depression
Die Depression ist mehr als eine psychische Erkrankung:
„Depression
-
krank
von
Kopf
bis
Fuß“
E. Kraepelin et al., 1904

Depression
Remission als Behandlungsziel (1)
Asymptomatisch
Symptom
Syndrom
Behandlungsphasen
Behandlungsdauer
Response
Remission
Akuttherapie
bis zur Remission 2
vollständige Gesundung
Rückfall*
Erhaltungsther.
Wiedererkrankung #
Rezidivprophylaxe
ca 6 Monate 2 ggf. über Jahre 2
1 Modifiziert nach Kupfer DJ. J Clin Psychiatry. 1991;52(suppl):28-34.
2 AWMF Leitlinien http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/awmfleit.htm (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen
Fachgesellschaften; Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde).
* Relapse
# Recurrence

von links: Hanns Hippius, Max Hamilton und Norbert
Matussek, hinten: Norman Sartorius, Paul Kielholz

Psychiatrie
Verlag
2008
Anitipsychotika:
-negative Folgen
für den Verlauf
-Vernachlässigung
von Rehabilitation
-Chronifizierung
der Psychose
-Besser
Soziotherapie

Zukunft der Psychopharmakologie
Erneuerung der Psychopathologie
Modulare Definition der Symptome und
Syndrome
Funktionale Psychopathologie
Erweiterung der Indikationsstellung
Differenzierung und Individualisierung
Neu-Definition des Begriffs Diagnose

Grundlegende Bedeutung zirkadianer Rhythmen
Ubiquitär bei lebenden Organismen
Nucleus suprachiasmaticus (SCN):
„Innere Uhr”
Modulation von biologischen,
physiologischen und Verhaltensparametern:
− Körperkerntemperatur
− Blutdruck
− Hormonsekretion (Cortisol, TSH usw.)
− Immunreaktion
− Motorische Aktivität
− Kognitive Leistungsfähigkeit
− Schlaf-Wach-Rhythmus
Mignot E, et al. Nat Neurosci. 2002; Turek FE, et al. Arch Neurol. 2001.
PVN
Chiasma opticum
SCN
Hypophyse
Rückenmark
Thalamus
SCN: Nucleus suprachiasmaticus
PVN: Nucleus paraventricularis
Dritter Ventrikel
Epiphyse

Melatonerger Signalweg kontrolliert
die Aktivität des Nucleus suprachiasmaticus
Licht/Dunkel
Zirkadianer Rhythmus A
Zirkadianer Rhythmus B
SCN
(HOHE DICHTE VON MT 1 , MT 2
UND 5-HT 2C -REZEPTOREN)
Zirkadianer Rhythmus C
Regulation der
SCN-Aktivität
durch Melatonin
12 0 12h

Zirkadiane Rhythmen:
Regulation biologischer Parameter
Körperkerntemperatur
rperkerntemperatur
Cortisol
Urinvolumen
TSH
Parathormon
37,5
37,0
36,5
36,0
20
10
0
3
2
1
5
4
3
2
1
0
25
15
W S W
Modifiziert nach Czeisler und Khalsa, Principles and Practice of Sleep Medicine, 2000

Zirkadiane Rhythmen:
Regulation von Parametern kognitiver Leistungsfähigkeit
Dijk und Edgar, 1999.
Subjektive Aufmerksamkeit
(Abweichung vom Mittelwert)
10
Kognitive Leistungsfähigkeit
(Abweichung vom Mittelwert) 0
KORRESPONDIERENDE TAGESZEIT
6 14 22 6 14 22 6
10
0
-10
-10
6 14 22 6 14 22 6

220
170
120
70
20
Zirkadiane Rhythmik bei Depression:
Amplitudenabflachung und Phasenverschiebung
PLASMA-CORTISOL
(ng/ml)
Schlaf
6 9 12 15 18 21 24 3 6 9 12
Uhrzeit
100
Nach E. Souetre et al., Biol Psychiatry .1988; 24: 336-340
PLASMA-MELATONIN
(pg/ml)
80
60
40
20
Schlaf
6 9 12 15 18 21 24 3 6 9 12
Depressive
37,4
37,2
37,0
36,8
36,6
36,4
36,2
36,0
KÖRPERTEMPERATUR
(°C)
7 11 15 19 23 3 7 11
Kontrollen
Schlaf

Positive Komponente der Stimmung bei
Depression abgeflacht und phasenverschoben
Stimmung
0,4 0.4
0,2 0.2
0,0 0.0
0,2 0.2
0,4 0.4
0,6 0.6
Gesund
Depressiv
0,8 0.8
8:15 11:15 14:15 17:15 20:15
Tageszeit
Modifiziert nach Peeters et al., Emotion, 2006; 6: 383-391
Modifiziert nach Murray, J Affect Disord, 2007.
Stimmung
30
28
26
24
22
20
Leichte Depression
Schwere Depression
8 10 12 14 16 18 22 24
Tageszeit

Gestörter Gest rter Schlaf-Wach-Rhythmus als
symptomatische zirkadiane Störung St rung
WACH
Stadium 1/REM
Stadium 2
Stadium 3&4
SWS
WACH
Stadium 1/REM
Stadium 2
Stadium 3&4
SWS
23:00:00 01:00:00 03:00:00 05:00:00 07:00:00
Buysse DJ et al., Psychiatry Res. 1998; 79: 105-122
Gesund
Schlafstadien Depressiv
22:00:00 00:00:00 02:00:00 04:00:00 06:00:00 08:00:00

Traum – Depression
Entkoppelung
von Traumvorgang
und Traumfunktion

TZA
Fluoxetin
Paroxetin
Escitalopram
Mirtazapin
Agomelatin
Modifiziert nach Stahl 2000
Rezeptorprofile der Antidepressiva
Melatonerg
MT 1
A+
MT 2
5HT 1A
↓
↓
↓
↓
5-HT 2A
Serotonerg
5-HT 2C
(schwach)
5-HT 3
Wiederaufnahmehemmung
A+: Agonist A−: Antagonist ↓: Desensibilisierung +: Wiederaufnahmehemmung
+
+
+
+
Noradrenerg
A− A− A− A−
A−
A−
A+ A−
A−
α 1
α 2
A−
A−
Wiederaufnahmehemmung
Venlafaxin + +
↓
+
+
Dopaminerg
Wiederaufnahmehemmung
Duloxetin ↓
+ + +
ACh
M 1
A−
Histaminerg
H 1
A− A−
A−

Agomelatin: Resynchronisierung
phasenverschobener zirkadianer Rhythmen
Phasenverzögerungsmodell
Tage
600 0
Licht
Stunden
1800
Dunkel
600
10
20
30
40
50
60
70
80
Armstrong et al., Pharmacol Biochem Behav. 1993, 46: 45-9
Agomelatin

Simon et al., 2004
Agomelatin: Normalisierung des
stressinduzierten Cortisol-Anstiegs
% der ersten Woche
(Mittelwert ± SEM)
300
200
100
0
**
Cortisol im Urin #
Vor Stress Stress 1 Stress W2 Stress W3 Stress W4 Stress W5
Valdoxan ® 40 mg/kg p.o.
** p

Agomelatin 25-50 mg - Antidepressive Wirksamkeit
Metaanalyse der 3 plazebokontrollierten Kurzzeitstudien
HAM-D-Gesamtscore
30
25
20
15
10
5
0
***
***
Δ=2,86 ***
W0 W2# W4 W6/8
n =363
n =358
Früher Wirkeintritt # =Statististische Signifikanz bereits in Woche 2
Analyse aus Lôo et al 2002; Kennedy and Emsley 2006; Olié and Kasper, 2007 ; LOCF
Plazebo
Valdoxan ® 25-50 mg
*** P< 0,001

Antidepressive Wirksamkeit von Agomelatin
Vergleich der Effekte mit anderen Antidepressiva
Differenz vs Plazebo (HAM-D total score)
in positiven Studien
SSRIs (Kirsch, 2002)
Sertralin
Citalopram
Paroxetin
Trizyklika (Storosum, 2001)
Duloxetin (EPAR, 2005)
Agomelatin
2.0 (n=779)
2.0 (n=1168)
3.2 (n=1289)
2.8
2.74 (n=495)
2.86 (n=358)
*Lôo et al. Int. Clin. Psychophamacology, 2002; Olié and Kasper, Int. J. Neuropsychopharmacol., 2007;
Kennedy and Emsley, Eur. Neuropsychopharmacol., 2006

Antidepressive Wirksamkeit
Agomelatin 25-50 mg vs Venlafaxin IR 75-150 mg
Lemoine et al. J Clin Psychiatry 2007, 68(11):1723-1732
CGI-I Unterschied - FAS, LOCF
1 Woche
6 Wochen
6 Monate
Favour Venlafaxin IR
Venlafaxin IR 75-150 mg (n=167)
0,39
0,32
P

* Remission: MADRS ≤12
FAS
Antidepressive Wirksamkeit
Agomelatin 50 mg vs Venlafaxin XR 150 mg
Remission (%)*
66,9%
Venlafaxin XR 150 mg
(n=139)
Kennedy et al, J Clin Psychopharmacol 2008, Volume 28, Number 3: 329-333
73%
Agomelatin 50 mg
(n=137)

Agomelatin: Wirksamkeit über alle Schweregrade
der Depression
Gepoolte Daten positiver plazebokontrollierter Studien:
HAM-D-Unterschied zu Plazebo (6-8 Wochen) - LOCF
2,06 (P=0,021)
3,31 (P=0,003)
3,46 (P30 (n=80)

Agomelatin verhindert Rezidive signifikant
Anteil Patienten
ohne Rezidiv
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,0
Valdoxan ® (n=165)
Rezidiv-Rate 21,7%
Logrank p=0,0001
Plazebo(n=174)
Rezidiv-Rate 46,6%
Valdoxan ® (n=165)
Rezidiv-Rate 23,9%
Logrank p

Unerwünschte Effekte von Antidepressiva
auf den Schlaf-Wach-Rhythmus
Können das physiologische Muster der Schlafstadien
(EEG) verändern: REM, REM-Dichte, REM-Latenz
Können Beginn und Aufrechterhaltung des Schlafs verändern
SSRIs, SNRIs Schlafstörungen
TZAs, Trazodon,
Mirtazapin
Modifiziert nach: Thase et al., J Clin Psychiatry. 1999; 60 (suppl 17): 28-31
Schläfrigkeit am Tag
Sedierung

Psychopharmaka und Schlaf
Opioide
Morphin
Antiepileptika
Carbamazepin
Gabapentin
Pregabalin
Antidepressiva
Amitriptyline
Trazodon
Mirtazapin
Venlaf,Dulox
SSRIs
BZRA
Diazepam
Zolpidem
Zopiclon
Einschlafzeit
↔
↔ ↓
↓
↓
↓
↓
↓
↔
↑
↓
↓
↓
Durchschlafen
↓
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↔
↓
↑
↔
↑
Tief_
schlaf
↓
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↔
↓
↓
↔
↔
REM
(Traum)
modifiziert und ergänzt nach Block & Wu, Int J Pain Med Pall Care 2001; 1: 56-61
Nicholson & Verma; Pain Med 2004; 5 Suppl 1:9-27
↓
↓
↑
↑
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↔
↔

Agomelatin reguliert den gestörten
Schlaf-Wach-Rhythmus depressiver Patienten
Wachheit
REM Schlaf
Stufe 1
Stufe 2
SWS Stufe 3
SWS Stufe 4
Gesunde Freiwillige
Zyklus 1 Zyklus 2 Zyklus 3 Zyklus 4
Quera Salva et al, Int J Neuropsychopharmacol 2007;10:691-696
Depressive Patienten vor und
nach Gabe von Agomelatin
0
10
20
Zyklus 1 Zyklus 2 Zyklus 3 Zyklus 4
30
Minuten
Tiefschlaf Mittlerer SWS (Stufen 3 + 4)
**
Baseline
Nach 6 Wochen
** p

Signifikante Besserung* von Schlafqualität und
Leichtigkeit des Einschlafens unter Agomelatin
Leeds Sleep Evaluation Questionnaire
Leichtigkeit des Einschlafens*
Verbesserung
FAS n=332
LOCF
Score (mm)
75
70
65
60
55
50
Δ=5,40
P=0,007
Δ=5,57
P=0,006
W1* W6*
* Signifikanz über alle Untersuchungszeitpunkte
Lemoine et al. J Clin Psychiatry. 68: 1723-1732, 2007
Verbesserung
Schlafqualität*
Score (mm)
Venlafaxin IR 75-150 mg Valdoxan ® 25-50 mg
75
70
65
60
55
50
Δ=5,51
P=0,015
Δ=4,85
P=0,041
W1* W6*

Verträglichkeit von Agomelatin vs Venlafaxin
Während der Behandlung aufgetretene unerwünschte Ereignisse,
die zum Abbruch der Behandlung führten
n (%): Anzahl und % der Patienten mit mindestens einem EAE
Venlafaxin
75 mg / 150 mg
W0-W6 Phase in der Sicherheitsgruppe N = 302 N = 307
Erkrankungen des
Nervensystems
Erkrankungen des
Gastrointestinaltrakts
n (%)
n (%)
Agomelatin
25 mg / 50 mg
3 (1,0)
Psychiatrische Erkrankungen n (%) 5 (1,7)
7 (2,3)
2 (0,7)
16 (5,2)
16 (5,2)
Allgemeine Erkrankungen n (%) 1 (0,3)
2 (0,7)
Alle n (%) 11 (4,3) 41 (13,0)
Kennedy et al, J Clin Psychopharmacol 2008, Volume 28, Number 3: 329-333
Lemoine et al. J Clin Psychiatry. 68: 1723-1732, 2007

Verträglichkeit
Vertr glichkeit - Agomelatin
υ Nebenwirkungen überwiegend auf Plazeboniveau
υ Falls Nebenwirkungen in der Regel leicht bis mäßig und während
der ersten beiden Behandlungswochen
υ meist vorübergehend und führten im Allgemeinen nicht zum
Abbruch der Behandlung
υ Häufigste unerwünschte Wirkungen waren Übelkeit und Schwindel
υ Bei 1,1% (Agomelatin 25 mg / 50 mg) der Studienpatienten
erhöhte Serumtransaminasewerte (> 3-fach höher als oberer
Normbereich) versus 0,7% unter Plazebo*
Stand Fachinformation Februar 2009*

Sexualfunktion bei gesunden Probanden
% Probanden
mit Dysfunktion
100
80
60
40
20
0
Ergebnisse nach 8-wöchiger Behandlung
n=2/23
n=18/21
n=5/22
Plazebo Valdoxan ®
Paroxetin
20 mg 25 mg
Montejo et al.; Journal of Psychopharmacology (2008) 1-10
n=1/21
Valdoxan ®
50 mg

Unter Valdoxan ® 25 mg kein Auftreten von
Absetzsymptomen
Nach 1 Woche auftretende Symptome
bei Absetzen der Paroxetin-Behandlung
8
7
6
5
4
3
2
1
0
3,5
Paroxetin/Paroxetin
n=61
Two-tailed Student‘s t-test
P

Erstes melatonerges Antidepressivum
Starke antidepressive Wirksamkeit
Schneller antidepressiver Wirkeintritt (bereits ab Woche 1)
Anhaltende antidepressive Wirksamkeit
Frühzeitige Verbesserung von Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus
Verbesserung der Aufmerksamkeit und Funktionsfähigkeit am Tag
Normalisierung der gestörten zirkadianen Rhythmik
Sehr gute Verträglichkeit (Erhalt der sexuellen Funktion,
Gewichtsneutralität)
Agomelatin (Valdoxan ® )
Zusammenfassung

REM – Schlaf - Funktionen
neurophysiologische
Sicht
neurale Aktivität
ohne Sinn
(Hobson and McCarley)
Am wichtigsten sind die
nicht erinnerten Träume
(Rüther)
REM
psychoanalytische
Sicht
Träume
als ein Ausdruck
unerfüllter Wünsche
(Freud)
REM-Erwachen als
Progression ins
Wachbewußtsein bei
inakzeptabler Lösung
(Ermann)

REM-Schlaf
Hirnstamm
Serotonin
Vorderhirn-Kontrolle
chaotischer Signale
Contextualisierende Bildtheorie
Emotion – Trauminhalt
ohne REM
ventrales
Tegmentum
Dopamin
Suchsystem
Emotionale
Verarbeitung
Suchtsystem

Schwächung der zentral ordnenden Kontrolle
assoziative Lockerung der Hirnfunktionen
Kreation primär alogischer Kognitionen
Bereitstellung neuer affektiver Muster
spielerische Erprobung innovativer Strategien
auf kognitiver, affektiver und behavioraler Ebene
Bild-haftung der affektiven Muster
E. Rüther 1987

Traumarbeit
• Traumhygiene
• Traumpädagogik
• Traumspiel

- Erkennen
- im Traum und im Wachen
- E R S P I E L E N
- erproben
- auswählen
- speichern
- abrufen
(E.Rüther u. A.Gruber-Rüther 1988)

während des Traums im Schlaf
beim Aufwachen
Beziehung Schlaf-Traumaffekt zu Tagesaffekten
während des Nacherzählens Empfinden des Traumes
Beziehung dieser Affekte zu Tagesaffekten
genaue Beschreibung
der Affekte
des zeitlichen Ablaufs
der Übergänge
Verhältnis der Traumaffekte im Schlaf
zu Affekten beim Nacherzählen
eigene Interpretation der Affekte im Traum
(therapeut. Interpretation)

Einüben von Traumaffekten
Bitte nehmen Sie das besondere Ereignis dieses Tages
in Ihre Erinnerung.
Bitte versetzen Sie sich in die Lage dieses Ereignisses.
Fühlen Sie, was Sie zu diesem Zeitpunkt gefühlt haben.
Versuchen Sie noch einmal, den ganzen Zeitablauf zu fühlen.
Versuchen Sie, auch die widerstrebenden Gefühle,
die genaue Situation zu fühlen.
Versuchen Sie, für diese Situation
ganz andere Gefühle zu empfinden.
Haben Sie noch andere Möglichkeiten der Gefühle?
Noch andere - dieses Spiel wird in der Nacht fortgesetzt.
Machen Sie sich bewußt, daß dies ein Spiel war.

Die seelenbildende Funktion des Traums
Wach
Bewusstes Ich
Gesunder Schlaf : ein Traumspiel
Traum Verankerung der Gefühlswelt in das affektive Gedächtnis
Traum
Emotionales Ich
SEELE Sensitivität und Selbstwertgefühl des Gehirns durch das
Zusammenspiel aller multimodal auflistbaren Hirnfunktionen
Traum ist die Bedingung der Möglichkeit einer Seele

SSRI DAS
NaRI
Agomelatine
L-Trp L-Trp
TETZA Atypika
Antigluco-
corticoide
NaSSA SSNRI
TZA
Hypericum
NaDRI
RIMA
MAO-H

Die Dichtung als Seelenbildner
O! Gib, vom weichen Pfühle,
Träumend ein halb Gehör!
Bei meinem Saitenspiele
Schlafe! was willst du mehr?
Bei meinem Saitenspiele
Segnet der Sterne Heer
Die ewigen Gefühle;
Schlafe! was willst du mehr?
Die ewigen Gefühle
Heben mich, hoch und hehr,
Aus irdischem Gewühle;
Schlafe! was willst du mehr?
Vom irdischen Gewühle
Trennst du mich nur zu sehr,
Bannst mich in diese Kühle;
Schlafe! was willst du mehr?
Bannst mich in diese Kühle,
Gibst nur im Traum Gehör.
Ach! auf dem weichen Pfühle
Schlafe! was willst du mehr?
Johann Wolfgang von Goethe
(Nachdichtung eines
italienischen Volksliedes)