Doppeldiagnose: Schizophrene Psychose und Sucht

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Studienbrief: Doppeldiagnose Psychose und Sucht – Version 2011 Psych. Psychotherapeut R. D’Amelio, Universitätskliniken des Saarlandes, 66421 Homburg/ Saar, email: roberto.d.amelio@uks.eu 1.2 Antisoziale Persönlichkeit (APS) APS und dessen Vorläufer in der Kindheit korrelieren stark mit späterem Substanzkonum, wobei bei vorliegender APS der Substanzkonsum früher beginnt und einen gravierenden Verlauf zeigt (i.S. von schwerer körperlicher Abhängigkeit, Delinquenz). Bezüglich der Entwicklung eines Substanzmittelabusus bei schizophrener Psychose scheinen Patienten mit gleichzeitiger APS diesbezüglich ein erhöhtes Risiko aufzuweisen. Des Weiteren gibt es Belege dafür dass Persönlichkeitsfktoren wie „novelty seeking“, Impulsivität oder Enthemmung ebenfalls mit einer erhöhten Häufigkeit von Substanzmittelkonsum bei Schizophrenie korrelieren. Zusammengefasst kann aktuell die Hypothese aufgestellt werden, dass APS ein „gemeinsamer Faktor“ ist, der zumindest teilweise die erhöhten Raten von Substanzmittelkonsumenten bei Schizophrenie erklärt. 2. Modelle sekundärer Substanzstörungen Diese Modelle gehen davon aus, dass eine schizophrene Psychose die Vulnerabilität zur Entwicklung eines Substanzmittelkonsums erhöht. Es umfasst das Modell der psychosozialen Risikofaktoren, das Supersensitivitätsmodell und das Modell der iatrogenen Vulnerabilität. 2.1 Psychosoziale Risikofaktoren Umfasst drei verschiedene Hypothesen: das „Selbstmedikationsmodell“, das Modell der „Dysphorieverringerung“ und das Modell „multipler Risikofaktoren“. 2.1.1 Selbstmedikation Geht davon aus, dass Individuen bestimmte Suchtmittel wegen ihrer pharmakologischen Wirkung konsumieren. Diese Hypothese lässt sich bislang nicht verifizieren, da schizophrene Patienten die selben Suchtmittel konsumieren wie andere Personen in der Gesellschaft und kein Zusammenhang zu bestehen scheint zwischen der Schwere oder Art der Symptome und der Menge und Art des Suchtmittels. 2.1.2 Dysphorieverringerung Dieses Modell postuliert, dass Suchtvulnerabilität eher allgemein wie spezifisch ist und dass Patienten mit Schizophrenie eine niedrige Toleranz gegenüber „negativen“ bzw. dysphorischen Gefühle aufweisen. Suchtmittelkonsum ist eine Möglichkeit um Dysphorie bzw. Depression zu mildern. Die dysphorischen Gefühle bei dieser Patientengruppe sind äusserst heterogen und schliessen bspw. Angst und depressive Symptome, Langeweile, Einsamkeit oder durch Neuroleptika induzierte Syndrome mit ein. 2.1.3 Multiple Risikofaktoren Dieses Modell wurde aus der Beobachtung heraus formuliert, dass mehrere bekannte Risikofaktoren für Substanzmittelabusus (z.B. Dysphorie, soziale Isolation, ungenügende interpersonale Fertigkeiten, schwache kognitive Fertigkeiten, fehlende Tagesstruktur, keine Arbeit und Leben in einer Nachbarschaft mit hoher Drogenverfügbarkeit) in Folge einer schizophrenen Erkrankung auftreten 2
Studienbrief: Doppeldiagnose Psychose und Sucht – Version 2011 Psych. Psychotherapeut R. D’Amelio, Universitätskliniken des Saarlandes, 66421 Homburg/ Saar, email: roberto.d.amelio@uks.eu können und somit die Vulnerabilität für Substanzmittelkonsum in dieser Patientengruppe erhöhen können. 2.2 Supersensitivität Schizophrene Patienten reagieren aufgrund einer (biologisch) bedingten Sensitivität, insbesondere für Amphetamine, bereits auf kleine Mengen von Suchtmittel mit klinischen Symptomen (z.B. Wahn oder Halluzinationen) und negativen Konsequenzen (z.B. Abhängigkeit oder Rückfällen). Diese Supersensitivität erklärt z.T. die hohe Prävalenz von Suchtmittelabusus in dieser Patientengruppe bei vergleichsweise niedrigerem Konsum der betreffenden Substanz als in einer nicht schizophrenen Vergleichsgruppe. 2.3 Iatrogene Vulnerabilität Diese Vorstellung besagt, dass Suchtmittelabusus allgemein auf eine beeinträchtigte (verminderten) Aktivität des durch Dopamin mediierten Belohnungssystems zurückgeführt werden kann und Personen Suchtmittel konsumieren, um „positive Gefühle“ hervorzurufen. Die Medikation mit Neuroleptika reduziert über Blockade der D2-Dopaminrezeptoren (zusätzlich?) die verfügbare Menge an Dopamin und macht deshalb psychotische Patienten vulnerabler für die Einnahme von exogenen „Glücklichmacher“. Falls die zutrifft sollten Patienten die mit atypischen Neuroleptika therapiert werden, niedrigere Raten von Suchtmittelabusus aufweisen, was zuzutreffen scheint. 3. Modelle sekundärer psychiatrischer Erkrankungen Die Hypothese geht davon aus, dass der Konsum von psychomimetischen Substanzen die Entwicklung einer Schizophrenie begünstigen kann. Das bedeutet die Psychose wäre eine Folge des Substanzmittelabusus, wobei dies insbesondere auf den Konsum (x > 50 Konsumepisoden) von Cannabis zuzutreffen scheint. Unklar ist die Bedeutung der genetischen Vulnerabilität als Voraussetzung für die Entwicklung einer schizophrenen Psychose bei exzessivem Cannabiskonsum. Allerdings scheint nachgewiesen, dass bei exzessivem Suchtmittelkonsum die Schizophrenie früher ausgelöst wird. 4. Bidirektionale Modelle Diese Modelle gehen davon aus, dass Substanzmittelabusus bei einer biologisch vulnerablen Person eine Schizophrenie auslösen kann, die in Folge von kontinuierlichem Substanzmittelkonsum aufrechterhalten wird. Obwohl es evident erscheint das Substanzmittelabusus den Verlauf einer Psychose verschlechtert, sind diese Hypothesen bislang noch nicht empirisch überprüft. Diskussion Die Forschung zeigt eine tendenzielle Bestätigung für das APS Modell (Modell gemeinsamer Faktoren) und das Supersensitivitätsmodell (Modell sekundärer Substanzmittelabusus). Das könnte möglicherweise ein Hinweis auf verschiedene Subtypen von Patienten mit Doppeldiagnosen sein, was hinsichtlich der Entwicklung von spezifischen Interventionsstrategien von 3
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Doppeldiagnose: Schizophrene Psychose und Sucht

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