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2 Schwarz et al. Dimensionsveränderungen des Alveolarknochens Abb. 1a bis d Klinische Charakteristika der Heilung von Extraktionsalveolen zur Darstellung der horizontalen und vertikalen Dimensionsveränderungen. Abb. 1a Zustand zwei Wochen nach Extraktion des Zahns 46. Abb. 1c Acht Wochen post extractionem. diesem Zeitpunkt war das Blutkoagulum überwiegend durch das Vorhandensein von Erythrozyten und Thrombozyten innerhalb eines fibrinösen Grundgerüstes geprägt. Die Kollagenfasern aus dem Randbereich des parodontalen Ligaments wiesen eine direkte Verbindung zum Blutkoagulum auf. Am Tag 3 wurde das Blutkoagulum im marginalen Bereich der Alveole durch ein stark vaskularisiertes Bindegewebe ersetzt 3 . Dagegen konnte im zentralen und apikalen Anteil der Alveole eine Koagulationsnekrose der Erythrozyten beobachtet werden. Am Tag 7 wurde eine Elongation von Kollagenfasern aus dem angrenzenden parodontalen Ligament senkrecht zum Alveolarknochen bis in den zentralen Anteil der Extraktionsalveole beschrieben. Der gesamte Bereich des Blutkoagulums sowie Anteile von Granulationsgewebe schienen durch eine Neovaskularisation, undifferenzierte Mesenchymalzellen, Leu- Implantologie 2006;14(4):000-000 Not for Publication Copyright by Not for Quintessence Abb. 1b Fünf Wochen post exractionem. Deutlich ist die zunehmende Verschmälerung des Kieferkamms und die Abflachung der vestibulären Knochenlamelle im weiteren Verlauf zu erkennen. Abb. 1d Defektsituation nach Mobilisation eines Mukoperiostlappens zur Implantatinsertion nach acht Wochen. Deutlich ist die Auffüllung der beiden Alveolen mit Geflechtknochen zu erkennen. Der Höhenverlust der vestibulären Kortikalislamelle beträgt mehrere Millimeter. kozyteninfiltrate sowie einwachsende Kollagenfasern vom Randbereich des parodontalen Ligaments ausgehend organisiert worden zu sein. Die Anzeichen der Koagulationsnekrose im zentralen und apikalen Anteil der Alveole wurden in analoger Weise als zunehmend beschrieben 3 . Diese neu gebildete provisorische Matrix hatte zu diesem Zeitpunkt bereits große Anteile des verbleibenden parodontalen Ligaments ersetzt. Weiterhin nahm die Anzahl der Osteoklasten und mehrkernigen Riesenzellen im Randbereich der knöchernen Alveole deutlich zu. Die Differenzierung und Entwicklung von Osteoblasten aus Osteoprogenitorzellen hängt dabei im Wesentlichen von der Freisetzung von BMPs (bone morphogenetic proteins) und anderen Wachstumsfaktoren, wie z. B. TGF-β (transforming growth factor beta), IGF (insulin-like growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor), VEGF (vascular endothelial
growth factor) und FGF (fibroblast growth factor) ab. Neben ihrem Effekt auf Osteoblasten und Osteoklasten üben sie Wirkungen (u. a. über Zellaktivität, Zellproliferation, Chemotaxis) auf weitere Zielzellen, wie Makrophagen, Granulozyten, Fibroblasten und Endothelzellen, aus und induzieren die Angiogenese, die für die Knochenregeneration bedeutsam ist 13-16 . Nach 14 Tagen konnte im marginalen Anteil der Alveole bereits teilweise eine epitheliale Abdeckung des stark vaskularisierten mesenchymalen Bindegewebes beobachtet werden 3 . Zu diesem Zeitpunkt hatte sich das verbleibende parodontale Ligament, einschließlich der angrenzenden Lamina cribriformis, aufgelöst, sodass eine direkte Verbindung zwischen der provisorischen Matrix und den eröffneten Markräumen der angrenzenden Spongiosa zustande gekommen war. Mit der Neovaskularisation hatte sich die Ausbildung von Geflechtknochen bis in den zentralen Anteil der Extraktionsalveole manifestiert. In diesem Bereich waren letzte Anteile der provisorischen Matrix erkennbar. Nach 30 Tagen war der marginale Bereich der Alveole von einem gut organisierten fibrösen Bindegewebe mit typischer Ausbildung eines keratinisierten, mehrschichtigen Plattenepithels bedeckt. Erste Anteile des neu gebildeten Geflechtknochens zeigten die Ausbildung primärer Osteone als Zeichen einer Ausreifung in eine lamelläre Knochenstruktur. Zu diesem Zeitpunkt waren zahlreiche Osteoklasten sowohl im Bereich des Geflechtknochens als auch im lateralen krestalen Anteil der Alveole erkennbar 3 . Deren Auftreten symbolisiert den Beginn des Remodelings neu gebildeter sowie alter Knochenstrukturen. Dieser Prozess wird u. a. durch das Parathormon gesteuert, indem die Knochenresorption durch eine Aktivierung der Osteoklasten angeregt und gleichzeitig die Kollagensynthese, für die die Osteoblasten verantwortlich sind, gehemmt wird. Nach 60 und 90 Tagen war die Ausbildung einer überwiegend aus Geflechtknochen zusammengesetzten Hartgewebebrücke erkennbar, die die marginale Mukosa von der Alveole deutlich trennte. Dagegen wurden die Anteile des Geflechtknochens apikal dieser Hartgewebebrücke im zentralen Anteil der Alveole überwiegend durch ein gut vaskularisiertes Knochenmark mit zahlreichen Fettzellen ersetzt. Nach 90 Tagen waren in diesem Bereich verbleibende Anteile des Geflechtknochens bereits in lamelläre Knochenstrukturen umgewandelt. Das Remodeling zeigte sich zu diesem Zeitpunkt auch deutlich im Randbereich des ehemaligen knöchernen Alveolarfachs3 . Nach 120 und 180 Tagen war die marginale knöcherne Hartgewebebrücke zu einer lamellären Knochenstruktur ausgereift. Gleichzeitig war eine Insertion kollagener Fasern aus dem Bereich des bedeckenden Bindegewebes in die äußere Kortikalisstruktur erkennbar. Zu diesem Zeitpunkt konnte erstmals die Ausbildung einer bedeckenden Periostschicht beobachtet werden. Innerhalb des Knochenmarks waren nach 180 Tagen nur noch vereinzelte Anteile von Geflechtknochen nachweisbar3 (Abb. 2a bis d). In zahlreichen tierexperimentellen Studien wurden Faktoren untersucht, die eine vollständige knöcherne Ausheilung von Extraktionsalveolen beeinflussen könnten17-19 . So zeigten zum Beispiel junge Tiere eine dynamischere initiale Wundheilung und Osteoidbildung als ältere Tiere. Die Unterschiede zwischen beiden Gruppen waren jedoch nach 40 Tagen nicht mehr nachweisbar17 . Des Weiteren war die knöcherne Regeneration der Extraktionsalveole bei systemischen Störungen des Knochenmetabolismus und bei Diabetes mellitus verzögert abgelaufen18,19 . Von herausragender Bedeutung scheinen jedoch lokale Faktoren, wie zum Beispiel der periapikale bzw. parodontale Zustand des extrahierten Zahns, zu sein. Durch entzündlich bedingte Osteolysen können insbesondere im Bereich der bukkalen Kompaktaschicht Fenestrations- und Dehiszenzdefekte entstanden sein, die durch ein unvorsichtiges Extraktionsverfahren weiter verstärkt werden können20 . Weiterhin kann die Regeneration der Extraktionsalveole durch postoperative Wundinfektionen negativ beeinflusst werden21 Copyright Schwarz et al. Dimensionsveränderungen des Alveolarknochens by Not for . Knochenatrophie nach Zahnextraktion Nach einer Zahnextraktion unterliegt der Alveolarfortsatz einem physiologischen Remodellationsprozess. Hierbei handelt es sich um eine chronische, progressive und irreversible Veränderung. Diese Remodellationsprozesse scheinen zudem lokal sehr unterschiedlich zu verlaufen 22 und zusätzlich von der Implantologie 2006;14(4):000-000 Not for Publication Quintessence 3
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