Dekubitus beim Rind - Vetion.de

Ein häufig unterschätztes
Problem in der Rinderpraxis
Dekubitus beim Rind
Großtierpraxis 5:9, 22-28 (2004)
von M. Müller
Einleitung
In den letzten Jahren wurde in der
Milchviehhaltung eine einseitige Leistungszucht
mit dem Ziel der Leistungssteigerung
betrieben (Lotthammer
1999). Dabei eilen die züchterisch
möglichen Leistungssteigerungen den
Kenntnissen und Fähigkeiten der optimalen
Umweltgestaltung häufig
voraus. Folgen sind Technopathien,
pathologische Veränderungen an den
Tieren im Zusammenhang mit ihrer
Haltungsumwelt (Fiedler 2004).
Hauptmanifestationsorgan von Technopathien
ist die Haut der Tiere, die
aufgrund ihrer exponierten Lage den
Einwirkungen von außen als Erstes
ausgesetzt ist. Neben verletzungsbedingten
Schäden an den Zitzen als
häufigem Ausgangspunkt für Mastitiden
(Hartung 2000) spielen Erkrankungen
der Klauen und der Gliedmaßen
die wichtigste Rolle. Letztere stehen
statistisch an dritter Stelle der
krankheitsbedingten Abgangsursachen
bei Kühen (Dirksen 1997). Zu
nennen sind insbesondere traumatische
Sohlenspitzengeschwüre, unregelmäßiger,
zu starker oder auch zu
geringer Hornabrieb sowie Dekubitalstellen
(Dirksen 1997, Fiedler 2003,
2004). Auf letztgenanntes Krankheitsbild
soll im Folgenden näher eingegangen
werden, nicht zuletzt weil dieser
Problematik in der Praxis - der
Ansicht des Autors nach zu Unrecht -
oft nur wenig Bedeutung beigemessen
wird. Die häufig als “harmlose Liege-
Titelbild: Dekubitalphlegmone am Tarsus lateral bei einer Kuh. Hautnekrose, darunter phlegmonös entzündetes Gewebe.
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schwielen” erachteten Dekubitalstellen
können sich in das umgebende
Weichteil- und Knochengewebe, u. U.
auch in entfernt liegende Organe ausbreiten
und so zu schwerwiegenden
Störungen im Allgemeinbefinden
und zum Tod der Tiere führen. In eigenen
Untersuchungen am Sektionsgut
des Bayerischen Landesamtes für Gesundheit
und Lebensmittelsicherheit
(LGL) wurden Klauenerkrankungen
und Dekubitalphlegmonen als wichtigste
Ursache von Endokarditiden ermittelt.
Definition
Dekubitus leitet sich vom Lateinischen
“decumbere” (sich niederlegen) ab.
Eine (längerfristige) äußere Druckeinwirkung
mit Kompression von Gefäßen
und lokaler Ischämie führt zur
Ernährungsstörung von Geweben,
zunächst der Haut und der Unterhaut,
mit nachfolgender Nekrose, Mazeration,
evtl. auch mit Infektion (Pschyrembel
1993).
Ursachen
Dekubitalstellen entstehen vor allem
im Bereich hervorstehender Knochenpunkte.
Dort ist die Haut einer Kompression
durch den Knochen einerseits
und harten Gegenständen der Haltungsumwelt
(Stallboden und -einrichtungen)
andererseits unmittelbar,
d. h. ohne dazwischen liegenden Puffer
ausgesetzt. Begünstigend wirkt da-
bei das hohe Gewicht der Tiere. Ursachen
von Seiten der Haltungsumwelt
sind beispielsweise zu kurze Standbzw.
Liegeflächen, bei denen die Tiere
mit ihren Sprunggelenken auf der
Kotstufe oder auf dem Gitterrost zu
liegen kommen. Schwierigkeiten treten
hier vor allem in älteren Anbindehaltungen
auf, die den großrahmigen
Tieren der modernen Milchviehzucht
nicht gerecht werden (Dirksen 1996).
Besonders nachteilig wirken sich Gitterroste
mit schmalen (< 20 mm Stegbreite)
und scharfkantigen Gitterstegen
aus. Problematisch sind ferner zu
harte oder unebene Böden im Liegebereich
der Tiere. Probleme treten
dann auf, wenn weiche Auflagen wie
elastische Matratzen, qualitativ hochwertige
Gummimatten und ausreichende
Einstreu fehlen oder gar nur
blanker Beton als Liegefläche dient.
Als Auflagen finden sich vielerorts
alte, längst ausgediente und nicht
mehr nachgiebige Gummimatten, die
aufgrund ihrer zahlreichen “Substanzverluste”
auch ein Keimreservoir
darstellen (Fiedler 2004).
Die genannten Ursachen führen insbesondere
zu Dekubitus an der Vorderseite
der Karpal- und an der Seitenfläche
der Tarsalgelenke. Eine weniger häufigere
Lokalisation für Dekubitalstellen
ist die Umgebung der Hüft- und Sitzbeinhöcker
sowie des Trochanter major,
Hautnekrosen entstehen hier vornehmlich
im Zusammenhang mit zu
hoch und in zu geringem Abstand

montierten seitlichen Trennbügeln
(Fiedler 2003). Dekubitalstellen im Bereich
der Ellbogen- und Kniegelenke
wurden vom Autor insbesondere bei
stark abgemagerten Tieren zusammen
mit zahlreichen weiteren Liegestellen
beobachtet. Festliegen von Rindern
führt schließlich zu Druckstellen im
Sternalbereich (Dirksen et al. 2002).
Pathogenese
Unkomplizierte Fälle (Bursahygrom).
Der Druck auf das Unterhautbindegewebe
veranlasst dieses, vermehrt Wasserbindende
Proteoglykane zu synthetisieren
und zu sezernieren (Dämmrich
und Loppnow 1990). Gleichzeitig wird
die Sekretion der die Bindegewebsbildung
induzierenden Fibronektine gesteigert,
wodurch das Bindegewebe im
Korium und in der Subkutis vermehrt
wird und sog. Liegeschwielen entstehen.
Bei anhaltendem Druck degradieren
die Proteoglykane, Gewebswasser
wird freigesetzt und sammelt sich in
Spalträumen an. Die Gewebsspalten
konfluieren und es entsteht ein subkutaner
(akzessorischer) Schleimbeutel
(Bursa synovialis subcutanea; Seiferle
und Frewein 1984), der die Aufgabe
hat, den einwirkenden Druck abzufangen.
Bei massivem und langanhaltendem
mechanischen Reiz schreitet die
Synoviaproduktion fort, der Schleimbeutel
nimmt an Größe zu. Die Synovialmembran
zeigt chronisch-entzündliche
Veränderungen in Form von villösen
Proliferationen (Cohrs 1961). Derart
chronisch entzündete Schleimbeutel
mit Ergußbildung werden als Bursahygrome
bezeichnet (Reinacher
1999). Man spricht auch von Bursitis
(B.), z.B. B. praecarpalis oder B. tarsalis
lateralis, wobei eine primär entzündliche
Genese in den meisten Fällen nicht
in Betracht kommen dürfte (Cohrs
1961). Oberflächlich liegt oft eine starke
Hyperkeratose vor (Dämmrich und
Loppnow 1990), eine Hautnekrose fehlt
meist. Demnach handelt es sich in diesen
Fällen streng genommen nicht um
Dekubitalstellen.
Komplizierte Fälle mit bakterieller
Besiedelung. Die umschriebene
Kompression von Hautgefäßen führt
zur mangelhaften Versorgung entsprechender
Hautareale. Bei länger
dauernder Ischämie werden die oberen
Hautschichten nekrotisch und
abgestoßen (Hautnekrose). Darunter
wird Granulationsgewebe gebildet.
Hierbei handelt es sich um ein fibrovaskuläres,
d. h. aus Bindegewebe
und Gefäßsprossungen bestehendes
Gewebe mit der Aufgabe, den Defekt
abzugrenzen (Weiss 1990). Die Gefäße
sollen dabei die Nährstoffversorgung,
das Bindegewebe die mechanische
Stabilität des Wundbereiches
gewährleisten. Solange die Entzündung
durch anhaltenden Druck aufrechterhalten
wird, ist eine Ausheilung
nicht möglich. Bakterien können
in die Tiefe des Wundbereiches
eindringen und zusammen mit reizenden
Exkreten, bestimmten Kotund
Harnbestandteilen, die Entzündung
unterhalten. Anaerobe bzw.
mikroaerophile Umgebungsbedingungen
dürften für die Vermehrung
insbesondere (fakultativ) anaerober
Bakterien wie Arcanobacterium pyogenes,
das in solchen Fällen regelmässig
isoliert wird (Power und Rebhun
1983, Healy 1996), eine nicht
unerhebliche Rolle spielen. Die Toxine
der Bakterien und die proteolytischen
Eigenschaften der infolge
chemotaktischer Reize angelockten
neutrophilen Granulozyten führen
DEKUBITUS
DEKUBITUS
zur Gewebsnekrose und -lysis. Durch
den Zerfall dieser Entzündungszellen
entsteht Eiter. Gelingt es dem Organismus
den Entzündungsprozess
durch Granulationsgewebe abzugrenzen,
bleibt es bei der Bildung eines
Abszesses. Andernfalls kann sich
die Entzündung entlang von Bindegewebsspalten
interfaszial zwischen
den Muskelbäuchen oder diffus im
Unterhautbindegewebe über große
Strecken hinweg ausbreiten, auf diese
Weise die gesamte Gliedmaße einbeziehen
und sogar auf die Nachbargliedmaße
übergreifen. Es handelt
sich dabei um eine diffuse eitrige
Entzündung (Dekubitalphlegmone).
Des Weiteren können in unmittelbarer
Umgebung gelegene Gelenke,
Sehnenscheiden oder Knochen erfasst
werden (Arthritis, Tendovaginitis,
Osteomyelitis). Erreicht die Entzündung
Gefäßstrukturen, können
diese ebenfalls in den Entzündungsprozess
einbezogen werden. Die entzündlichen
Veränderungen schreiten
dabei von der äußeren Gefäßwand
nach innen fort, wobei
schließlich die Gefäßintima zerstört
wird (Dahme 1999). Subintimales
Kollagen wird freigesetzt und ein
Thrombus kann entstehen (Abb. 1);
Abb. 1. Dekubitalphlegmone bei einer Kuh. Histologischer Schnitt der
Unterhaut: Diffuse eitrige (phlegmonöse) Entzündung (große Pfeile) mit
Einbeziehung von Gefäßen mit Bildung einer Thrombose (kleine Pfeile);
Hämatoxylin-Eosin, 400x.
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Abb. 2. Dekubitalphlegmone bei einer Kuh. Histologischer Schnitt der
Unterhaut: Bakterielle Mikroembolie (Pyämie) mit intravasal gelegenen
Bakterien (Arcanobacterium pyogenes). Hämatoxylin-Eosin, 1000x.
man spricht von thrombosierender
Vaskulitis. Häufig sind derartige
Thromben mit den am Entzündungsprozess
beteiligten Bakterien behaftet
(Vleet und Ferrans 2001). Werden Anteile
derartiger Thromben oder auch
die Bakterien abgeschwemmt, können
sie mit dem Blutstrom in entfernt liegende
Organe, insbesondere in Herz,
Lunge und Nieren (Power und Rebhun
1983, Healy 1996), seltener in Gehirn
oder Milz verschleppt werden und dort
Abb. 3. Präkarpales Bursahygrom bei einer
Kuh. Bursa synovialis subcutanea
praecarpalis mit verdickter Bursawand und
serofibrinösem Inhalt.
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Entzündungsherde hervorrufen. Die
abgeschwemmten bakterienhaltigen
Thromben werden als infizierte oder
septische Emboli, der Vorgang als bakterielle
Thrombembolie bezeichnet
(Vleet und Ferrans 2001). Pyämie beschreibt
die wiederholte hämatogene
Aussaat von Bakterien (Abb. 2), die
ebenfalls zu multipler Abszessbildung
in entfernt liegenden Organen führen
kann (Pschyrembel 1993).
Klinische und
pathomorphologische
Befunde
Akzessorischer Schleimbeutel
(Bursa synovialis
subcutanea)
Akzessorische Schleimbeutel
sind bis kopfgroße, gut abgegrenzte,
fluktuierende, subkutane
Umfangsvermehrungen
(Dirksen et al. 2002). Soweit
keine bakterielle Sekundärinfektion
vorliegt, besteht keine
Schmerzhaftigkeit. Sie enthalten
eine klare wässrige,
teils mit Fibrinschlieren
durchsetzte Flüssigkeit (Abb.
3). Die Wand der Bursa kann
zottige Proliferationen aufweisen
(villöse Bursitis); die
Zotten bestehen aus fibrovaskulärem
Gewebe und sind ein
Ausdruck der Chronizität des Entzündungsprozesses.
Hautnekrose
Umschriebene Hautnekrosen im Zusammenhang
mit Dekubitalstellen sind
zumeist rundlich, ulzeriert und von
schwarzbrauner Farbe; an der Oberfläche
haften Blut- oder Schmutzkrusten.
Das darunter gelegene Granulationsgewebe
ist durch seine rötliche Farbe
und die infolge Gefäßsprossungen granulierte
Oberfläche gekennzeichnet
(Dirksen et al. 2002).
Abszess
Abszesse sind unterschiedlich große,
anfangs weniger scharf, später gut
abgegrenzte, fluktuierende, häufig
subkutane Umfangsvermehrungen
(Dirksen et al. 2002). Während anfangs
ausgeprägte kollaterale Entzündungserscheinungen
vorhanden
sind, sind sie später weitgehend
schmerzlos. Abszesse enthalten Eiter,
der durch Punktion gewonnen werden
kann. Je nach Erregerbeteiligung
ist dieser mehr dickflüssig und
weißlichgelb (im Falle von Arcanobacterium-pyogenes-Infektionen)
oder eher dünnflüssig und bräunlich
mit stark unangenehmem Geruch
(jauchiges Exsudat infolge Besiedelung
mit saprophytären Erregern).
Phlegmone
Breitet sich eine Entzündung diffus
im Unterhautbindegewebe aus, weist
die Gliedmaße im betroffenen Bereich
eine unscharf begrenzte Umfangsvermehrung
sowie vermehrte
Wärme und Schmerzhaftigkeit auf
(Dirksen et al. 2002). Haut und Unterhaut
lassen sich im entzündlich veränderten
Areal nicht mehr gegeneinander
verschieben. Nicht selten werden
in solchen Fällen die oberflächlich
gelegenen Sehnenscheiden in
den Entzündungsprozess einbezogen
(Tendovaginitis). Im Bereich des
Karpus sind dies die Sehnenscheiden
der Endsehnen des M. extensor digitalis
communis und des M. extensor
digitalis lateralis, im Bereich des Tarsus
die auf der Lateralseite gelegene

Sehnenscheide der Endsehne des M.
extensor digitalis lateralis. Prozesse,
die sich in der Tiefe des interfaszialen
Bindegewebes ausbreiten, sind ebenfalls
sehr schmerzhaft und können
mit hochgradiger Lahmheit einhergehen.
Von außen betrachtet erscheint
die Gliedmaße mit Ausnahme
der Dekubitalstelle jedoch häufig unverändert
(Abb. 4 und Titelbild). Das
Allgemeinbefinden der Tiere kann je
nach Lokalisation und Größe der
Phlegmone gering- bis hochgradig
gestört sein; in vielen Fällen ist die
Körpertemperatur nur vorübergehend
fieberhaft erhöht (Dirksen et al.
2002). Pathomorphologisch ist phlegmonös
verändertes Unterhautbindegewebe
dadurch gekennzeichnet,
dass sich die Haut nicht mehr leicht
von der Unterhaut abpräparieren,
sondern nur durch Schneiden von
ihr trennen lässt. Die Schnitte zeichnen
sich dabei deutlich im phlegmonös
veränderten Gewebe ab. Häufig
sind thrombosierte, oberflächlich gelegene
Gefäße zu finden (Abb. 5).
Entzündlich veränderte Sehnenscheiden
stellen sich pathomorphologisch
als manschettenartig um die
betroffenen Sehnen gelegene Fibrinausgüsse
oder multiple, in der Sehnenumgebung
gelegene Abszesse
dar (Abb. 6). In chronischen Fällen
kann es zu ausgedehnten bindegewebigen
Adhäsionen kommen. Entzündungen
in der Tiefe der Musku-
Abb. 5. Präkarpale Dekubitalphlegmone bei einer Kuh.
Phlegmonöse Entzündung am Vorderfuß mit Bildung
einer Gefäßthrombose.
Abb. 4. Phlegmone infolge Dekubitus am Tarsus lateral bei einer Kuh.
Diffuse jauchig-eitrige Entzündung in der Unterhaut und im intermuskulären
Bindegewebe (gleicher Fall wie Titelbild).
latur zeichnen sich dadurch aus,
dass das interfasziale Bindegewebes
bräunlich verfärbt ist und sich in
den Bindegewebstaschen wässriges,
bräunliches, übelriechendes Exsudat
ansammelt (s. Abb. 4). Die Entzündung
kann sich in den intermuskulären
Spalträumen auf direktem
Weg rasch ausbreiten und so die gesamte
Gliedmaße einbeziehen, gelegentlich
sogar auf die Nachbargliedmaße
übergreifen. Nicht selten
kommt es auch zur Bildung ausgedehnter
Gefäßthrombosen.
Arthritis, Osteomyelitis
Erreichen die phlegmonösen Prozesse
in der Tiefe gelegene Gelenke oder Knochen,
so können sie nach Überwinden
der Gelenkkapsel bzw. des Periostes auf
den Gelenkraum oder den Knochen
übergreifen. Es entsteht eine Arthritis
bzw. Osteomyelitis (Abb. 6 bis 8). Betroffene
Gelenke sind geschwollen, vermehrt
warm und druckempfindlich, bei
Punktion läuft trübe Synovia ab (Dirksen
et al. 2002), pathomorphologisch
liegt gleichzeitig oft eine Vermehrung
Abb. 6. Präkarpale Dekubitalphlegmone bei einer Kuh.
Chronisch-eitrige Karpitis und Perikarpitis mit
Einbeziehung der Sehnenscheiden der Karpalgelenkstrecker
und Knorpeldefekten am Os carpale II + III.
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Abb. 7. Chronische Tarsitis infolge Dekubitalphlegmone am Tarsus lateral,
Kuh: Hochgradige Fibrinansammlung in den Gelenkräumen, Knorpel- und
Knochendefekte an den Gelenkflächen der Tarsalknochen mit eitriger
Osteomyelitis (*), periostale Zubildungen von Geflechtknochen im Bereich des
Kalkaneus (**); ferner Hinweise auf kachektischen Ernährungszustand
(gallertige Atrophie des Knochenmarkes).
periartikulären Bindegewebes vor; man
spricht von fibrosierender Periarthritis
(Reinacher, 1999). Der Gelenkraum ist
mit eitrigem oder fibrinösem (Abb. 7)
Abb. 8. Osteomyelitis infolge Dekubitus im
Ellbogenbereich mit pathologischer Fraktur des
Ellbogenhöckers; Kuh.
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Exsudat gefüllt, die Gelenkkapsel durch
Granulationsgewebe verdickt. In fortgeschrittenen
Fällen liegen – insbesondere
in den Gelenknischen, in denen
sich die Bakterien und
Entzündungsprodukte
ansammeln (Weisbrode
und Doige 2001) – Defekte
im Gelenkknorpel und
im darunter gelegenen
subchondralen Knochen
vor. Bei chronischen Arthritiden
sind regelmäßig
periartikuläre Geflechtknochenzubildungen
zu
erkennen (Abb. 7), die auf
eine entzündliche Reizung
des Periostes zurückzuführen
sind. Sie
sind am lebenden Tier
durch Röntgenuntersuchung
(Dirksen et al.
2002) und postmortal
durch enzymatische Mazeration
(Weisbrode und
Doige 2001) sicher nachzuweisen.
Eine Osteomyelitis kann
im Anschluss an Arthri-
tiden (s. Abb. 7) oder auf direktem Wege
entstehen, wenn die Entzündung auf
das Knochengewebe übergreift. Die zunächst
stattfindende Reizung des Periostes
führt wiederum zu periostalen
Knochenzubildungen. Hat die Entzündung
das Periost und die darunter gelegene
Kortikalis überwunden und den
spongiösen Markraum erreicht, kann
sie sich aufgrund der offenen Markräume
und der guten Vaskularisation
schnell ausbreiten. Entzündlich verändertes
Knochenmark zeichnet sich
durch seine schmutzig-braune Farbe
aus. Fallen größere Knochenanteile der
Nekrose anheim, werden sie zumeist als
Knochensequester entzündlich demarkiert;
nekrotischer Knochen erscheint
auf der Schnittfläche kalkweiß und
stumpf. Außerdem verliert er seine mechanische
Stabilität, so dass es vermehrt
zu pathologischen Frakturen
kommen kann (s. Abb. 8).
Pyämie, bakterielle
Thrombembolie
Entwickelt sich im Rahmen phlegmonöser
Prozesse eine Pyämie oder bakterielle
Thrombembolie, wie eingangs beschrieben,
so werden die Bakterien oder
bakterienhaltigen Emboli häufig in
Lunge, Herz und Nieren verschleppt
(Power und Rebhun 1983, Healy 1996,
Müller 2003, Müller und Hermanns
2003). Eigenen Untersuchungen zufolge
sind Pyämien bzw. bakterielle
Thrombembolien ein relativ häufiges
Ereignis bei Milchkühen, werden aber
vermutlich aufgrund der unter Praxisbedingungen
erschwerten Untersuchungsbedingungen
nur selten diagnostiziert.
Neben Klauenerkrankungen
wurden Dekubitalphlegmonen als häufigste
Erregereintrittspforte ermittelt.
In der Lunge kann eine eitrige Herdpneumonie
entstehen. Die Herdprozesse
sind über die gesamte Lunge verteilt
und je nach Art der beteiligten Erreger
mehr eitrig (abszedierende Herdpneumonie
im Falle von Arcanobacteriumpyogenes-Infektionen)
oder jauchignekrotisierend
(bei Besiedelung mit saprophytären
Erregern). Kleinere Herde
können klinisch über längere Zeit hinweg
symptomlos bleiben, während

Abb. 9. Herz, Kuh. Endocarditis valvularis thromboticans
der Bikuspidalklappe bei bakterieller Thrombembolie
infolge Dekubitalphlegmone.
beim Betroffensein größerer Lungenbezirke das Allgemeinbefinden
gestört ist (Dirksen et al. 2002).
Am Herzen besiedeln die Mikroemboli bevorzugt das Klappenendokard,
vor allem der Atrioventrikularklappen und
führen hier zu einer Endokarditis (Abb. 9). Am häufigsten
ist die Trikuspidalklappe betroffen (Power und Rebhun
1983, Healy 1996).
In den Nieren können die Mikroemboli eine eitrige Herdnephritis
oder Niereninfarkte verursachen. Die eitrige Herdnephritis
ist durch unterschiedlich große Abszesse im Nierenparenchym
gekennzeichnet (Abb. 10). In fortgeschrittenen
Fällen kann sich durch Konfluenz der Herde und Durchbruch
ins Nierenmark eine (deszendierende) Pyelonephritis
entwickeln. Niereninfarkte sind von weißlicher oder rötlicher
Farbe, landkartenartig begrenzt mit rötlichem (hyperämischem)
Randsaum und ragen keilförmig ins Nierenmark.
Die Größe des jeweiligen Infarktes richtet sich nach
dem Kaliber des durch den Embolus verstopften Gefäßes.
Klinisch zeigen die Tiere mit Pyämie bzw. bakterieller
Thrombembolie Inappetenz, häufig intermittierendes therapieresistentes
Fieber sowie eine erhöhte Atem- und Herzschlagfrequenz
(Dirksen et al. 2002). Bei Vorliegen einer Endokarditis
treten endokardiale Nebengeräusche und/oder
Stauungserscheinungen auf, sobald die Endokardwucherungen
eine gewisse Größe erreicht haben. Plötzliche Todesfälle
sind ebenfalls möglich. Im Falle einer eitrigen Herdnephritis
kann durch rektale Untersuchung eine Schwellung
der linken Niere mit knotigen Veränderungen der Nierenoberfläche
festgestellt werden. Der Harn ist trüb und flockig,
weist eine Proteinurie und häufig auch eine Hämaturie auf.
Im Harnsediment finden sich massenhaft Nierenepithelien,
Erythrozyten, Leukozyten und Bakterien.
Literatur Literatur unter unter VV
Vetion.de VV
etion.de etion.de
Abb. 10. Niere, Kuh. Eitrige Herdnephritis bei
bakterieller Thrombembolie infolge Dekubitalphlegmone.
Zusammenfassung
Zusammenfassung
Ein Ein häufig häufig unterschätztes unterschätztes Problem Problem in in der
der
Rinderpraxis Rinderpraxis - - Dekubitus Dekubitus beim beim beim Rind
Rind
Schlüsselwörter: Schlüsselwörter: Dekubitus, Dekubitalphlegmone, Bursahygrom,
bakterielle Thrombembolie, Endokarditis
Das Krankheitsbild „Dekubitus“ ist ein häufiges Ereignis in
der modernen Milchviehhaltung. Als Ursache sind das
hohe Gewicht der Tiere einerseits und die nicht ausreichend
auf das Bedürfnis der Tiere abgestimmte Aufstallung
andererseits anzusehen. Bevorzugt betroffen sind die
Hautbereiche vor den Karpalgelenken und seitlich des Tarsus.
Neben harmlosen Bursahygromen kommt es nicht selten
zu schwerwiegenden Komplikationen wie ausgedehnten
Hautnekrosen, multiplen subkutanen Abszessen,
Phlegmonen, z. T. mit Einbezug von Sehnenscheiden, Einbruch
in Gelenke und Knochen sowie zur Bildung von Gefäßthrombosen
und -embolien und hämatogener Erregerstreuung
in verschiedene Organe, insbesondere Lunge,
Herz und Nieren. Derartige bakterielle Thrombembolien
sind in der Praxis nur schwer zu diagnostizieren und dürften
statistischen Auswertungen zufolge wesentlich häufiger
sein als angenommen. Die Prognose einer Endokarditis
ist als ungünstig bis infaust anzusehen, plötzliche Todesfälle
können auftreten.
Das Krankheitsbild „Dekubitus“ stellt daher eine durchaus
ernstzunehmende Problematik in der modernen Milchviehhaltung
dar. Bei gehäuftem Auftreten ist eine sorgfältige
Überprüfung der Aufstallung angezeigt. Zu achten ist
in diesem Zusammenhang insbesondere auch auf die Größe
und Bodenbeschaffenheit der Liegeboxen bzw. Standflächen.
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