Inzucht und Exogamie
Inzucht und Exogamie
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Phänotypen verantwortlich zu machen ist.“ 14 Denn die <strong>Inzucht</strong> bewirkt ja nur,<br />
daß aus einer panmiktischen Population Linien ausdifferenziert werden, deren<br />
Homozygotenanteil proportional abweicht <strong>und</strong> welche dank Abnahme der Heterozygotie<br />
(H= 1/2 n ) die in der Population bereits in rezessiver Form vorhandenen,<br />
aber verdeckt gebliebenen Krankheitsmerkmale in ihrem Umkreis zum Vorschein<br />
bringen.<br />
Die meisten genetischen Anomalien, die bei Nachkommen konsanguiner Ehen<br />
auftreten, betreffen autosomal rezessive Merkmale wie z.B. die zystische Fibrose<br />
oder Formen der autosomal rezessiv vererbten Taubstummheit, denn je enger<br />
Personen untereinander verwandt sind, desto mehr Gene haben sie gemeinsam<br />
<strong>und</strong> desto größer ist auch die Wahrscheinlichkeit, daß sie sich Kopien derselben<br />
rezessiv übertragenen Mutation teilen. Für Kinder aus Beziehungen von Eltern,<br />
die rezessive Träger der gleichen Mutation sind, steigt die Wahrscheinlichkeit,<br />
selbst auch Träger dieses Merkmals zu werden, daher durchaus ganz beträchtlich.<br />
Demgegenüber gibt es aber bei der Verwandtenpaarung keine Häufigkeitszunahme<br />
autosomal dominanter Merkmale (wie z.B. für die Huntington’sche Krankheit<br />
oder die Neurofibromatose), weil für die Erscheinung dieser autosomal dominanten<br />
Merkmale eine Kopie des Krankheitsträgers (ein Trägerpartner in einer<br />
Ehe) genügt, weshalb also die Wahrscheinlichkeit ihrer Übertragung nicht<br />
zunimmt, wenn beide Eltern sie haben.<br />
Auch bei den x-chromosomen-geb<strong>und</strong>enen rezessiven krankheitstragenden Merkmalen,<br />
wie jenen, die zur Duchenne-Muskeldystrophie führen, genügt eine Kopie<br />
der Mutation (eine Trägerin), damit sie auf die männlichen Nachkommen<br />
übertragen werden, da diese nur ein X-Chromosom, üblicherweise von der Mutter<br />
erben, was auch in diesem Falle die Wahrscheinlichkeit des Auftretens bei<br />
verwandten Eltern nicht erhöht. Ein Kind mit einer auf diese Weise weitergegeben<br />
Krankheit muß also einen Vater mit dieser Krankheit haben <strong>und</strong> eine Mutter/oder<br />
eine Mutter, die Träger dieses Ermerkmals ist, was selten genug der Fall<br />
ist.<br />
Verwandtenehen können ebenso wenig Ursache für solche multifaktoriellen Beschwerden<br />
wie Herzbeschwerden, Asthma <strong>und</strong> Diabetes verantwortlich gemacht<br />
werden. 15 Sie wurden aber auch verantwortlich gemacht für ein gehäuftes Auftreten<br />
von Geistesschwäche, 16 doch der zweifelsfreie genetische Beweis ist auch<br />
dafür bisher noch nicht erbracht worden.<br />
Auch die Zunahme von Sterilität, Fehlgeburten, Todgeburten <strong>und</strong> neonateler<br />
Sterblichkeit wurden den Verwandtenenhen unberechtigterweise angelastet.<br />
14 M.Kunter, Rückkreuzung beim Menschen, Anthropologische Untersuchungen an Vater-Tochter-<br />
Inzestfällen, Gießen 1969, S.98<br />
15 Siehe: L.Jaber, T. Shohat, J.L.Rotter, M.Shohat, Consanguinity and common adult diseases in Israeli Arab<br />
communities, Am. J. Med. Genet. 70, 1997, p.346-348 <strong>und</strong> S.A.Shami, R.Qaisar, A.H.Bittles, Consanguinity<br />
and adult morbidity in Pakistan, Lancet 338, 1991, p.954-955.<br />
16 Siehe: M.Afzal, Consequences of consanguinity on cognitive behavior, 1988, Behav. Genet. 18, 1988, p.583-<br />
594. <strong>und</strong> J.Bashi, Effects of inbreeding on cognitive performance, Nature 266, 1977:440-442 <strong>und</strong> N.E.Morton,<br />
Effect of inbreeding on IQ and mental retardation, Proc. Natl. Acad. Sci., 75, 1978, p.3906-3908.