Inzucht und Exogamie

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Phänotypen verantwortlich zu machen ist.“ 14 Denn die Inzucht bewirkt ja nur,
daß aus einer panmiktischen Population Linien ausdifferenziert werden, deren
Homozygotenanteil proportional abweicht und welche dank Abnahme der Heterozygotie
(H= 1/2 n ) die in der Population bereits in rezessiver Form vorhandenen,
aber verdeckt gebliebenen Krankheitsmerkmale in ihrem Umkreis zum Vorschein
bringen.
Die meisten genetischen Anomalien, die bei Nachkommen konsanguiner Ehen
auftreten, betreffen autosomal rezessive Merkmale wie z.B. die zystische Fibrose
oder Formen der autosomal rezessiv vererbten Taubstummheit, denn je enger
Personen untereinander verwandt sind, desto mehr Gene haben sie gemeinsam
und desto größer ist auch die Wahrscheinlichkeit, daß sie sich Kopien derselben
rezessiv übertragenen Mutation teilen. Für Kinder aus Beziehungen von Eltern,
die rezessive Träger der gleichen Mutation sind, steigt die Wahrscheinlichkeit,
selbst auch Träger dieses Merkmals zu werden, daher durchaus ganz beträchtlich.
Demgegenüber gibt es aber bei der Verwandtenpaarung keine Häufigkeitszunahme
autosomal dominanter Merkmale (wie z.B. für die Huntington’sche Krankheit
oder die Neurofibromatose), weil für die Erscheinung dieser autosomal dominanten
Merkmale eine Kopie des Krankheitsträgers (ein Trägerpartner in einer
Ehe) genügt, weshalb also die Wahrscheinlichkeit ihrer Übertragung nicht
zunimmt, wenn beide Eltern sie haben.
Auch bei den x-chromosomen-gebundenen rezessiven krankheitstragenden Merkmalen,
wie jenen, die zur Duchenne-Muskeldystrophie führen, genügt eine Kopie
der Mutation (eine Trägerin), damit sie auf die männlichen Nachkommen
übertragen werden, da diese nur ein X-Chromosom, üblicherweise von der Mutter
erben, was auch in diesem Falle die Wahrscheinlichkeit des Auftretens bei
verwandten Eltern nicht erhöht. Ein Kind mit einer auf diese Weise weitergegeben
Krankheit muß also einen Vater mit dieser Krankheit haben und eine Mutter/oder
eine Mutter, die Träger dieses Ermerkmals ist, was selten genug der Fall
ist.
Verwandtenehen können ebenso wenig Ursache für solche multifaktoriellen Beschwerden
wie Herzbeschwerden, Asthma und Diabetes verantwortlich gemacht
werden. 15 Sie wurden aber auch verantwortlich gemacht für ein gehäuftes Auftreten
von Geistesschwäche, 16 doch der zweifelsfreie genetische Beweis ist auch
dafür bisher noch nicht erbracht worden.
Auch die Zunahme von Sterilität, Fehlgeburten, Todgeburten und neonateler
Sterblichkeit wurden den Verwandtenenhen unberechtigterweise angelastet.
14 M.Kunter, Rückkreuzung beim Menschen, Anthropologische Untersuchungen an Vater-Tochter-
Inzestfällen, Gießen 1969, S.98
15 Siehe: L.Jaber, T. Shohat, J.L.Rotter, M.Shohat, Consanguinity and common adult diseases in Israeli Arab
communities, Am. J. Med. Genet. 70, 1997, p.346-348 und S.A.Shami, R.Qaisar, A.H.Bittles, Consanguinity
and adult morbidity in Pakistan, Lancet 338, 1991, p.954-955.
16 Siehe: M.Afzal, Consequences of consanguinity on cognitive behavior, 1988, Behav. Genet. 18, 1988, p.583-
594. und J.Bashi, Effects of inbreeding on cognitive performance, Nature 266, 1977:440-442 und N.E.Morton,
Effect of inbreeding on IQ and mental retardation, Proc. Natl. Acad. Sci., 75, 1978, p.3906-3908.