Hyperglykämie bei Intensivpatienten - AKE
Hyperglykämie bei Intensivpatienten - AKE
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Blutzucker auf der Intensivstation –<br />
nicht nur ein Problem der Ernährung Ern hrung ?<br />
Christian Madl<br />
Universitätsklinik für Innere Medizin IV<br />
Intensivstation 13H1; AKH-Wien
“Hyperglyk <strong>Hyperglykämie</strong> mie des <strong>Intensivpatienten</strong>”<br />
<strong>Intensivpatienten</strong><br />
“Stress Stress – Diabetes” Diabetes - “Trauma Trauma – Diabetes” Diabetes<br />
Critical Care Medicine 2004; 32(3):858-73<br />
Intensive Care Medicine 2004;30(4):536-55<br />
• Intensivierte Insulintherapie mit<br />
Normoglykämie reduziert Mortalität<br />
• Wichtige Säule in der Therapie der Sepsis:<br />
Normoglykämie (Blutzucker 80 – 110 mg/dl)
Stress-Hyperglyk<br />
Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie – “ein ein alter Hut” Hut<br />
• ~ 1850 Dr. Reyboso: <strong>bei</strong> Ätheranästhesie → Glukosurie<br />
• 1878 Claude Bernard: <strong>Hyperglykämie</strong> <strong>bei</strong> Blutungsschock<br />
„Leçons sur les phénomènes de la vie communs aux animaux et aux végétaux“<br />
J.B. Bailliere et Fils. Paris, France 1878; Volume 1;pp 564
mg/dl<br />
Blutzucker auf der Intensivstation<br />
• Intensivstation der Universitätsklinik für Innere Medizin IV, AKH-Wien<br />
140<br />
135<br />
130<br />
125<br />
120<br />
115<br />
110<br />
105<br />
100<br />
95<br />
90<br />
136<br />
mediane Blutzucker<br />
126 125<br />
121<br />
108<br />
113<br />
2001 2002 2003 2004 2005 2006<br />
• 07/05 – 10/05: 57% aller BZ-Werte unter 110mg/dl
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
• Patienten mit Sepsis (ohne Diabetes mellitus)<br />
→ 75% der Pat. initiale Blutzuckerwerte > 110 mg/dl<br />
Frankenfield, JPEN 1994<br />
• Intensivierte Insulin Therapie Studie; „Leuven Studie“:<br />
→ 86,5 % der Patienten initiale BZ-Werte > 110 mg/dl<br />
→ 12% der Patienten initiale BZ-Werte > 200 mg/dl<br />
→ 97,5% der Patienten BZ-Werte > 110 mg/dl während ICU<br />
van den Berghe, NEJM 2001, 2006
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
Ursachen<br />
• Ernährung<br />
• Stress, Infektionen<br />
• Reduzierte Insulinsekretion<br />
• Periphere Insulinresistenz<br />
• Medikamente<br />
• Zufuhr von Glukosehältigen Infusionen<br />
• Adipositas, Diabetes mellitus
Ernährung Ern hrung und <strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie<br />
<strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
80kg Pat.; 25kcal/kg/d; Standardernährung<br />
Parenterale Ernährung Enterale Ernährung<br />
200g/Glucose/24h 236g/Kohlenhydrate/24h<br />
~ 17 BE/24h ~ 20 BE/24h<br />
• <strong>bei</strong> enteraler Ernährung <strong>Hyperglykämie</strong>rate signifikant niedriger !!<br />
Gramlich, Nutrition 2004<br />
• <strong>bei</strong> parenteraler Ernährung Insulinbedarf um ~25% höher !!<br />
Van den Berghe; NEJM 2001
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie <strong>bei</strong> parenteraler Ernährung Ern hrung<br />
30 nicht-protein kcal/kg/d<br />
median 37 kcal/kg/d<br />
20 nicht-protein kcal/kg/d<br />
median 26.6. kcal/kg/d<br />
Ahrens, Crit Care Med 2005
Stress-Hyperglyk<br />
Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />
• Stress/Akute Erkrankung<br />
↓<br />
Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere →<br />
Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin,<br />
Glucagon, Wachstumshormone
Stress-Hyperglyk<br />
Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />
Katecholamine<br />
Cortisol<br />
Wachst.horm.
Stress-Hyperglyk<br />
Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />
• Stress/Akute Erkrankung<br />
↓<br />
Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere →<br />
Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin,<br />
Glucagon, Wachstumshormone<br />
• Zytokine reduzieren Insulinsekretion aus Pankreas über<br />
verminderte Aktivierung der α Rezeptoren im Pankreas<br />
Im Stress: normale od. reduzierte Insulinspiegel im Serum
•<br />
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie <strong>bei</strong> Infektionen<br />
Infektion
Periphere Insulinresistenz <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
• Sepsis assoziiert mit peripherer Insulinresistenz<br />
•TNF α→Störung der Insulinrezeptor Expression<br />
•TNF α→Störung der GLUT4 Funktion<br />
• Endotoxin, IL1, TNF α→Störung von NF κB
Periphere Insulinresistenz <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
APACHE III<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
0 1 2 3 4 5 6<br />
M-Wert (mg/kg/min)<br />
(r=-0.44; p
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie durch Medikamente<br />
• Katecholamine:<br />
- Hemmung der Insulin-Bindung an Insulin-Rezeptor<br />
- Hemmung des GLUT4-Transporter<br />
• Kortison: Hydrocortison <strong>bei</strong> septischen Schock<br />
Prednisolon <strong>bei</strong> COPD, Asthma, ARDS, Autoimmunerkr.<br />
- Hemmung der Insulinabhängigen Glukoseaufnahme in<br />
der Skelettmuskulatur<br />
• Infusionstherapie; Glukose 5%<br />
- z.B.: 200ml/h; Glukosezufuhr<br />
innerhalb 24h: 240g Glucose !!
Multifaktorielle Ursache <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
Ernährung (PE > EE)<br />
Adipositas<br />
Diab.mell.<br />
Infektionen: ↑Glukoneogenese<br />
↑ Glykogenolyse<br />
Stress: gestörter Glucosetransport<br />
verminderte Insulinspiegel<br />
HYPERGLYKÄMIE<br />
Medikamente:<br />
Katecholamine,<br />
Kortison,<br />
Glucose 5%<br />
Periphere Insulinresistenz:<br />
(abhängig vom Schweregrad)
<strong>Hyperglykämie</strong><br />
Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />
Glukosezufuhr<br />
Glukoneogenese<br />
Glykogenolyse<br />
Periphere Insulinresistenz<br />
Insulinspiegel<br />
Insulinrezeptor<br />
Glukosetransport
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !