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Hyperglykämie bei Intensivpatienten - AKE

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Blutzucker auf der Intensivstation –<br />

nicht nur ein Problem der Ernährung Ern hrung ?<br />

Christian Madl<br />

Universitätsklinik für Innere Medizin IV<br />

Intensivstation 13H1; AKH-Wien


“Hyperglyk <strong>Hyperglykämie</strong> mie des <strong>Intensivpatienten</strong>”<br />

<strong>Intensivpatienten</strong><br />

“Stress Stress – Diabetes” Diabetes - “Trauma Trauma – Diabetes” Diabetes<br />

Critical Care Medicine 2004; 32(3):858-73<br />

Intensive Care Medicine 2004;30(4):536-55<br />

• Intensivierte Insulintherapie mit<br />

Normoglykämie reduziert Mortalität<br />

• Wichtige Säule in der Therapie der Sepsis:<br />

Normoglykämie (Blutzucker 80 – 110 mg/dl)


Stress-Hyperglyk<br />

Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie – “ein ein alter Hut” Hut<br />

• ~ 1850 Dr. Reyboso: <strong>bei</strong> Ätheranästhesie → Glukosurie<br />

• 1878 Claude Bernard: <strong>Hyperglykämie</strong> <strong>bei</strong> Blutungsschock<br />

„Leçons sur les phénomènes de la vie communs aux animaux et aux végétaux“<br />

J.B. Bailliere et Fils. Paris, France 1878; Volume 1;pp 564


mg/dl<br />

Blutzucker auf der Intensivstation<br />

• Intensivstation der Universitätsklinik für Innere Medizin IV, AKH-Wien<br />

140<br />

135<br />

130<br />

125<br />

120<br />

115<br />

110<br />

105<br />

100<br />

95<br />

90<br />

136<br />

mediane Blutzucker<br />

126 125<br />

121<br />

108<br />

113<br />

2001 2002 2003 2004 2005 2006<br />

• 07/05 – 10/05: 57% aller BZ-Werte unter 110mg/dl


<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

• Patienten mit Sepsis (ohne Diabetes mellitus)<br />

→ 75% der Pat. initiale Blutzuckerwerte > 110 mg/dl<br />

Frankenfield, JPEN 1994<br />

• Intensivierte Insulin Therapie Studie; „Leuven Studie“:<br />

→ 86,5 % der Patienten initiale BZ-Werte > 110 mg/dl<br />

→ 12% der Patienten initiale BZ-Werte > 200 mg/dl<br />

→ 97,5% der Patienten BZ-Werte > 110 mg/dl während ICU<br />

van den Berghe, NEJM 2001, 2006


<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

Ursachen<br />

• Ernährung<br />

• Stress, Infektionen<br />

• Reduzierte Insulinsekretion<br />

• Periphere Insulinresistenz<br />

• Medikamente<br />

• Zufuhr von Glukosehältigen Infusionen<br />

• Adipositas, Diabetes mellitus


Ernährung Ern hrung und <strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie<br />

<strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

80kg Pat.; 25kcal/kg/d; Standardernährung<br />

Parenterale Ernährung Enterale Ernährung<br />

200g/Glucose/24h 236g/Kohlenhydrate/24h<br />

~ 17 BE/24h ~ 20 BE/24h<br />

• <strong>bei</strong> enteraler Ernährung <strong>Hyperglykämie</strong>rate signifikant niedriger !!<br />

Gramlich, Nutrition 2004<br />

• <strong>bei</strong> parenteraler Ernährung Insulinbedarf um ~25% höher !!<br />

Van den Berghe; NEJM 2001


<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie <strong>bei</strong> parenteraler Ernährung Ern hrung<br />

30 nicht-protein kcal/kg/d<br />

median 37 kcal/kg/d<br />

20 nicht-protein kcal/kg/d<br />

median 26.6. kcal/kg/d<br />

Ahrens, Crit Care Med 2005


Stress-Hyperglyk<br />

Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />

• Stress/Akute Erkrankung<br />

↓<br />

Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere →<br />

Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin,<br />

Glucagon, Wachstumshormone


Stress-Hyperglyk<br />

Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />

Katecholamine<br />

Cortisol<br />

Wachst.horm.


Stress-Hyperglyk<br />

Stress <strong>Hyperglykämie</strong> mie<br />

• Stress/Akute Erkrankung<br />

↓<br />

Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere →<br />

Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin,<br />

Glucagon, Wachstumshormone<br />

• Zytokine reduzieren Insulinsekretion aus Pankreas über<br />

verminderte Aktivierung der α Rezeptoren im Pankreas<br />

Im Stress: normale od. reduzierte Insulinspiegel im Serum


•<br />

<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie <strong>bei</strong> Infektionen<br />

Infektion


Periphere Insulinresistenz <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

• Sepsis assoziiert mit peripherer Insulinresistenz<br />

•TNF α→Störung der Insulinrezeptor Expression<br />

•TNF α→Störung der GLUT4 Funktion<br />

• Endotoxin, IL1, TNF α→Störung von NF κB


Periphere Insulinresistenz <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

APACHE III<br />

120<br />

100<br />

80<br />

60<br />

40<br />

20<br />

0<br />

0 1 2 3 4 5 6<br />

M-Wert (mg/kg/min)<br />

(r=-0.44; p


<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie durch Medikamente<br />

• Katecholamine:<br />

- Hemmung der Insulin-Bindung an Insulin-Rezeptor<br />

- Hemmung des GLUT4-Transporter<br />

• Kortison: Hydrocortison <strong>bei</strong> septischen Schock<br />

Prednisolon <strong>bei</strong> COPD, Asthma, ARDS, Autoimmunerkr.<br />

- Hemmung der Insulinabhängigen Glukoseaufnahme in<br />

der Skelettmuskulatur<br />

• Infusionstherapie; Glukose 5%<br />

- z.B.: 200ml/h; Glukosezufuhr<br />

innerhalb 24h: 240g Glucose !!


Multifaktorielle Ursache <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

Ernährung (PE > EE)<br />

Adipositas<br />

Diab.mell.<br />

Infektionen: ↑Glukoneogenese<br />

↑ Glykogenolyse<br />

Stress: gestörter Glucosetransport<br />

verminderte Insulinspiegel<br />

HYPERGLYKÄMIE<br />

Medikamente:<br />

Katecholamine,<br />

Kortison,<br />

Glucose 5%<br />

Periphere Insulinresistenz:<br />

(abhängig vom Schweregrad)


<strong>Hyperglykämie</strong><br />

Hyperglyk mie <strong>bei</strong> <strong>Intensivpatienten</strong><br />

Glukosezufuhr<br />

Glukoneogenese<br />

Glykogenolyse<br />

Periphere Insulinresistenz<br />

Insulinspiegel<br />

Insulinrezeptor<br />

Glukosetransport


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