Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie
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Plasmin Auflösung des Fibrinnetzwerkes, Vorstufe ist Plasminogen<br />
Therapie zur Thrombolyse: Aktivatoren des Plasminogen injizieren<br />
Urokinase (körpereigen)<br />
Streptokinase (von Streptokokken − häufig Antikörper nach Infekt)<br />
t−PA (tissue plasminogen activator)<br />
NW: Blutungsneigung<br />
Inaktivierung durch p−Aminomethylbenzoesäure (PAMBA), Tranexamsäure (AMCHA), Aprotinin<br />
Ancrod Senkung der Fibrinogen − Konzentration<br />
Verbesserung der Blut − Viskosität<br />
Hemmung der Thrombozytenaggregation<br />
Acetylsalicylsäure (ASS) Acetylrest bindet kovalent an Cyclooxygenase − irreversible<br />
Hemmung, keine Thromboxan A2 − Synthese (Thrombozyten)<br />
Prostzyclin (Endothelzellen) − Gegenspieler zu Thromboxan<br />
NW: Blutungsgefahr, Schädigung der Magen − Darmschleimhaut<br />
Ind: Angina pectoris, Re−Infarkt−Prophylaxe,<br />
Hirndurchblutungsstörungen<br />
Ticlopedin, Abciximab Reaktion mit thrombozytären Bindungsstelle − keine Aggregation<br />
Hemmung der Erythrozytenaggregation<br />
Hämodilution Blutentnahme <strong>und</strong> Blutverdünnung mit Plasmaersatzlösung<br />
Dilatation der Arteriolen − Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit<br />
Abnahme der Viskosität<br />
Pentoxifyllin Verformbarkeit der Erythrocyten erhöht<br />
Plasmaersatzmittel<br />
Dextran Glucose − Molekül (Dextran 60: MW=60.000;Dextran 40: MW=40.000)<br />
NW: anaphylaktische Reaktion (bakteriell hergestellt)<br />
Hydroxyethylstärke aus Stärke hergestellt<br />
NW: Juckreiz<br />
Gelatine vernetzte Peptid − Ketten (MW=30.000)<br />
Diuretika<br />
Ind: Ödemausschwemmung (Thiazide, Schleifendiuretika, Aldosteronantagonisten, Osmodiuretka)<br />
Blutdrucksenkung (Verminderung des peripheren Widerstandes)<br />
Herzinsuffizienz (Thiazide, Kombination mit K + − sparenden Diuretika)<br />
(Nachlastsenkung, Vorlastsenkung)<br />
Prophylaxe einer Schockniere (Anurie)<br />
(Schleifendiuretika, Osmodiuretika)<br />
NW: Abnahme des Blutvolumens, Blutdruckabfall, Kollaps<br />
Zunahme der Viskosität durch Konzentrationserhöhung der Thrombozyten <strong>und</strong><br />
Erythrozyten, Gefahr der intravasalen Gerinnung <strong>und</strong> Thrombose<br />
Aktivierung des Renin−Angiotensin−Aldosteron−Systems<br />
(ACE − Hemmstoffe behindern Gegenregulation, Wirkungsverstärkung)<br />
Wi: Hemmung des Natriumeinstroms aus Lumen in die Tubuluszelle<br />
Hemmung des Na + − Auswärtstransportes an basolateralen Seite<br />
Osmotische Diuretika<br />
Seite 5 von 42 © by Christoph Kranich
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