Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

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keine Kombination mit am gleichen Zielerreger bakteriostatischen Chemotherapeutika ¨ (Sulfonamide, Tetracycline, Makrolide, Chloramphenicol) Kombination mit β − Lactamasen (nur bei Plasmid − kodierten) ¨ Penicilline Penicillin G ¨ oral schlecht resorbierbar (säurelabil), kleines Verteilungsvolumen, gelangt durch entzündete ¨ Meningiten Plasmaproteinbindung, renale Elimination, längere Halbwertszeit bei Säuglingen ¨ nach Dialyse → Einzeldosis ¨ Depotpräparate (i.m.) Clemizol−Penicillin, Procain−Penicillin (Procaintoxizität, Allergie) ¨ W: Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Gonokokken, Meningokokken, ... ¨ ¨ Resistenzen! nicht bei gramnegativen Stäbchen Oralpenicilline: Penicillin V, Propicillin ¨ stärkerer Metabolismus, ¨ gleichmäßigere Plasmakonzentration (nicht hoch, zu niedrig bei Malabsorption) ¨ geringeres Allergierisiko ¨ W: wie Penicillin G, nicht Penicillinaseresistent, Kreuzresistenz mit Penizillin G ¨ Aminopenicilline: Ampicillin, Amoxicillin ¨ Ampicillin nicht per os ¨ Amoxicillin hat schlechtere Wirkung ¨ nicht Penicillinaseresistent, Verbesserung mit Sulbactam, Clavulansäure ¨ erweitertes Wirkungsspektrum als Penicillin G (Enterokokken, Haemophilus, Listerien) ¨ Isoaxacylpenicilline (Staphylokokkenpeniciline): Dicloxacillin, Flucloxacillin, Oxacillin ¨ Plasmaproteinbindung, schlechte Penetration in Liquor ¨ gegen viele Penicillinasen resistent ¨ nur bei Staphylokokken indiziert ¨ Ureidopenicillin: Mezlocillin, Azlocillin, Piperacillin ¨ parenteral appliziert ¨ Wirkung auf gramnegative Keime ¨ häufig Penicillinaseresistent (Kombination mit Sulbactam → Hemmung der Penicillinase) ¨ Wi: E.coli, Klebsiellen, Enterobacter, Proteus, Serratia, Pseudomonas ¨ Carboxypenicilline: Ticracillin, Temocillin ¨ breites Wirkungspektrum, nicht penicillinasestabil ¨ Cephalosporine (1. − 4. Generation) nicht bei Acinetobacter, Camphylobacter, Enterokokken, Legionellen, Listerien, ¨ penicillinresistente Pneumokokken, koagulase − negative Staphylokokken (nicht oral), säurestabil, Anwendung vorwiegend im Krankenhaus ¨ Penicillinase − stabil, es gibt Cephalosporinase bildende Keime ¨ 1. Generation: Cefadroxil, Cefazolin ¨ parenteral ¨ grampositive Bakterien, grampositive Kokken, viele Anaerobier ¨ 2. Generation: Cefuroxim−Axetil, Cefaclor ¨ parenteral ¨ auch gegen Moraxella catarrahlis, Haemophilus influenzae, E.coli, Klebsiella, Proteus ¨ mirabilis, weniger gegen grampositive Erreger Seite 30 von 42 © by Christoph Kranich
3. Generation: Cefpodoxim, Cefixim ¨ oral ¨ zusätzlich indolpositive Proteus, Bacteroides, Serratia, Pseudomonas aeruginosa ¨ 4. Generation: ¨ oral ¨ erhöhte Stabilität gegen β − Lactamasen ¨ Monobactame: Aztrenonam, Carbapeneme: Imipenem, Penicillinaseresistent, weites Wirkungsspektrum, wirkungsstärksten β − Laktam−Antibiotika ¨ nicht wirksam bei Enterococcus Faecalis, koagulasebildende Staphylokokken ¨ i.v., geringe Plasmaproteinbindung, gut gewebegängig, liquorgängig nur bei entzündeten ¨ Meningen, renale Elimination, Kumulation bei Niereninsuffiziens Imipenem zusammen mit Cilastin (Hemmung der Hydrolyse), Imipenem wird in Niere abgebaut ¨ Ind: Intensivpatienten, nosokomiale Infektion, Sepsis ¨ Aztrenonam: gramnegative Aerobierinfektionen der Knochen, Gelenke, Weichteilgewebe, ¨ Atem− und Harnwege, in großen Körperhöhlen, Meningitis Chloramphenicol, Thiamphenicol Resorption: oral, rasch resorbiert ¨ Verteilung: gegen intrazelluläre Erreger, Passage von nicht entzündeten Meningen, ¨ plazentagängig, hohe Plasmaproteinbindung Metabolismus: Glucoronidierung an endständigen –OH − Gruppe der Seitenkette ¨ Behinderung der Oxidation anderer Arzeneistoffe (Dicumarolderivate, orale Antidiabetika, ¨ Diphenylhydantion) Kumulationsneigung bei Glukoronidierungsschwäche (→ Gray − Syndrom bei ¨ Neugeborenen) Auscheidung durch Niere (frei und glucoronidiert), t½ = 2−3h, bei Neugeborenen: t½ = 10h ¨ Wi: Bindung an 50S − Untereinheit des Ribosomens und Blockade (bakteriostatisch) ¨ Resistenz: Übertragung durch Phagen (acetylierende Enzyme) ¨ Spektrum: sehr breit, starke Nebenwirkung ¨ Typhus abdominalis, bakterieller Meningitis, Anaerobierinfektion, Rickettsiosen, Brucellosen ¨ NW/KI: ¨ Knochenmarksaplasie (1:20.000) ¨ Unterdrückung der Erythropoese → regelmäßige Blutbildkontrollen ¨ Pancytopenie: dosisunabhängig, irreversibel ¨ Leukämie: dosisabhängig, reversibel ¨ allergische Reaktion ¨ Vorsicht bei Leber− und Niereninsuffiziens, bei Neugeborenen ¨ einschleichender Therapiebeginn (Herxheimer Reaktion!) ¨ Thiamphenicol: keine irreversieble Agranulocytose, geringer Metabolismus ¨ Tetracycline: Doxycyclin (systemisch), Oxytetracyclin, Minocyclin (lokal bei Akne) Chelatbildung mit mehrwertigen Metallionen (nicht gleichzeitig mit Antazida, und oralen Fe) ¨ Kin: hohe Bioverfügbarkeit, hohe Plasmaproteinbindung, stark lipophil ¨ Eindringen in intrazelluläre Räume, Metabolisierung, t½ = 15h Wi: Bindung an 30S − Untereinhit der Ribosomen → Verminderung der ¨ Proteinbiosynthese, bakteriostatische Wirkung ¨ Wirkungsspektrum: Breitbandantibiotika, viele Resistenzen Rikettsien, Clamydien, Mycoplasmen, Spirochäten ¨ Resistenz: Abnahme der Permeabilität der Erregerzellmembran, Kreuzresistenz Seite 31 von 42 © by Christoph Kranich
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