Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

Trizyklische Antidepressiva (Hemmung der Dopamin−/Serotoninaufnahme im ZNS in
Präsynapse)
Wirkungsverlauf: 1. Woche Sedation
2. Woche thymeretische Wirkung
3. Woche thymoleptische Wirkung
Antriebssteigerung vor Stimmungsaufhellung → suizidale Tendenzen
Kin: gut resorbiert, hauptsächlich durch hepatischen Metabolismus eliminiert
Imipramin stark thymoleptisch, weniger thymeretisch und anxiolytisch
Amitryptilin stark anxiolytisch, nicht thymeretisch
NW: zentral: Schlafstörungen, feinschlägiger Tremor, Provokation einer paranoid−
halluzinatorische Phase, delirante Zustände, Kopfschmerzen, Schwindel,
Krampfbereitschaft
peripher:parasympatholytisch, orthostatische Regulationsstörungen, epigastrische
Beschwerden, Leberfunktionsstörungen, allergische Reaktion, Arrhythmien,
direkte kardiotoxische Wirkung
WW: Wirkungsverstärkung von Pharmaka mit depressiver ZNS − Wirkung, Alkoholverbot!
Fluvoxamin und Verwandte (Hemmung der Serotoninaufnahme in Präsynapse)
Fluoxetin, Paroxetin
Wi: antidepressiv bei reaktiven, neurotischen und endogenen Depressionen,
Eintritt nach 2 Wochen Therapie
NW: Mundtrockenheit, Geschmacksstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen,
Diarrhoe, Verstopfung, Agitation, Benommenheit
WW: Verstärkung der Monoaminoxidase−Hemmer,
mit Stoffen, die durch Cytochrom P450 2D6 abgebaut werden, besonders Antiarrhythmika
Monoaminoxidase−Hemmer (Hemmung des Abbaus von Dopamin, Serotonin, Noradrenalin)
Moclobenid Hemmung hauptsächlich von MAO A
Antidepressiva mit besonders starker Aktivierung
Tranylcypromin irreversieble Hemmung von MAO A und MAO B
RR − Anstieg (krisenhaft bei Zufuhr blutdrucksteigender Stoffe)
NW: Verstärkung der Wirkung von Alkohol, Barbituraten, Analgetika u.a., Leberschäden
Lithiumsalze (Li + ) (Hemmung der Inositolmonophosphatase → kein Gangliosidaufbau)
NW: Hyponatriämie (Li + hemmt Na + − Austausch im distalen Tubulus), Polyurie, Durst
leichter Tremor, vorrübergehende Nausea
WW: Indomethazin, Diclofenac, Ibuprofen → Zunahme der Plasmakonzentration von Li +
Ind: Prophylaxe und Therapie der manischen Phase bei manisch depressiven Erkrankungen
KI: Schwangerschaft, frischer Infarkt, zerebelläre Erkrankungen
Niereninsufizienz
Vergiftung:Dialyse, Hebung des Plasma − Na + , forcierte Diurese
Glucocorticoide
Struktur: Ketogruppe an C3, Doppelbindung C4=C5, Ketoalkoholgruppe an C17,
¨
OH−Gruppe an C11
CRF (Corticotropin Releasing Faktor) → ACTH − Freisetzung, ADH kann Funktion des CRF
¨
übernehmen, Rückwärtshemmung durch Glucocorticoide
ACTH (Adrenokorticotropes Hormon) aus HVL, Beschleunigung der Synthese der NNR
¨
−Hormone (Cholesterin → Pregnenolon)
Seite 26 von 42 © by Christoph Kranich