Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie
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Indometazin entreohepatischer Kreislauf<br />
Ind: Antirheumatikum, nicht als Antipyretikum, Analgetikum<br />
NW: Stirnhirnkopfschmerz, psychische Symptome, Retinopathien,<br />
Diclofenac kompetetive Hemmung der Cyclooxygenase<br />
Ind: entzündliche <strong>und</strong> degenerative Erkrankungen (M.Bechterew, akuter<br />
Gichtanfall, Weichteilentzündung, Dysmenorrhoe<br />
Ibuprofen Antirheumatikum, Analgetikum<br />
NW: saure Analgetika<br />
Naproxen kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase<br />
Prioxicam NW: verlängerte Halbwertszeit bei allergischer Reaktion<br />
Enolatanionen: reversible COX − Hemmer, analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch<br />
Phenylbutazon (schlecht verträglich), Oxyphenbutazon, Ketazon, Piroxicam,<br />
Meloxicam (selektiver COX II − Hemmer)<br />
Ind: Rheuma<br />
andere Antirheumathika<br />
Gold (Aurothioglucose, Aureotan, Ridaura)<br />
hemmt lysosomale Hydrolasen in Immunabwehrzelle<br />
NW: Granulozytopenie, Dermatitis, Glomerulonephritis, Tubulusnekrose<br />
d − Penicillamin Basistherapie bei chronischen rheumatischen Erkrankungen<br />
NW: Neuropathien, Geschmacksstörungen, Leukopenie, Immunnephritis<br />
Chloroquin rheumatoide Arthritis (wirkt bei 40% der Patienten)<br />
NW: Corneatrübung, Retinaschäden, Photoallergien, Psychosen<br />
Tox: Diazepam<br />
Analgetika vom Morphintyp, (Opiate, Opioide)<br />
Opioidrezeptoren<br />
unverzweigte Proteine ¨<br />
G−Proteingekoppelt, Hemmung der Adenylatcyclase<br />
¨<br />
Erhöhung der Leitfähigkeit für Kalium<br />
¨<br />
Senkung des Ca ¨ 2+ −Einstroms<br />
⇒Stabilisierung des Membranpotentials<br />
¨ prä− <strong>und</strong> postsynaptisch<br />
partielle Agonisten (erreichen nicht maximal mögliche Wirkungsstärke) Buprenorphin<br />
gemischte Agonisten/Antagonisten Buprenorphin Agonist an μ − Rezeptoren, Antagonist an κ1 − Rezeptoren<br />
Nalophrin Agonist an κ − Rezeptoren, Antagonist an μ − Rezeptoren<br />
Physiologische Liganden<br />
Enkephaline, Endorphine, Dynorphine<br />
sind Agonisten<br />
unterschiedliche Vorkommen (ZNS, Peripherie)<br />
unterschiedliche Verteilung <strong>und</strong> Wirkungsstärke<br />
Agonisten<br />
Morphin<br />
oral: 20 − 30% Bioverfügbarkeit<br />
¨<br />
Metabolismus: Glukuronidierung →<br />
¨<br />
enterohepatischer Kreislauf<br />
Morphin−6−glukuronid<br />
Rezeptortyp μ κ δ<br />
Analgesie<br />
supraspinal<br />
¨ Injektion in Liquor → stärker wirksam als Morphin<br />
Wi: zentral: Analgesie (objektiv weniger Schmerzen, subjektiv geringer bewertet)<br />
leichte Sedation<br />
Euphorie, selten Dysphorie, allgemeine psychische Verlangsamung<br />
Übelkeit, Erbrechen (in Area postrema, Hemmung in höhergelegenen<br />
spinal<br />
μ1<br />
μ2<br />
Stimmung Euphorie Dysphorie<br />
Atmung μ2 Depression Depression<br />
Sedation ja ja<br />
Pupille Miosis<br />
Dependenz<br />
erzeugend<br />
Opioidrezeptoren<br />
μ − Rezeptoren μ1, μ2 Schmerzbezogene Kerngebiete (Limb. System,<br />
Cuneatum, Raphe − Kerne, Nucleus gracilis, Thalamus,<br />
zentrales Höhlengrau), respirationsbezogene Kerngebiete<br />
(Nucl. Ambiguus, Nucl. Tractus solitarii), Area postrema<br />
κ − Rezeptoren κ1, κ2 Hypothlalmus<br />
δ − Rezeptoren δ1, δ2 dorsale, spinale, graue Substanz<br />
Erbrechen ja<br />
Seite 22 von 42 © by Christoph Kranich<br />
κ3<br />
κ1<br />
ja ja<br />
δ2<br />
δ1