Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

Dilatation der Hautgefäße
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Herz
Beschleunigung der AV − Überleitung
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Auge → Mydriasis, Glaukom
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¨ ZNS: Erregung, Schlafstörung, Halluzination
Scopolamin besser ZNS − gängig als Atropin, stärkerer hepatischer Metabolismus,
zentrale Sedation, antiemetische Wirkung, Hemmung der Speichelsekretion,
Wirkung bei M.Parkinson, gastrointestinale Wirkung schwächer als Atropin
Ipratropium scopolaminähnliche Verbindung, per Inhalation bei Bronchospasmus
ZNS − gängig, Ganglien − Hemmung
Ind.: Bradykardie (Sinus−, sinu−atriale und atrio−ventriculäre Blockade)
Pirenzepin M1 − Blockade → Hemmung der HCl − Sekretion
NW: Appetitanregung, Akkomodationsschwäche, Mundtrockenheit
Homatropin kürzere Wirkung als Atropin, Anw. in Ophtalmologie
Tropicamid kürzere Wirkung als Homatropin, Anw. in Ophtalmologie
Ganglionblocker
Nicotin Depolarisation cholinozeptiver Neurone in Sympathikus und Parasympathikus
höhere Dosis → keine Repolarisation
Vergiftung: RR↑, Atemfrequenz↑, kalter Schweiß, zentral: Nausea und Erbrechen
suizidale Vergiftung: Hypotonie, Apnoe
Cytisin Vorkommen in Goldregen
wirkt hauptsächlich auf sympathische Ganglien
Muskelrelaxantien
Mechanismen:
1. Reduktion des zentralen Antriebs: Baclofan, Benzodiazepin, Tizanidin, u.a.
2. Leitungsunterbrechung in peripheren Nerven: Lokalanästhetika z.B. Lidocain
3. Hemmung der Transmitterfreisetzung: Magnesiumionen, Botulinumtoxin A
4. Hemmung der Depolarisation der Muskelzellen (Nm − Rezeptorantagonisten): Pancuronium
5. Hemmung der Repolarisation (Nm − Rezeptoragonisten mit längerer Wirkung): Succinylcholin
6. Hemmung der elektromechanischen Kopplung: Dantrolen
depolarisierende Muskelrelaxantien (5. Mechanismus)
Ind: Relaxation bei der allgemeinen Anästhesie
Succinylcholin symetrischer Aufbau, quaternärer Stickstoff
(Suxamethonium) kein Aktionspotetntial, da spannungsabhängige Na + − Kanäle nicht zum
Aktionspotential beitragen (inaktiv)
NW: heftige Muskelfaszikulation, Muskelkater, erhöhter Mageninnendruck
K + − Ausstrom (Erregungsleitungsstörungen und Asystolie)
Erhöhung des Augeninnendruckes
Dualblock (1. Depolarisation, 2. Antagonist des Acetylcholins)
Bradykardie
schwach aktive Plasmaesterase (stark verlängerte Halbwertszeit)
Hyperthermie (in Kombination mit Halothan) ⇒ Dantrolen
allergische Reaktion
nicht depolarisierende Muskelrelaxantien
Curare: Pancuronium, Alcuronium, Rocuronium, Vecuronium
Kinetik hydrophil, nicht ZNS − gängig, kleines Verteilungsvolumen, kaum metabolisiert
Seite 16 von 42 © by Christoph Kranich