Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie
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Guanethidin (1. Hemmung der terminalen Erregungsausbreitung, 2. Hemmung der Rückresorption<br />
3.Entleerung der granulären <strong>und</strong> mobilen Speicher)<br />
Imidazolrezeptorantagonisten<br />
Stimulation der I − Rezeptoren führt zur Abnahme des zentralen Abnahme des Sympathikotonus<br />
Moxonidin, Clonidin<br />
Senkung des arteriellen Blutdrucks ohne Gegenregulation<br />
Abnahme der Renin− <strong>und</strong> Aldosteronkonzentration<br />
Parasympatisches Nervensystem<br />
M − Cholinzeptoragonisten<br />
Überträger: Acetylcholin<br />
Motorisches System: Kontraktionsauslösung in Arbeits− <strong>und</strong> Spindelmuskelfasern<br />
ZNS: Nn − Rezeptor: Depolarisierend → wirkt aktivierend<br />
autonomes Nervensystem:<br />
Auge: Sphinkter pupillae Miosis<br />
M. cilliaris Akkomodation<br />
Herz: Frequenz Frequenzabnahme<br />
AV − Knoten Blockierungserscheinungen<br />
Gefäße: alle etwas dilatiert<br />
Bronchialmuskel Kontraktion<br />
Bronchialdrüsen Sekretion<br />
Magen − Darm − Mortalität Zunahme<br />
Sekretion Zunahme<br />
Harnblase: Sphincter Öffnung<br />
Detrusor Kontraktion<br />
Exokrine Drüsen profuse Sekretion<br />
direkte Parasympathomimetika<br />
Carbachol Carbaminsäure − Cholinester<br />
Ind: Darmatonie<br />
Pilocarpin Pflanzenalkaloid (nur lokale Anwendung in Augenheilk<strong>und</strong>e)<br />
Ind: Weitwinkelglaukom, erzeugt Miosis<br />
indirekte Parasympathomimetika: Cholinesterasehemmer<br />
reversibel Physostigmin tertiärer Stickstoff: ZNS − gängig (Atropin)<br />
Ind: Augenheilk<strong>und</strong>e, bei Vergiftungen mit zentraler, anticholinerger Wirkung<br />
→ Beendigung der Erregungszustände<br />
Neostigmin, Pyridostigmin quartärer Stickstoff<br />
Ind: Myasthenia gravis, Glaukom<br />
KI: Asthma bronchiale, bradykarde Herzinsuffizienz<br />
Edrophonium<br />
WW: Cholinesteraseaktivatoren können die Wirkung verlängern!<br />
Irreversibel: Organophosphate (siehe <strong>Toxikologie</strong>)<br />
Parasympatholytika<br />
Antagonisten des Acetylcholins an postsynaptischen Rezeptoren<br />
Atropin Blockade des M − Rezeptor<br />
90 % Bioverfügbarkeit, 50% Plasmaproteinbindung, 2−4l/kg KG<br />
ZNS − gängig, Plazentagängig, Übertritt in Muttermilch<br />
Wi: Inhibition<br />
¨ der Schweißdrüsen (Temperaturerhöhung)<br />
¨ Speicheldrüsen, Bronchialdrüsen, Larynxdrüsen<br />
¨ Magensekretion, Rückgang der Spasmen<br />
glatte Muskulatur (Relaxation)<br />
¨ Bronchien wenig<br />
Magen − Darm − Trakt (stärkere Tonussenkung als Motilität)<br />
¨<br />
Galle (keine Antagonisierung der Morphinwirkung)<br />
¨<br />
¨ Ureter (mäßig)<br />
M1 Neurone Gq → InsP3 + DAG → Ca 2+ ↑ → Aktionspotential<br />
M2 Herz Gi → α (hemmt Adenylatcyclase), βγ → Κ + ↑ → Polarisation<br />
M3 glatte MM Darm wie M1 → Kontraktion<br />
glatte MM Gefäße NO − Freisetzung → cGMP↑ → Dilatation<br />
Nm Muskelfasern<br />
Nn Neuronen<br />
Seite 15 von 42 © by Christoph Kranich
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