Was tun, wenn´s juckt? Häufige Hauterkrankungen beim Hund
Was tun, wenn´s juckt? Häufige Hauterkrankungen beim Hund
Was tun, wenn´s juckt? Häufige Hauterkrankungen beim Hund
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<strong>Was</strong> <strong>tun</strong>, <strong>wenn´s</strong> <strong>juckt</strong>?<br />
<strong>Häufige</strong> <strong>Hauterkrankungen</strong><br />
mit Juckreiz <strong>beim</strong> <strong>Hund</strong><br />
VdH-Landesgruppe Saar<br />
Homburg<br />
8. Februar 2009<br />
Dr. Stefanie Peters,<br />
Tierklinik Birkenfeld
Funktionen der Haut<br />
„Spiegel der inneren Organe“<br />
größtes Organ, macht 12% des KGW aus<br />
Schutz- und Barrierefunktion,<br />
wichtiger Teil des Immunsystems<br />
Temperaturregulation (via Durchblu<strong>tun</strong>g)<br />
Speicherung (Elektrolyte, Fett, Proteine...)<br />
Vitamin D3-Produktion (in Epidermis)
<strong>Hauterkrankungen</strong><br />
Häufig (bis zu 30% der Patienten)<br />
Mit bloßem Auge von jedermann zu sehen<br />
(größtes und am besten einsichtiges<br />
Organ)<br />
Oft schwierig zu diagnostizieren wegen<br />
uniformen Reaktionsmuster der Haut<br />
(Schuppen, Haarverlust...)<br />
fast nie „Blickdiagnose“ möglich<br />
Veränderungen werden schnell chronisch
Follikulitis
Ursachen für Juckreiz<br />
Primärer Juckreiz<br />
Parasitosen:<br />
Milben: Sarcoptesmilben, Ohrmilben, Herbstgrasmilben,<br />
Cheyletiellen...<br />
Flöhe<br />
Andere: Keratinisierungsstörungen...<br />
Allergien<br />
Flohallergie<br />
Atopische Dermatitis<br />
„Futterallergie“<br />
...
Sarcoptesräude
Ursachen für Juckreiz<br />
Sekundärer Juckreiz (durch<br />
Sekundärinfektionen, Entzündung...)<br />
Demodikose<br />
Hormonelle Störungen<br />
Stoffwechselstörungen<br />
Organerkrankungen<br />
Tumore<br />
...
Die Untersuchung des<br />
„Hautpatienten“
Untersuchung nach System<br />
1. Sorgfältiger Vorbericht mit<br />
Berücksichtigung Prädispositionen <br />
dauert 20 Minuten, liefert bereits 70%<br />
der Diagnose!!!<br />
2. Klinische Allgemeinuntersuchung<br />
3. Komplette Hau<strong>tun</strong>tersuchung<br />
4. Auflis<strong>tun</strong>g der Differentialdiagnosen<br />
5. Erstellung des diagnostischen Plans
Wichtige Fragen Vorbericht<br />
Seit wann ist <strong>Hund</strong> in Besitz, wie war<br />
Haarkleid, wie hat es sich entwickelt, wie<br />
waren Fellwechsel?<br />
Frage nach Elterntieren, Wurfgeschwistern<br />
Kongenitale Dermatosen, Demodikose<br />
Wann und wie begannen Hautprobleme, mit<br />
oder ohne Juckreiz, mit oder ohne<br />
Hautveränderungen, wie war Ausbrei<strong>tun</strong>g,<br />
gibt es saisonale Schwankungen? CRFA,<br />
AD ...
Wichtige Fragen Vorbericht<br />
Besteht Kontagiosität für Mensch und/oder<br />
Kontakttiere? Ektoparasiten, Dermatophyten<br />
Erst Juckreiz oder erst Hautveränderungen?? <br />
Primärursachen mit oder ohne Pruritus<br />
wahrscheinlich<br />
Bestehen extrakutane Symptome? Welche?<br />
Hormonelle Störungen, Leishmaniose<br />
Gibt es Vorbehandlungen, bestand evtl.<br />
Zusammenhang mit Symptomen Corticoide,<br />
Gestagene, T4 ...
Beispiele für<br />
Prädispositionen:<br />
Rasse: Boxer, WHWT, Dalmatiner für<br />
atopische Dermatitis<br />
Alter: Atopische Dermatitis: Auftreten<br />
erster Symptome im Alter von 1-3<br />
Jahren, allmähliche Verschlimmerung,<br />
hormonelle Störungen oder Tumore<br />
mittelalte bis alte Tiere ...<br />
Geschlecht: selten (canine Akne bei<br />
Rüden?!)
Rassenprädispositionen<br />
Dalmatiner<br />
Demodikose<br />
Bakterielle Follikulitis<br />
Allergien:<br />
Atopische Dermatitis<br />
„Futterallergie“<br />
Solarinduzierte Dermatosen<br />
„aktinische Dermatose“<br />
Plattenepithelkarzinom<br />
...
Dermatologische<br />
Untersuchung<br />
Erst Gesamteindruck aus Entfernung, dann aus<br />
Nähe (Farbe, Glanz, Geschlossenheit ...)<br />
Adspektion gesamter Haut incl. aller<br />
mukokutanen Übergänge, Ballen/Krallen, Ohren<br />
Scheiteln der Haare, Untersuchung auch an<br />
unveränderten Stellen, Geruchsprüfung<br />
Palpation v.a. der haarlosen Bereiche und von<br />
Hautveränderungen<br />
Prüfung der Epilierbarkeit einzelner Haare
Zusammenfassung der<br />
Ergebnisse<br />
Informationen aus Signalement und<br />
Vorbericht (70%)<br />
Art der Veränderungen<br />
Sekundärinfektionen??<br />
Verteilung der Veränderungen und evtl.<br />
Veränderung auf Vorbehandlungen<br />
Liste der möglichen Differentialdiagnosen,<br />
gezielte weitere Abklärung je nach Verdacht<br />
(Hautgeschabsel, Zytologie, Untersuchung auf<br />
Flöhe, Entnahme von Biopsien...)
Aufbau der Haut<br />
Epidermis (ständige<br />
Erneuerung) mit<br />
Keratinozyten, Melanozyten,<br />
Langerhanszellen etc.<br />
Basalmembran<br />
Talgdrüse<br />
Dermis (Lederhaut) mit<br />
Blutgefäßen, Nerven,<br />
kollagenen und elastischen<br />
Fasern...<br />
Haarfollikel<br />
Subcutis (Unterhaut)<br />
mit Unterhautfettgewebe
Die „Mitbewohner“<br />
Auf Hautoberfläche und Haaren: verschiedene<br />
Bakterienarten („Standortflora“), Hefepilze<br />
In Gehörgängen, Pfoten und Krallenbetten:<br />
bakterielle Standortflora, Hefepilze<br />
In den Talgdrüsen und Haarfollikeln:<br />
Demodex canis („Haarbalgmilben“)<br />
Kontrolle durch hauteigenes und systemisches<br />
Immunsystem<br />
Kolonisation mit physiologischer Hautflora und<br />
Übertragung von D.c. findet in ersten Lebenstagen statt<br />
(durch Hündin)
Einflüsse auf Keimbesiedlung/-<br />
vermehrung<br />
Temperatur der Hautoberfläche (von<br />
außen und innen – Entzündung!...)<br />
Feuchtigkeit der Hautoberfläche (von<br />
außen und innen – Entzündung, Talg- und<br />
Schweißproduktion ... )<br />
Proliferationsaktivität der Epidermis<br />
Zusammensetzung der Mikroflora<br />
Oberflächliche Immunmechanismen
Bakterielle Entzündungen<br />
mit Juckreiz<br />
Hautfaltenentzündungen<br />
(Intertrigines)<br />
Oberflächlicher „Hot spot“<br />
Bakterielle Follikulitis (kann als Folge<br />
praktisch jeder (Haut)-Erkrankung<br />
auftreten und verursacht in<br />
mindestens 50% der Fälle Juckreiz)
Aus: Y. Yves-Bertrand: <strong>Hund</strong>e, 2006
Akute pyotraumatische Dermatitis<br />
(„oberflächlicher Hot spot“)<br />
Hochakut (Entstehung binnen<br />
S<strong>tun</strong>den) mit starkem Juckreiz und<br />
massiver Selbsttraumatisierung<br />
Rassenprädispositionen v.a.<br />
langhaarige <strong>Hund</strong>e<br />
Auftreten v.a. in warmer Jahreszeit<br />
Blickdiagnose (typische Anamnese,<br />
charakteristisches Aussehen)
Auslöser<br />
Diverse Ursachen bekannt, v.a.<br />
Parasiten (Flöhe, Cheyletiellen), O.e.,<br />
Fremdkörper Fell oder mangelhafte<br />
Pflege, Analbeutelentzündungen,<br />
Allergien, Arthritis ...<br />
Lokalisation gibt Hinweise (Kopf <br />
Otitis, Rücken Flöhe, Cheyletiellen<br />
etc.)
Oberflächliche bakterielle<br />
Follikulitis<br />
Bakterielle Entzündung der oberen Anteile<br />
der Follikel, fast immer durch S.<br />
intermedius, SEHR häufig<br />
Kann etwa gleich häufig mit oder ohne<br />
Juckreiz verlaufen (Vorbericht!)<br />
Praktisch ausschließlich sekundär zu allen<br />
denkbaren Dermatosen (Primärursache)<br />
Sehr variable Veränderungen, intakte<br />
Pusteln sind selten
Follikulitis
Endstadium: chronische<br />
Veränderungen
„mottenfraßähnliche Alopezie<br />
bei Kurzhaarrassen
Sonderform: „Superficial<br />
spreading pyoderma“
Dalmatian bronzing<br />
syndrome
Dalmatian bronzing<br />
syndrome
Diagnose der Follikulitis<br />
Klinisches Bild (Pusteln,<br />
„Footprints“), evtl. Pruri-<br />
tus<br />
Sicherung: Zytologie<br />
Für Auswahl des AB<br />
meist<br />
kein Antibiogramm<br />
erforderlich
Ermittlung der Primärursache<br />
Nach ausschließlicher konsequenter Therapie<br />
der Pyodermie (mindestens 3 Wochen) ohne<br />
zusätzliche juckreizmindernde Therapie<br />
(Cortison etc.)<br />
Dann Einteilung ob primärer oder sekundärer<br />
Pruritus und weitere Abklärung der Ursache
Malassezien-Dermatitis
Malassezia pachydermatis<br />
Liebt Fett und Feuchtigkeit<br />
Lebensraum:<br />
Lippen, Mundhöhle,<br />
Interdigitalbereich,<br />
Krallenbetten, Gehörgang, Analschleimhaut<br />
erdnußförmig
Malassezia pachydermatis<br />
oppor<strong>tun</strong>istisch pathogener Kommensale<br />
Steigerung der Pathogenität durch<br />
- erhöhte Luftfeuchtigkeit<br />
- erhöhte Umgebungstemperatur<br />
- erhöhte Lipidproduktion<br />
- andere <strong>Hauterkrankungen</strong> (Allergien,<br />
Endokrinopathien, Pyodermien ...)
Malassezien-Dermatitis<br />
Meist sekundär zu<br />
Allergien, v.a. atopischer<br />
Dermatitis<br />
Keratinisierungsstörungen<br />
Hormonstörungen,<br />
Stoffwechselerkrankungen<br />
Tumoren wie epitheliotropem T-Zell-<br />
Lymphosarkom (Hd.)
Primäre Malassezien-<br />
Dermatitis<br />
Rassenprädisposition für: Basset,<br />
WHWT, DSH, Cocker, (Labrador,<br />
Neufundländer)<br />
Zusammensetzung der Hautlipide<br />
Allergische Reaktionen/abnorme<br />
Immunreaktion dieser Tiere auf<br />
Kommensalen??<br />
Virulenzunterschiede zwischen<br />
einzelnen Stämmen??
Primäre<br />
Seborrhoe<br />
WHWT
Veränderungen<br />
Entzündliche pruriginöse, „stinkende“<br />
Veränderungen bei feuchter oder<br />
fettiger Haut, meist mit deutlichem<br />
Pruritus<br />
Intertrigines (Lefzen-, Gesichts-,<br />
Körperfalten z.B. ventraler Hals,...)<br />
Mukokutane Übergänge (Blepharitis,<br />
Cheilitis); Pfoten (v.a. interdigitalplantar);<br />
äußere Gehörgänge;<br />
Rutenunterseite/Perianalbereich,...
Nachweismethoden
Therapie von<br />
Sekundärinfektionen<br />
M. pachydermatis und S. intermedius<br />
sind Kommensalen und an biologische<br />
Nische Haut/Schleimhaut gut adaptiert,<br />
dauerhafte Eradikation illusorisch<br />
d.h. Ziel der Therapie ist Reduktion<br />
auf Anzahl, die keine klinischen<br />
Symptome mehr verursacht, und<br />
Therapie der Primärerkrankung/der<br />
prädisponierenden Faktoren<br />
(Pyodermie, Allergien ...)
Therapiedauer<br />
Richtet sich nach klinischem und<br />
zytologischem Befund sowie<br />
Primärursache/-erkrankung<br />
Kontrolle anfangs alle 2-3 Wochen
Topische Therapie<br />
Shampoos (Ethyllactat, Benzoylperoxid,<br />
Piroctonolamin, Chlorhexidin-<br />
Miconazol ...)<br />
... 2-3x/Wo. Dann je nach Verlauf<br />
Topische antibakterielle Substanzen<br />
(Chlorhexidin, PVP-Iod, Mupirocin,<br />
Fusidinsäure ...) 2x tgl.1x tgl.
Systemische Therapie<br />
Bakterielle Entzündung:<br />
Therapie mit „hautwirksamen“<br />
Antibiotika in korrekter Dosierung lange<br />
genug, aber mindestens 3 Wochen<br />
Hefepilz-Entzündung<br />
Therapie mit Azolen (Ketokonazol,<br />
Itrakonazol, nicht: Griseofulvin,<br />
Pilzimpfungen!) über mehrere Wochen
King Charles Spaniel<br />
„Carlsson“, 4 Monate, m<br />
Anamnese: mit 8 Wochen gesund<br />
von renommierter Züchterin<br />
übernommen, 10 Tage darauf:<br />
Hautprobleme <strong>beim</strong> 8jährigen Sohn<br />
der Besitzerin (juckende Papeln<br />
Unterarm und Oberkörper), vom<br />
Dermatologen diagnostiziert als<br />
Spätfolgen der 2 Monate zuvor<br />
aufgetretenen Windpocken
Auf topische Behandlung (Ingelan-<br />
Puder) zwar Besserung der<br />
bestehenden Läsionen, aber immer<br />
wieder Auftreten von neuen, seit<br />
einigen Tagen gleichartige Läsionen<br />
bei der Mutter (Hals und Unterarme)<br />
<strong>Hund</strong> kratzt sich ab und zu, nach<br />
Anwendung von Flohshampoo<br />
einmalig vorübergehend weniger
Differentialdiagnosen<br />
„Carlson“<br />
Prinzipiell: vermutlich Zoonose<br />
Wahrscheinliche Zoonoseerreger:<br />
Ektoparasiten (v.a. Flöhe,<br />
Cheyletiellen)<br />
Dermatophyten
Durchgeführte Untersuchungen<br />
Flohkamm: neg.<br />
Mikroskopische Untersuchung von<br />
Klebeband-Präparaten:
Cheyletiellose<br />
sehr häufig fehl-/unterdiagnostiziert!!<br />
5 Spezies, wenig wirtsspezifisch:<br />
Ch. Yasguri (Hd.), Ch. Blakei (Ktz.), Ch.<br />
Parasitovorax und furmani (Kch.), Ch.<br />
Strandmanni (Hase)<br />
empfänglich: Hd., Ktz., Kleinnager etc.,<br />
Msch. (Zoonose!)<br />
Keine Alters-, Rassen-,Geschlechtsprädisposition
Cheyletiellen<br />
Lebensraum: sehr oberflächlich in<br />
Keratinschicht, auf Epidermis und<br />
Haaren<br />
Perforation der Haut zur Aufnahme von<br />
Gewebsflüssigkeit<br />
Entwicklungszyklus: 5-6 Wochen (!!)<br />
obligate Parasiten, aber überlebensfähig<br />
in Umgebung mindestens 19 Tg.
Übertragung Cheyletiellen<br />
Direkt (betroffenes Tier, oft<br />
asymptomatischer Carrier)<br />
Indirekt (Umgebung)<br />
Hochansteckend, Zoonose!
Klinisches Bild<br />
Cheyletiellose<br />
Dorsales Verteilungsmuster,<br />
Prädilektionsstellen Ohrmuscheln,<br />
Rücken, Schultern -> evtl.<br />
Generalisierung (selten)<br />
Hauptsymptome Schuppen, Juckreiz,<br />
veränderte Fellqualität,<br />
selten: Haarverlust, (obfl.) Pyodermie<br />
sekundär -> chronische Veränderungen<br />
3 Gruppen (asympt. - leicht - schwer)
Rezidivierende „Hot spots“
Diagnostik Cheyletiellose<br />
Vorbericht, klinisches Bild<br />
Direktnachweis (Lupe etc.)<br />
mikroskopisch<br />
- oberflächliche Hautgeschabsel<br />
- Klebebandabklatsch<br />
- ausgekämmtes/abgesaugtes<br />
Material<br />
- Kotflotation (Ktz.)<br />
(diagnostische Therapie)
Therapie Cheyletiellose<br />
Äußerlich (evtl. vorher Scheren)<br />
Pyrethrine/Pyrethroide, Carbamate etc., evtl.<br />
Amitraz, Lindan, Lime Sulfur alle 5-7 Tage<br />
Fipronil ???<br />
Systemisch: makrozyklische Laktone<br />
(Selamectin, Moxidectin)<br />
Therapiedauer: mindestens 6 Wochen
Therapie Umgebung<br />
Gründliches Staubsaugen, Putzen etc.<br />
möglichst oft<br />
Reinigen und evtl. für >3 Wochen sicher<br />
entfernen bei Pflege-/Transportutensilien,<br />
alternativ: Tiefgefrieren<br />
Kontaktinsektizid (Adultizid für Flöhe) als<br />
Spray für hauptsächliche Aufenthaltorte des<br />
Tieres<br />
Die Therapie der Umgebung wird so lange wie<br />
die Therapie der Tiere durchgeführt!
„Typischer“ Vorbericht<br />
Plötzlich auftretender<br />
Juckreiz/Schuppen<br />
keine Rassen-, Alters-, Geschlechtsprädisposition,<br />
keine Saisonalität<br />
dorsales Verteilungsmuster (Rücken,<br />
Schultergürtel, Ohrmuscheln)<br />
Besserung auf Flohshampoos/-puder<br />
Kontagiosität Mensch, v.a. Kinder<br />
oft Ansteckungsquelle zu rekonstruieren
Mischling Mona“, ca. 9<br />
Mon., weiblich<br />
Vor Tierheim angebunden morgens<br />
vorgefunden worden<br />
Seitdem hochgradiger Pruritus tags<br />
und nachts, auch bei Spaziergang,<br />
verliert Gewicht trotz guten<br />
Appetits, Flohbehandlung und<br />
Behandlung mit einer<br />
Cortisonspritze brachten keine<br />
Besserung
Durchgeführte Untersuchungen<br />
Hautgeschabsel obfl.: Sarcoptesmilben<br />
plus Eier<br />
Zyto (Abklatsch):<br />
Kokken, intrazellulär<br />
Degenerierte Neutrophile
Sarcoptes scabiei var. canis<br />
Wirtsspezifisch (<strong>Hund</strong>, Fuchs, evtl.<br />
Marder, Gamswild...)<br />
Ansteckung über direkten Kontakt oder<br />
indirekt (Füchse!), hochansteckend<br />
Obligater Parasit<br />
überlebensfähig in Umgebung max. 19<br />
Tg. (optimal 97% rel. Luftfeuchtigkeit und<br />
10°C)<br />
Zoonoseerreger
Sarcoptesmilben<br />
Lebensraum: Hautoberfläche und<br />
Str. corneum (Pseudo<strong>tun</strong>nel)<br />
Entwicklung: Ei -> Larve -> Nymphe<br />
-> Adult in 3 Wochen
Klinisches Bild<br />
I.d.R. plötzlich einsetzender, starker Pruritus,<br />
v.a. an Ohrrändern, Ellenbogen,<br />
Sprunggelenken, Bauch ( ventrales<br />
Verteilungsmuster)<br />
Pruritus nicht-saisonal, Verstärkung nachts und<br />
in warmer Umgebung, Tiere schlecht ablenkbar<br />
Papeln, Erythem Exkoriationen, Krusten,<br />
Sekundärinfektionen, ...<br />
Oft Lymphadenitis, Kachexie,<br />
Wesensveränderungen (Aggressivität, v.a. DSH)
Symptome <strong>beim</strong> Menschen<br />
Hochgradig juckende einzelne Papeln<br />
ähnlich wie bei Cheyletiellose, v.a. in<br />
ungeschützten Kontaktbereichen (Arme,<br />
Beine, Oberkörper), KEINE Bohrgänge wie<br />
bei Sarcoptes scabiei var. hominis<br />
(Mensch ist Fehlwirt!!!)<br />
Verschlimmerung des Pruritus nachts und<br />
in warmer Umgebung<br />
Etwa 25% der Kontaktpersonen betroffen
Diagnose: Allergie auf Zement (Bauarbeiter)
Diagnose: bislang<br />
unbekannte<br />
Viruserkrankung<br />
mit bläschenartigerAuftreibung<br />
von<br />
Nervenendigungen<br />
(Biopsie)
Diagnose: Medikamentenallergie<br />
(Antibiotika)
Diagnostik Sarcoptesräude<br />
Vorbericht, klinisches Bild<br />
mikroskopisch (Milbennachweis)<br />
- zahlreiche (12-15) oberflächliche<br />
Hautgeschabsel<br />
- evtl. Unterseite Krusten<br />
ELISA (Antikörpernachweis)<br />
Kotflotation (Ktz.)<br />
(diagnostische Therapie)
Kombinationstherapie<br />
Behandlung des betroffenen Tiers<br />
Behandlung empfänglicher<br />
Kontakttiere<br />
Isolation von anderen empfänglichen<br />
Kontakttieren<br />
Behandlung der Umgebung<br />
Rekonstruktion der<br />
Ansteckungsquelle
„Typischer“ Vorbericht<br />
Plötzlich einsetzender, hochgradiger Juckreiz<br />
keine Rassen-, Alters-, Geschlechtsprädisposition,<br />
keine Saisonalität<br />
ventrales Verteilungsmuster (und Pinnae)<br />
Pruritus verstärkt nachts, in warmer Umgebung,<br />
im Behandlungsraum, schlecht abzulenken<br />
hoch kontagiös, Zoonose
Allergien
???
<strong>Häufige</strong> Allergieauslöser<br />
Flöhe FAD<br />
Aeroallergene <br />
AD<br />
Futterallergene<br />
AHF<br />
Insekten (Milben,<br />
Zecken, Moskitos,<br />
Wespen,<br />
Bienen ...)<br />
Arzneimittel AE<br />
Kontaktallergene<br />
(lokalisiert wie z.B.<br />
Neomycin,<br />
generalisiert wie<br />
z.B. Shampoos)<br />
Hormone (selten)
Vor die Therapie haben die<br />
Götter die Diagnose<br />
gesetzt.<br />
Prof. Franz Volhardt, † 1962
Atopische Dermatitis<br />
Genetisch bedingte Disposition zur spontanen<br />
Entwicklung einer Typ I-<br />
Überempfindlichkeitsreaktion gegenüber<br />
Inhalations- oder perkutan aufgenommenen<br />
Allergenen, die normalerweise harmlose<br />
Substanzen sind.<br />
IgE vermittelt, aber auch andere Ig (IgG ...)<br />
bedeutsam und nicht-IgE-vermittelte Reaktionen<br />
beteiligt<br />
Zusätzlich: Defekt in Filaggrin-Synthese (<br />
defekte Barrierefunktion!)
Häufigkeiten<br />
Atopische Dermatitis ist<br />
zweithäufigste Allergie:<br />
3-15, -30% je nach Praxis,<br />
10-15% der gesamten<br />
<strong>Hund</strong>epopulation betroffen)
Prädispositionen<br />
Mensch: Atopische Dermatitis Resultat<br />
einer komplexen Interaktion zwischen<br />
Genotyp und Umweltfaktoren<br />
Maternaler Einfluß größer als paternaler<br />
Evtl. Resultat einer vorherigen<br />
Sensibilisierung durch<br />
Nahrungsmittelallergene (Kuhmilch...)
Prädispositionen <strong>Hund</strong><br />
Altersprädisposition (1-3 J. bei<br />
Beginn)<br />
Rasse- und familiäre<br />
Prädispositionen nachgewiesen<br />
(Limitierte Zuchtprogramme)<br />
Kombination der Leukozyten-Antigen-Haplotypen<br />
DL-A3 und R-15 signifikant häufiger bei <strong>Hund</strong>en mit<br />
AD,<br />
vermutlich hat Haplotyp DL-A9,4 Schutzfunktion<br />
Höhe des Total-IgE genetisch festgelegt
Prädispositionen Rassen<br />
(Europa)<br />
DSH, Labrador, Golden Retriever,<br />
WHWT, Boxer (NL)<br />
Labrador, WHWT, Boxer (UK)<br />
Bullterrier, Chow-Chow, WHWT, Boxer (D)<br />
Labrador, Tervueren, Pyrenäen-<br />
Hirtenhund, alle Setter, Foxterrier (F)<br />
WHWT, Boxer , Foxterrier, DSH, Labrador,<br />
Golden Retriever, Cairn-Terrier (S)
Allergenaufnahme<br />
Perkutane Absorption<br />
Bereiche mit Mikrotraumata, dünnerer<br />
Behaarung, guten Kontaktmöglichkeiten für<br />
Allergene: Gesicht, Ohrmuscheln, Pfoten,<br />
Ellenbeugen, Achseln...<br />
Nicht: Rücken!<br />
Nur geringer Teil wird inhaliert (d.h. fast<br />
nie „Heuschnupfen“ und allergisches<br />
Asthma <strong>beim</strong> <strong>Hund</strong>, sondern Juckreiz)
Klinisches Bild<br />
Leitsymptom Juckreiz, charakteristisches<br />
Verteilungsmuster: Gesicht (Lefzen/Kinn,<br />
periokulär), Ohren, Pfoten, Beine, Bauch<br />
(Zwischenzehenbereich, alle Beugen an<br />
Sprunggelenk, Karpalgelenk, in<br />
Ellenbeugen, axillar, abdominal, inguinal<br />
Oder: überall, nur nicht an Nacken und<br />
Rücken (oder dort zuletzt)<br />
Keine Primärveränderungen, höchstens<br />
Rö<strong>tun</strong>gen, „Pruritus sine materia“
Sekundäre Veränderungen<br />
Sehr schnell,<br />
entweder durch Selbsttraumatisierung<br />
und chronische Entzündung<br />
oder durch Medikamentenwirkung, v.a.<br />
Cortison (begünstigt<br />
Sekundärinfektionen,wirkt nicht auf<br />
Juckreiz durch Bakterien, Hefepilze ... !)
Die Diagnose der AD ist mit<br />
keinem der bisher bekannten<br />
Allergietestverfahren möglich!!!
Diagnose<br />
Vorbericht (evtl. Saisonalität,<br />
Familienanamnese, Beginn,<br />
Verlauf ...)<br />
Alter (1-3 Jahre)<br />
Rasse (diverse Prädispositionen)<br />
Symptome<br />
Ausschluß von Differentialdiagnosen<br />
Spezifische Untersuchungsverfahren
Testverfahren<br />
Zur Ermittlung der auslösenden Allergene geeignet:<br />
In vitro-Messung von allergenspezifischem IgE<br />
(ELISA poly- oder monoklonalen Antikörpern; Fcε-<br />
Rezeptor-Test)<br />
Intrakutantest („gold standard“)<br />
ungeeignet:<br />
Bestimmung des Gesamt-IgE, Histopathologie
Wer mißt was?<br />
Sämtliche IgE-Bestimmungen messen die Menge<br />
zirkulierenden allergenspezifischen IgE´s<br />
im Blut<br />
IKT mißt an Mastzellen gebundenes<br />
allergenspezifisches IgE, zusätzlich auch die<br />
Reaktionsfähigkeit der Mastzellen und die<br />
Reaktion der Haut auf Entzündungsmediatoren<br />
... Also sämtliche einzelnen pathways der<br />
allergischen Reaktion der Haut und nicht nur<br />
einen Teil davon
P. Hill, ESVD-ECVD-<br />
Kongreß Mainz 2007
Intrakutantest, IKT
Vorberei<strong>tun</strong>g IKT<br />
Therapie von Sekundärinfektionen über<br />
mindestens 3 Wochen, Testfeld muß<br />
zudem unbedingt läsionsfrei sein<br />
Absetzen topischer UND systemischer<br />
Medikamente mit „Wartezeit“<br />
Ausschluß von Ektoparasiten, v.a.<br />
Sarcoptesmilben, Flöhen etc.
Testzeitpunkt<br />
Saisonale Symptome -> kurz nach Ende der<br />
Pollenflugzeit (Herbst) IKT, während<br />
Pollenflugzeit oder kurz nach Ende ELISA<br />
Nicht-saisonale Symptome -> ganzjährig<br />
NICHT während Läufigkeit, Trächtigkeit,<br />
Scheinträchtigkeit, unter Gestagentherapie<br />
bei IKT, ELISA (wenige Daten)
Durchführung IKT<br />
Falls nötig Sedation<br />
Ausscheren Testfeld lateral Thorax (15x20<br />
cm)<br />
Markieren der Punkte mit wasserfestem<br />
Filzstift, 10 je Reihe<br />
Intrakutane Injektion von Positiv-/Negativkontrolle<br />
und Testallergenen (> 30, keine<br />
Allergenmischungen)<br />
Ablesen nach 15 und 30 Min.
ELISA-Tests<br />
Prinzip: Messen von<br />
allergenspezifischem IgE (seltener:<br />
IgG) im Blut<br />
Entweder „Solid phase“ oder „liquid<br />
phase“
ELISA:Nachteile<br />
Starke Qualitätsunterschiede<br />
zwischen Labors<br />
sehr unterschiedliche<br />
Sensibilität/Spezifität durch<br />
unterschiedliche „Cut-off-<br />
Points“, daher Auswer<strong>tun</strong>g<br />
subjektiv (Labor)
Interpretation der Ergebnisse<br />
Beurteilung der Relevanz der<br />
ermittelten Allergene – wie häufig<br />
sind sie in der Umgebung des<br />
Patienten, passen sie zu den<br />
klinischen Symptomen (Jahreszeit,<br />
Tageszeit, Ort)??
„Welcher Test ist besser?“<br />
Jeder Test ist nur so gut wie die<br />
vorherige Selektion der Patienten,<br />
d.h. die klinische Abklärung!<br />
Allergenidentifikation dient v.a. als<br />
Grundlage für SIT<br />
Resultate sind vergleichbar
Therapieansätze<br />
1. Therapie der allergischen<br />
Reaktionen, v.a. des Pruritus und der<br />
Inflammation<br />
2. Verbesserung der kutanen<br />
Barrierefunktion einschließlich<br />
„pro-active intermittent<br />
management“ und Reduktion von<br />
Sekundärinfektionen
Therapiemöglichkeiten<br />
Allergenvermeidung/-reduktion<br />
(selten praktikabel)<br />
Modulation der Immunreaktion -<br />
(allergenspezifische)<br />
Desensibilisierung
Therapiemöglichkeiten<br />
Verminderung der perkutanen<br />
Allergenaufnahme (Reduktion der<br />
Allergenaufnahme durch Shampoonieren<br />
etc.)<br />
Reduktion von Pruritus und<br />
Selbsttraumatisierung bedingt durch<br />
Allergene ( steroidal oder nicht-steroidal)<br />
aggravierende Faktoren (Bakterien,<br />
Malassezien, Flöhe etc.)
Allergenspezifische<br />
Desensibilisierung (SIT)<br />
Behandlungsmethode seit 1911<br />
Prinzip: s.c. Injektion langsam steigender<br />
Allergenmengen mit Ziel einer späteren<br />
„Allergentoleranz“<br />
Verschiedene Protokolle<br />
Basiert auf Auswahl der auslösenden Allergene<br />
nach IKT oder in vitro-Test<br />
Erfolgsquote Hd.: 50-80%<br />
Gilt als äußerst nebenwirkungsarm<br />
Erfolg erst nach 12 Monaten endgültig zu<br />
beurteilen
Therapie von Juckreiz und<br />
Entzündung<br />
Steroidal: Corticoide<br />
Kurzwirksame, in Tablettenforn (Prednisolon)<br />
Dosierung Bedarf angepaßt<br />
Möglichst alle 2-3 Tage oder seltener<br />
Synergistische Effekte nutzen<br />
Nicht-steroidal:<br />
Cyclosporin A,<br />
Antihistaminika,<br />
essentielle Fettsäuren,<br />
Phytopica, Schwarzkümmelöl,...
Therapie der<br />
Sekundärinfektionen<br />
Pyodermien:<br />
topisch (antibakterielle Shampoos)<br />
+/- systemisch<br />
(„staphylokokkenwirksame Antibiotika“<br />
mindestens 3 Wochen)<br />
Malassezien:<br />
topisch (Azole, Piroctonolamin,<br />
Chlorhexidin >3%ig)<br />
+/- systemisch (Azole, Terbinafin)
Therapie der Dysfunktion<br />
der Hautbarriere<br />
Mensch: regelmäßiger Einsatz von<br />
Emollientien und Präparaten zur<br />
Hydratation (wird als ebenso wichtig<br />
angesehen wie der von<br />
Antipruritika/Antiinflammatoria!)<br />
<strong>Hund</strong>: Shampoos, Emollientien initial 2-<br />
3x wöchentlich, dann dem Verlauf<br />
angepaßt<br />
Evtl. kombiniert mit oralen EFA´s
Weitere Therapieansätze<br />
Spezifischere antipruriginöse Wirkung:<br />
Rekombinantes alpha-Interferon,<br />
Phosphodiesterase-Hemmer, Hemmung von<br />
Substanz P etc.<br />
Steigerung der Produktion antimikrobieller<br />
Peptide durch die Haut selbst<br />
Veränderung der Bindung von Mikroben und<br />
den Zell-“Gegenstücken“ auf der<br />
Hautoberfläche (Zuckerverbindungen) <br />
Glykotechnologie
Hinweisend auf AD<br />
Beginn mit ca. 1-3 Jahren, Prädispositionen<br />
Beginn mit PRURITUS ohne Hautveränderungen,<br />
oft lokalisiert (Ohren, Pfoten), dann Ausbrei<strong>tun</strong>g<br />
Charakteristisches Verteilungsmuster (Gesicht,<br />
Ohren, Pfoten, Flexoren, Bauch)<br />
Neigung zu Sekundärinfektionen<br />
Initial gutes Ansprechen auf Corticoide, AH, CsA<br />
Tiere gut ablenkbar<br />
Häufig saisonaler Beginn ganzjährig<br />
Nicht kontagiös
„Futterallergie“
„Futterallergie“<br />
Futterallergie ist eine<br />
immunologische kutane und/oder<br />
extrakutane Reaktion, die durch<br />
Inhaltsstoffe des Futters ausgelöst<br />
und evtl. unterhalten wird<br />
d.h. immer Sensibilisierung<br />
erforderlich, tritt nie bei Erstkontakt<br />
auf
Futterintoleranz<br />
= nicht-immunologische adverse<br />
Reaktion auf<br />
Futter/Futterzusätze (d.h. schon<br />
bei Erstkontakt, ohne vorherige<br />
Sensibilisierung)
Futterintoleranz<br />
a. Futteridiosynkrasie (Reaktion auf<br />
zuviel eigentlich genießbares Futter)<br />
b. Futtervergif<strong>tun</strong>g (direkte nichtimmunologische<br />
Reaktion auf Toxin im Futter,<br />
z.B. Mykotoxine)<br />
c. Pharmakologische Reaktion auf einen<br />
medikamentenähnlichen oder pharmakologisch<br />
wirksamen Bestandteil im Futter, z. B.<br />
vasoaktive Amine in Käse, Thunfisch,<br />
Schokolade ...)
Allergieauslöser<br />
Pflanzliche oder tierische Allergene<br />
Orale Aufnahme<br />
Molekulargewicht 10.000-70.000 D<br />
Proteine oder Glykoproteine<br />
Säure-, Protease-, Hitzestabil<br />
I.d.R. bei Futterherstellung erhalten<br />
Bereits geringste Mengen (ug-Bereich)<br />
Allergie-auslösend
Allergieauslöser <strong>Hund</strong><br />
Kuhmilch/Milchprodukte, Rind,<br />
Weizen (2/3 der Tiere)<br />
Huhn, Ei, Lamm, Soja, Mais (
„Versteckte Allergene“<br />
Pflanzenöle mit Mais oder Soja<br />
Milchproteine an unvermuteter Stelle<br />
(Thunfisch, Hot dogs, Medikamente)<br />
Als Laktose, Molke oder Kaseinat im<br />
Futter<br />
Als Stearat, Soja, Huhn oder Laktose in<br />
manchen Medikamenten (oft nicht<br />
genauer deklariert!)
Prädispositionen<br />
KEINE für Rasse, Alter, Geschlecht<br />
KEIN typisches klinisches Bild mit<br />
typischem Verteilungsmuster
Futter-Anaphylaxie<br />
Selten<br />
Oft mit Angiödem, Urticaria,<br />
Dyspnoe, lebensbedrohlichen<br />
systemischen Auswirkungen
Klinisches Bild<br />
4 Hautformen:<br />
1. Wie bei AD (Ohren, Pfoten, Inguinal,<br />
Achseln, Ellenbeugen, periokulär)<br />
2. Generalisierter deutlicher Juckreiz<br />
(v.a. Jungtiere)<br />
3. Wie bei Flohallergie<br />
4. Wie bei Sarcoptesräude (v.a. Labrador)
Klinisches Bild<br />
Hautveränderungen:<br />
Rö<strong>tun</strong>g (wie AD, „Pruritus sine<br />
materia“),<br />
Durch Selbsttraumatisierung<br />
(Juckreiz !) schnell<br />
Sekundärinfektionen mit<br />
chronischen Veränderungen etc.
Verteilungsmuster<br />
Grundsächlich alles möglich<br />
In 80% Ohren mitbeteiligt, in 24%<br />
ausschließlich Ohren<br />
In 61% Pfoten betroffen<br />
In 53% Inguinalbereich<br />
In 37% Axilla<br />
In 31% Periokularbereich<br />
In 31% Schnauze
Klinisches Bild<br />
3 Extrakutane Formen:<br />
1. GI-Form (häufiger Kotabsatz,<br />
Erbrechen, Diarrhoe, Flatulenzen, Koliken,<br />
Gastroenteritis incl. Lymphozytärplasmazytäre<br />
Colitis und eosinophiler<br />
Gastroenteritis, Borborygmen,<br />
ungeformtem Kot etc.)<br />
2. Neurologische Form (Epilepsie)<br />
3. Respiratorische Form (asthmoid)
Diagnostik<br />
keine Alters-, Rassen-,<br />
Geschlechtsprädisposition ( AD!)<br />
Vorbericht/Vorbehandlung (nichtsaisonaler<br />
Pruritus, v.a. mit an Ohren<br />
und Pfoten, oft schlecht ansprechend<br />
auf Corticoide, oft gekoppelt mit GI-<br />
Problemen und evtl. anderen<br />
extrakutanen Symptomen
Diagnostik<br />
Ausschluß von Differentialdiagnosen<br />
(alle pruriginösen Dermatosen), v.a.<br />
andere Allergien (AD, FAD - gekoppelt in 20%,<br />
AKD, „Allergien auf intestinale Parasiten“)<br />
Ektoparasitosen (Scabies, Cheyletiellose,<br />
sekundär infizierte Demodikose)<br />
bakterielle Follikulitis,<br />
Keratinisierungsstörungen,<br />
Malasseziendermatitis, ED
Testverfahren<br />
1. Allergenelimination/-provokation zur<br />
Identifikation des/der auslösenden<br />
Allergene („gold standard“) nach Kontrolle<br />
von Sekundärinfektionen!!<br />
2. Blu<strong>tun</strong>tersuchungen (IgE- oder IgG-<br />
Bestimmungen i.d.R. durch ELISA-Tests, BDT)<br />
– i.d.R. nur als Screening für 1.<br />
3. Intrakutantest<br />
4. Provokation von endoskopisch entnommenen<br />
Biopsien
Phase 1:<br />
Allergenelimination<br />
(Individuell, auf Basis einer akkuraten<br />
Ernährungsanamnese)<br />
Proteine:<br />
Schaf, Pferd, weißer Fisch, Wild, Ente,<br />
Ziege, Kaninchen, Soja/Tofu,<br />
ungeeignet: Huhn, Pute, Rind,<br />
Milchprodukte<br />
Kohlenhydrate:<br />
unbehandelter Reis, Kartoffeln, evtl.<br />
Kürbis, Dinkel o.ä.
Diagnostik<br />
Dauer Phase 1: 3-12 Wochen<br />
Abklingen der Symptome<br />
bei 25% nach 3,<br />
bei 50% nach 4-6,<br />
bei 20% nach 7-8,<br />
bei 5% nach 9-12 Wochen (Typ 1-<br />
Allergie??)
Kommerzielle Hypoallergendiät<br />
Prinzip: „exotische“ Proteinquellen oder<br />
hydrolytische Zerkleinerung der Proteine in<br />
Peptide (ideal: < 1.500 D)<br />
Vorteil: schnell, einfach, bequem, ausgewogen (v.a.<br />
Jungtiere!)<br />
Nachteil: rel. teuer, „Restrisiko“ bleibt, Akzeptanz<br />
oft problematisch, Alternativen fehlen teilweise<br />
(Trocken-/Naßfutter, Proteinquellen...)<br />
Cave: soll nur 1 Protein und 1 KH enthalten
Phase 2: Provokation<br />
entweder mit ursprünglichem Futter, dann<br />
Einzelallergene oder Einzelallergene -<br />
entsprechendes Fertigfutter, erst dann<br />
Diagnose AHF möglich!<br />
Wiederauftreten der Symptome:<br />
selten sofort, meist nach S<strong>tun</strong>den bis Tagen:<br />
meist (64%) nach 1-3 Tagen,<br />
bei 17% in 1-2h
Therapie (1)<br />
1. Konsequente Vermeidung<br />
des/der auslösenden Allergene<br />
(schwierig!)<br />
2. Behandlung des Juckreiz:<br />
Kurzzeitcorticoide oder<br />
Antihistaminika - oft nur schlecht<br />
wirksam
Therapie (2)<br />
3. Behandlung von<br />
Begleit-/Folgeerkrankungen<br />
wie Pyodermien,<br />
Malassezienderma-titis, Otitis ext.,<br />
Seborrhoen etc.<br />
topisch und/oder systemisch<br />
4. Evtl. Behandlung extrakutaner<br />
Symptome
Hinweisend auf AHF<br />
Tiere nicht immer gut ablenkbar<br />
Oft gekoppelt mit extrakutanen<br />
Symptomen (GI!)<br />
Neigung zu Sekundärinfektionen<br />
Eher schlechtes Ansprechen auf<br />
Corticoide, CsA, AH
Zusammenfassung<br />
Juckreiz <strong>beim</strong> <strong>Hund</strong> kann viele Ursachen<br />
haben, insbesondere primär oder sekundär<br />
bedingt sein<br />
Vorbericht, Rasse und Alter sind stark<br />
hinweisend (70% der Diagnose)<br />
Die Diagnose der Ursache(n) kann<br />
zeitraubend sein, bedarf einer guten und<br />
konsequenten Zusammenarbeit zwischen<br />
Tierarzt und Besitzer (und Patient!)<br />
Nicht alle Erkrankungen sind heilbar, aber<br />
alle gut kontrollierbar!!
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