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Augenbewegungsstörungen bei Parkinson-Syndromen mit und ...

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Einleitung 23<br />

Frontallappenläsionen <strong>bei</strong> diesen Aufgaben ebenfalls Schwierigkeiten haben (Guitton et<br />

al., 1985; Munoz <strong>und</strong> Everling, 2004).<br />

Das Defizit in der Kontrolle von Willkürsakkaden <strong>bei</strong>m Morbus <strong>Parkinson</strong> könnte durch<br />

eine Dysfunktion in striato-pallido-präfrontalen Projektionen entstehen (Crevits <strong>und</strong><br />

DeRidder, 1997; Slovin et al., 1999) oder alternativ auf einem Abfall des Dopaminspiegels<br />

im Frontalcortex, durch eine Degeneration im mesolimbischen-dopaminergen System<br />

beruhen (Brozoski et al., 1979). Patienten im Anfangsstadium der Erkrankung zeigen<br />

normale Resultate im Antisakkaden-Test, wo<strong>bei</strong> die Fehlerrate in fortgeschrittenen Fällen<br />

stark anstieg (Crevits <strong>und</strong> De Ridder, 1997), besonders, wenn die Patienten unter einer<br />

anticholinergen Medikation stehen (Kitagawa et al., 1994). In dieser Studie soll unter<br />

anderem auch diese Fähigkeit der Suppression visuell getriggerter Reflexsakkaden, im<br />

Antisakkaden-Test <strong>bei</strong> <strong>Parkinson</strong>-Patienten <strong>mit</strong> verschiedenen genetischen Veränderungen,<br />

geprüft werden.<br />

1.3.6 Langsame Augenfolgebewegungen <strong>bei</strong> Morbus <strong>Parkinson</strong><br />

Eine zusätzliche Aufgabe <strong>bei</strong> dieser Studie ist die Ausführung langsamer<br />

Augenfolgebewegungen (AFB oder „smooth eye pursuit movements“), <strong>bei</strong> welchen<br />

ebenfalls eine Störung, insbesondere eine Sakkadierung <strong>und</strong> Verringerung des „pursuit<br />

gains“, <strong>bei</strong> <strong>Parkinson</strong>-Patienten nachgewiesen wurde (Rascol et al., 1989; White et al.,<br />

1983). Da<strong>bei</strong> weichen die Resultate von leicht erkrankten Patienten nur wenig von<br />

gleichaltrigen Normalpersonen ab (Rottach et al., 1996; Waterston et al., 1996). Zustande<br />

kommt dies möglicherweise durch eine insuffiziente Antizipation (Vorwegnahme) des<br />

prädiktiv bewegten Lichtreizes (Waterston et al., 1996; Lekwuwa et al., 1999; O`Sullivan<br />

et al., 1997). Da<strong>bei</strong> zeigte sich, dass der „pursuit gain“ <strong>bei</strong> niedrigen Frequenzen <strong>bei</strong><br />

<strong>Parkinson</strong>-Patienten fast normal ist, während er sich <strong>bei</strong> höheren Frequenzen<br />

verschlechtert, durch eine reduzierte Fähigkeit Aufholsakkaden zu generieren (Waterston<br />

et al., 1996).<br />

Beim Verfolgen eines sich periodisch bewegenden Objektes ist jedoch die Periodik der<br />

Verfolgung normal, was eine ungestörte prädiktive Strategie <strong>bei</strong> AFB impliziert (Bronstein<br />

<strong>und</strong> Kennard, 1985). Interessanterweise stellte sich nach der Applikation von L-DOPA<br />

keine Verbesserung des Gains <strong>bei</strong> langsamen AFB ein (Waterston et al., 1996).<br />

Eine weitere Studie zeigte ausgeprägte antizipatorische Bewegungen <strong>bei</strong> der Ausführung<br />

langsamer AFB von <strong>Parkinson</strong>-Patienten, die maximale Sakkadengeschwindigkeit („peak

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